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Farmacología del Sistema Nervioso Central: Anestesia General
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Farmacología del Sistema Nervioso Central: Anestesia General

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Questions and Answers

¿Cuál es el anestésico general más importante a nivel histórico?

  • Isoflurano
  • Óxido nitroso
  • Enflurano
  • Halotano (correct)

    • El óxido nitroso puede producir alteraciones hematológicas.

    True

    ¿Qué fármaco se utiliza normalmente como fármaco de mantenimiento de la anestesia una vez ha sido inducida por otros fármacos?

    Isoflurano

    El _______________ es un líquido que se transforma en gas cuando se producen variaciones de presión o temperatura.

    <p>óxido nitroso</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es la anestesia general?

    <p>Una depresión del sistema nervioso central inducida por fármacos</p> Signup and view all the answers

    Relaciona los anestésicos generales inhalatorios con sus características:

    <p>Halotano = Administración inhalatoria y fotosensible Enflurano = Metabolismo hepático rápido y efecto broncodilatador Isoflurano = Inducción rápida y más del 99% se elimina sin cambios por los pulmones</p> Signup and view all the answers

    La anestesia general conlleva un estado reversible de pérdida de conciencia.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efectos busca lograr un procedimiento de anestesia general en un paciente?

    <p>analgesia, bloqueo de reflejos somáticos y vegetativos, amnesia, inmovilización, pérdida de conciencia</p> Signup and view all the answers

    La anestesia general se busca porque con cualquier anestésico la dosis necesaria para lograr sus efectos pone en ______ la vida del paciente; por ello, en un procedimiento quirúrgico, los anestésicos son una parte de los fármacos utilizados.

    <p>riesgo</p> Signup and view all the answers

    Relaciona los fármacos anestésicos intravenosos con sus respectivas propiedades:

    <p>Tiopental sódico = Acción ultra corta, interacción con GABA Propofol = Metabolismo hepático y excreción renal, rápida pérdida de conciencia Ketamina = Anestesia disociativa, aumento del flujo encefálico Etomidato = Acción hipnótica, disminuye metabolismo y flujo cerebral</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es la epilepsia primaria o idiopática?

    <p>No se puede identificar la causa de la crisis.</p> Signup and view all the answers

    Las crisis parciales/focales pueden ser simples o complejas.

    <p>True</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción principal del ácido valproico?

    <p>Potenciar el efecto inhibitorio del GABA</p> Signup and view all the answers

    La vida media de absorción del ácido valproico es de aproximadamente $______$ horas.

    <p>15</p> Signup and view all the answers

    Relaciona los fármacos antiepilépticos con su generación correspondiente:

    <p>Etosuximida, Fenitoína, Fenobarbital, Primidona = Primera generación Ácido valproico, Benzodiacepinas, Carbamazepina = Segunda generación Gabapentina, Lacosamida, Lamotrigina, Levetiracetam, Oxcarbazepina, Pregabalina, Retigabina, Tiagabina, Topiramato, Zonisamida = Tercera generación</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es un mecanismo de acción de los antiepilépticos que impide la apertura del canal de sodio, bloqueando la trasmisión del impulso?

    <p>Inhibición de los canales de sodio dependientes de voltaje</p> Signup and view all the answers

    La epilepsia primaria se caracteriza por ser posible identificar la causa de la crisis. ¿Verdadero o falso?

    <p>False</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué neurotransmisor es considerado inhibidor del SNC y al aumentar su actividad puede bloquear la transmisión del impulso?

    <p>GABA</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto principal del ácido valproico en el tratamiento de la epilepsia?

    <p>Aumentar la inactivación lenta de los conductos del sodio</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el porcentaje de unión del ácido valproico a proteínas plasmáticas?

    <p>90%</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el principal destino de eliminación del ácido valproico?

    <p>Hígado</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso más común del ácido valproico?

    <p>Náuseas y vómitos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de la lacosamida?

    <p>Bloquea el efecto de las neurotrofinas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal característica farmacocinética de la lacosamida?

    <p>Mínima unión a proteínas plasmáticas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el tipo de convulsiones que se pueden tratar con lacosamida?

    <p>Convulsiones tónico-clónicas generalizadas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la semivida de eliminación del ácido valproico?

    <p>15 horas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto del ácido valproico en la liberación de aspártico?

    <p>La disminuye</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de fármaco es el ácido valproico?

    <p>Fármaco antiepiléptico de 2ª generación</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el efecto del ácido valproico en el GABA?

    <p>Lo aumenta</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción del ácido valproico en relación con los canales T de calcio?

    <p>Los inhibe</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de epilepsia puede ser tratada con ácido valproico?

    <p>Todas las tipos de epilepsia</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el efecto del ácido valproico en la síntesis de GABA?

    <p>La aumenta</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué otros fármacos pertenecen a la 2ª generación de antiepilépticos?

    <p>Benzodiacepinas y Carbamazepina</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el efecto del ácido valproico en la liberación de GABA?

    <p>La aumenta</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de la epilepsia secundaria?

    <p>Alteraciones de los neurotransmisores o del SNC</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una crisis epiléptica?

    <p>Una descarga paroxística, hipersíncrona, excesiva e incontrolada de un gran número de neuronas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de crisis epiléptica se caracteriza por no tener una manifestación clínica o paraclínica que afecte a todo el organismo?

    <p>Crisis epiléptica parcial o focal</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una característica de las crisis epilépticas parciales o focales?

    <p>Pueden ser simples o complejas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una característica de las crisis epilépticas simples?

    <p>No existe alteración de la conciencia</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una característica de las crisis epilépticas complejas?

    <p>Alteración de la conciencia</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué se caracteriza por la presencia de episodios críticos recurrentes?

    <p>Epilepsia</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el foco de neuronas anómalas en la epilepsia?

    <p>Un grupo de neuronas que genera una descarga por encima de lo normal</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la vía de eliminación del fármaco mencionado?

    <p>Vía renal</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de las benzodiazepinas?

    <p>Aumenta la acción del GABA</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de convulsiones se tratan con benzodiazepinas?

    <p>Convulsiones tónico-clónicas generalizadas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué enzimas están involucradas en la metabolism de los fármacos?

    <p>CYP y UGT</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué fármacos son inductores enzimáticos?

    <p>Oxcarbazepina y primidona</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué fenómeno se produce en los fármacos que se autoinducen?

    <p>Disminución de la velocidad de metabolismo</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué se produce cuando dos fármacos se metabolizan entre sí?

    <p>Disminuye la concentración plasmática</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de interacciones metabólicas pueden ocurrir entre fármacos?

    <p>Aumento o disminución del metabolismo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo principal de la monitorización terapéutica en pacientes con fármacos antiepilépticos?

    <p>Controlar la concentración plasmática del fármaco en el paciente</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué fármacos pueden influir en el nivel plasmático de otros fármacos antiepilépticos?

    <p>Solo los fármacos que actúan sobre el 2C9/19</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el factor de conversión en la monitorización terapéutica?

    <p>Un valor que se multiplica por la concentración plasmática para ajustar la dosis</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué debemos considerar al seleccionar un fármaco antiepiléptico para un paciente?

    <p>Las características de la crisis epiléptica y las características del fármaco</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué se debe hacer después de administrar una dosis estándar de un fármaco antiepiléptico?

    <p>Sacar sangre para verificar la concentración plasmática del fármaco</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué es importante considerar las asociaciones de fármacos en el tratamiento de la epilepsia?

    <p>Porque los fármacos antiepilépticos pueden interactuar entre sí</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el principal lugar donde se produce la eliminación de las benzodiazepinas?

    <p>Hígado</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto adverso se produce cuando las benzodiazepinas se administran en grandes dosis y por vía intravenosa?

    <p>Todas las anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué ruta metabólica se produce en las benzodiazepinas con un radical 2 ceto y triazolobenzodiazepina?

    <p>Oxidación</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué fármaco se utiliza para revertir los efectos de las benzodiazepinas?

    <p>Flumazenilo</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto paradójico pueden producir las benzodiazepinas en algunos pacientes?

    <p>Irritabilidad y hostilidad</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué complicación se puede producir en recién nacidos cuando se administran benzodiazepinas a la madre durante el embarazo?

    <p>Ambas a y b</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la función del sueño paradójico?

    <p>Sueño REM</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de trastornos del sueño se caracterizan por síntomas heterogéneos y parcialmente desconocidos?

    <p>Disomnias</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el tratamiento para el insomnio crónico primario?

    <p>Higiene del sueño + hipnótico de semivida breve, período no superior a 3 meses</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué fármacos se utilizan para tratar el insomnio?

    <p>Barbitúricos y benzodiazepinas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el síndrome que se caracteriza por movimientos anormales durante el sueño?

    <p>Síndrome de piernas inquietas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el problema que puede surgir con el uso de fármacos con poder hipnótico?

    <p>Tolerancia, dependencia o rebote</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la función del receptor GABAA en relación con la ansiedad?

    <p>Inhibir la transmisión del impulso nervioso</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué subunidad del receptor GABAA es más importante para la ansiedad?

    <p>α</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de benzodiazepinas están relacionadas con la ansiedad?

    <p>α2</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es lo que hace que los barbitúricos sean fármacos peligrosos?

    <p>Tienen un estrecho margen terapéutico</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de fármacos están en desuso para la ansiedad?

    <p>Barbitúricos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la función de los moduladores del receptor GABAA?

    <p>Inhibir la transmisión del impulso nervioso</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de los análogos de las benzodiazepinas?

    <p>No producen insomnio de rebote</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una característica común de las benzodiazepinas y los análogos de las benzodiazepinas?

    <p>Tienen semivida corta y larga</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es un efecto adverso de la supresión brusca de las benzodiazepinas?

    <p>Cuadro de rebote</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una característica de los análogos de las benzodiazepinas en relación con el sueño?

    <p>Respetan la arquitectura del sueño</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una característica de las benzodiazepinas en relación con la dosis?

    <p>Requieren ajuste de dosis y pauta de administración</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es un efecto adverso de la combinación de benzodiazepinas con otros fármacos?

    <p>Interacciones metabólicas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo terapéutico de un fármaco hipnótico?

    <p>Aumentar la calidad y cantidad de horas de sueño y reducir los despertares</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué caracteriza a los barbitúricos?

    <p>Depresión generalizada del SNC y producción de tolerancia y dependencia</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto adverso es común en los hipnóticos?

    <p>Ataxia, amnesia, vértigo, disartria y caídas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué clase de fármacos son los derivados clorados de los alcoholes?

    <p>Análogos de las benzodiazepinas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la duración recomendada del tratamiento con benzodiazepinas?

    <p>7-10 noches</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué caracteriza a las benzodiazepinas?

    <p>Suprimen las etapas no REM del sueño</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo de la quimioterapia adyuvante?

    <p>Eliminar la enfermedad residual micrometastásica</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de compuestos interfieren en la síntesis de DNA y RNA?

    <p>Antimetabolitos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es lo que no se puede detectar con los métodos de detención actuales?

    <p>Tamaños de tumor inferiores a 1 gramo</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de compuestos se unen a la tubulina e impiden su desarrollo?

    <p>Inhibidores de la mitosis</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué se considera cuando se da un TTO de quimioterapia?

    <p>Que el tumor está en remisión</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo de la quimioterapia neoadyuvante?

    <p>Reducir el tamaño del tumor antes de la cirugía</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de compuestos pueden alterar la membrana celular y provocar lisis celular?

    <p>Antibióticos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de compuestos rompen el aminoácido asparagina y mantienen la estructura del ADN?

    <p>Enzimas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es lo que se puede dar en el caso de que no se pueda realizar cirugía por la localización del tumor?

    <p>Radioterapia</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es TEC-TAC?

    <p>Una especie de TAC de emisión de positrones</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de compuestos sirven de marcador o actúan sobre el oncogén específicamente?

    <p>Anticuerpos monoclonales</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de compuestos intercalan radicales o átomos en las cadenas de DNA?

    <p>Agente alquilantes</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el objetivo principal de la quimioterapia en un tumor abdominal que no se puede operar con cirugía ni radioterapia?

    <p>Reducir el tamaño del tumor para luego aplicar cirugía o radioterapia</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos inductores de la diferenciación?

    <p>Generar diferenciación en las células del tumor</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el objetivo principal de los agentes modificadores de la respuesta biológica?

    <p>Modificar la respuesta inmunológica del paciente</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos que alteran la vascularización de la masa tumoral?

    <p>Impedir el aporte de nutrientes al tumor</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el objetivo principal de los fármacos radiosensibilizantes?

    <p>Convertir células resistentes a la radioterapia en células sensibles</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el porcentaje de células del tumor que se encuentra en división en un tumor sólido?

    <p>5%</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de las células cancerosas?

    <p>Pierden las características de las células orgánicas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la diferencia principal entre tumores benignos y malignos?

    <p>La forma en que crecen las células</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la causa principal de la formación de un tumor?

    <p>Una combinación de virus, sustancias químicas y radiaciones</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué ocurre en una célula cuando se produce una mutación?

    <p>La codificación del ADN se altera</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de mutación puede transmitirse a los herederos?

    <p>Mutación heredada</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el resultado final de la alteración de la expresión génica en una célula?

    <p>Una estructura de funcionamiento anormal</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de las células tumorales?

    <p>Son heterogéneas y proceden de un mismo grupo clonal</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué sucede cuando un tumor tiene células en la fase G0?

    <p>Esas células no se multiplican</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué ocurre con el tamaño del tumor a medida que crece?

    <p>Se vuelve más grande y causa más manifestaciones clínicas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de genes pueden provocar oncogenes relacionados con la vía metabólica?

    <p>Genes de respuesta temprana</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué sucede con el crecimiento del tumor en relación con el tiempo?

    <p>El tumor crece de manera variable y depende del tumor y localización</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué características tienen las células tumorales en cuanto al ciclo celular?

    <p>Se encuentran en diferentes situaciones en función de la fase del ciclo celular en la que se encuentren</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el tratamiento principal para un episodio agudo de manía?

    <p>Neurolépticos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué caracteriza al trastorno bipolar?

    <p>Episodios depresivos con periodos de euforia o irritación</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es hipomanía?

    <p>Episodios de manía con antecedentes de depresión</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la etiopatogenia del trastorno bipolar?

    <p>Desconocida</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué fármaco se utiliza para tratar las fases de depresión bipolar?

    <p>Antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de las sales de litio?

    <p>Bomba Na+/K+ ATPasa</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso más común de las sales de litio?

    <p>Todos los anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la semivida de eliminación de las sales de litio?

    <p>24 horas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cómo se eliminate las sales de litio?

    <p>Vía renal</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué caracteriza al trastorno bipolar en comparación con la depresión?

    <p>Es menos frecuente que la depresión</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso relacionado con la unión a receptores α-adrenérgicos?

    <p>Hipotensión ortostática</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué caracteriza a los antipsicóticos atípicos?

    <p>Baja afinidad relativa por los receptores D2</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso relacionado con la unión a receptores muscarínicos?

    <p>Boca seca</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué forma de administración tiene la ventaja de que no requiere la colaboración del paciente?

    <p>Vía intravenosa</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso relacionado con la unión a receptores de serotonina 5-HT2?

    <p>Ganancia de peso</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de metabolismo sufren los antipsicóticos?

    <p>Metabolismo hepático de primer paso</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso relacionado con la alta liposolubilidad?

    <p>Sedación</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué interacción puede producirse con los antiparkinsonianos?

    <p>Antagonizan los efectos antipsicóticos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso relacionado con la alta unión a proteínas plasmáticas?

    <p>Dificultad para lograr una concentración terapéutica</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué caracteriza a los antipsicóticos atípicos en comparación con los típicos?

    <p>Menos efectos extrapiramidales</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento para la erradicación del Helicobacter pylori?

    <p>Eliminar elHelicobacter pylori del organismo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuáles son los factores que determinan la elección de una pauta terapéutica para la erradicación del Helicobacter pylori?

    <p>Las resistencias locales a los antibióticos y el costo del tratamiento</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la combinación de fármacos utilizada en las pautas terapéuticas actuales para la erradicación del Helicobacter pylori?

    <p>2 o 3 antimicrobianos orales con antisecretores y sales de bismuto coloidal</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué se habla de terapia triple o cuádruple en la erradicación del Helicobacter pylori?

    <p>Según el número de fármacos administrados</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es lo que se busca lograr con la elección correcta del fármaco, la dosis y el tiempo de administración en la erradicación del Helicobacter pylori?

    <p>El éxito del tratamiento</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la importancia del cumplimiento del tratamiento en la erradicación del Helicobacter pylori?

    <p>Es fundamental para el éxito del tratamiento</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué se va modificando en las pautas terapéuticas actuales para la erradicación del Helicobacter pylori?

    <p>Las pautas terapéuticas se van modificando según las evidencias nuevas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la razón por la que no se aconseja la administración secuencial de antimicrobianos en la erradicación del Helicobacter pylori?

    <p>Porque no hay evidencia clínica que lo soporte</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué es importante la elección correcta de la pauta terapéutica para la erradicación del Helicobacter pylori?

    <p>Porque incrementa la efectividad del tratamiento</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es lo que se busca con la combinación de antimicrobianos y antisecretores en la erradicación del Helicobacter pylori?

    <p>Incrementar la efectividad del tratamiento</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de las biguanidas en la diabetes tipo 2?

    <p>Incrementan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto principal de las biguanidas en la regulación de la glucosa?

    <p>Disminuyen la producción hepática de glucosa</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de fármacos son las biguanidas?

    <p>Fármacos que incrementan la sensibilidad a la insulina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el beneficio cardiovascular demostrado por las biguanidas?

    <p>Tienen un perfil lipídico hemostático y protector</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el efecto de las biguanidas en la regulación de los factores de coagulación?

    <p>Reducen la actividad de los factores de coagulación VII y XIII</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de las biguanidas en la glucogénesis?

    <p>Disminuyen la glucogénesis</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el efecto de las biguanidas en la captación y uso de glucosa en el músculo?

    <p>Aumentan la captación y uso de glucosa</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de las biguanidas en la lipogénesis?

    <p>Disminuyen la lipogénesis</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el efecto de las biguanidas en la concentración de triglicéridos?

    <p>Disminuyen la concentración de triglicéridos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de las biguanidas en la concentración de HDL?

    <p>Aumentan la concentración de HDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo principal del control de glucemia en pacientes con diabetes?

    <p>Evitar las consecuencias cardiovasculares y nefrológicas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el tipo de abordaje que se utiliza para imitar la actividad fisiológica del páncreas?

    <p>Infusión subcutánea continua</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de insulina se administra justo antes de cada comida en el abordaje de inyección múltiple?

    <p>Insulina rápida o ultrarrápida</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el beneficio principal de utilizar un sistema que detecta subidas de glucosa y ajusta la dosis de insulina en consecuencia?

    <p>Evitar picos de glucosa después de las comidas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el tipo de pacientes que se benefician más del abordaje de infusión subcutánea continua?

    <p>Pacientes con diabetes tipo I</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el propósito de administrar insulina basal en el abordaje de inyección múltiple?

    <p>Imitar la secreción basal del páncreas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el problema común que se presenta en pacientes con diabetes tipo I que utilizan el abordaje de inyección múltiple?

    <p>Problemas de cumplimiento terapéutico</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el beneficio principal de utilizar un sistema que mide los niveles de glucosa de manera continua?

    <p>Reducir la frecuencia de pinchazos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo principal de la terapia de insulina en pacientes con diabetes?

    <p>Controlar los niveles de glucosa en sangre</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el tipo de insulina que se utiliza para controlar los niveles de glucosa después de las comidas?

    <p>Insulina rápida o ultrarrápida</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de la inhibición de COX-1 en la secreción de moco y bicarbonato?

    <p>Disminuye la secreción de moco y bicarbonato</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto produce la inhibición de PG y aumento de leucotrienos en la lesión vascular?

    <p>Aumenta la expresión y actividad de moléculas de adhesión</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuáles son los grupos de personas que tienen un mayor riesgo de lesiones GI?

    <p>Personas con antecedentes de úlcera, mayores de 60 años, que toman dosis muy altas, usan crónicamente AINEs, toman corticoides, ACO y consumen tabaco y etanol</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los AINEs en la función renal?

    <p>Disminuyen el flujo renal y el filtrado glomerular</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de la prostaglandina en la función renal?

    <p>Aumenta el flujo renal y el filtrado glomerular</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de la inhibición de COX-1 y COX-2 en la síntesis de PG vasodilatadoras?

    <p>Disminuye la síntesis de PG vasodilatadoras</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el índice de selectividad que indica que un AINE es selectivo sobre COX-2?

    <p>Ratio inferior a 1</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la acción analgésica de los AINEs?

    <p>Inhibición de la transmisión de Gly</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de acción farmacológica no es común a todos los AINEs?

    <p>Uricosúrica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los AINEs en la acción antiinflamatoria?

    <p>Inhibición de la síntesis de PGE2</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el techo analgésico?

    <p>La capacidad máxima de un AINE para aliviar el dolor</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mejor inhibidor de COX-1?

    <p>Aspirina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de la PGI2 en la agregación plaquetaria?

    <p>La disminuye</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el efecto de la PGE2 en el útero?

    <p>Relaja el músculo liso</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el máximo de duración del tratamiento con solución oftálmica para formas parenterales?

    <p>2 días</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto del tromboxano en la vasculatura?

    <p>Vasoconstricción</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los AINES?

    <p>Inhibición de la COX-1 y COX-2</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso gastrointestinal específico asociado con el piroxicam?

    <p>Ulceración gástrica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el rango de dosis diarias recomendado de celecoxib para adultos?

    <p>100-200 mg</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la indicación terapéutica del PGE1 (alprostadil)?

    <p>Disfunción eréctil</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la función de las cicloxigenasas en el cuerpo?

    <p>Todas las anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el metabolismo involucrado en la eliminación de celecoxib?

    <p>CYP2C9</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una indicación específica del ácido mefenámico?

    <p>Dismenorrea</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso hematológico raro asociado con el ácido mefenámico?

    <p>Anemia hemolítica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal característica de la selectividad plaquetaria de COX-1 en comparación con COX-2?

    <p>Tiene una mayor selectividad plaquetaria</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto acumulativo de los AINES en las plaquetas?

    <p>Se produce un efecto acumulativo que coincide con la vida media de las plaquetas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el principal destino de eliminación de los AINES?

    <p>Renal</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el principal efecto adverso de los AINES?

    <p>Gastrointestinales</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los AINES en la leche materna?

    <p>Se presentan en niveles bajos y no muy activos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el riesgo de los AINES durante el embarazo?

    <p>Riesgo de malformaciones fetales</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los derivados antraquirónicos?

    <p>Estimulan la actividad secretora y motora</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el efecto adverso del bisacodilo?

    <p>No se menciona en el texto</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el período de latencia de los derivados antraquirónicos?

    <p>6-10 horas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el efecto del bisacodilo en el transporte de electrolitos?

    <p>Lo altera</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el lugar donde se hidrolizan los derivados antraquirónicos?

    <p>Colón</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el efecto del bisacodilo en la actividad motora?

    <p>La aumenta</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la presentación farmacéutica de los derivados antraquirónicos?

    <p>Comprimidos y soluciones orales</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el efecto del bisacodilo en la mucosa intestinal?

    <p>La irrita</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la vía de eliminación de los derivados antraquirónicos?

    <p>Saliva, orina, bilis y leche materna</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el uso terapéutico de los derivados antraquirónicos?

    <p>Tratamiento del estreñimiento</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de dolor no pueden controlar los opiáceos?

    <p>Dolor neuropático</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué fenómeno se produce cuando se disminuye la respuesta biológica a un estimulo continuo?

    <p>Tolerancia</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué sustancia se libera cuando se produce la hiperalgesia?

    <p>BDNF</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es la euforia en relación con los opiáceos?

    <p>Un estado de satisfacción</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la estructura química importante en la morfina?

    <p>Anillo bencénico + -OH + nitrógeno</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el Tramadol?

    <p>Un opioide sintético</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de receptor se activa en la hiperalgesia?

    <p>Receptor NMDA</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué neurotransmisor se libera cuando se produce la hiperalgesia?

    <p>Glutamato</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué se necesitan otros tipos de fármacos para tratar el dolor neuropático?

    <p>Porque los opiáceos no pueden controlar este tipo de dolor</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto final de la hiperalgesia?

    <p>Un aumento del dolor</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el proceso que Clopidogrel necesita para formar el metabolito activo?

    <p>Una doble transformación</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué citocromos están involucrados en el metabolismo de Clopidogrel?

    <p>CYP2C19, CYP3A4, CYP2C9</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal razón por la que se debe evitar la administración conjunta de omeprazol y Clopidogrel?

    <p>Porque omeprazol es un inhibidor de la CYP3A4</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso más común producido por Clopidogrel?

    <p>Diarrea, dolor abdominal y dispepsia</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de interacción metabólica puede ocurrir entre estatinas y Clopidogrel?

    <p>Competición por la CYP3A4</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la indicación principal para la utilización de Clopidogrel?

    <p>Prevenir la formación de trombos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué porcentaje del Clopidogrel se absorbe en forma de metabolito activo?

    <p>15%</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de Clopidogrel en relación con los receptores?

    <p>Se une a los receptores</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el nombre del metabolito activo de Clopidogrel?

    <p>No se menciona</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de fármacos son Prasugrel y Clopidogrel?

    <p>Antiagregantes plaquetarios</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza para inhibir la biosíntesis de cortisol?

    <p>Metirapona</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza como antagonista de los receptores GR?

    <p>Mifepristona</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza en el carcinoma suprarrenal irresecable?

    <p>Mitotano</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza para inhibir la enzima CYP11A1?

    <p>Aminoglutetimida</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza en el hiperaldosterismo primario?

    <p>Espironolactona</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza como antagonista de los receptores MR?

    <p>Espironolactona</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza en el síndrome de Cushing?

    <p>Todos los anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza para inhibir la enzima CYP11B1?

    <p>Metirapona</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza como antifúngico?

    <p>Ketoconazol</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza para inhibir la biosíntesis de aldosterona?

    <p>Metirapona</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento en la enfermedad de Addison?

    <p>Restituir la función suprarrenal mediante la administración de corticosteroides</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal característica de la enfermedad de Cushing?

    <p>Sobreestimulación crónica de los órganos diana por glucocorticoides</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal causa de la insuficiencia suprarrenal secundaria?

    <p>Tratamiento crónico con corticoides sintéticos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto del cortisol en la enfermedad de Cushing?

    <p>Activación de los receptores glucorticoides</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal característica de la insuficiencia suprarrenal primaria?

    <p>Destrucción de la corteza suprarrenal</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el tratamiento principal en la enfermedad de Addison?

    <p>Restitución fisiológica de corticosteroides</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto del cortisol en la hipertensión?

    <p>Hipervolemia</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal característica de la enfermedad de Cushing yatrogénico?

    <p>Administración de dosis suprafisiológicas de glucocorticoides</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto del cortisol en la redistribución de grasa?

    <p>Redistribución de grasa en la región abdominal</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el tratamiento principal en la insuficiencia suprarrenal secundaria?

    <p>Restitución fisiológica de corticosteroides</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso más común de la anfotericina B?

    <p>Nefrotoxicidad</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la forma de anfotericina B que reduce la nefrotoxicidad?

    <p>Anfotericina B liposomal</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los azoles?

    <p>Bloquean el paso de lanosterol a ergosterol</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la indicación terapéutica de la anfotericina B liposomal?

    <p>Endocarditis y meningitis fúngica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la forma de administración de la anfotericina B?

    <p>Parenteral</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica de la anfotericina B?

    <p>Tiene un alto espectro antifúngico</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el beneficio de utilizar la forma liposomal de la anfotericina B?

    <p>Reduce la nefrotoxicidad</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la razón por la que se busca utiliser otras formas de anfotericina B?

    <p>Por su alta toxicidad renal</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los equinocandinas?

    <p>Inhiben la síntesis de β-glucanos que dan forma a la pared fúngica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el fármaco de elección para la aspergilosis invasora?

    <p>Voriconazol</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de las pirimidinas fluoradas?

    <p>Inhiben la síntesis de ADN del hongo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el uso principal de las alilaminas?

    <p>Tratamiento de la candidiasis y aspergilosis</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso más común de las alilaminas?

    <p>Todas las anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el uso principal de la flucitosina?

    <p>Tratamiento de la candidiasis y Cryptococcus</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de los equinocandinas?

    <p>Son fármacos muy seguros con pocas reacciones adversas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el uso principal de la caspofungina?

    <p>Tratamiento de la candidemia y aspergilosis refractaria</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el tipo de infecciones que afectan a pacientes inmunodeprimidos y ponen en peligro el pronóstico y la vida del paciente?

    <p>Infecciones sistémicas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué dificulta el acceso de los fármacos en las micosis profundas?

    <p>La respuesta granulomatosa</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el fármaco de elección para las infecciones micóticas a pesar de sus problemas de toxicidad?

    <p>Anfotericina B</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el grupo de fármacos que incluye a la miconazol y al itraconazol?

    <p>Azoles</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué problema tienen los fármacos antimicóticos en cuanto a su solubilidad?

    <p>Son poco solubles</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el grupo de fármacos que incluye a la flucitosina?

    <p>Pirimidinas fluoradas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es un problema de la administración de la anfotericina B?

    <p>La forma de administración</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el tipo de infecciones que se pueden tratar con la caspofungina?

    <p>Infecciones por cándida</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de la fluoroquinolona en el tratamiento de la tuberculosis?

    <p>Inhibe la síntesis de ADN y la aparición de superhélices al actuar en la topoisomerasa.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de la isoniazida en el tratamiento de la tuberculosis?

    <p>Inhibe la síntesis de ácido micólico.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el tipo de resistencia que se produce cuando el Mycobacterium es resistente a más de un antituberculoso de primera línea?

    <p>Polirresistencia.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción del etambutol en el tratamiento de la tuberculosis?

    <p>Inhibe la síntesis de la pared bacteriana.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de la rifamicina en el tratamiento de la tuberculosis?

    <p>Inhibe la síntesis de RNA al actuar sobre la RNA polimerasa.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de los antibióticos que actúan sobre la pared bacteriana del Mycobacterium?

    <p>Son fármacos selectivos para el Mycobacterium.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de la pirazinamida en el tratamiento de la tuberculosis?

    <p>Inhibe la síntesis de la membrana bacteriana.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de la estreptomicina en el tratamiento de la tuberculosis?

    <p>Inhibe la síntesis de proteína al actuar en la subunidad ribosómica 30S.</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes fármacos es específico para la tuberculosis?

    <p>Isoniazida</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de resistencia se produce cuando un paciente es resistente al menos a la isoniazida y a la rifampicina?

    <p>Multirresistencia</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de la isoniazida?

    <p>Alterna la pared celular de las micobacterias</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de la isoniazida en los bacilos en crecimiento o multiplicación rápida?

    <p>Bactericida</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la vía de administración de la isoniazida?

    <p>Vía oral</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento contra la tuberculosis?

    <p>Disminuir la capacidad infectante del paciente</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuáles son los fármacos de primera línea contra la tuberculosis?

    <p>Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol, Estreptomicina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de los siguientes no es un fármaco de segunda línea contra la tuberculosis?

    <p>Rifampicina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la características de la estructura de los aminoglucósidos?

    <p>Aminoazúcares + alcohol cíclico unidos por enlaces glucosídicos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de bacterias son más sensibles a los aminoglucósidos?

    <p>Bacterias Gram - aerobias</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los aminoglucósidos?

    <p>Unión a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los aminoglucósidos en combinación con betalactámicos?

    <p>Se produce sinergismo y aumenta la eficacia en bacterias Gram +</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica farmacocinética de los aminoglucósidos?

    <p>Son hidrosolubles y se eliminan principalmente por la orina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso más común de los aminoglucósidos?

    <p>Nefrotoxicidad</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la clasificación de la gentamicina?

    <p>Natural</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto del aminoglucósido en la síntesis proteica?

    <p>Inhibe la síntesis proteica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la ruta de administración adecuada para infecciones cutáneas?

    <p>Tópica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la absorción de doxiciclina?

    <p>95%</p> Signup and view all the answers

    ¿Dónde se produce la mayor absorción de tetraciclinas?

    <p>Duodeno</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tejido no se ve afectado por la distribución de tetraciclinas?

    <p>Cerebro</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la razón por la que no se deberían administrar tetraciclinas en gestantes?

    <p>Porque pueden afectar la circulación fetal</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto del uso de sucesivas dosis diarias de aminoglucósidos en la concentración del fármaco en el lugar de acción?

    <p>Mantiene la concentración en el lugar de acción y disminuye en circulación</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso de los aminoglucósidos que se produce por acumulación del fármaco en las células epiteliales del túbulo proximal?

    <p>Nefrotoxicidad</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué interacción puede ocurrir entre las tetraciclinas y los alimentos?

    <p>Interacción con cationes divalentes</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué factor de riesgo aumenta la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos?

    <p>Disminución del volumen intravascular</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el depósito principal de tetraciclinas?

    <p>Células reticuloendoteliales hepáticas</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué la absorción de tetraciclinas es mayor en ayunas?

    <p>Porque la comida disminuye la absorción</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la estrategia para minimizar la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos?

    <p>Limitar la duración del tratamiento a 7-10 días</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es la disfunción vestibular que se produce por ototoxicidad?

    <p>Náuseas, mareo, nistagmo</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué aminoglucósido tiene mayor nefrotoxicidad?

    <p>Gentamicina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el sitio activo del complejo de iniciación donde se fija el aminoacil-ARNt?

    <p>Locus A</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de la corrección de hipopotasemia e hipomagnesemia previo a la administración del aminoglucósido?

    <p>Minimiza la nefrotoxicidad</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la frecuencia de nefrotoxicidad en pacientes tratados con aminoglucósidos?

    <p>10-20%</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de la mupirocina en la síntesis proteica?

    <p>Inhibe la síntesis proteica de manera bacteriostática</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de la mupirocina?

    <p>Inhibe la síntesis proteica al unir el aminoácido isoleucina con el ARNt</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de bacterias es más efectiva la mupirocina?

    <p>Gram positivas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cómo se administra la mupirocina?

    <p>Por vía tópica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los aminoglucósidos?

    <p>Penetran la membrana bacteriana y desorganizan la membrana externa</p> Signup and view all the answers

    ¿Cómo penetran los aminoglucósidos en la bacteria?

    <p>Por atracción de cargas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué sucede con la membrana bacteriana externa cuando se unen los aminoglucósidos?

    <p>Se desorganiza por el desplazamiento de Ca2+ y Mg2+</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la acción principal de las tetraciclinas en bacterias?

    <p>Acción bacteriostática</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de la primera generación de tetraciclinas?

    <p>Origen natural</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de bacterias son afectadas por las tetraciclinas?

    <p>Ambas, bacterias grampositivas y gramnegativas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de resistencia más importante en las tetraciclinas?

    <p>Bombas de expulsión</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de vía de administración es la más común para las tetraciclinas?

    <p>Vía oral</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de microorganismos son afectados por las tetraciclinas a altas concentraciones?

    <p>Bacterias y protozoos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de resistencia se produce cuando se administra tetraciclina y no se obtienen buenos resultados de efectividad?

    <p>Resistencia cruzada</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de fármacos son las tetraciclinas?

    <p>Antibióticos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la fase en la que los antibióticos como fosfomicina y cicloserina actúan en la síntesis de la pared celular bacteriana?

    <p>Fase citoplásmica</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué requisito necesitan los antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana para que la acción sea adecuada?

    <p>Que la bacteria esté en crecimiento activo</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de bacterias son más afectadas por los antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana?

    <p>Bacterias Gram positivas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la función de la fase de transglucosidación en la síntesis de la pared celular bacteriana?

    <p>Elongación del polímero lineal</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué antibiótico actúa en la fase de transporte a través de la membrana citoplásmica en la síntesis de la pared celular bacteriana?

    <p>Bacitracina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el requerimiento para que los antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana produzcan un efecto bactericida?

    <p>Que la bacteria esté en un medio isotónico</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica común de los antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana?

    <p>Son poco tóxicos para las células eucariotas humanas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la función de la fase de transpeptidación en la síntesis de la pared celular bacteriana?

    <p>Puente entre dos polímeros</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la vía de administración recomendada para la vancomicina?

    <p>Vía intravenosa</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué ocurre con la absorción por vía oral en pacientes con colitis pseudomembranosa?

    <p>Se reduce significativamente</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es necesario hacer en pacientes con insuficiencia renal que reciben vancomicina?

    <p>Monitorear las concentraciones plasmáticas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la vida media de la dalbavancina?

    <p>Más de 150 horas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué características de la vancomicina se han mejorado en la dalbavancina y la teicoplanina?

    <p>Vida media y penetración ósea</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué porcentaje de la dalbavancina se elimina por vía renal?

    <p>42%</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto principal de la teicoplanina en comparación con la vancomicina?

    <p>Actúa por concentración</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué caracteriza a la dalbavancina y la oritavancina?

    <p>Son lipoglucopéptidos semisintéticos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de la cadena lateral lipofílica en la dalbavancina y la oritavancina?

    <p>Prolonga la vida media del fármaco</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de interacción se produce entre la vancomicina y los aminoglucósidos?

    <p>Potenciación de la nefrotoxicidad</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de la vancomicina en la mucosa gástrica?

    <p>Puede producir absorción por vía oral</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto adverso se ha detectado en pacientes que reciben vancomicina por vía IV?

    <p>Colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal ventaja de la teicoplanina en comparación con la vancomicina?

    <p>Es menos tóxica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de la dalbavancina y la oritavancina?

    <p>Inhibición de la síntesis de la pared celular</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción del antibiótico cicloserina?

    <p>Inhibe la actividad de la racemasa y sintetasa de D-alanina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso del antibiótico cicloserina?

    <p>Neurotóxico</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el bactoprenol?

    <p>Un transportador lipídico en la membrana bacteriana</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la función del bactoprenol en la síntesis de la pared bacteriana?

    <p>Transferir los precursores de la pared bacteriana a la membrana</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el resultado de la inhibición del bactoprenol por antibióticos?

    <p>Se impide la síntesis de la pared bacteriana</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la categoría de embarazo del antibiótico cicloserina?

    <p>Categoría C</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el resultado de la transferencia de los precursores de la pared bacteriana a la membrana?

    <p>Se forma un polímero lineal de peptidoglucano</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos que actúan en la fase 2 de la síntesis de la pared bacteriana?

    <p>Impiden la regeneración del bactoprenol</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos que tienen como diana farmacológica al transportador lipídico?

    <p>Bloquean el transporte de precursores a través de la membrana citoplasmática</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué grupo de antimicrobianos se une por competición con el transportador lipídico?

    <p>Mureidomicinas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué antibiótico se une al transportador y bloquea su desfosforilación?

    <p>Bacitracina</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es la transglucosidación en la síntesis de la pared de peptidoglucano?

    <p>La polimerización de unidades disacáridas fuera de la membrana</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de la bacitracina en cuanto a su absorción?

    <p>Tiene una baja absorción por vía oral</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es la característica principal de la fase 3 de la síntesis de la pared de peptidoglucano?

    <p>La polimerización de unidades disacáridas fuera de la membrana</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es la característica principal de la mureidomicina en cuanto a su uso clínico?

    <p>Tiene un uso clínico limitado</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es la característica principal de la bacitracina en cuanto a su administración?

    <p>Se administra por vía tópica</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué es importante controlar los niveles de colesterol LDL en plasma?

    <p>Para prevenir la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo terapéutico principal de los fármacos hipolipemiantes?

    <p>Regulación de dislipemias, en particular de la hipercolesterolemia</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el síndrome metabólico?

    <p>Un conjunto de factores que aumentan el riesgo cardiovascular</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la relación entre los niveles elevados de triglicéridos y la enfermedad cardiovascular?

    <p>Los niveles elevados de triglicéridos aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de la regulación de dislipemias en la prevención de la enfermedad cardiovascular?

    <p>Disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo principal de la prevención primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular?

    <p>Prevenir la aterosclerosis y la enfermedad cardiovascular</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la relación entre los niveles elevados de LDL y la enfermedad cardiovascular?

    <p>Los niveles elevados de LDL aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la importancia del control de las dislipemias en la prevención de la enfermedad cardiovascular?

    <p>Es importante para prevenir la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de las estatinas en la reducción de la síntesis de colesterol?

    <p>Inhibición competitiva y reversible de la enzima HMG-CoA-reductasa</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es un efecto adverso posible de las estatinas en pacientes con Diabetes Mellitus?

    <p>Disminución del control glucémico</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto final de la inhibición de la síntesis de colesterol hepático por las estatinas?

    <p>Disminución de la síntesis del colesterol hepático</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de alimentos funcionales se mencionan en el texto como ayuda en el tratamiento de la hiperlipidemia?

    <p>Fitoesteroles</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué contraindicación tienen las estatinas?

    <p>Pacientes con función hepática alterada</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento de la hiperlipidemia?

    <p>Disminuir la concentración de LDL en la sangre</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué interacción farmacológica puede producir la asociación de estatinas con fibratos?

    <p>Aumento del riesgo de miopatías</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de fármacos se mencionan en el texto como utilizados en el tratamiento de la hiperlipidemia?

    <p>Estatinas y fibratos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué fármacos pueden competir con las estatinas por la unión a proteínas plasmáticas?

    <p>Todos los_above</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué interacción farmacológica puede producir la utilización de inhibidores del citocromo 3A4 con estatinas?

    <p>Aumento de las concentraciones plasmáticas de estatinas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de la inhibición de la síntesis de colesterol hepático en la expresión del receptor LDL?

    <p>Aumento de la expresión del receptor LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es un efecto adverso gastrointestinal de las estatinas?

    <p>Todas las opciones anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de intervención se menciona en el texto como parte del tratamiento de la hiperlipidemia?

    <p>Intervención dietética y en los hábitos de vida</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de las estatinas en la reducción de la concentración de LDL en la sangre?

    <p>Inhibición de la síntesis de colesterol hepático</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué grupo de pacientes tiene contraindicación para el uso de estatinas?

    <p>Todas las opciones anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué se recomienda administrar en un intervalo de cuatro horas al asociar resinas con estatinas?

    <p>Las estatinas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción del ácido bempedoico?

    <p>Inhibe la síntesis del colesterol actuando sobre el acil-CoA</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los fármacos inhibidores del citocromo 2C9 sobre las estatinas?

    <p>Aumentan las concentraciones de estatinas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los inductores enzimáticos sobre las estatinas?

    <p>Disminuyen las concentraciones de estatinas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de la ezetimiba?

    <p>Inhibe el transportador de esteroles en la superficie apical de los enterocitos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de las estatinas en el colesterol LDL?

    <p>Disminuyen el colesterol LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el tiempo en el que se alcanza la máxima disminución del colesterol LDL con las estatinas?

    <p>4-6 semanas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso más común del ácido bempedoico?

    <p>Todas las anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal del ácido bempedoico?

    <p>Es específico de la célula hepática</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto del tratamiento con anti-PCSK9 en los niveles de colesterol HDL?

    <p>Aumenta moderadamente los niveles de HDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Cómo se administran los fármacos anti-PCSK9?

    <p>Vía subcutánea</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de las resinas?

    <p>Disminuyen la absorción de ácidos biliares y colesterol</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto del tratamiento con anti-PCSK9 en la vida media de las estatinas?

    <p>Disminuye la vida media</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto del tratamiento con anti-PCSK9 en la concentración plasmática de triglicéridos?

    <p>Disminuye la concentración plasmática de triglicéridos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos anti-PCSK9?

    <p>Disminuyen la degradación de receptores de LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto del tratamiento con anti-PCSK9 en los niveles de colesterol LDL?

    <p>Disminuye los niveles de colesterol LDL</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la ventaja de que los fármacos anti-PCSK9 no sean administrados por vía oral?

    <p>No produce interacciones con otros fármacos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el grupo de antiarrítmicos que actúa bloqueando los canales lentos del sodio?

    <p>Grupo 4</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el lugar de acción prioritario de los betabloqueantes?

    <p>Nodo sinusal</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso de los antiarrítmicos del grupo IA?

    <p>Ambos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el uso clínico de los antiarrítmicos del grupo IA?

    <p>Ambos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de los antiarrítmicos del grupo IA?

    <p>Ambas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el lugar de acción de la amiodarona?

    <p>Todas las anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál de las siguientes acciones sobre el automatismo cardiac es incorrecta?

    <p>Incrementar la pendiente de la fase 4</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el lugar de acción de la lidocaína?

    <p>Ventrículo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los antiarrítmicos que alargan el período refractario?

    <p>Evitan respuestas rápidas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cómo transforman los antiarrítmicos que mejoran la capacidad de conducción del miocardio la zona de bloqueo unidireccional?

    <p>En una zona de no bloqueo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el lugar de acción de la verapamil?

    <p>Nodo sinusal y nodo auriculo-ventricular</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los antiarrítmicos que empeoran la velocidad de conducción?

    <p>Transforman la zona de bloqueo unidireccional en una zona de bloqueo bidireccional</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué los antiarrítmicos pueden inducir arritmias?

    <p>Porque empeoran la velocidad de conducción</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo por el cual los antiarrítmicos que incrementan la velocidad de conducción impiden la reentrada?

    <p>Normalizan la conducción en zonas de bloqueo unidireccional</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los antiarrítmicos que reducen la velocidad de conducción en los bloqueos unidireccionales?

    <p>Los transforman en bloqueos bidireccionales</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el principio activo utilizado para la reversión de la taquicardia supraventricular paroxística?

    <p>Adenosina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el tratamiento farmacológico principal para las arritmias lentas?

    <p>Atropina y adrenalina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la opción no farmacológica para tratar la fibrilación auricular?

    <p>Cardioversión</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso más frecuente de la adenosina?

    <p>Hipotensión</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la semivida de la adenosina?

    <p>Corta</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de la adenosina en los pacientes con síndrome de Wolff Parkinson White?

    <p>Revierte la taquicardia supraventricular paroxística</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el papel de la atropina en el tratamiento de las arritmias lentas?

    <p>Aumenta la frecuencia cardíaca</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la opción farmacológica para tratar las extrasístoles auriculares?

    <p>Quinidina</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una característica deseable de un antiarrítmico ideal?

    <p>Permitir un rápido inicio de acción y facilite programas posológicos cómodos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el problema principal de los antiarrítmicos?

    <p>La formación de otras arritmias</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué clase de bloqueo completo puede ser transformado en un bloqueo unidireccional con la administración de un principio activo?

    <p>Un bloqueo completo en una zona con conducción</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el primer paso en el tratamiento de la taquicardia supraventricular paroxística?

    <p>Realización de maniobras vagales</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué medicamento se utiliza para la suspensión crónica de extrasístoles?

    <p>Quinidina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de la clasificación de Vaughan Williams?

    <p>Es una clasificación principalmente de características electrofisiológicas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es lo que se debe considerar al tratar una taquicardia ventricular?

    <p>Compromiso hemodinámico</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué grupo de la clasificación de Vaughan Williams bloquea los canales de sodio?

    <p>Grupo 1</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es lo que se debe realizar en caso de fibrilación ventricular?

    <p>Desfibrilación</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el resultado de la administración de un antiarrítmico que demuestra eficacia en la arritmia, pero aumenta la mortalidad?

    <p>Se retira del mercado</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es lo que se debe considerar al tratar extrasístoles?

    <p>Criterios para determinar si necesitan tratamiento</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de un antiarrítmico ideal en cuanto a su farmacocinética?

    <p>Posibilitar una terapéutica profiláctica de larga duración</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué problema clínico se refiere a la formación de otras arritmias como resultado de la administración de un antiarrítmico?

    <p>Una paradoja clínica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo del tratamiento de la taquicardia supraventricular paroxística?

    <p>Bloquear la taquicardia supraventricular paroxística</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la enzima responsable de la transpeptidación en la formación de peptidoglucano?

    <p>Transpeptidasa</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de los betalactámicos?

    <p>Son antibióticos de espectro de acción muy amplio</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de bacterias son resistentes a los betalactámicos?

    <p>Estafilococos resistentes a meticilina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el porcentaje de uso de antibióticos betalactámicos en el ámbito hospitalario y extrahospitalario?

    <p>72%</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la función de las PBPs en la formación de la pared peptidoglucano?

    <p>Facilitar la transpeptidación</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de bacterias no tienen pared celular?

    <p>Micoplasmas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el componente común en la estructura química de todos los antibióticos betalactámicos?

    <p>Anillo betalactámico</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el mecanismo de resistencia que tienen algunos microorganismos contra los betalactámicos?

    <p>Producción de betalactamasas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el propósito principal de los inhibidores de betalactamasas?

    <p>Engañar a las enzimas de resistencia frente a los betalactámicos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de bacterias son las más patógenas?

    <p>Bacterias G+ y G-</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el nombre del grupo de antibióticos que actúan a nivel de la pared celular?

    <p>Antibióticos betalactámicos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la función de los betalactámicos en la formación de la pared peptidoglucano?

    <p>Inhibir la transpeptidación</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuáles son los subgrupos de antibióticos betalactámicos?

    <p>Penicilinas, Cefalosporinas, Monobactámicos, Carbapenémicos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la función de la estructura química del anillo betalactámico?

    <p>Inhibir la síntesis del peptidoglicano bacteriano</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la acción de los inhibidores de betalactamasas como antibióticos?

    <p>Baja</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué características comparten todos los antibióticos betalactámicos?

    <p>Tienen un anillo betalactámico, pero no necesariamente un anillo secundario</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el propósito de evaluar cuánto tiempo la curva de concentración de un antibiótico se mantiene por encima de la CMI?

    <p>Evaluar la eficacia del antibiótico en la eliminación del microorganismo</p> Signup and view all the answers

    Si la curva de concentración de un antibiótico se mantiene por encima de la CMI durante 5 horas de las 8 horas entre dosis, ¿cuál es el porcentaje de tiempo que la curva se mantiene por encima de la CMI?

    <p>62.5%</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el resultado de evaluar la curva de concentración de un antibiótico si se mantiene por encima de la CMI durante más del 40% del tiempo entre dosis?

    <p>La dosis es adecuada para el microorganismo</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué ocurre si la curva de concentración de un antibiótico se mantiene por encima de la CMI durante menos del 40% del tiempo entre dosis?

    <p>La dosis es inadecuada para el microorganismo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el resultado de administrar un antibiótico con una CMI elevada y una dosis que se mantiene por encima de la CMI solo durante 2 horas de las 8 horas entre dosis?

    <p>La dosis es inadecuada para el microorganismo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el propósito de evaluar la curva de concentración de un antibiótico en relación con la CMI?

    <p>Evaluar la eficacia del antibiótico en la eliminación del microorganismo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la debilidad estructural de los betalactámicos?

    <p>El enlace entre el carbono y el nitrógeno</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la fase de la formación de la pared celular en la que actúan los betalactámicos?

    <p>Fase 4</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué estructuras se unen para formar el peptidoglucano?

    <p>NAM y NAG</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el resultado de la acción de los betalactámicos en la pared celular?

    <p>La pared celular se vuelve más débil</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el resultado de la rotura del enlace entre el carbono y el nitrógeno en los betalactámicos?

    <p>La formación de una estructura lineal</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es la transpeptidasa en la formación de la pared celular?

    <p>Una enzima que une los restos peptídicos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el mecanismo de acción de los betalactámicos?

    <p>Impedir el entrecruzamiento de los restos peptídicos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el resultado de la acción de los betalactámicos en la pared celular en términos de estabilidad?

    <p>La pared celular se vuelve más débil</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué característica de los betalactámicos hace que sean necesarios tratamientos de 8 a 10 días?

    <p>Son tiempo-dependientes</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de betalactamasas se encuentran en bacilos G-?

    <p>BLEE</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué porcentaje de persistencia del antibiótico libre es necesario para mantener una concentración efectiva?

    <p>50-60%</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué característica de los betalactámicos hace que sean lentos en cuanto a su acción?

    <p>Son tiempo-dependientes</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de betalactamasas se encuentran en cocos G+?

    <p>AMPc</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la concentración necesaria para que los betalactámicos sean efectivos?

    <p>4-5 veces mayor que el CMI</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué característica de los betalactámicos hace que sean importante la persistencia del antibiótico?

    <p>Son tiempo-dependientes</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de resistencia se encuentra en los microorganismos que producen betalactamasas?

    <p>Resistencia específica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de los diuréticos osmóticos?

    <p>Provocan una expansión volumétrica pasajera</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué los diuréticos osmóticos no se utilizan como primera elección?

    <p>Porque pueden desencadenar en una insuficiencia cardiaca izquierda</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué sucede con la orina primitiva cuando se Administran diuréticos osmóticos?

    <p>Se vuelve más densa</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es necesario para que los diuréticos osmóticos funcionen bien?

    <p>Una nefrona intacta</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el diurético osmótico más utilizado?

    <p>El manitol</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto tienen los diuréticos osmóticos en el paciente?

    <p>Provocan una expansión volumétrica pasajera</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué se administran los diuréticos osmóticos por vía intravenosa?

    <p>Para que lleguen rápidamente al glomérulo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el beneficio de los diuréticos osmóticos en los pacientes con anasarca?

    <p>Arrastran líquido del sitio donde se acumula</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de eliminación de los diuréticos como la bumetanida?

    <p>Metabolizados por el hígado mediante citocromo P450</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso frecuente de los diuréticos?

    <p>Hipopotasemia</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores del cotransportador Na+/Cl-?

    <p>Aumentan la eliminación de sodio y cloro en el túbulo distal</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto sobre la glucosa de los inhibidores del cotransportador Na+/Cl-?

    <p>Disminuyen la tolerancia a la glucosa</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto sobre el calcio de los inhibidores del cotransportador Na+/Cl-?

    <p>Disminuyen la eliminación de calcio en la orina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto sobre la volemia de los diuréticos?

    <p>Disminuyen la volemia</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto sobre la tensión arterial de los inhibidores del cotransportador Na+/Cl-?

    <p>Disminuyen la tensión arterial</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto sobre el potasio de los diuréticos?

    <p>Disminuyen la concentración de potasio</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal ventaja de los diuréticos de baja potencia respecto a los de alta potencia?

    <p>Son mejor tolerados por el paciente y se pueden administrar durante más tiempo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la biodisponibilidad de los diuréticos de baja potencia?

    <p>60-95%</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto paradójico de los diuréticos de baja potencia en pacientes con diabetes insípida?

    <p>Producen retención urinaria</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la vida media de eliminación de la clortalidona?

    <p>40-65 horas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal indicación de los diuréticos de baja potencia?

    <p>Edemas asociados a insuficiencia renal o hepática</p> Signup and view all the answers

    ¿Cómo actúan los diuréticos ahorradores de potasio?

    <p>Inhibiendo la absorción de sodio por acción directa sobre los canales</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso más común de los diuréticos de baja potencia?

    <p>Hipopotasemia</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los diuréticos de baja potencia?

    <p>Inhibiendo la reabsorción de sodio</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto principal de los diuréticos osmóticos en la nefrona?

    <p>Aumentar la osmolaridad en el interior del túbulo, lo que lleva a retener agua</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué caracteriza a los diuréticos osmóticos?

    <p>Son sustancias químicamente inactivas que actúan por sus características de peso molecular y osmolaridad</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los diuréticos osmóticos en la nefrona a largo plazo?

    <p>La nefrona se encarga de compensar la retención de agua</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de diuréticos actúan en el túbulo distal?

    <p>Inhibidores del cotransportador Na/Cl</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué es importante hacer un balance hídrico negativo de manera paulatina?

    <p>Para evitar el rebote posteriormente</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los diuréticos en la tasa de excreción de sodio?

    <p>La tasa de excreción de sodio depende del mecanismo utilizado</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de diuréticos actúan en el asa de Henle?

    <p>Inhibidores del cotransportador Na/K/2Cl</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de la nefrona en la tasa de excreción de sodio?

    <p>La nefrona se encarga de compensar la pérdida de sodio</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué sucede si se consigue una orina primitiva más osmolar de lo normal en el primer nivel de la nefrona?

    <p>Se produce la entrada de agua al torrente</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el receptor mediado por la anhidrasa carbónica en la nefrona?

    <p>Un sistema de reabsorción de sodio</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué sucede en el asa de Henle?

    <p>Se reabsorbe sodio a cambio de cloro y agua</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué sucede en el túbulo contorneado distal?

    <p>Se reabsorbe sodio a cambio de cloro y agua</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el mecanismo de acción de los diuréticos que actúan en el asa de Henle/túbulo distal?

    <p>Inhiben la reabsorción de sodio en el asa de Henle/túbulo distal</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué los diuréticos que actúan en el asa de Henle/túbulo distal son más potentes?

    <p>Porque tienen un camino más corto para la compensación de la pérdida de sodio</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué sucede cuando se actúa sobre el receptor mediado por la anhidrasa carbónica en el túbulo contorneado proximal?

    <p>Se reabsorbe menos sodio en el túbulo contorneado proximal</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el efecto de los canales iónicos de sodio en la nefrona?

    <p>Permiten la entrada de sodio en la célula</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una característica ideal que debería tener un fármaco antiinfeccioso?

    <p>Una buena distribución tisular</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto sobre la célula bacteriana cuando se utiliza un antibiótico que actúa sobre la síntesis de la pared?

    <p>Lisis bacteriana</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de administración de fármacos se utilizaría para tratar infecciones en la piel?

    <p>Vía tópica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el lugar de acción de los antibióticos que actúan sobre la síntesis proteica?

    <p>Ribosoma</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es un sitio diana farmacológica para los fármacos antiinfecciosos?

    <p>Todas las anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto general de los antibióticos que actúan sobre la síntesis proteica?

    <p>Bacteriostático</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué es importante considerar la unión a proteínas plasmáticas al administrar fármacos antiinfecciosos?

    <p>Porque la unión a proteínas plasmáticas varía de una persona a otra</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de interacciones pueden ocurrir entre fármacos antiinfecciosos y otros fármacos?

    <p>Interacciones perjudiciales para el paciente</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la función de las proteínas sintetizadas en la célula bacteriana?

    <p>Conformar estructuras</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una ventaja de los fármacos antiinfecciosos que actúan sobre la pared celular bacteriana?

    <p>Tienen especificidad para la pared celular bacteriana</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el resultado cuando la pared celular bacteriana no se puede formar correctamente?

    <p>Estallido de la célula bacteriana</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué es importante conocer la diana farmacológica de un fármaco antiinfeccioso?

    <p>Para conocer el mecanismo de acción del fármaco</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la relación entre la concentración del antibiótico y el efecto bactericida?

    <p>A mayor concentración, mayor efecto bactericida</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una característica de los fármacos antiinfecciosos ideales?

    <p>Tener una buena distribución tisular</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal diferencia entre los antibióticos que actúan sobre la síntesis de la pared y los que actúan sobre la síntesis proteica?

    <p>Lugar de acción</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el resultado cuando un antibiótico actúa sobre la síntesis proteica en el inicio de la síntesis?

    <p>Merna en la disponibilidad de proteínas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo principal del modelo Cmáx > CMI?

    <p>Obtener concentraciones máximas por encima de la CMI</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de fármacos son más efectivos cuando se utilizan con el modelo Cmáx > CMI?

    <p>Aminoglucósidos y fluoroquinolonas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la diferencia principal entre el modelo Cmáx > CMI y el modelo AUC > CMI?

    <p>El tiempo de mantenimiento de la concentración del fármaco</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué se busca lograr con el modelo AUC > CMI?

    <p>Mantener una concentración alta del fármaco durante un tiempo prolongado</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué forma de administración de aminoglucósidos conlleva a reacciones adversas importantes?

    <p>Forma tradicional con un tiempo determinado</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué modelo de administración de fármacos se utiliza para mantener una concentración del fármaco dentro del intervalo terapéutico?

    <p>AUC &gt; CMI</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de fármacos se administran con el modelo Cmáx > CMI?

    <p>Fármacos con un estrecho margen de seguridad</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el objetivo principal de la administración de fármacos con el modelo Cmáx > CMI?

    <p>Lograr una concentración máxima alta</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso que se produce en el sistema nervioso con los aminoglucósidos?

    <p>Reacciones adversas a nivel del sistema nervioso</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es necesario para que un antibiótico produzca teratogenicidad?

    <p>Todas las opciones anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de antibióticos representan un menor riesgo de producir teratogenicidad?

    <p>Antibióticos que llevan más tiempo utilizándose</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de reacciones se producen por una respuesta de tipo inmunológica?

    <p>Reacciones alérgicas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué grupo de antibióticos produce más reacciones alérgicas?

    <p>Betalactámicos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de reacciones se producen en menos de 1 hora?

    <p>Reacciones inmediatas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de reacciones son muy heterogéneas?

    <p>Reacciones de hipersensibilidad a ATB</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué porcentaje de las reacciones alérgicas se producen por antibióticos?

    <p>Más del 50%</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la reacción adversa característica de la penicilina G a dosis altas en algunas infecciones como la sífilis?

    <p>Reacción de Jarisch-Herxheimer</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso que se produce en el aparato digestivo debido a la acción de los antibióticos?

    <p>Síndrome de intolerancia gástrica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la reacción adversa característica de las sulfamidas?

    <p>Tubulopatías renales</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la reacción adversa que se produce en el hígado debido a la acción de los antibióticos?

    <p>Toxicidad</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la reacción adversa que se produce en la sangre debido a la acción de los antibióticos?

    <p>Anemia hemolítica y anemia aplásica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la reacción adversa que se produce en el sistema nervioso debido a la acción de los antibióticos?

    <p>Nivel periférico y nivel central</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la reacción adversa que se produce cuando los antibióticos actúan sobre los saprófitos?

    <p>Sobreinfección</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la reacción adversa leve que se produce cuando los antibióticos actúan sobre los saprófitos?

    <p>Deficiencias en la síntesis vitamínica (K, B)</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antagonistas del calcio?

    <p>Bloquear los canales del calcio tipo L</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto fundamental de los antagonistas del calcio del grupo de las fenilalquilaminas en el organismo?

    <p>Fundamentalmente cardiaco</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto inotrópico de los antagonistas del calcio en el corazón?

    <p>Disminuye la fuerza de contracción del corazón</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto sobre el músculo liso vascular de los antagonistas del calcio?

    <p>Produce una relajación del músculo liso</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica más destacada del grupo de las dihidropiridinas?

    <p>Tienen un efecto fundamentalmente vascular</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el prototipo del grupo de las benzodiacepinas?

    <p>Diltiazem</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de efecto cronotrópico producen los antagonistas del calcio en el corazón?

    <p>Efecto cronotrópico negativo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto común de los principios activos lacidipino, amlodipino y felodipino?

    <p>Tienen una semivida más larga y permiten administración en dosis única diaria</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto dromotrópico de los antagonistas del calcio en el corazón?

    <p>Disminuye la velocidad de conducción del impulso cardiaco</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué grupo farmacológico son los antagonistas del calcio?

    <p>Un grupo químicamente heterogéneo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el grupo de antagonistes del calcio que tienen una acción fundamentalmente a nivel vascular con un mayor efecto sobre los vasos del SNC?

    <p>Piperacinas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto común de los fármacos verapamilo, diltiazem y nimodipino?

    <p>Tienen presentaciones para administración parenteral</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuándo se produjo la caracterización de los antagonistas del calcio como grupo farmacológico?

    <p>En los años 80 del pasado siglo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antagonistas del calcio a nivel molecular?

    <p>Bloquean los canales del calcio tipo L</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica común de los fármacos que tienen semividas cortas?

    <p>Requieren presentaciones de liberación sostenida para poder administrarse en una sola dosis al día</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la forma de administración común de todos los fármacos antagonistas del calcio?

    <p>Vía oral</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso del verapamilo en los pacientes con insuficiencia cardíaca?

    <p>Disminuir la contractilidad cardíaca</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto puede producir el consumo simultáneo de orlistat y dihidropiridinas?

    <p>Disminuir la biodisponibilidad de las dihidropiridinas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es un problema que conlleva la utilización de antagonistas del calcio?

    <p>Todas las opciones anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué debe tenerse en cuenta al administrar antagonistas del calcio a pacientes de edad avanzada?

    <p>Disminuir las dosis iniciales</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué puede producir la combinación de verapamilo y diltiazem?

    <p>Bloqueo auriculo-ventricular</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué efecto pueden tener los inhibidores enzimáticos en los antagonistas del calcio?

    <p>Reducir su eliminación</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué puede producir la combinación de digoxina y verapamilo?

    <p>Aumentar la concentración de digoxina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la enfermedad en la que los antagonistas del calcio, concretamente las dihidropiridinas, tienen un efecto muy significativo?

    <p>Enfermedad de Raynaud</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué debe considerarse al administrar antagonistas del calcio a pacientes con insuficiencia hepática?

    <p>Ajustar la dosificación individualmente</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de migraña pueden tratar los antagonistas del calcio?

    <p>Migraña episódica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los antagonistas del calcio en el músculo liso?

    <p>Relajación</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los antagonistas del calcio en la insuficiencia vertebro-basilar?

    <p>No hay suficientes pruebas para determinar su efecto</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los antagonistas del calcio en la hipertensión pulmonar idiopática?

    <p>Disminuye la TA pulmonar</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los antagonistas del calcio en el espasmo esofágico?

    <p>Relajación del músculo esofágico</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto principal de los antagonistas del calcio en la enfermedad de Raynaud?

    <p>Vasodilatación periférica</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los antagonistas del calcio en la prevención de las migrañas?

    <p>Disminuyen la frecuencia de las migrañas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal vía de eliminación de los antagonistas del calcio?

    <p>Metabolismo hepático y excreción por vía renal</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una indicación común de los antagonistas del calcio?

    <p>Hipertensión arterial</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué no son los antagonistas del calcio fármacos de primera elección en pacientes diabéticos?

    <p>Se han visto incrementos de la mortalidad en pacientes diabéticos tratados con estos productos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una de las características farmacocinéticas de los antagonistas del calcio?

    <p>Biodisponibilidad baja</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el mecanismo de acción de los antagonistas del calcio en la cardiopatía isquémica?

    <p>Mejoran la relación entre la cantidad de oxígeno que llega al músculo cardiaco y las necesidades de oxígeno</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una característica de los antagonistas del calcio que los hace útiles en pacientes con cardiopatía isquémica?

    <p>Son vasodilatadores</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una indicación específica de los antagonistas del calcio?

    <p>Angor</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una característica de los antagonistas del calcio en pacientes diabéticos?

    <p>Se consideran que no son fármacos de primera elección</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el principio activo más utilizado dentro de los digitálicos?

    <p>Digoxina</p> Signup and view all the answers

    ¿En qué año se publicó el libro "Descripción de la planta digital y…" que marcó el inicio de la utilización terapéutica de los digitálicos?

    <p>1785</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el principal uso terapéutico de los digitálicos?

    <p>Tratamiento de la insuficiencia cardíaca</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de la hidropesía?

    <p>Accumulación de líquidos en las cavidades del cuerpo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el destino de eliminación del lanatosido?

    <p>Vía hepática</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la paradoja en la utilización de los digitálicos?

    <p>No tienen ensayos clínicos que demuestren su eficacia y seguridad</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuántos años tienen de utilización rutinaria los digitálicos?

    <p>Dos siglos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal característica química de los digitálicos?

    <p>Son sustancias químicas naturales</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento con digoxina en pacientes con arritmias auriculares rápidas?

    <p>Disminuir la frecuencia ventricular</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el rango terapéutico de los niveles séricos de digoxina?

    <p>0.5-2 ng/ml</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué es importante sacar la muestra de niveles séricos de digoxina en la concentración basal?

    <p>Para obtener una lectura precisa de los niveles séricos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de la digoxina en la frecuencia cardiaca?

    <p>Disminuye la frecuencia cardiaca</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué ocurre si la dosis de digoxina no es suficiente?

    <p>La frecuencia cardiaca aumenta</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué la digoxina es indicada en pacientes con insuficiencia cardiaca?

    <p>Porque aumenta la contractilidad del corazón</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la razón por la que la digoxina es particularmente útil en pacientes que tienen insuficiencia cardiaca y arritmias auriculares rápidas?

    <p>Porque puede tratar ambas condiciones de manera simultánea</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué ocurre si se saca la muestra de niveles séricos de digoxina en el momento equivocado?

    <p>Se reducirá la dosis pensando que el paciente está intoxicado cuando realmente no lo está</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la parte de la molécula de los digitálicos responsable de la acción farmacológica?

    <p>Aglicona</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el resultado de la inhibición de la bomba Na+/K+ en el músculo cardiaco?

    <p>Aumento de la concentración de sodio intracelular</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el efecto inotrópico positivo en el músculo cardiaco?

    <p>Aumento de la contracción del músculo cardiaco</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué sucede con la velocidad de conducción del nodo AV en presencia de digitálicos?

    <p>Disminuye</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué no se administra digoxina por vía intramuscular?

    <p>Porque produce necrosis en la zona de administración</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es lo que determina la farmacocinética de cada principio activo en los digitálicos?

    <p>El radical unido a la aglicona</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto de los digitálicos en el nodo AV?

    <p>Disminución del nº de impulsos que atraviesan el nodo AV</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el resultado del aumento de la concentración de calcio intracelular en el músculo cardiaco?

    <p>Aumento de la contracción del músculo cardiaco</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la biodisponibilidad de la digoxina?

    <p>50-60%</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es característico del modelo de distribución de la digoxina?

    <p>Bicompartmental</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal vía de eliminación de la digoxina?

    <p>Renal</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una situación en la que se debe utilizar los digitálicos con mucha precaución?

    <p>Todas las anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la semivida de la digoxina?

    <p>24-36 horas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es un efecto adverso principal de la digoxina?

    <p>Intoxicación digitálica</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué caracteriza a la digitoxina en comparación con la digoxina?

    <p>Tiene una semivida más larga</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es un factor favorecedor de la intoxicación digitálica?

    <p>Hipoxia</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es cierto sobre la metildigoxina?

    <p>Es un profármaco que se metaboliza en hígado a digoxina</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el objetivo principal del tratamiento en caso de intoxicación digitálica?

    <p>Suspender la digoxina</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una característica de la miocardiopatía hipertrófica?

    <p>La salida de sangre disminuye</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo de administrar una dosis de carga de digoxina?

    <p>Lograr el efecto máximo de manera rápida en un paciente</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es un síntoma de la intoxicación digitálica?

    <p>Todas las anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuántas vidas medias deben pasar para alcanzar el volumen de distribución estacionario de la digoxina?

    <p>5 vidas medias</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una situación en la que se debe evitar la administración de digoxina?

    <p>Todas las anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es un efecto adverso de la digoxina debido a su estructura química?

    <p>Ginecomastia</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los ARA II?

    <p>Bloquean los receptores de la angiotensina II</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una característica común de los ARA II?

    <p>Están disponibles en presentaciones orales</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la indicación principal de aliskirén?

    <p>Hipertensión</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de fármacos son hidralazina, minoxidilo y diazoxido?

    <p>Vasodilatadores directos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una ventaja de los ARA II en comparación con los IECAs?

    <p>Producen la tos y el angioedema con menos frecuencia</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una característica de los ARA II en cuanto a sus indicaciones?

    <p>Tienen indicaciones más acotadas que los IECAs</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una diferencia entre los ARA II y aliskirén?

    <p>Los ARA II tienen más indicaciones que aliskirén</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es una similitud entre los ARA II y los IECAs?

    <p>Ambos actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la ventaja de las soluciones sublinguales de nitroglicerina?

    <p>No necesitan disolverse</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es un efecto adverso común de la nitroglicerina?

    <p>Todas las anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la vía de administración de la nitroprusiato sódico?

    <p>Intravenosa en perfusión continua</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es un efecto importante de la metabolización de la nitroprusiato sódico?

    <p>La formación de tiocianato</p> Signup and view all the answers

    ¿Por qué es importante medir las concentraciones de tiocianato en pacientes que reciben nitroprusiato sódico?

    <p>Para identificar una posible intoxicación</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la razón por la que se recomienda retirar los parches de nitroglicerina antes de dar un choque eléctrico?

    <p>Para prevenir una interacción con el choque eléctrico</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una posible complicación de la metabolización de la nitroprusiato sódico?

    <p>La alteración del metabolismo de la hemoglobina</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué se administra para tratar la intoxicación por tiocianato?

    <p>Vitamina B12</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal indicación de la hidralazina?

    <p>Hipertensión en mujeres embarazadas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cómo se elimina principalmente la hidralazina?

    <p>Por acetilación hepática</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso de la hidralazina que se caracteriza por la unión de la hidralazina a los núcleos de las células?

    <p>Lupus</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el fármaco que se comenzó a utilizar como tratamiento para la alopecia al aplicarse por vía tópica?

    <p>Minoxidilo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los vasodilatadores directos?

    <p>Liberan óxido nítrico, que facilita el funcionamiento de la guanilciclasa</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el fármaco que actúa a nivel arterial?

    <p>Nitroprusiato sódico</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal del mononitrato de isosorbide?

    <p>Tiene un perfil parecido a la nitroglicerina, pero no puede ser administrado por vía parenteral</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el fármaco que se comenzó a utilizar como fármaco para controlar las hipoglucemias?

    <p>Diazoxido</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el mecanismo de acción de los inhibidores de la ECA?

    <p>Inhiben la enzima convertidora de la angiotensina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la función del sistema renina-angiotensina?

    <p>Producir un potente efecto vasoconstrictor</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de vasodilatadores tienen acción a nivel venoso?

    <p>Nitratos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es la función de los vasodilatadores?

    <p>Relajar la musculatura lisa de los vasos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el nombre común de los inhibidores de la ECA?

    <p>Prilos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué fármaco es el primero en ser comercializado en la familia de los inhibidores de la ECA?

    <p>Captopril</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de vasodilatadores son la hidralazina y el monoxidilo?

    <p>Vasodilatadores directos</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la clasificación de los vasodilatadores según su mecanismo de acción?

    <p>Inhibidores de la ECA, vasodilatadores directos, inhibidores de la renina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es un efecto adverso común de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)?

    <p>Disgeusia</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué interacción farmacológica puede ocurrir entre los IECA y la digoxina?

    <p>Aumentan las concentraciones de digoxina</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo por el cual los IECA producen angioedema?

    <p>Modulación de las enzimas que facilitan la producción de quininas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué interacción farmacológica puede ocurrir entre los IECA y los hipolipemiantes?

    <p>Potencian el efecto de los hipolipemiantes</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es un efecto adverso de los IECA que se produce por su propio mecanismo de acción?

    <p>Hiperpotasemia</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de interacción farmacológica puede ocurrir entre los IECA y los AINE?

    <p>Disminuyen el efecto de los IECA</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo por el cual los IECA producen tos?

    <p>Irritación de los nervios sensitivos por la secreción de quininas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué fármacos pueden provocar hiperpotasemia cuando se combinan con IECA?

    <p>Diuréticos ahorradores de potasio</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la principal característica de la unión de la Fondaparinux a la protrombina?

    <p>Aumenta la afinidad por el factor X</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la vía de eliminación principal de la Fondaparinux?

    <p>Renal</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de los inhibidores directos de Xa?

    <p>Unión reversible al factor Xa</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la indicación principal de los inhibidores directos de Xa?

    <p>Prevención de episodios tromboembólicos en pacientes sometidos a cirugía de cadera y rodillas</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el antídoto de los inhibidores directos de Xa?

    <p>Andexanet alfa</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la característica principal de la biodisponibilidad de los inhibidores directos de Xa?

    <p>Biodisponibilidad del 65-90%</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el efecto adverso más común de los inhibidores directos de Xa?

    <p>Hemorragia</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es la contraindicación principal de los inhibidores directos de Xa?

    <p>Embarazo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el objetivo común de las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación plasmática?

    <p>Producir la activación del factor X</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué factor se activa al inicio de la vía intrínseca de la coagulación plasmática?

    <p>Factor XII</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué factor se activa en la vía extrínseca de la coagulación plasmática luego de la exposición del factor tisular?

    <p>Factor VII</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es necesario para la activación del factor X en la vía extrínseca de la coagulación plasmática?

    <p>Iones de calcio</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el fin común de la cascada de coagulación plasmática?

    <p>Convertir el fibrinógeno en fibrina</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de superficie es necesaria para la activación del factor X en la vía extrínseca?

    <p>Superficie de fosfolípidos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el resultado final de la cascada de coagulación plasmática?

    <p>La formación de un trombo</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el antídoto para los casos de sobredosis de RRAA?

    <p>Vitamina K1</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el papel de la trombina en la cascada de coagulación plasmática?

    <p>Convertir el fibrinógeno en fibrina</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una de las indicaciones de RRAA?

    <p>Prevención del tromboembolismo venoso</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué se debe evitar durante el tratamiento con RRAA?

    <p>Cambios bruscos en la alimentación</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el valor de la INR que indica un mayor riesgo de hemorragia intracraneal?

    <p>&gt;5</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es un efecto adverso de RRAA?

    <p>Hemorragias</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de fármacos pueden disminuir la absorción del anticoagulante?

    <p>Colestiramina</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué se debe comunicar al médico durante el tratamiento con RRAA?

    <p>Sangrados de encías, nariz o con la orina</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es una de las características de la administración de RRAA?

    <p>Debe tomarse a una hora específica</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué sucede cuando se supera el valor de 8 de la INR?

    <p>Es necesario el TTO inmediato</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué se debe evitar consumir durante el tratamiento con RRAA?

    <p>Bebidas alcohólicas</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de fármacos pueden aumentar el efecto anticoagulante?

    <p>Hipoglucemiantes orales</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de fármacos pueden disminuir el efecto coagulante?

    <p>Fármacos inductores enzimáticos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es importante recordar durante el tratamiento con RRAA?

    <p>Todas las anteriores</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué sucede cuando se aumenta la síntesis de factores de coagulación?

    <p>Se aumenta el efecto coagulante</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de fármacos pueden disminuir la síntesis de vitamina K?

    <p>Antibióticos</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué tipo de pacientes pueden requerir ajustes en la dosis del anticoagulante?

    <p>Pacientes con hepatopatías</p> Signup and view all the answers

    ¿Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos antivitamina K como la warfarina?

    <p>Inhibición de la síntesis de factores de coagulación</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué enzima es necesaria para la síntesis de factores de coagulación?

    <p>Gamma-glutamilcarboxilasa</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el lugar donde se unen los factores de coagulación en presencia de calcio?

    <p>Fosfolípidos de membrana</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué fármacos se administran por vía oral y tienen una buena absorción?

    <p>Antivitamina K</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el porcentaje de unión a proteínas plasmáticas de los fármacos antivitamina K?

    <p>97-99%</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué puede ocurrir si se administra otro fármaco que se una a proteínas plasmáticas en un alto porcentaje?

    <p>Se produce un fenómeno de competición</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué es el resultado de la inhibición de la síntesis de factores de coagulación por los fármacos antivitamina K?

    <p>Disminución en la síntesis de factores de coagulación</p> Signup and view all the answers

    ¿Qué fármacos se consideran anticoagulantes orales?

    <p>Antivitamina K</p> Signup and view all the answers

    Study Notes

    Farmacología del Sistema Nervioso Central

    Anestesia General

    Introducción

    • La anestesia general es un estado reversible de pérdida de conciencia y bloqueo de la actividad ante estímulos dolorosos.
    • Los anestésicos generales son sustancias estructuralmente diferentes que inducen este estado.
    • La elección del agente anestésico depende de sus propiedades, características del paciente, la fisiopatología y otros fármacos que se estén utilizando.

    Efectos Generales

    • Efectos hemodinámicos:
      • Caída de la tensión arterial debido a vasodilatación, depresión del miocardio o ambos factores.
      • Disminución del control de los baroreceptores y decremento en el tono simpático.
    • Efectos en las vías respiratorias:
      • Disminución o eliminación del impulso ventilatorio.
      • Necesidad de ventilación asistida durante el procedimiento quirúrgico.
      • Parálisis respiratoria con bloqueantes neuromusculares.
    • Hipotermia:
      • Control de la temperatura del paciente durante el procedimiento para evitar la hipotermia grave.
    • Náuseas y vómitos:
      • Principalemente en el postoperatorio, y varían según el anestésico administrado.

    Fases de la Anestesia

    • Fase de inducción:
      • Desde que se administra el fármaco hasta la pérdida de conciencia.
      • Anestésicos intravenosos como tiopental, propofol, ketamina, y etomidato.
    • Fase de mantenimiento:
      • Paciente en estado idóneo de anestesia.
      • Anestésicos inhalados como halotano, enflurano, isoflurano, y óxido nitroso.
    • Fase de despertar:
      • Cuando se retiran los fármacos.

    Mecanismo de Acción

    • El mecanismo de acción de los fármacos anestésicos generales sigue siendo desconocido.
    • Se piensa que hay múltiples centros y estructuras implicados.
    • Las teorías actuales se centran en el efecto que estos fármacos tienen sobre canales iónicos y canales voltaje dependientes.

    Clasificación

    • Anestésicos generales intravenosos:
      • Tiopental sódico, propofol, ketamina, etomidato, benzodiacepinas.
    • Anestésicos generales inhalados:
      • Halotano, enflurano, isoflurano, óxido nitroso.

    Anestésicos Generales Intravenosos

    Tiopental Sódico

    • Fue el primer anestésico sintetizado que se podía administrar vía IV.
    • Mecanismo de acción relacionado con el GABA.
    • Efectos:
      • Depresión del centro respiratorio.
      • Hipotensión compensada.
      • Disminución del flujo en SNC y del metabolismo cerebral.
      • Efecto anticonvulsivante.
    • Reacciones adversas:
      • Escasa acción analgésica.
      • Depresor del centro respiratorio.
      • Hipotensión no compensada.

    Propofol

    • Mecanismo de acción similar al tiopental.
    • Efectos:
      • Hipotensión no compensada.
      • Depresión respiratoria.
      • Disminución del flujo en SNC y del metabolismo cerebral.
      • No induce una depresión tan acusada en el feto.
    • Reacciones adversas:
      • No común presentar reacciones de anafilaxia.

    Ketamina

    • Fármaco distinto a los demás anestésicos.
    • Mecanismo de acción relacionado con la fenciclidina.
    • Efectos:
      • Anestesia disociativa.
      • Gran efecto analgésico.
      • Aumento del flujo encefálico y de la PIC.
      • Broncodilatación.
    • Reacciones adversas:
      • Delirio.
      • Alucinaciones.
      • Aumento del consumo del oxígeno miocárdico.

    Etomidato

    • Mecanismo de acción relacionado con el GABA.
    • Efectos:
      • Disminuye el metabolismo y el flujo cerebral.
      • No deprime el sistema cardiovascular.
      • Menor depresión del sistema respiratorio.
    • Reacciones adversas:
      • Despertar suave.
      • Dosis consecutivas pueden producir insuficiencia suprarrenal.

    Benzodiacepinas

    • No son fármacos propiamente anestésicos.
    • Se administran por vía IV.
    • Efectos:
      • Sedación.
      • Relajación muscular.
      • Amnesia.
    • Reacciones adversas:
      • No van a ser útiles si se utilizan solas como anestésicos.

    Anestésicos Generales Inhalados

    Halotano

    • Fue el anestésico general más importante a nivel histórico.
    • Mecanismo de acción desconocido.
    • Efectos:
      • Depresión respiratoria.
      • Hipotensión no compensada.
      • Aumento del flujo encefálico.
      • Disminución del flujo renal y hepático.
    • Reacciones adversas:
      • Hepatitis.
      • Hipertermia maligna.

    Enflurano

    • Se utiliza tanto para la inducción como para el mantenimiento.
    • Efectos:
      • Hipotensión sin bradicardia.
      • Depresión respiratoria dosis-dependiente.
      • Puede originar cuadros convulsivos.
      • Aumenta el flujo cerebral.
      • Altera la función hepática.
    • Reacciones adversas:
      • Náuseas y vómitos en el postoperatorio.

    Isoflurano

    • Es uno de los anestésicos más utilizados a nivel mundial.
    • Efectos:
      • Hipotensión.
      • No altera el ritmo cardiaco.
      • Aumenta el flujo coronario.
      • Produce broncodilatación.
      • Efecto protector de la isquemia.
    • Reacciones adversas:
      • “Robo coronario”.

    Óxido Nitroso

    • Es un líquido que se transforma en gas cuando se producen variaciones de la presión o temperatura.
    • Efectos:
      • Efectos insignificantes en circulación.
      • Leve depresión del centro respiratorio.
      • No tiene efectos sobre el SNC.
      • Puede producir alteraciones hematológicas.
    • Reacciones adversas:
      • Puede producir efectos al personal si hay exposición al fármaco.

    Otros Fármacos

    • Analgésicos opiáceos:
      • Morfina, fentanilo, alfentanilo, sufentanilo.
    • Neurolépticos:
      • Droperidol.
    • Bloqueantes neuromusculares:
      • Para conseguir la inmovilización del paciente.
    • Benzodiacepinas:
      • Útiles en el control de algunas funciones vegetativas.

    Epilepsia

    • La epilepsia es una enfermedad crónica de etiología diversa, caracterizada por episodios críticos recurrentes denominadas crisis convulsivas
    • Se presentan en ciclos de tiempo, dependiendo de la persona y del daño o del origen de la epilepsia
    • Las crisis convulsivas son descargas paroxísticas, hipersíncronas, excesivas e incontroladas de un gran número de neuronas
    • Empiezan por un foco de neuronas de características anómalas y se propagan a estructuras normales subyacentes a los focos y posteriormente a espacios intercelulares a distancia

    Tipos de Crisis Epilépticas

    • Crisis parciales o focales:
      • Simples: no existe alteración de la conciencia, y los síntomas dependen del área cerebral afectada +Complejas: alteración de la conciencia, cambios episódicos del comportamiento y cierta actividad motora
    • Crisis parciales secundariamente generalizadas
    • Crisis generalizadas:
      • Tónico-clónicas (gran mal): fase tónica que se inicia sin previo aviso y se manifiesta por pérdida de conciencia y contracción tónica de los músculos con caída; fase clónica que dura 2-4 minutos, con contracciones clónicas de las extremidades, salivación, etc.
      • Ausencias (petit mal): detención súbita de la actividad consciente sin actividad muscular convulsiva
    • Mioclónicas: afectan solamente a la estructura muscular (pueden ser parciales o generales)

    Fármacos Antiepilépticos

    • Inhibidores de los canales de sodio dependientes de voltaje:
      • Prolongan la inactivación rápida
      • Prolongan la inactivación lenta
    • Inhibidores de los canales de calcio dependientes de voltaje:
      • Canales P/Q activados por voltaje
      • Canales T activados por bajo voltaje
    • Potenciadores del tono gabaérgico:
      • Por bloqueo del transportador GAT-1
      • Por inhibición de la GABA-transaminasa
      • Por activación de los receptores GABA-A
    • Inhibición glutamatérgica:
      • Antagonismo de receptores AMPA
      • Antagonismo de receptores NMDA
      • Moduladores de la proteína SV2A

    Clasificación de Fármacos Antiepilépticos por Generaciones

    • Primera generación: Etosuximida, Fenitoína, Fenobarbital, Primidona
    • Segunda generación: Ácido valproico, Benzodiacepinas, Carbamazepina
    • Tercera generación: Gabapentina, Lacosamida, Lamotrigina, Levetiracetam, Oxcarbazepina, Pregabalina, Retigabina, Tiagabina, Topiramato, Zonisamida
    • Uso restringido: Estiripentol, Rufinamida, Vigabatrina

    Ácido Valproico

    • Es un fármaco antiepiléptico de 2ª generación
    • Es considerado de alto espectro, es decir, sirve para todos los tipos de epilepsias
    • Mecanismo de acción:
      • Aumenta la síntesis de GABA
      • Disminuye la destrucción de GABA
      • Aumenta la liberación de GABA
      • Reduce la liberación de aspártico
    • Acción:
      • Se considera un antiepiléptico/anticonvulsivante de amplio espectro
      • Convulsiones tónico-clónicas, mioclónicas, ausencias
    • Farmacocinética:
      • Absorción por vía oral, completa y rápida
      • Se une el 90% a proteínas plasmáticas
      • Se elimina por metabolismo hepático en el 95%
    • Reacciones adversas:
      • Digestivas: náuseas, vómitos y anorexia
      • SNC: ataxia, sedación y temblor
      • Varias: erupciones, alopecia, estimulación del apetito

    Lacosamida

    • Mecanismo de acción:
      • Aumenta la inactivación lenta de los conductos del sodio
      • Bloquea el efecto de las neurotrofinas (vía CRMP-2)
    • Acción:
      • Convulsiones tónico-clónicas generalizadas
      • Convulsiones parciales
    • Farmacocinética:
      • Absorción oral buena
      • Mínima unión a proteínas plasmáticas
      • Se elimina por vía renal
    • Reacciones adversas:
      • Mareo, cefalea, nausea

    Benzodiazepinas

    • Mecanismo de acción:
      • Aumenta la acción del GABA
    • Acción:
      • Tratamiento agudo de las convulsiones y el estado del mal epiléptico
      • Convulsiones tónico-clónicas generalizadas
      • Convulsiones focales
      • Útiles en ausencias y mioclonías

    Interacciones Metabólicas

    • Las interacciones metabólicas pueden aumentar o disminuir la vida media de los fármacos
    • La inhibición del metabolismo es algo menor, lo inhiben pocos fármacos
    • Muchos fármacos son metabolizados entre sí, utilizando los mismos tipos de enzimas metabólicas

    Monitoreo Terapéutico

    • Control de las dosis en función de la concentración plasmática que tenga el paciente
    • Factor de conversión: se aplica a la concentración en función del tipo de unidades y dosis que se esté administrando

    Epilepsia

    • La epilepsia es una enfermedad crónica de etiología diversa, caracterizada por episodios críticos recurrentes denominadas crisis convulsivas
    • Se presentan en ciclos de tiempo, dependiendo de la persona y del daño o del origen de la epilepsia
    • Las crisis convulsivas son descargas paroxísticas, hipersíncronas, excesivas e incontroladas de un gran número de neuronas
    • Empiezan por un foco de neuronas de características anómalas y se propagan a estructuras normales subyacentes a los focos y posteriormente a espacios intercelulares a distancia

    Tipos de Crisis Epilépticas

    • Crisis parciales o focales:
      • Simples: no existe alteración de la conciencia, y los síntomas dependen del área cerebral afectada +Complejas: alteración de la conciencia, cambios episódicos del comportamiento y cierta actividad motora
    • Crisis parciales secundariamente generalizadas
    • Crisis generalizadas:
      • Tónico-clónicas (gran mal): fase tónica que se inicia sin previo aviso y se manifiesta por pérdida de conciencia y contracción tónica de los músculos con caída; fase clónica que dura 2-4 minutos, con contracciones clónicas de las extremidades, salivación, etc.
      • Ausencias (petit mal): detención súbita de la actividad consciente sin actividad muscular convulsiva
    • Mioclónicas: afectan solamente a la estructura muscular (pueden ser parciales o generales)

    Fármacos Antiepilépticos

    • Inhibidores de los canales de sodio dependientes de voltaje:
      • Prolongan la inactivación rápida
      • Prolongan la inactivación lenta
    • Inhibidores de los canales de calcio dependientes de voltaje:
      • Canales P/Q activados por voltaje
      • Canales T activados por bajo voltaje
    • Potenciadores del tono gabaérgico:
      • Por bloqueo del transportador GAT-1
      • Por inhibición de la GABA-transaminasa
      • Por activación de los receptores GABA-A
    • Inhibición glutamatérgica:
      • Antagonismo de receptores AMPA
      • Antagonismo de receptores NMDA
      • Moduladores de la proteína SV2A

    Clasificación de Fármacos Antiepilépticos por Generaciones

    • Primera generación: Etosuximida, Fenitoína, Fenobarbital, Primidona
    • Segunda generación: Ácido valproico, Benzodiacepinas, Carbamazepina
    • Tercera generación: Gabapentina, Lacosamida, Lamotrigina, Levetiracetam, Oxcarbazepina, Pregabalina, Retigabina, Tiagabina, Topiramato, Zonisamida
    • Uso restringido: Estiripentol, Rufinamida, Vigabatrina

    Ácido Valproico

    • Es un fármaco antiepiléptico de 2ª generación
    • Es considerado de alto espectro, es decir, sirve para todos los tipos de epilepsias
    • Mecanismo de acción:
      • Aumenta la síntesis de GABA
      • Disminuye la destrucción de GABA
      • Aumenta la liberación de GABA
      • Reduce la liberación de aspártico
    • Acción:
      • Se considera un antiepiléptico/anticonvulsivante de amplio espectro
      • Convulsiones tónico-clónicas, mioclónicas, ausencias
    • Farmacocinética:
      • Absorción por vía oral, completa y rápida
      • Se une el 90% a proteínas plasmáticas
      • Se elimina por metabolismo hepático en el 95%
    • Reacciones adversas:
      • Digestivas: náuseas, vómitos y anorexia
      • SNC: ataxia, sedación y temblor
      • Varias: erupciones, alopecia, estimulación del apetito

    Lacosamida

    • Mecanismo de acción:
      • Aumenta la inactivación lenta de los conductos del sodio
      • Bloquea el efecto de las neurotrofinas (vía CRMP-2)
    • Acción:
      • Convulsiones tónico-clónicas generalizadas
      • Convulsiones parciales
    • Farmacocinética:
      • Absorción oral buena
      • Mínima unión a proteínas plasmáticas
      • Se elimina por vía renal
    • Reacciones adversas:
      • Mareo, cefalea, nausea

    Benzodiazepinas

    • Mecanismo de acción:
      • Aumenta la acción del GABA
    • Acción:
      • Tratamiento agudo de las convulsiones y el estado del mal epiléptico
      • Convulsiones tónico-clónicas generalizadas
      • Convulsiones focales
      • Útiles en ausencias y mioclonías

    Interacciones Metabólicas

    • Las interacciones metabólicas pueden aumentar o disminuir la vida media de los fármacos
    • La inhibición del metabolismo es algo menor, lo inhiben pocos fármacos
    • Muchos fármacos son metabolizados entre sí, utilizando los mismos tipos de enzimas metabólicas

    Monitoreo Terapéutico

    • Control de las dosis en función de la concentración plasmática que tenga el paciente
    • Factor de conversión: se aplica a la concentración en función del tipo de unidades y dosis que se esté administrando

    Epilepsia

    • La epilepsia es una enfermedad crónica de etiología diversa, que se caracteriza por la presencia de episodios críticos recurrentes, denominadas crisis convulsivas.
    • Existen dos tipos de epilepsia: primaria o idiopática (no se puede identificar la causa de la crisis) y secundaria (alteraciones de los neurotransmisores o alteraciones en la formación del SNC).

    Crisis Epilépticas

    • Las crisis epilépticas se producen por descargas paroxísticas, hipersíncronas, excesivas e incontroladas de un gran número de neuronas.
    • Comienzan por un foco de neuronas de características anómalas, que transmiten el impulso a las neuronas adyacentes hasta que se involucra todo el SNC.
    • Las crisis epilépticas pueden ser parciales/focales (no afectan a todo el organismo) o generales (afectan a todo el organismo).

    Clasificación de Fármacos Antiepilépticos

    • Existen cuatro generaciones de fármacos antiepilépticos, clasificados por el período de tiempo que llevan desarrollados.
    • Primera generación: Etosuximida, Fenitoína, Fenobarbital, Primidona.
    • Segunda generación: Ácido valproico, Benzodiacepinas, Carbamazepina.
    • Tercera generación: Gabapentina, Lacosamida, Lamotrigina, Levetiracetam, Oxcarbazepina, Pregabalina, Retigabina, Tiagabina, Topiramato, Zonisamida.
    • Uso restringido: Estiripentol, Rufinamida, Vigabatrina.

    Ácido Valproico

    • Es un ácido graso carboxílico de cadena corta, considerado un fármaco antiepiléptico de 2ª generación.
    • Tiene un mecanismo de acción que potencia el efecto inhibidor postsináptico del GABA, aumentando su síntesis, disminuyendo su destrucción y aumentando su liberación.
    • Reduce la liberación de aspártico, un neurotransmisor excitador, lo que provoca una depresión con bloqueo de la activación por encima de lo normal.
    • Inhibe los canales T de calcio, lo que actúa en la neurona presináptica, aumentando la concentración de Ca++ y favoreciendo la liberación del neurotransmisor.
    • Es un antiepiléptico/anticonvulsivante de amplio espectro, que se utiliza para tratar convulsiones tónico-clónicas, mioclónicas, ausencias y convulsiones parciales.

    Lacosamida

    • Aumenta la inactivación lenta de los conductos del sodio, lo que no bloquea la transmisión del impulso.
    • Bloquea el efecto de las neurotrofinas, enzimas que catalizan la síntesis de los neurotransmisores.
    • Es utilizado para tratar convulsiones tónico-clónicas generalizadas y convulsiones parciales.

    Benzodiacepinas

    • Las benzodiacepinas útiles son: Diazepam, Clonazepam, Lorazepam y Midazolam.
    • Clobazam y Clonazepam se utilizan como coadyuvantes de tratamiento crónico.
    • Aumentan la acción del GABA, uniéndose a un lugar específico del receptor, lo que solo efectúa su efecto cuando el GABA está unido al receptor.
    • Se utilizan para tratar convulsiones tónico-clónicas generalizadas, convulsiones focales, ausencias y mioclonías.

    Interacciones Metabólicas

    • Las interacciones metabólicas pueden aumentar o disminuir la vida media de los fármacos, lo que puede afectar la concentración plasmática y el control del cuadro epiléptico.
    • Las enzimas CYP y UGT participan en el metabolismo de los fármacos antiepilépticos.
    • Algunos fármacos pueden inducir o inhibir el metabolismo de otros, lo que puede influir en la concentración plasmática y el control del cuadro epiléptico.

    Moduladores del Receptor GABAA

    • Los fármacos más directamente relacionados con la inhibición de la ansiedad son los moduladores del receptor GABAA.
    • El receptor GABAA es el sitio donde se une el fármaco o el GABA para inhibir la transmisión y disminuir la ansiedad.
    • Está formado por 5 subunidades, que pueden ser de 3 tipos: GABAA, GABAB y GABAC, pero el receptor más implicado en la ansiedad es el A.
    • Dentro del tipo de GABAA, las 5 subunidades (2α, 2β y 1δ) tienen subtipos (α1, α2, α3, α4, α5, etc.), lo que permite varias combinaciones posibles.

    Tipos de receptores ligados al GABA

    • α1: anticonvulsivos, sedación e hipnosis, adicción
    • α2: ansiedad
    • α2, α3 y α5: relajación muscular
    • α1 y α5: amnésicos

    Barbitúricos

    • Son fármacos muy antiguos que se utilizan para otros trastornos psiquiátricos y de actividad del SNC.
    • Tienen un estrecho margen terapéutico y son peligrosos.
    • Pueden inducir todos los pasos de la inhibición del sistema nervioso central, hasta inducir el coma y la posible parada del paciente.
    • Eliminación: principalmente en hígado
    • Metabolismo: diferentes rutas metabólicas que varían según el radical
    • Se excretan por orina (mayor %), bilis y heces: fáciles de identificar por abuso en test de orina.

    Reacciones adversas de los barbitúricos

    • Margen de seguridad
    • Acumulación progresiva
    • Sedación y somnolencia
    • Hipotonía, incoordinación, disminución de reflejos
    • Disartria, ataxia, confusión y desorientación
    • Desinhibición
    • Depresión
    • Efectos paradójicos: pueden producir cuadros de irritabilidad y hostilidad (síndrome de abstinencia)

    Problemas de seguridad de los barbitúricos

    • Atraviesan la placenta y se excretan por leche materna
    • Efectos en el feto: teratogénicos en el 1º trimestre de embarazo
    • Efectos en recién nacidos:
      • Síndrome de abstinencia
      • Depresión respiratoria
    • Ancianos: efectos adversos más comunes y graves

    Clasificación de los trastornos del sueño

    • Disomnias: síntomas heterogéneos y parcialmente desconocidos
    • Parasomnias: pesadillas, trastornos nocturnos y sonambulismo
    • Trastornos del sueño asociados con alteraciones psiquiátricas: depresión, esquizofrenia, estrés postraumático, ansiedad crónica generalizada, etc.
    • Trastornos del sueño asociados con alteraciones neurológicas: epilepsias de aparición durante el sueño, cefaleas nocturnas
    • Trastorno del movimiento asociado con el sueño: síndrome de piernas inquietas

    Insomnio

    • Transitorio: hipnótico de semivida de eliminación breve, período no superior a 3 días
    • De corta duración: buena higiene del sueño + hipnótico de semivida breve, período no superior a 3 semanas
    • Larga duración o crónico: hipnótico de semivida breve + TTO específico si causa psiquiátrica

    Fármacos con poder hipnótico

    • Barbitúricos
    • Benzodiazepinas
    • Análogos de las Benzodiazepinas
    • Derivados Clorados de los Alcoholes
    • Meprobramato
    • Antidepresivos
    • Antihistamínicos
    • Antipsicóticos
    • Melatonina

    Objetivos terapéuticos de un fármaco hipnótico

    • Facilitar la inducción del sueño de forma rápida y predecible
    • Aumentar la cantidad y la calidad de las horas de sueño
    • Reducir los despertares
    • Conservar la arquitectura normal del sueño
    • No provocar déficits cognitivos ni psicomotores durante la parte del día en que el paciente se encuentre despierto

    Cáncer

    • El cáncer se caracteriza por la multiplicación incontrolada de células que pierden sus características normales.
    • Los tumores se clasifican en benignos y malignos, según su crecimiento y capacidad de invasión.
    • Las causas del cáncer son múltiples y pueden incluir virus, sustancias químicas, irradiaciones, etc.
    • Las mutaciones genéticas, adquiridas o heredadas, pueden provocar la alteración de la función celular y el desarrollo del cáncer.

    Células tumorales

    • Las células tumorales son heterogéneas y proceden de un mismo grupo clonal.
    • Cada célula tumoral puede desarrollar características diferentes, como bioquímicas, morfológicas o inmunológicas.
    • Las células tumorales se encuentran en un crecimiento descontrolado, pero no todas se encuentran en la misma fase del ciclo celular.
    • Las células tumorales pueden tener genes de respuesta temprana o tardía que regulan su crecimiento y proliferación.

    Quimioterapia

    • La quimioterapia se utiliza para tratar el cáncer y eliminar células tumorales.
    • Hay diferentes tipos de quimioterapia: adyuvante, neoadyuvante o preparatoria.
    • La quimioterapia adyuvante se utiliza después de la cirugía o radioterapia para eliminar células tumorales residuales.
    • La quimioterapia neoadyuvante se utiliza antes de la cirugía o radioterapia para reducir el tamaño del tumor.

    Mecanismos de acción de los fármacos

    • Los fármacos específicos del ciclo celular actúan sobre las células en diferentes fases del ciclo celular.
    • Los fármacos no específicos del ciclo celular actúan sobre células que no se están dividiendo.
    • Los fármacos inductores de la diferenciación intentan restaurar la función normal de las células tumorales.
    • Los fármacos radiosensibilizantes hacen que las células tumorales sean más sensibles a la radioterapia.

    Tipos de fármacos

    • Antimetabolitos: actúan en la fase S del ciclo celular, interfieren en la síntesis de DNA y RNA.
    • Productos naturales: inhibidores de la mitosis, inhibidores de las topoisomerasas, antibióticos y enzimas.
    • Agentes alquilantes: intercalan radicales o átomos en las cadenas de DNA, impiden la replicación del DNA y la transcripción del RNA.
    • Anticuerpos monoclonales: sirven de marcadores o para actuar sobre el oncogén específicamente.
    • Modificadores de la respuesta inmunológica: tratan de aumentar la respuesta inmunológica del cuerpo contra el cáncer.

    Regulación del Estrés y la Depresión

    • La elevación de los niveles de glucocorticoides puede activar mecanismos de feedback negativo, lo que puede disminuir los niveles de glucocorticoides.
    • En la depresión, el feedback negativo entre los niveles de glucocorticoides y los receptores hipotalámicos está alterado, lo que puede llevar a una desensibilización de los receptores y una hiperreactividad.
    • Los glucocorticoides están relacionados con los procesos de neurogénesis del hipocampo, lo que puede influir en la regulación de procesos emocionales.

    Hipótesis Neuro-Inflamatoria

    • La hipótesis neuro-inflamatoria se centra en el incremento de las citocinas inflamatorias en el cerebro, lo que puede afectar a la microglía del sistema nervioso.
    • La microglía está encargada de proteger a las neuronas de la excesiva inflamación o de actuar a modo de sistema inmune ante agentes externos.

    Fármacos Antidepresivos

    • Los fármacos antidepresivos pueden regular la alteración en la señalización celular que ocurre a nivel de las neuronas o la hiperactividad del sistema hipotálamo-hipofiso-suprarrenal.
    • Los fármacos antidepresivos pueden influir en la señalización inflamatoria y producir una acción terapéutica tardía, es decir, a partir de las dos semanas de administración.
    • Los fármacos antidepresivos se clasifican en función del orden cronológico de aparición:
      • Primera generación: antidepresivos tricíclicos (desipramina, maprotilina, nortriptilina, amitriptilina, tianeptina, amoxapina, clomipramina).
      • Segunda generación: inhibidores de la recaptación de serotonina (citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina).
      • Otros de 2ª generación: actúan selectivamente sobre la noradrenalina (reboxetina) o sobre los de dopamina (bupropión).

    Aspectos a Tener en Cuenta

    • Los fármacos antidepresivos tricíclicos presentan mayor número de efectos adversos, ya que son poco selectivos.
    • Es importante la monitorización de los fármacos antidepresivos, ya que tienen muchos efectos adversos.
    • Los efectos adversos pueden relacionarse con la estimulación de los receptores α-adrenérgicos, muscarínicos, y otros.

    Agomelatina

    • La agomelatina es un antagonista de los receptores de melatonina MT1 y MT2, y bloquea los receptores autoinhibidores.
    • La agomelatina tiene buenos efectos sobre el insomnio, pero debe ser monitorizada de forma estrecha debido a que produce alteraciones hepáticas graves.

    Generalidades

    • Los fármacos antidepresivos de primera elección son los inhibidores de la recaptación de serotonina.
    • Los antidepresivos tricíclicos y los IMAO se dejan como fármacos de 2ª elección.
    • Es importante prolongar el tratamiento hasta 6 meses tras la remisión del cuadro.
    • La retirada debe ser gradual, durante 4 semanas, para evitar el síndrome de retirada.

    Fármacos Antimaniacos

    • Los fármacos antimaniacos se utilizan para tratar el trastorno bipolar, que se caracteriza por episodios depresivos y maníacos.
    • El trastorno bipolar es un síndrome compuesto de episodios depresivos y de manía, con una etiopatogenia desconocida pero con un componente genético superior al de la depresión.
    • El tratamiento principal para el episodio agudo de manía son los neurolépticos, aunque también se pueden utilizar sales de litio y fármacos anticonvulsivantes.

    Sales de Litio

    • El mecanismo de acción de las sales de litio se centra en la bomba Na+/K+ATPasa, la liberación de monoaminas y los mecanismos de señalización celular.
    • Las sales de litio se absorben por vía oral, alcanzando la concentración máxima a las 2-4 horas, y su eficacia se consigue a los 5-10 días.
    • Las sales de litio requieren monitorización debido a su estrecho margen terapéutico, y pueden producir efectos adversos como temblor fino, náuseas, diarrea, somnolencia, poliuria y polidipsia.

    Esquizofrenia

    • La esquizofrenia se encuentra en una línea continua, con límites poco claros y sin criterios biológicos o indicadores bioquímicos claros para su diagnóstico.
    • La esquizofrenia es un trastorno del pensamiento, caracterizado por una ruptura en la biografía de una persona.
    • Hughlings Jackson propuso un modelo jerárquico de la función cerebral, que se divide en síntomas positivos y negativos.
      • Síntomas positivos: ideas delirantes, alucinaciones, habla/pensamiento desorganizado y comportamiento desorganizado.
      • Síntomas negativos: aplanamiento afectivo, anhedonia, avolición, depresión y manía.

    Espectro de la esquizofrenia

    • La esquizofrenia se encuentra en un espectro, con una gran variedad de síntomas, signos y entidades.
    • La esquizofrenia es un trastorno comórbido, que se puede dar junto con otros trastornos mentales, como la depresión y la ansiedad.

    Etiopatogenia

    • La "hipótesis de la dopamina" sugiere que hay un aumento de los niveles de dopamina en el cerebro y una alteración en la neurotransmisión de la dopamina.
    • Los receptores D1, D2, D3 y D4 están involucrados en la patogenia de la esquizofrenia.
    • La "hipótesis glutamatérgica" sugiere que hay un desequilibrio en la neurotransmisión glutamatérgica.
    • También se han encontrado alteraciones en la transmisión de serotonina y en la comunicación celular.

    Fases de la enfermedad

    • Fase prodrómica: predominan los síntomas negativos, como el aplanamiento afectivo y los estados de ansiedad y depresión.
    • Fase activa: aparición de síntomas positivos, como ideas delirantes y alucinaciones.
    • Fase residual: predominan los síntomas negativos, con una recuperación de la capacidad crítica y la presencia de síntomas afectivos negativos.

    Fármacos antipsicóticos

    • Se clasifican en dos grupos: típicos y atípicos.
    • Los fármacos antipsicóticos típicos actúan bloqueando los receptores D2 en el sistema nervioso central.
    • Los fármacos antipsicóticos atípicos actúan bloqueando los receptores serotoninérgicos y dopaminérgicos.

    Antipsicóticos típicos

    • Mecanismo de acción: bloqueo de la transmisión dopaminérgica en el sistema nervioso central.
    • Efectos adversos: efectos extrapiramidales, síndrome neuroléptico maligno, discinesia tardía, hiperprolactinemia y otros.
    • Farmacocinética: alta liposolubilidad, metabolismo hepático, alta unión a proteínas plasmáticas y administración por vía oral o intravenosa.

    Antipsicóticos atípicos

    • Mecanismo de acción: mayor eficacia sobre los síntomas negativos, con una baja afinidad relativa por los receptores D2.
    • Efectos adversos: efectos extrapiramidales, aunque menos que los típicos, y una mayor incidencia de disfunción metabólica, ganancia de peso y sedación.

    Farmacología de las Enfermedades Relacionadas con la Secreción Ácida

    • La función del sistema digestivo es transformar los alimentos ingeridos en sustancias de fácil absorción para que las utilice el organismo.
    • La secreción de jugos digestivos, como el ácido clorhídrico y la pepsina, y la motilidad del tracto gastrointestinal son clave en este proceso.
    • Las enfermedades relacionadas con el ácido se refieren a las enfermedades ulcerativas del tracto gastrointestinal, expuestas a la acción del HCl.
    • Ejemplos de estas enfermedades son: esofagitis por reflujo, úlcera gástrica o duodenal, gastropatías por fármacos, síndrome de Zollinger-Ellison, entre otras.

    Fármacos que Disminuyen la Acción del Agente Agresor (HCl)

    • Estos fármacos inhiben la secreción ácida del estómago, tanto la basal como la que se produce por cualquier otro tipo de estímulo.
    • No modifican la velocidad del vaciamiento gástrico.
    • Tienen efecto curativo: aceleran la cicatrización de las lesiones de las mucosas.
    • Administrados de manera continuada, evitan las recidivas.
    • La ebrotidina tiene un efecto citoprotector sobre la mucosa, estimulando la proliferación de las células epiteliales y modificando las propiedades del moco.

    Inhibidores de la Bomba de Protones

    • Son fármacos que bloquean la bomba H+/K+/ATPasa, responsable de la secreción ácida en la luz gástrica.
    • Ejemplos de inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lansoprazol, dexlansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, rabeprazol.
    • Se absorben bien por vía oral, pero deben administrarse en forma de suspensión tamponada, cápsulas o tabletas con cubierta de protección entérica para no ser degradados en el medio ácido del estómago.

    Fármacos Antiácidos o Neutralizantes

    • Fueron el tratamiento base de enfermedades de secreción ácida, pero ahora se utilizan más como tratamiento de segunda línea.
    • Son compuestos inorgánicos que neutralizan el HCl de la cavidad gástrica.
    • Se clasifican según el grado de absorción en absorbibles (bicarbonato sódico, sales de calcio) y no absorbibles (hidróxido de aluminio, sales de Mg).

    Erradicadores del Helicobacter Pylori

    • La erradicación del H. pylori es importante para el tratamiento de enfermedades relacionadas con la secreción ácida.
    • La elección correcta del fármaco, la dosis y el tiempo de administración son críticos para el éxito del tratamiento.
    • Las pautas terapéuticas actuales combinan antimicrobianos orales con antisecretorios (generalmente IBP) y sales de bismuto coloidal.

    Hipoglucemiantes Orales

    • Existen varios tipos de antidiabéticos orales según su mecanismo de acción:
      • Incrementan la sensibilidad de los tejidos a la insulina
      • Estimulan la secreción de insulina
      • Inhiben las α-glucosidasas (enzimas que lisinan polisacáridos a nivel intestinal)
      • Mimetizan las incretinas (hormonas relacionadas con la regulación del apetito, el hambre y la ingesta)
      • Inhiben el cotransportador sodio-glucosa-2 (SGLT-2, relacionado con la absorción de glucosa a nivel del túbulo contorneado proximal del riñón)

    Fármacos que Incrementan la Sensibilidad a la Insulina

    Biguanidas

    • La metformina es el fármaco de primera elección en la diabetes tipo 2 (TTO inicial)
    • Son los primeros antidiabéticos orales sintetizados (década de 1950)
    • Han demostrado beneficios a nivel cardiovascular y son uno de los fármacos con más beneficios
    • Incrementan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina
    • Inhiben la síntesis de nueva glucosa a nivel hepático (gluconeogénesis)
    • Aunque se desconoce el mecanismo de acción, se cree que actúan sobre genes implicados en la regulación de glucogénesis y lipogénesis
    • Disminuyen la producción hepática de glucosa y la lipogénesis en hígado y músculo
    • Aumentan la sensibilidad a la insulina y la captación y uso de glucosa en músculo
    • Disminuyen la concentración de LDL y triglicéridos y aumentan la de HDL (con perfil lipídico hemostático y protector)
    • Reducen la actividad del agregante de las plaquetas y la actividad del fibrinógeno (implicado en la formación de coágulos de fibrina)
    • Reducen la actividad de los factores de coagulación VII y XIII

    Efectos Fisiológicos de la Insulina

    • La insulina se une a un receptor específico en células lipídicas, hepáticas y musculares, que son los mayores almacenes de glucosa en el organismo.
    • La unión de la insulina a su receptor activa una cascada de enzimas que señalizan la síntesis de glucosa y glucógeno.
    • La insulina también activa la glucogenosintetasa, que sintetiza glucógeno a partir de subunidades de glucosa.
    • La insulina evita la síntesis de glucosa para ser liberada hacia el torrente sanguíneo, a través de la gluconeogénesis.

    Tipos de Diabetes

    • Diabetes tipo 1: insulinodependiente, caracterizada por la destrucción de las células β pancreáticas, lo que impide la producción y secreción de insulina.
    • Diabetes tipo 2: caracterizada por una producción y secreción de insulina deficitaria, lo que lleva a una resistencia a la insulina.
    • Diabetes gestacional: intolerancia a la glucosa que se desarrolla durante el embarazo.
    • Diabetes del adulto de inicio juvenil (MODY): debida a alteraciones genéticas que afectan a las células β.
    • Diabetes por defectos genéticos que afectan a la función de la insulina.
    • Diabetes secundaria a enfermedades pancreáticas y al uso de fármacos.

    Tratamiento de la Diabetes

    • Objetivo: mantener niveles de glucemia adecuados.
    • Diabetes tipo 1: tratamiento con insulina.
    • Diabetes tipo 2: tratamiento inicial con dieta y ejercicio, y posteriormente con antidiabéticos orales y/o insulina.
    • Importancia de abordar factores de riesgo como obesidad, sedentarismo y grasa visceral.

    Insulina Fisiológica

    • La insulina es una proteína constituida por 2 cadenas de aminoácidos unidas por puentes disulfuros.
    • La insulina se sintetiza en las células β del páncreas a partir del gen INS.
    • La insulina se almacena en vesículas en el citoplasma de las células β.

    Adminsitración de Insulina

    • Infusión subcutánea continua: imita la actividad fisiológica del páncreas y se utiliza en pacientes con diabetes tipo 1.
    • Inyección múltiple de insulina: se administra una insulina lenta o intermedia y una insulina rápida o ultrarrápida antes de cada comida.
    • Importancia de asegurar un control de glucemia óptimo en el paciente para prevenir consecuencias cardiovasculares y nefrológicas.

    Prostaglandinas

    • PGD2: disminuye la agregación plaquetaria y produce relajación del músculo liso a nivel gastrointestinal y útero.
    • PGE2: produce reacciones de hiperalgesia, protectora de mucosa gástrica-intestinal y en el útero, y tiene actividad en la apertura del conducto arterioso fetal.
    • Tromboxano: vasoconstrictor, agregante plaquetario y broncoconstrictor.

    Indicaciones terapéuticas

    • PGI2 (epoprostenol): inhibir la agregación plaquetaria (diálisis) e hipertensión pulmonar primaria (IV).
    • PGE1 (alprostadil): mantener el ductus permeable (pediatría) y disfunción eréctil (urología).
    • PGE1 (misoprostol): protector gástrico.
    • PGE1 (misoprostol + mifepristona): antiprogestágeno, inducción del aborto.
    • PGE2 (dinoprostona): inducir el parto (obstetricia).
    • PGF2-alfa (latanoprost): glaucoma, disminuir la presión intraocular (oftalmología).

    Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)

    • Inhibidores de la COX-1/COX-2.
    • Inhibidores de la síntesis de PG y TX.
    • No inhiben LOX (lipoxigenasas).
    • No actúan sobre PLA2 (fosfolipasa A2).
    • Inhibición reversible (excepto AAS).

    Ciclooxigenasas (COX)

    • COX-1 y COX-2: isoformas de una misma enzima, con peso molecular parecido, pero no se expresan en los mismos sitios.
    • Productos implicados en el mantenimiento de la biostasia, procesos de regulación del flujo sanguíneo, equilibrio electrolítico y citoprotección.

    Tipos de AINEs

    • Derivados del ácido acético: indometacina, aceclofenaco, diclofenaco, ketorolaco.
    • Derivados del ácido antralínico: ácido mefenámico, ácido flufenámico.
    • Oxicams: piroxicam, tenoxicam, meloxicam.

    Inhibidores selectivos de COX-2

    • COXIBs.
    • Nabumetona (proF) (COX-2 preferente).
    • Meloxicam.

    Acciones farmacológicas

    • Analgésica.
    • Antipirética.
    • Antiinflamatoria (excepto paracetamol).
    • Antiagregante plaquetaria (el mejor es la aspirina, inhibe irreversiblemente a la COX-1).
    • Uricosúrica (facilita la excreción de ácido úrico en el riñón, mejorando la hiperglucemia).

    Reacciones adversas

    • Gastrointestinales: lesión del epitelio intestinal y estómago, debido a la inhibición de la COX-1.
    • Renales: nefropatía por AINEs, por afectación de la función y estructura renal.
    • Otras reacciones adversas: dispepsia, epigastria, erosiones mínimas de la mucosa, gastritis o úlceras sangrantes.

    Precauciones y contraindicaciones

    • Embarazo: desaconsejado durante el primer/segundo trimestre por riesgo de malformaciones fetales.
    • Lactancia: niveles de AINEs bajos no muy activos, pero se recomienda administrar la menor dosis posible y evitar la lactancia en picos de concentración del fármaco.
    • Interacciones: anticoagulantes orales, anticonvulsivantes, hipoglucemiantes orales.

    Metoclopramida

    • Aumenta el tono del esfínter esofágico inferior y relaja el píloro, lo que ayuda a coordinar la motilidad del tubo digestivo y facilita el vaciamiento gástrico.
    • Tiene un efecto procinético que aumenta la motilidad antral y duodenal, lo que acelera el vaciado gástrico de sólidos y líquidos.
    • Se une en un 40% a proteínas y se excreta el 20% activo en orina, pasando la barrera hematoencefálica y llegando a la leche materna.
    • Puede generar síntomas extrapiramidales en un 10-20% de los pacientes, especialmente en los ancianos, debido a su antagonismo D2.
    • Otros efectos adversos incluyen ansiedad, inquietud, depresión, hiperprolactinemia y prolongación del intervalo QT.

    Indicaciones de Metoclopramida

    • Trastornos de la motilidad intestinal alta: gastroparesia diabética y quirúrgica, ERGE y dispepsia funcional.
    • Control de náuseas y vómitos de distinta etiología: vómitos de embarazo, postquirúrgicos y por migrañas.

    Dosis de Metoclopramida

    • Inicio: 5 mg oral 15 minutos antes de las comidas, titulando para alcanzar dosis efectivas (10-20 mg).
    • En gastroparesia diabética: 30 mg/día por vía oral crónica.
    • En adultos: 5-10 mg por vía IV cada 8 horas.
    • En niños: 0,1 mg/kg cada 8 horas por vía IV.

    Cisaprida

    • No tiene actividad antidopaminérgica y es un agonista selectivo del receptor de serotonina 5HTa.
    • Mejaora la liberación de acetilcolina en el plexo mientérico, lo que aumenta la motilidad antral y duodenal y acelera el vaciado gástrico de sólidos y líquidos.
    • Efectos adversos: cefalea, dolor abdominal, flatulencia y diarrea.

    Indicaciones de Cisaprida

    • Gastroparesia y dispepsia.
    • ERGE si no se responde a IBP (inhibidores de la bomba de protones).

    Dosis de Cisaprida

    • En adultos: 10-20 mg cada 6 horas, media hora antes de cada comida y antes de acostarse.

    Antagonistas Serotoninérgicos (5-HT3)

    • Ondansetrón, granisetrón, palonosetrón y tropisetrón.
    • Son antagonistas selectivos de los receptores 5-HT3 de la zona gatillo-quimiorreceptora, sin afectar a los receptores D2, H1 ni muscarínicos.
    • Efectivos en el tratamiento de vómitos inducidos por quimioterapia y radioterapia.

    Agentes Isosmóticos (Laxantes)

    • Polietilenglicol (PEG), lactulosa y lactitol.
    • Son seguros, pero pueden provocar sobrecarga de electrolitos y volumen en pacientes con disfunción renal y cardiaca.

    Agentes Hiperosmóticos (Laxantes)

    • Sulfato de sodio y fosfato de sodio.
    • No producen cambios significativos de líquidos y electrolitos, pero solo se han probado en pacientes sin comorbilidades.
    • Contraindicaciones: pacientes con insuficiencia cardiaca (clase III-IV) e insuficiencia renal.

    Fármacos Opioides

    • Los opioides son derivados de la planta Papaver somniferum (amapola) y se han identificado más de 50 alcaloides diferentes, although no todos tienen acción biológica.
    • La morfina es la principal sustancia obtenida del aceite de la amapola y se ha utilizado en muchos países, como China, desde hace muchos años.

    Receptores

    • Hay sustancias endógenas que pueden interactuar con un receptor, y se han descubierto sustancias antagonistas que bloquean el efecto de la morfina.
    • Se pueden hablar de receptores opioides, ya que se han cumplido las condiciones para la interacción con un receptor.
    • Los opioides se dividen en opioides y opiáceos:
      • Opioides: receptores, sustancias endógenas y sustancias de síntesis.
      • Opiáceos: sustancias exógenas naturales.
    • Existen diferentes tipos de receptores opioides, como µ (mu), κ (kappa), δ (delta), σ (ya no es receptor de los opioides) y ORL-1.

    Fármacos

    • Los fármacos opioides actúan de la misma manera, pero los efectos y las intensidades varían según la distribución de los receptores.
    • El efecto de los fármacos opioides se produce sobre canales iónicos, principalmente canales de K+ y canales de Ca2+ voltaje dependientes.
    • La clasificación de los opiáceos se basa en la interacción con los receptores y puede presentar el denominado dualismo farmacológico.
    • Los fármacos opioides se pueden dividir en:
      • Agonistas puros: pueden producir la máxima potencia de acción, como la morfina, fentanilo, dinorfina (heroína), oxicodona, tramadol, codeína y metadona.
      • Agonista parcial: tiene afinidad por el receptor pero no puede conseguír la máxima potencia de acción, como la pentazocina.
      • Agonista/antagonista mixto: hay opioides que actúan de agonistas y antagonistas.

    Efectos

    • Hiperalgesia: no es frecuente y se produce por la acción sobre la glía (receptores MOP) que libera la sustancia intermedia BDNF, la cual interacciona con el receptor NMDA (receptor del glutamato).
    • Tolerancia: se produce por la pérdida de sensibilidad de los receptores, lo que disminuye la respuesta biológica y el efecto analgésico.
    • Euforia: se produce cuando se administra un opioide y la estructura química de la morfina juega un papel importante.

    Fármacos Antiagregantes

    • La hemostasia es un conjunto de mecanismos que evitan la pérdida sanguínea tras un traumatismo vascular.
    • Fases de la hemostasia:
      • Lesión del vaso sanguíneo: activación de mecanismos que evitan la extravasación de los componentes sanguíneos.
      • Vasoconstricción: delimitación de la respuesta en la zona de la lesión.
      • Formación del tapón plaquetario: activación y agregación de las plaquetas.
      • Estabilización del tapón: activación de los mecanismos de coagulación.
      • Fibrinolisis: disolución del tapón una vez resuelta la situación lesiva.

    Acción de los Fármacos Antiagregantes

    • El ácido acetilsalicílico (AAS) actúa como sustrato de la COX-1, inhibiendo la formación de tromboxano A2 (TXA2).
    • El tromboxano A2 (TXA2) es un agente proagregante que promueve la activación de las plaquetas y la vasoconstricción.
    • El AAS también inhibe la formación de prostaciclina, un agente antiagregante producido por el endotelio.

    Farmacocinética del AAS

    • Biodisponibilidad: 50-100%
    • Alta unión a albúmina: 90-95%
    • Metabolismo: se metaboliza a ácido salicílico, que no tiene capacidad de inactivar a la enzima.
    • Semivida del AAS: 15 minutos; semivida del ácido salicílico: 2-3 horas.

    Reacciones Adversas del AAS

    • Riesgo de sangrados GI
    • Hipersensibilidad, especialmente en pacientes con asma
    • Resistencia al AAS

    Interacciones del AAS

    • Con otros AINEs (como el ibuprofeno): competencia por la enzima COX-1.
    • Con antiagregantes: aumento del riesgo de hemorragia.
    • Con alcohol: lesiones GI potenciando las úlceras.

    Indicaciones del AAS

    • Prevención primaria en pacientes con riesgo cardiovascular (angina de pecho)
    • Prevención secundaria (previo cardiopatía isquémica o ictus isquémico)
    • Pacientes con prótesis valvulares (+ anticoagulantes)
    • Fase aguda de infarto de miocardio
    • No en prevención primaria de la población general

    Triflusal

    • Inhibición irreversible de la COX-1
    • No afecta la COX endotelial
    • Metabolito activo: inhibidor reversible de la COX-1
    • Efecto acumulativo (8-9 días)
    • Inhibición de la fosfodiesterasa (PDE)
    • Menor potencia que el AAS; dosis más altas (600-900 mg/día)

    Antagonistas del Receptor P2Y12 de ADP

    • Ticlopidina, clopidogrel, prasugrel
    • Mecanismo de acción: antagonistas no competitivos del receptor P2Y12
    • Inhiben la agregación plaquetaria

    Ticagrelor y Cangrelor

    • Son antagonistas no competitivos del receptor P2Y12
    • Inhiben la agregación plaquetaria

    Clopidogrel

    • Profármaco que se transforma en metabolito activo mediante citocromos hepáticos
    • Necesita una doble transformación; su metabolismo está mediado por 3 citocromos (CYP2C19, CYP3A4, CYP2C9)
    • Variabilidad individual en la formación del metabolito activo
    • Dosis de carga: 300-600 mg VO; mantenimiento: 75 mg/día

    Reacciones Adversas del Clopidogrel

    • Hemorragias
    • Diarrea, dolor abdominal, dispepsia
    • Urticaria, exantemas, prurito
    • Agranulocitosis, neutropenia

    Interacciones del Clopidogrel

    • Con AAS, heparina, AINE: aumento del riesgo de hemorragia
    • Con inhibidores del CYP2C19 (omeprazol, esomeprazol, CBZ, fluoxetina): disminución de la formación del metabolito activo
    • Con fármacos que compiten por el CYP3A4 (estatinas): disminución de la formación del metabolito activo

    Corticosteroides

    • Son los mejores fármacos antiinflamatorios conocidos, utilizados en ámbito privado y profesional.
    • Se sintetizan en las glándulas suprarrenales y se clasifican en 3 tipos: glucocorticoides, mineralocorticoides y hormonas gonadales.

    Glucocorticoides

    • Se sintetizan en la zona fasciculada de la corteza de las glándulas suprarrenales.
    • El principal glucocorticoide es el cortisol (hidrocortisona).
    • Regulan el metabolismo de los hidratos de carbono y proteínas.
    • Tienen actividad antiinflamatoria/inmunosupresora y se utilizan en la práctica clínica.

    Mineralocorticoides

    • Se sintetizan en la zona glomerular de la corteza de las glándulas suprarrenales.
    • El principal mineralocorticoide es la aldosterona.
    • Regulan el equilibrio electrolítico (agua y sales minerales en el organismo).

    Biosíntesis

    • Los corticosteroides se sintetizan mediante la acción de 6 enzimas de la familia del citocromo P450 (CYP) en la mitocondria o retículo endoplásmico de las células de la corteza adrenal.
    • Tienen en común en su estructura química el anillo básico de ciclopentanoperhidrofenantreno.

    Regulación de la síntesis de glucocorticoides

    • La síntesis de los glucocorticoides está regulada por la activación del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA).
    • En el hipotálamo se produce la síntesis del factor liberador de corticotropina (CRF), que se secreta a la circulación sanguínea y llega a la hipófisis anterior.

    Mecanismo de acción

    • Los corticosteroides hacen sus efectos a través de la unión con sus receptores expresados en los órganos diana.
    • Hay dos tipos de receptores: MR (tipo 1) y GR (tipo 2).
    • El cortisol tiene una afinidad equivalente por GR y MR, mientras que la aldosterona es más afín al MR.
    • La mayoría de las acciones de los corticosteroides se realizan a partir del receptor GR.

    Acciones de los corticosteroides

    • Acciones antiinflamatorias y antiproliferativas.
    • Regulan el metabolismo de los hidratos de carbono y proteínas.
    • Tienen acciones sobre el SNC, aumentando la sensación de bienestar, pero pueden producir euforia, insomnio, intranquilidad, hiperactividad, ansiedad, depresión o reacciones psicóticas.

    Reacciones adversas

    • Se dan a dosis altas y prolongadas (antiinflamatorios/inmunosupresores).
    • Numerosas y graves, como aumento de peso, redistribución de grasa, retención de Na+ y agua, HTA, DM, osteoporosis, debilidad muscular, detención del crecimiento en niños, adelgazamiento y estrías en la piel y trastornos en la cicatrización de las heridas.

    Fármacos anticorticoideos

    • Utilizados para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de las glándulas suprarrenales (enfermedad de Cushing).
    • Hay dos estrategias: inhibidores de la biosíntesis de cortisol y antagonistas de los corticosteroides (receptores GR o MR).

    Corticosteroides

    • Son los mejores fármacos antiinflamatorios conocidos, utilizados comúnmente en el ámbito privado y profesional.
    • Se sintetizan en las glándulas suprarrenales y hay 3 grandes tipos:
      • Glucocorticoides (zona fasciculada, zona más interna de la corteza de las glándulas suprarrenales)
        • El principal es el cortisol (hidrocortisona)
        • Regulan el metabolismo de los hidratos de carbono y proteínas
        • Actividad antiinflamatoria/inmunosupresora
      • Mineralocorticoides (zona glomerular, zona más externa de la corteza)
        • El principal es la aldosterona
        • Regulan el equilibrio electrolítico (agua y sales minerales en el organismo)
      • Hormonas gonadales (zona reticular)
        • Androstenediona y testosterona

    Biosíntesis

    • Los corticosteroides son derivados del colesterol, con una longitud de 19C y 21C.
    • Tienen en común en su estructura química el anillo básico de ciclopentanoperhidrofenantreno.
    • Se sintetizan mediante la acción de 6 enzimas de la familia del citocromo P450 (CYP) situadas en mitocondria o en retículo endoplásmico de las células de la corteza adrenal.

    Regulación de la síntesis de glucocorticoides

    • La síntesis de glucocorticoides está regulada por la activación del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA, eje del estrés).
    • En el hipotálamo, se produce la síntesis del factor liberador de corticotropina (CRF) después de un determinado estímulo.
    • El CRF llega a la hipófisis anterior, donde se produce la hormona adrenocorticotropa (ACTH), que se secreta de forma pulsátil a la circulación sanguínea.
    • La ACTH llega a la corteza de las glándulas suprarrenales, donde se produce la síntesis de glucocorticoides.

    Enfermedad de Addison

    • Caracterizada por una secreción insuficiente de corticosteroides (tanto glucocorticoides como mineralocorticoides).
    • Aumenta la pérdida de Na+ en sangre (hiponatremia), disminuye el volumen de líquido extracelular, y aparece hiperpotasemia.

    Mecanismo de acción

    • Los corticosteroides hacen sus efectos a través de la unión con sus receptores expresados en los órganos diana.
    • Hay dos tipos de receptores: MR (tipo 1) y GR (tipo 2).
    • Ambos son factores de transcripción, que migran del citoplasma al núcleo celular para regular la síntesis de proteínas de manera lenta.
    • Las acciones están mediadas principalmente por GR, no MR.

    Corticosteroides y análogos sintéticos

    • Se han diseñado análogos exógenos para mejorar la eficacia y reducir los efectos adversos.
    • Objetivos a la hora de diseñar un corticosteroide sintético:
      • Más potentes que los endógenos.
      • Mayor semivida plasmática (t1/2) que los naturales.
      • Duración de acción corta o intermedia.
      • Específico de un solo receptor (GR o MR).

    Farmacocinética

    • GCs endógenos (cortisol):
      • Buena absorción oral.
      • Extenso metabolismo presistémico (1º paso hepático).
      • Se puede administrar en forma de sales y ésteres.
      • 90% UPP (75% globulina transportadora de corticoides, 15% albúmina).
      • Biotransformación hepática: reducción y conjugación.
    • Sintéticos:
      • Moléculas pequeñas y lipófilas.
      • Administración por diversas vías.
      • No se unen a proteínas plasmáticas.
      • Biotransformación hepática.

    Acciones farmacológicas

    • Acciones metabólicas:
      • Hidratos de carbono: disminuyen la captación y utilización de la glucosa y aumentan la gluconeogénesis.
      • Proteínas: disminuyen la síntesis y aumentan el catabolismo.
      • Grasas: aumenta la actividad de la lipasa y la liberación de ácidos grasos libres.
    • Acciones hidrolíticas:
      • Efecto “mineralocorticoide”: regulan el balance hídrico y electrolitos.
      • Retención de Na+ y pérdida de K+.

    Enfermedades neoplásicas

    • Combinados con citotóxicos en el TTO de ciertas neoplasias.
    • Reducir el edema cerebral en tumores cerebrales primarios o metastásicos.
    • Evitar los vómitos inducidos por la quimioterapia asociados a antieméticos.

    Patologías de la corteza suprarrenal

    • Enfermedad de Addison: insuficiencia suprarrenal primaria.
    • Insuficiencia suprarrenal secundaria (aguda): se debe al tratamiento crónico con corticoides sintéticos.
    • Enfermedad de Cushing: aumento en la producción de cortisol.
    • Etiología: por adenomas hipofisarios secretores de ACTH, tumores de la glándula suprarrenal que secretan cortisol, o por administración de GC exógenos.

    Antibióticos Antimicóticos

    • Los antibióticos antimicóticos se utilizan para tratar infecciones micóticas, que se dividen en infecciones leves y sistémicas.
    • Las infecciones sistémicas afectan a pacientes inmunodeprimidos y pueden ser graves.

    Clasificación de Antibióticos Antimicóticos

    • Los antibióticos antimicóticos naturales incluyen polienos (anfotericina B, nistatina liposomal, natamicina) y griseofulvina.
    • Los antibióticos antimicóticos sintéticos/quimioterápicos incluyen azoles (imidazoles y triazoles), pirimidinas fluoradas (flucitosina), equinocandinas (caspofungina), alilaminas (terbinafina) y sordarinas.

    Anfotericina B

    • La anfotericina B es un fármaco antifúngico de primera línea que se administra por vía parenteral debido a su baja biodisponibilidad oral.
    • Tiene un alto espectro antifúngico y puede ser fungistático o fungicida según la concentración y el hongo a tratar.
    • Puede producir toxicidad renal en hasta el 80% de los pacientes.
    • Existen formas lipídicas de anfotericina B que se pueden utilizar en endocarditis, meningitis fúngica, infecciones sistémicas por Cándida, entre otras indicaciones.

    Azoles

    • Los azoles bloquean el paso de lanosterol a ergosterol, inhibiendo el crecimiento de la célula fúngica.
    • Se utilizan ante hongos filamentosos, levaduras y hongos dimórficos.
    • Incluyen imidazoles (ketoconazol) y triazoles (fluconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol).

    Equinocandinas

    • Las equinocandinas actúan sobre la pared celular, inhibiendo la síntesis de β-glucanos.
    • Son fármacos muy seguros con pocas reacciones adversas y se limitan a la actividad contra Candida y Aspergillus.
    • Los representantes son la caspofungina y la micafungina.

    Pirimidinas Fluorasas: Flucitosina

    • La flucitosina es un profármaco que se transforma en 5-fluoruracilo y inhibe la síntesis de ADN del hongo.
    • Es exclusivo para Candida y Cryptococcus y no se utiliza para hongos filamentosos.
    • Se pueden desarrollar resistencias rápidamente cuando se administra en monoterapia, por lo que se recomienda asociarla con otro antifúngico.

    Alilaminas

    • Las alilaminas bloquean la síntesis de ergosterol en la membrana celular.
    • Se utilizan en tratamiento sistémico y tópico para infecciones por Candida y Aspergillus.
    • Pueden producir reacciones adversas como diarrea, dispepsia, alteraciones del gusto y lesión hepática grave (raro).

    Tratamiento de la Tuberculosis

    • La tuberculosis se trata con una combinación de fármacos antiinfecciosos.
    • Los Mycobacterium tienen una capa de peptidoglucano y ácidos grasos (ácidos micólicos) que les dan características distintas a la pared bacteriana.

    Mecanismo de Acción de los Antibióticos

    • Fármacos que actúan sobre el ADN/ARN del Mycobacterium:
      • Fluoroquinolona: inhibe la síntesis de DNA y la aparición de superhélices.
      • Rifamicina: inhibe la síntesis de RNA.
      • Estreptomicina: inhibe la síntesis de proteína.
      • Macrólidos: actúan en RNA ribosómico 23S e inhibe la peptidiltransferasa.
    • Fármacos que actúan sobre la pared/membrana bacteriana:
      • Isoniazida y etionamida: inhiben la síntesis de ácido micólico.
      • Etambutol: inhibe la síntesis de la pared bacteriana.
      • Pirazinamida: inhibe la síntesis de la membrana bacteriana.

    Resistencia a los Antibióticos

    • Monorresistencia: resistencia a solo un antituberculoso de primera línea.
    • Polirresistencia: resistencia a más de un antituberculoso de primera línea.
    • Multirresistencia (MR): resistencia al menos a la isoniazida y a la rifampicina.
    • Ultrarresistencia (XR): resistencia a cualquier fluoroquinolona y al menos a uno de los tres antituberculosos inyectables de segunda línea.
    • Resistencia a la rifampicina: resistencia a la rifampicina detectada mediante métodos fenotípicos o genotípicos.

    Objetivos del Tratamiento

    • Disminuir la capacidad infectante del paciente.
    • Curar sin recidivas (efecto esterilizante).
    • Evitar selección de resistencias.

    Clasificación de los Antibióticos

    • Primera línea: Rifampicina (R), Isoniazida (H), Pirazinamida (Z), Etambutol (E), Estreptomicina (S).
    • Segunda línea: PAS, Capreomicina, Clofazimina, Etionamida, Protionamida, Cicloserina, Amikacina, Kanamicina.

    Isoniazida

    • Es específico para la tuberculosis.
    • Se une a los ácidos grasos micólicos de la pared celular de las micobacterias.
    • El efecto es bactericida con bacilos en crecimiento o multiplicación rápida.
    • La resistencia se produce por mutaciones cromosómicas.
    • Farmacocinética:
      • Es un profármaco (catalasa-peroxidasa katG).
      • Se administra por vía oral, aunque puede usarse la vía parenteral.
      • Tiene buena biodisponibilidad y un alto efecto de primer paso.

    Sitios activos del complejo

    • Locus A: fijación del aminoacil-ARNt
    • Locus P: fijación del péptido en formación (formometionil-ARNt)

    Inhibidores de la síntesis proteica

    • Oxazolidinas y aminoglucósidos: inhiben el complejo de iniciación, lo que impide el comienzo de la síntesis proteica
    • Mupirocina: inhibe la síntesis proteica bloqueando la isoleucil-ARNt sintetasa
    • Efecto: bacteriostático, pero algunos tienen efecto bactericida
    • Actividad: alta efectividad contra Gram + y Gram -, especialmente contra G positivos
    • Administración: exclusivamente por vía tópica, para infecciones en piel y mucosas

    Aminoglucósidos

    • Mecanismo de acción:
      • Penetración en el microorganismo:
        • Membrana externa: atracción de cargas y desorganización de la membrana
        • Peptidoglucano: diferenciación en bacterias G+ y G-
      • Difusión a través de la membrana citoplásmica: requiere oxígeno, por lo que son efectivos contra microorganismos aerobios
      • Unión al ribosoma bacteriano y bloqueo del complejo de iniciación
    • Características:
      • Estructura: aminoazúcares + alcohol cíclico unidos por enlaces glucosídicos
      • Activos contra G- aerobios y algunos G+ aerobios
      • Utilizados en monoterapia y combinación con betalactámicos en microorganismos resistentes
      • Efectividad: monodosis y multidosis
      • Nefrotóxicos y ototóxicos
    • Clasificación:
      • Naturales: estreptomicina, gentamicina, tobramicina, neomicina, kanamicina
      • Semisintéticos: amikacina, sisomicina, netilmicina
    • Efectos adversos:
      • Ototoxicidad: disfunción vestibular, disfunción auditiva y posible ceguera permanente
      • Nefrotoxicidad: acumulación del fármaco en las células epiteliales del túbulo proximal, conduce a la necrosis tubular

    Tetraciclinas

    • Clasificación:
      • Primera generación: origen natural, incluye tetraciclina, oxitetraciclina, clortetraciclina, demeclociclina y metaciclina
      • Segunda generación: semisintéticas, incluye minociclina y doxiciclina
      • Tercera generación: sintéticas, incluye glicilciclinas (tigeciclina) y aminometilciclinas
    • Características:
      • Acción bacteriostática contra G+ y G-, aerobios y anaerobios, cólera, brucelosis, sífilis y gonorrea
      • Acción bactericida a concentraciones altas y acción protozoaria
      • Poco activas contra hongos, pero efectivas contra Mycoplasmas, Chlamydias y Rickettsias
    • Resistencias:
      • Bombas de expulsión
      • Cambios en la diana farmacológica
    • Vías de administración:
      • Vía oral (vía de elección)
      • Vía parenteral
      • Vía tópica
    • Absorción:
      • Dependiente de la concentración (AUC/CMI)
      • La absorción es muy adecuada en ayunas
      • Se produce quelación por cationes divalentes
    • Distribución:
      • Tejidos y secreciones: líquido prostático, cefalorraquídeo, orina, lágrimas, saliva, placenta (circulación fetal y líquido amniótico) y médula ósea
      • Depósitos: células reticuloendoteliales hepáticas y bazo

    Otros Antibióticos que Actúan sobre la Pared Celular

    • Los antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana necesitan que la bacteria esté en crecimiento activo y que el medio en el que se encuentra sea isotónico o hipotónico para que la acción bactericida se produzca.

    Síntesis de Peptidoglucano

    • La síntesis de la pared celular se desarrolla en 4 etapas o fases:
      • Etapa 1: Fase citoplásmica (síntesis de precursores del peptidoglucano)
      • Etapa 2: Transporte a través de la membrana citoplásmica (disacárido)
      • Etapa 3: Organización final de la estructura del peptidoglicano (transglucosidación y transpeptidación)
      • Etapa 4: Transpeptidación (puente entre dos polímeros)
    • Antibióticos que actúan en cada fase:
      • Etapa 1: Fosfomicina y cicloserina
      • Etapa 2: Bacitracina y mureidomicinas
      • Etapa 3: Glucopéptidos (vancomicina, teicoplanina, dalbavancina y oritavancina)
      • Etapa 4: Betalactámicos

    Cicloserina

    • Inhibe el paso de N-alanina a D-alanina
    • Fármaco antibacteriano de segunda línea utilizado como fármaco antituberculoso
    • Atraviesa la placenta, pertenece a la categoría C
    • Toxicidad: neurotóxica, necesita administración conjunta de vitamina B6
    • No debe ser utilizado en epilepsias

    Fase 2 de la Síntesis de Pared

    • Los precursores se transfieren a un transportador lipídico situado en la membrana (bactoprenol)
    • Antibióticos que actúan en esta fase:
      • Bacitracina: se une al transportador y bloquea su desfosforilación
      • Mureidomicinas: bloquean el transporte de precursores a través de la membrana citoplásmica

    Fase 3 de la Síntesis de Pared

    • Transglucosidación: fase de elongación del polímero lineal
    • Antibióticos que actúan en esta fase:
      • Vancomicina, teicoplanina, dalbavancina y oritavancina: inhiben la transglucosidación y la transpeptidación

    Glucopéptidos

    • Vancomicina:
      • Activa frente a cocos Gram+ (excepto estreptococos B)
      • Utilizada en infecciones localizadas y en tracto gastrointestinal
      • Poca absorción por vía oral, muy nefrotóxica
      • Vía de elección: vía tópica en infecciones dérmicas y oculares
    • Teicoplanina:
      • Actúa por concentración (se consigue la mayor efectividad)
      • Menos tóxica y tiene menos reacciones adversas que la vancomicina
      • Administra una dosis diaria en forma de bolo
    • Dalbavancina y oritavancina:
      • Lipoglucopéptidos semisintéticos
      • Muestran actividad bactericida dependiente de la concentración
      • Inhiben la transglucosidación y la transpeptidación
      • La presencia de una cadena lateral lipofílica en cada molécula prolonga la vida media del fármaco y permite una dosis única

    Fármacos Hipolipemiantes

    • Los fármacos hipolipemiantes están destinados al tratamiento de las dislipemias, es decir, alteraciones en el metabolismo lipídico.
    • La dislipemia se asocia con un aumento del riesgo cardiovascular, ya que los niveles elevados de colesterol LDL promueven la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica (ASCVD).

    Objetivos Terapéuticos

    • Los objetivos terapéuticos consisten en la regulación de las dislipemias, en particular la hipercolesterolemia (disminución del colesterol LDL) y el control de la hipertrigliceridemia.
    • El control de estos factores puede prevenir la aterosclerosis y la enfermedad cardiovascular.

    Tratamiento

    • El tratamiento se puede realizar mediante:
      • Intervención dietética y en los hábitos de vida (reducción de la ingesta de colesterol y grasa, aumento de la actividad física, consumo de fibra, reducción del estrés, etc.)
      • Intervención con suplementos dietéticos y alimentos funcionales (fitoesteroles, ácidos grasos poliinsaturados omega 3)
      • Tratamiento farmacológico (estatinas, ezetimiba, resinas, antiPCSK9, fibratos, ácidos grasos poliinsaturados omega 3)

    Estatinas

    • Las estatinas son análogos estructurales de la hidroximetil-glutaril-CoA, el sustrato de la reductasa.
    • Su mecanismo de acción es la inhibición competitiva, específica y reversible de la enzima HMG-CoA-reductasa, la enzima limitante de la síntesis endógena del colesterol.
    • Las estatinas disminuyen la síntesis del colesterol hepático, lo que conlleva al aumento de la expresión del RLDL, lo que a su vez disminuye la concentración de LDL plasmático.

    Efectos Adversos de las Estatinas

    • Hepatotoxicidad (elevación de transaminasas)
    • Disminución del control glucémico en pacientes con diabetes mellitus
    • Gastrointestinales (náuseas, vómitos, flatulencia, diarrea)
    • Insomnio, cefaleas, mareos
    • Enrojecimiento cutáneo o erupciones exantemáticas

    Contraindicaciones de las Estatinas

    • Pacientes con hepatopatía aguda o función hepática alterada
    • Embarazo, lactancia o niños menores de 11 años (excepto en casos específicos)

    Interacciones con las Estatinas

    • Resinas (reducción de la absorción de estatinas)
    • Aumento del riesgo de miopatías (rabdomiolisis) con fibratos y otros fármacos
    • Aumento del riesgo de reacciones adversas con inhibidores del citocromo 3A4 y 2C9

    Ácido Bempedoico

    • Es un fármaco que inhibe la síntesis del colesterol, aprobado recientemente.
    • Actúa sobre el acil-CoA, no sobre la HMG-CoA-reductasa.
    • Es específico de la célula hepática, no tiene efectos en células musculares.

    Ezetimiba

    • Inhibe el transportador de esteroles (NP1C1) en el intestino.
    • Unión y neutralización de la proteína PCSK9, lo que produce la disminución de la degradación de RLDL y el aumento de la expresión de RLDL en la superficie del hepatocito.
    • Disminuye los niveles plasmáticos de LDL colesterol y triglicéridos, y aumenta moderadamente la concentración plasmática de HDL.

    Farmacocinética de Ezetimiba

    • Es un anticuerpo monoclonal, no se puede administrar por vía oral debido a la degradación.
    • Se administra por vía subcutánea.
    • La vida media es de 11-17 días (evolocumab) y 17-20 días (alirocumab).

    Resinas

    • Disminuyen la absorción de ácidos biliares y colesterol, no de forma específica como ezetimiba.
    • Son polímeros grandes con cargas positivas que se asocian a las sales biliares de carga negativa.
    • No pasan a circulación sistémica, no se absorben en el intestino.

    Mecanismos de Acción de los Antiarrítmicos

    • Los antiarrítmicos disminuyen el automatismo a través de tres mecanismos:
      • Disminuyen la pendiente de la fase 4, lo que retrasa la velocidad de alcanzar el umbral.
      • Incrementan el umbral de excitación, lo que retarda la velocidad de alcanzar el umbral de disparo del potencial de acción.
      • Disminuyen el potencial diastólico negativo, lo que retrasa la velocidad de alcanzar el umbral de excitación.

    Acciones de los Antiarrítmicos en las Arritmias

    • Los antiarrítmicos pueden ejercer sus acciones en las arritmias por tres mecanismos:
      • Aumentan la velocidad de conducción, normalizando la conducción en zonas de bloqueo unidireccional.
      • Reducen la velocidad de conducción, transformando bloqueos unidireccionales en bidireccionales.
      • Alargan el período refractario, evitando las respuestas a altas frecuencias.

    Antiarrítmicos Ideales

    • Los antiarrítmicos ideales deben cumplir con ciertas características:
      • Presentaciones orales y parenterales que permitan un rápido inicio de acción y posteriormente facilite programas posológicos cómodos.
      • Amplio espectro de actividad que permita su uso en el mayor número posible de arritmias.
      • Pocos efectos adversos cardíacos y extracardíacos.
      • Características farmacocinéticas que posibilite una terapéutica profiláctica de larga duración.

    Clasificación de Vaughan Williams

    • La clasificación de Vaughan Williams se basa en características electrofisiológicas y no es estrictamente superponible a indicaciones.
    • La clasificación diferencia 4-5 grupos:
      • Grupo 1: bloquea los canales de sodio y disminuye la velocidad de ascenso de la fase 0.
      • Grupo 4: bloquea los canales lentos del sodio y disminuye la conducción a nivel del nodo AV.
      • Grupo 5 (incorporado solo en algunos textos): digitálicos.

    Lugar de Acción Prioritario

    • Es importante saber cuál es la localización anatómica donde los antiarrítmicos producen sus efectos.
    • Los antiarrítmicos actúan en diferentes lugares, como:
      • Nodo sinusal y aurícula: betabloqueantes, digoxina, verapamilo, amiodarona, dronedarona, procainamida, disopiramida, quinidina y vernakalant.
      • Nodo auriculo-ventricular: digoxina, betabloqueantes, verapamilo, amiodarona y dronedarona.
      • Vías anómalas: amiodarona, procainamida, quinidina y disopiramida.
      • Ventrículo: lidocaína, disopiramida, tocainidina, mexiletina, difenilhidantoína, procainamida, quinidina, amiodarona, dronedarona, bretilio y ajmalina.

    Uso Clínico y Características

    • Grupo IA: quinidina, procainamida, disopiramida, ajmalina.
    • Se utilizan para eliminar extrasístoles auriculares y ventriculares prematuras, y también para hacer que desaparezcan algunos tipos de taquicardias supraventriculares.
    • RAM: relativamente frecuentes, pueden producir "Torsades du pointes", y deprimir la función miocárdica.

    Manejo de Arritmias

    • Arritmias lentas: bradicardia sinusal y bloqueos.
    • Tratamiento farmacológico: atropina y adrenalina.
    • Manejo no farmacológico: marcapasos transcutáneos en situaciones agudas y implantables en situaciones crónicas.
    • Arritmias rápidas: extrasístoles, flutter y fibrilación auriculares, taquicardia supraventricular paroxística, y arritmias ventriculares.
    • Tratamiento farmacológico y no farmacológico varía según la arritmia y la situación clínica.

    Fases de formación de peptidoglucano

    • Hay 4 fases de formación de peptidoglucano, y en la última fase se produce el entrelazamiento a través de una enzima.
    • La enzima facilita la transpeptidación, la unión de los restos peptídicos.

    Acción de los antibióticos betalactámicos

    • Los antibióticos betalactámicos actúan a nivel de la pared celular, esta es su diana farmacológica.
    • La enzima transpeptidasa se une al betalactámico, por lo que no se produce la unión entre los restos peptídicos.
    • Las proteínas fijadoras de penicilina (PBP) son las dianas finales de los betalactámicos.

    Características de los betalactámicos

    • Los betalactámicos tienen un anillo betalactámico, y dependiendo del subgrupo, unos tendrán o no un anillo secundario.
    • La estructura de los betalactámicos es similar a la de las penicilinas, pero los radicales anexionados son distintos.
    • La debilidad de la estructura de los betalactámicos se encuentra en el enlace entre el carbono y el nitrógeno, que es un enlace débil.

    Mecanismo de acción

    • La diana farmacológica se encuentra en la formación de la pared celular, una estructura de las células procariotas.
    • Los betalactámicos van a actuar exactamente cuando se esté formando la pared, en la fase 4 de la formación de la pared.
    • El antibiótico va a actuar y va a evitar que se de el entrecruzamiento, por lo que la pared celular ya no tiene estabilidad.

    Espectro de actividad

    • Los betalactámicos son antibióticos de espectro de acción muy amplio, sirven para bacterias G+ y G-, espiroquetas, pero no para micoplasmas, clamidias, rickettsias y micobacterias.
    • No son eficaces contra estafilococos resistentes a meticilina y productores de betalactamasas.

    Farmacología de los procesos infecciosos

    • Los betalactámicos son de tipo bactericidas, parciales y lentos, lo que quiere decir que tienen que estar un tiempo en contacto con el microorganismo para producir el efecto bactericida.
    • Son tiempo-dependientes, y para ser efectivos deben mantener una concentración dentro del rango terapéutico 4-5 veces mayor que el CMI.
    • La persistencia del antibiótico es importante, mantener una concentración 50-60% por encima de la CMI.

    El papel de la osmolaridad en la nefrona

    • La osmolaridad es crucial en la nefrona, ya que determina la cantidad de agua que se absorbe o se elimina.
    • Si se produce una orina primitiva muy osmótica, se produce la entrada de agua para ser eliminada.

    Mecanismos de acción de los diuréticos

    • Inhibidores de la anhidrasa carbónica: actúan en el túbulo proximal, inhibiendo la reabsorción de sodio.
    • Inhibidores del cotransportador Na/K/2Cl: actúan en la asa de Henle, reabsorbiendo sodio a cambio de cloro y agua.
    • Inhibidores del cotransportador Na/Cl: actúan en el túbulo distal, reabsorbiendo sodio a cambio de cloro y agua.
    • Bloqueantes de los canales de sodio: actúan en el túbulo distal, bloqueando la reabsorción de sodio.
    • Antagonistas de la aldosterona: actúan en el túbulo distal, inhibiendo la reabsorción de sodio.

    Diuréticos osmóticos

    • Son sustancias químicamente inactivas que aumentan la osmolaridad en el interior del túbulo, lo que produce una retención de agua.
    • Ejemplos: manitol, urea, glucosa hipertónica, glicerina y isosorbide.
    • Su mecanismo de acción se basa en la osmolaridad, no en la unión a receptores.
    • Son fármacos que estimulan la salida de agua intracelular, lo que provoca una expansión pasajera del volumen plasmático.
    • Requieren una nefrona intacta para funcionar correctamente.
    • Pueden provocar problemas en pacientes con insuficiencia cardiaca.

    Inhibidores del cotransportador Na/Cl

    • Son diuréticos de media potencia o tiazidas.
    • Actúan en el tóbulo distal, inhibiendo el cotransportador Na/Cl.
    • Provocan la eliminación de sodio, cloro y agua, y la pérdida de potasio, magnesio, bicarbonato y ácido úrico.
    • Tienen una acción hipotensora, disminuyendo la volemia y estimulando el músculo liso vascular.
    • Pueden reducir la tolerancia a la glucosa y reducir la eliminación urinaria de calcio.

    Ramificaciones de los diuréticos

    • Alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hipocloremia, hipopotasemia, hiperglucemia e hiperuricemia.
    • Hipovolemia.
    • Hipotensión.
    • Oído: acúfenos, vértigos, hipoacusia y ototoxicidad.
    • Reacciones alérgicas idiosincrásicas.

    Características del Fármaco Antiinfeccioso Ideal

    • Debe tener una buena distribución tisular para llegar a todas las estructuras del cuerpo.
    • Debe tener una escasa unión a proteínas plasmáticas para tener más fármaco libre en el cuerpo.
    • Debe tener formas de administración oral y parenteral para adaptarse a diferentes situaciones.
    • No debe interferir con otros fármacos para evitar reacciones adversas.
    • Debe tener un espectro de acción variable para adaptarse a diferentes tipos de infecciones.

    Dianas Farmacológicas

    • Los antiinfecciosos pueden actuar sobre la pared celular, la síntesis proteica, membranas, rutas metabólicas y ácidos nucleicos.
    • Los antiinfecciosos que actúan sobre la pared celular tienen su diana en la síntesis de peptidoglucano y provocan la lisis bacteriana.
    • Los antiinfecciosos que actúan sobre la síntesis proteica tienen su diana en el ribosoma y pueden provocar un efecto bacteriostático o bactericida.

    Modelos de Administración de Fármacos

    • Cmáx > CMI: se aplica una dosis alta para alcanzar una concentración máxima del fármaco en el cuerpo.
    • AUC > CMI: se aplica una dosis para alcanzar un nivel de fármaco en sangre alto durante un tiempo prolongado.

    Reacciones Adversas

    • Sobreinfección: los antibióticos pueden provocar la sobreinfección por la eliminación de los saprófitos.
    • Reacciones adversas relacionadas con efectos farmacológicos: deficiencias en la síntesis vitamínica, sobreinfecciones por Staphylococcus spp, Cándida albicans, Clostridium difficile.
    • Reacciones adversas relacionadas con antibióticos potentes a dosis altas: Reacción de Jarisch-Herxheimer.
    • Otras reacciones adversas: aparato digestivo (síndrome de intolerancia gástrica), hígado (toxicidad), riñón (tubulopatías y litiasis renal), sangre (anemia hemolítica y anemia aplásica), sistema nervioso (nivel periférico y nivel central).

    Teratogenicidad

    • Los antibióticos pueden producir teratogenicidad en el feto, especialmente aquellos que actúan sobre la síntesis proteica o sobre ADN y ARN.
    • Los antibióticos que llevan más tiempo utilizándose tienen menor riesgo de producir teratogenicidad.

    Alergia a los Antibióticos

    • La reacción de hipersensibilidad no es una reacción adversa previsible y se produce por una respuesta de tipo inmunológica.
    • Los antibióticos son uno de los grupos farmacológicos que más reacciones alérgicas producen.
    • Las reacciones de hipersensibilidad a antibióticos son muy heterogéneas y se clasifican en reacciones inmediatas y reacciones tardías.

    FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL CALCIO

    • Los antagonistas del calcio son un grupo química y farmacológicamente heterogéneo que comparten un mecanismo de acción común y tienen indicaciones clínicas variadas.

    MECANISMO DE ACCIÓN

    • Los efectos de los antagonistas del calcio dependen de su capacidad para impedir la entrada de calcio en las células musculares del corazón y los vasos periféricos.
    • Impiden la entrada de calcio en las células musculares del corazón y los vasos periféricos, lo que produce una disminución de la fuerza de contracción del corazón y una relajación del músculo liso vascular.

    EFECTOS EN EL CORAZÓN

    • Efecto inotrópico negativo: disminuye la fuerza de contracción del corazón.
    • Efecto cronotrópico negativo: disminuye el número de impulsos que puede tener el corazón.
    • Efecto dromotrópico negativo: disminuye la velocidad de conducción del impulso cardiaco.

    EFECTOS EN LOS VASOS

    • Relajación del músculo liso vascular, lo que produce un efecto vasodilatador.

    CLASIFICACIÓN

    • Fenilalquilaminas: efecto fundamentalmente cardiaco (verapamilo, bepridilo).
    • Dihidropiridinas: efecto fundamentalmente vascular (nifedipino, nicardipino, nimodipino, lacidipino, amlodipino, felodipino, nitrendipino).
    • Benzodiacepinas: efecto intermedio (diltiazem).
    • Piperacinas: efecto vascular con un mayor efecto sobre los vasos del SNC (cinarizina, flunarizina).

    FARMACOCÍNÉTICA

    • Se administran por vía oral y algunos por vía parenteral.
    • La biodisponibilidad es baja (<50%) y se eliminan por metabolismo hepático.
    • Se requiere un ajuste individualizado en pacientes con insuficiencia hepática.

    USOS CLÍNICOS

    • Hipertensión arterial: indicación común paraVarious antagonistas del calcio.
    • Cardiopatía isquémica/angor: indicación común para Various antagonistas del calcio.
    • Migrañas: indicación específica para flunarizina y nimodipino.
    • Enfermedad de Raynaud: indicación común para Various antagonistas del calcio.
    • Espasmo esofágico: indicación específica para dihidropiridinas (nifedipino).
    • Deterioro cognitivo: indicación específica para piperacinas.
    • Insuficiencia vertebro-basilar: indicación específica para piperacinas.
    • Vértigo: indicación específica para Various antagonistas del calcio.
    • Hipertensión pulmonar idiopática: indicación específica para diltiazem y nifedipina.

    PROBLEMAS

    • Cefaleas, sofocos, palpitaciones, edema maleolar.
    • Reflujo gastroesofágico.
    • Taquicárdica refleja.
    • Bloqueo AV y empeoramiento de la insuficiencia cardiaca congestiva.
    • Precaución en pacientes ancianos.
    • Problemas de eliminación en pacientes con insuficiencia hepática.

    INTERACCIONES

    • Verapamilo: aumenta concentraciones de digoxina y quinidina.
    • Orlistat: disminuye biodisponibilidad de dihidropiridinas.
    • Verapamilo y diltiazem: bloqueo conducción auriculo-ventricular.
    • Inhibidores y inductores enzimáticos: modifican la eliminación de antagonistas del calcio.

    Fármacos de Utilización en la Insuficiencia Cardiaca y Síndrome Coronario: Inotrópicos Positivos

    • Los digitálicos son un grupo farmacológico de amplia utilización, con una historia de uso que se remonta a miles de años, inicialmente como venenos y posteriormente como sustancias terapéuticas.
    • Estos fármacos se encuentran distribuidos en la naturaleza, en plantas y animales, y su utilización como terapéuticas se consolidó en la práctica clínica hace más de dos siglos.

    Estructura Química

    • Los digitálicos están compuestos por un núcleo esteroideo y una lactona, unidos por una cadena de hidrocarbonos.
    • La aglicona es la parte de la molécula que se une al receptor, responsable de la acción farmacológica.
    • Los digitálicos se producen en función de lo que se une lateralmente a la aglicona, lo que cambia fundamentalmente entre ellos es la farmacocinética.

    Mecanismo de Acción

    • Los digitálicos producen una serie de acciones a nivel molecular, incluyendo:
      • Inhibición de la bomba Na+/K+ del músculo cardiaco
      • Acumulación de sodio intracelular
      • Facilitación de la función de la bomba Na+/Ca2+
      • Aumento de los niveles de calcio intracelular
    • El aumento de calcio intracelular es responsable del efecto inotrópico positivo, facilitando la contracción del músculo cardiaco.
    • Los cambios en las concentraciones de electrolitos también tienen efectos electrofisiológicos relevantes, como la disminución de la velocidad de conducción a nivel del nodo AV y el aumento del período refractario del nodo AV.

    Farmacocinética (Digoxina)

    • La farmacocinética de la digoxina se caracteriza por:
      • Administración oral (VO) o intravenosa (IV), nunca por vía intramuscular (IM) debido a la posibilidad de necrosis en la zona de administración y absorción errática.
      • Biodisponibilidad variable entre presentaciones comerciales (50-60%)
      • Vd muy alto, con unión al músculo cardiaco como un compartimento periférico profundo
      • Modelo bicompartimental que se adapta bien al curso temporal de las concentraciones plasmáticas
      • Eliminación renal
      • Semivida de 24-36 horas

    Usos Clínicos

    • Los digitálicos están indicados en:
      • Insuficiencia cardiaca
      • Arritmias auriculares rápidas, especialmente la fibrilación auricular
    • La digoxina es particularmente útil en pacientes que tienen ambas patologías.

    Control del Tratamiento

    • La respuesta clínica se mide por la frecuencia cardiaca:
      • Disminución de la frecuencia cardiaca (bradicardia sinusal) puede ser debido a sobredosificación
      • Taquicardia puede ser debido a una dosis insuficiente
    • Los niveles séricos de digoxina se miden en el rango de 0.5-2 ng/ml, con un rango muy aproximativo y orientativo.
    • La muestra debe sacarse en las concentraciones mínimas, justo antes de dar la siguiente dosis.

    Problemas

    • Los digitálicos deben utilizarse con precaución en situaciones como:
      • Bloqueos AV
      • Bradicardia sinusal
      • Miocardiopatía hipertrófica
      • Síndrome de Wolff-Parkinson-White
      • Cardioversión
      • Insuficiencia renal

    Reacciones Adversas (RAM)

    • La intoxicación digitálica es el principal efecto adverso, con signos muy variados, incluyendo:
      • Náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal
      • Arritmias, bloqueos, parada cardiaca
      • Cefalea, visión doble y borrosa, alteraciones de la visión cromática, confusión
    • Factores favorecedores de la intoxicación digitálica incluyen:
      • Hipoxia, hipopotasemia, acidosis, hipotiroidismo, ancianos

    Tratamiento en Caso de Intoxicación

    • El tratamiento de una intoxicación digitálica se basa en suspender la digoxina y posteriormente sintomático (controlar alteraciones electrolíticas, arritmias, etc.).

    Fármacos Vasodilatadores

    • Los vasodilatadores son un grupo de sustancias que relajan la musculatura lisa de los vasos, produciendo vasodilatación.

    Clasificación

    • Los vasodilatadores se clasifican según el mecanismo de acción:
      • Inhibidores de la ECA (IECA)
      • Antagonistas de la angiotensina II (ARA II)
      • Inhibidores de la renina
      • Vasodilatadores directos
      • α-bloqueantes
      • Antagonistas del calcio
      • Otros (prostaglandinas, vasodilatadores periféricos)

    Hidralazina

    • Es un vasodilatador directo que se une a músculo liso y lo relaja
    • Indicada fundamentalmente para la hipertensión en mujeres embarazadas (preclamsia)
    • Presentaciones orales y parenterales (intravenosa)
    • Se elimina principalmente por acetilación hepática
    • Reacciones adversas: hipotensión, lupus, neuropatías, aplasia medular

    Minoxidilo y Diazoxido

    • Son vasodilatadores directos que se unen a músculo liso y lo relajan
    • Minoxidilo: indicado para alopecia al aplicarse por vía tópica; produce hipertricosis
    • Diazoxido: producía hiperglucemia, y se empezó a utilizar para controlar hipoglucemias

    Nitratos y Nitritos

    • Son vasodilatadores que relajan la musculatura lisa y producen vasodilatación
    • Nitroglicerina y mononitrato de isosorbide: tienen acción venosa
    • Nitroprusiato sódico: actúa a nivel arterial
    • Todos producen hipotensión y taquicardia refleja

    Inhibidores de la ECA (IECA)

    • Captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, quinapril, ramipril, benzapril
    • Son fármacos antiguos, comercializados en los años 80
    • Mecanismo de acción: inhiben la conversión de angiotensinógeno a angiotensina I
    • Efectos adversos: hipotensión, proteinuria, hiperpotasemia, disgeusia, angioedema, tos

    Antagonistas de la angiotensina II (ARA II)

    • Losartán, valsartán, candersartán, irbersartán, telmisartán, eprosartán, olmesartán
    • Son fármacos más modernos, comercializados en este milenio
    • Mecanismo de acción: bloquean los receptores de la angiotensina II
    • Efectos adversos: menor frecuencia de tos y angioedema en comparación con IECAs

    Inhibidores de la renina

    • Aliskiren
    • No aporta grandes novedades frente a los otros, y la hipertensión es la única indicación que tiene aprobada

    Fármacos Anticoagulantes

    • La coagulación plasmática puede activarse por dos vías, la intrínseca y la extrínseca, que tienen como objetivo común activar el factor X de la cascada de coagulación.

    Vía Extrínseca

    • Se inicia con un daño tisular, lo que activa la agregación plaquetaria y expone el factor tisular que activa al factor VII.
    • El factor VII activa al factor X en presencia de iones de calcio y una superficie de fosfolípidos.

    Vía Intrínseca

    • Se inicia con la activación del factor XII, que se produce cuando una superficie cargada negativamente y una superficie desprovista de endotelio entran en contacto.
    • Una vez activado el factor XII, se inicia la cascada de activación de otros factores hasta que se alcanza el factor X.

    Antagonistas de la Vitamina K

    • Los anticoagulantes orales, como el acenocumarol y la warfarina, antagonizan la vitamina K, produciendo una disminución en la síntesis hepática de factores de coagulación.
    • Estos fármacos se absorben por vía oral, tienen un buen volumen de distribución y se unen a proteínas plasmáticas.
    • La dosificación individual depende de las características del paciente, el estilo de vida, la historia de TTO y otros factores.

    Interacciones Medicamentosas

    • Los antibióticos, los AINEs, los hipoglucemiantes orales, y los fármacos inductores enzimáticos pueden interactuar con los anticoagulantes orales.
    • La rifampicina y la carbamazepina pueden disminuir la concentración de fármacos anticoagulantes.
    • Los antibióticos pueden producir un déficit de vitamina K, lo que puede aumentar el efecto anticoagulante.

    Reacciones Adversas

    • Hemorragias (riesgo vital)
    • Hipersensibilidad
    • Necrosis dérmica
    • Diarrea
    • Alopecias

    Indicaciones

    • Prevención de tromboembolismo venoso
    • Prevención de embolismo sistémico de origen cardiaco
    • NO indicado en el embarazo

    Inhibidores Directos de Xa

    • Los inhibidores directos de Xa, como el rivaroxabán, el apixabán y el edoxabán, tienen una acción potente y reversible al factor Xa.
    • Estos fármacos tienen una biodisponibilidad entre 65-90% y se unen a proteínas plasmáticas.
    • La eliminación de estos fármacos es principalmente renal y GI.
    • No se necesita realizar controles INR o TTPA.
    • No indicado en el embarazo.

    Indicaciones

    • Prevención primaria de episodios tromboembólicos en pacientes sometidos a cirugía de cadera y rodillas.
    • Hipersensibilidad o contraindicación a acenocumarol.
    • Antecedentes de hemorragia intracraneal que necesiten tratamiento anticoagulante.
    • Prevención del ictus y de la embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular.

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