Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) PDF

TEMA 9. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) Profesor: Ignacio Rodríguez Blanco 1. DEFINICIÓN Una neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso. Cuando afecta a la población general se denomina NAC (neumonía adquirida e...

TEMA 9. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) Profesor: Ignacio Rodríguez Blanco 1. DEFINICIÓN Una neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso. Cuando afecta a la población general se denomina NAC (neumonía adquirida en la comunidad), a diferencia de la que aparece en pacientes ingresados en el hospital o que tienen factores de riesgo asociados a mayor probabilidad de infección por patógenos resistentes a los antimicrobianos. 2.EPIDEMIOLOGÍA La epidemiología es difícil de establecer, porque la mayoría se diagnostican en atención primaria y no llegan al hospital. La incidencia anual en adultos oscila entre 1 y 10 casos por cada 1.000 habitantes, con tasas superiores en edades extremas de la vida (niños de corta edad y ancianos fundamentalmente), en los varones y en invierno. Es la infección que con mayor frecuencia justifica un ingreso de un paciente en el hospital. IMPORTANTE Es la causa más habitual de muerte de origen infeccioso (menos del 2% en tratados ambulatoriamente y de un 10% en pacientes ingresados). Más mortalidad en los ingresados que en los tratados ambulatoriamente. IMPORTANTE El 10% aproximadamente de los ingresados precisa tratamiento en UCI, con tasas de mortalidad mayores en este caso. Factores de riesgo asociados a una infección por agentes patógenos multirresistentes (se ha saltado este punto). ○ Hospitalización en los últimos 3 meses durante 48 horas o más ○ Hospitalización actual de más de 4 días ○ Diálisis crónica. ○ Residencia en asilos o centros asistenciales de cuidados mínimos. ○ Tratamiento intravenoso domiciliario en los últimos 30 días. ○ Convivencia con personas infectadas por agentes patógenos multirresistentes ○ Alta prevalencia de resistencia antimicrobiana en la comunidad o en la unidad asistencial ○ Terapia antimicrobiana en los últimos 3 meses. ○ Terapia antimicrobiana en los últimos 3 meses. ○ Alta prevalencia de resistencia antimicrobiana en la comunidad o la indiada asistencia. 1  ○ Atención domiciliaria por heridas u otros cuidados especializados de enfermería. ○ Tratamiento inmunosupresor o enfermedad inmunodepresora. 3. ETIOLOGÍA La etiología depende de la población, y de la zona geográfica. La tasa de diagnóstico etiológico se sitúa en torno al 10-20% de los pacientes, lo cual obliga a hacer un tratamiento empírico de entrada. Los principales agentes etiológicos son: 3.1. Streptococcus pneumoniae (neumococo) Causante de casi la mitad de las NAC. Es el primer germen en el que debemos pensar cuando tratemos una NAC. Casi 1/3 de las neumonías que precisan UCI están causadas por este germen. Es por tanto la causa más frecuente de NAC (PREGUNTA DE EXAMEN). 3.2. Mycoplasma pneumoniae Es el más frecuente en adultos jóvenes sin comorbilidad asociada y que forman parte de poblaciones cerradas (como, por ejemplo, residencias de soldados o de estudiantes). Se dan ondas epidémicas cada 3-4 años. Es un germen atípico que requiere distintos antibióticos que el neumococo. Está acompañado de otras bacterias. 3.3. Chlamydia pneumoniae Tiene carácter endémico y epidémico. Hay estudios que indican que no está muy claro su papel, que estaría ahí acompañando a otras bacterias, pero sin ser la causante directa. Se ve más en pacientes jóvenes; es una bacteria atípica. 3.4. Legionella pneumophila Varía de unas zonas a otras. Más frecuente en la zona del Mediterráneo. Constituye menos del 1% en pacientes ambulatorios frente al 15-28% en ingresados (1/4 precisa UCI). Es más frecuente como neumonía hospitalaria, por tanto. Suele cursar con cuadros de fiebre, diarrea, elevación de transaminasas… no con cuadros de expectoración. Da brotes epidémicos o casos esporádicos con más frecuencia a fumadores, ancianos, enfermos crónicos o pacientes con tratamiento con corticoides. 2 3.5. Coxiella burnetti (fiebre Q) Es menos frecuente que los anteriores, se da sobre todo en gente que está en contacto directo o indirecto con animales, frecuente en personas que viven en el campo y veterinarios. 3.6. Influenzavirus A y B (gripe A y B), Parainfluenzavirus 1, 2, 3, Adenovirus y Virus Respiratorio Sincitial (VRS, más frecuente en niños) Causan hasta el 18% de las NAC. Son más frecuentes en niños, ancianos y en invierno. Pueden facilitar una infección bacteriana secundaria en pacientes crónicos. Es bastante frecuente la coinfección de la gripe con Staphylococcus aureus. IMPORTANTE: CASO CLINICO VRS → más frecuente en niños que en adultos. SARCOV-2 → puede dar un cuadro de neumonía bilateral muy grave que puede llevar a los pacientes a la UCI con facilidad. 3.7. Staphylococcus aureus resistente a meticilina Se ha descrito en los últimos años como agente causante de NAC (antes se consideraba solo de hospitalaria). La cepa comunitaria es portadora del gen de la leucocidina de Panton-Valentine (toxina necrosante que produce un cuadro grave con lesiones pulmonares cavitarias bilaterales). 3.8. Haemophilus influenzae Varía entre el 2-11% de los casos. Se da sobre todo en pacientes ancianos y pacientes con EPOC. MIR. 3.9. Enterobacterias Constituye un 10% de los ingresos por NAC; no obstante, son más frecuente como causa de neumonía intrahospitalaria. Se da en enfermos crónicos (insuficiencia cardiaca, por ejemplo) y ancianos. 3.10. Pseudomonas aeruginosa Representa el 4-15% de los casos de NAC. Sospechar en situaciones graves (ej: neumonía grave) y pacientes con defectos estructurales de pulmón (bronquiectasia o EPOC evolucionado). 3  4. PATOGENIA Los microorganismos llegan a los alveolos y a los bronquiolos terminales a través de:  La vía aérea formando parte de aerosoles inhalados (con la tos emitimos virus principalmente, pero también hongos, micobacterias y bacterias atípicas).  Aspiración de las secreciones orofaríngeas, más frecuentemente (resto de microorganismos NO virus). IMPORTANTE Virus: Un ejemplo muy típico de la formación de aerosoles es la gripe, siendo esta la razón por la cual se pide a los pacientes que tapen su boca al estornudar/toser. En condiciones normales las vías aéreas se mantienen relativamente estériles gracias a los mecanismos de defensa. Las defensas en el alveolo dependen de los macrófagos alveolares que fagocitan y destruyen a los patógenos evitando una infección clínicamente evidente. Cuando el inóculo bacteriano es mayor o más virulento, los macrófagos se ven desbordados e inician una respuesta inflamatoria reclutando leucocitos polimorfonucleares al espacio alveolar (vertiendo elastasa, peroxidasa…). Producen una inflamación, neumonitis. 5. ANATOMÍA PATOLÓGICA Lo que tiene lugar es una infiltración neutrofílica y exudación de proteínas plasmáticas que afectan preferentemente a los sacos alveolares. Algunos gérmenes (S. aureus sobre todo y SARM y K. pneumoniae) pueden producir necrosis con destrucción del parénquima pulmonar y formación de abscesos. Normalmente la recuperación estructural del pulmón es total, aunque en algunos casos se puede quedar una fibrosis local residual. 6. FISIOPATOLOGÍA La ocupación alveolar por el exudado inflamatorio (pus) condiciona la presencia de alvéolos perfundidos, pero no ventilados, lo que provoca una hipoxemia (alteraciónV/Q a la baja). El vaso esta normal, pero el alveolo al estar relleno de pus, no se ventila. En respuesta a la hipoxemia se produce hiperventilación secundaria y alcalosis respiratoria (pH > 7,45). La hipercapnia es rara, salvo en niños, en neumonías muy extensas y en pacientes graves con enfermedad pulmonar previa, por ejemplo, un paciente EPOC. Es una característica muy grave. 4 7. CLÍNICA Se caracteriza por la presencia de fiebre alta, afectación del estado general (tiritonas, escalofríos) y cualquier combinación de síntomas respiratorios como tos (90%), expectoración (66%, especialmente verdosa o amarillenta), disnea (66%), dolor torácico pleurítico (50%, dolor al respirar hondo o toser y le corta la respiración, por un roce entre las pleuras; este dolor desaparece cuando aumenta el derrame pleural) y hemoptisis (15%). En ancianos a veces debuta como un cuadro confusional con disminución del nivel de conciencia o descompensación de enfermedad crónica previa, y puede no tener hasta ni fiebre. El cuadro es menos florido que en jóvenes, lo cual no implica menor gravedad. 7.1. Exploración física Los signos más frecuentes son taquipnea, taquicardia e hipertermia. Tener en cuenta que los pacientes ancianos no suelen tener estos síntomas. La auscultación suele ser anómala, si bien los signos de consolidación sólo están presentes en un tercio de los casos que precisan ingreso (crepitantes o soplo tubárico). Casi nunca se observan en los casos más leves. Podemos encontrar crepitantes en las zonas de consolidación, soplo tubárico… Fundamental hacer una Rx de torax. 7.2. Exploraciones complementarias Casi la mitad de pacientes con infección de vías bajas se diagnostican y tratan en la comunidad sin precisar exploraciones adicionales (siendo esta la razón por la cual hay un mal registro de las mismas). De cualquier manera, tenemos las siguientes pruebas y análisis: 7.2.1. Datos de laboratorio: Leucocitosis: no es un dato sensible ni específico. Procalcitonina sérica y PCR: la procalcitonina puede ser útil para hacer un diagnóstico diferencial de la neumonía bacteriana de otros cuadros (no suele aumentar en la vírica), y ambas para ver la respuesta al tratamiento, donde se espera una disminución de su nivel. Estudios bioquímicos, hematológicos y gasometría arterial basal: útiles para establecer la gravedad de la neumonía (anemia…). 5 7.2.2. Radiología Radiografía de tórax: hay que hacer SIEMPRE una rx de tórax cuando sospechamos que el paciente tiene una neumonía. Podemos ver si hay presencia de infiltrados pulmonares y permite identificar complicaciones asociadas (derrame, cavitación). TAC de tórax: tiene una mayor sensibilidad y especificidad que la radiografía, pero sólo se indica en la evaluación de posibles complicaciones o ante la duda para buscardiagnósticos alternativos. Toda condensación radiológica de reciente aparición, no atribuible a otra causa y acompañada de fiebre de meneos de 1 semana de evolución, debe considerarse y tratarse como una neumonía, mientras no se demuestre lo contrario. IMPORTANTE. 6 8. DIAGNÓSTICO El diagnóstico no siempre es fácil. Entre el 5-30% de pacientes diagnosticados inicialmente de NAC, tienen otro proceso (inmunológico, inflamatorio, tumoral…). Identificar el patógeno responsable no parece asociarse a una estancia hospitalaria más corta o a una menor mortalidad, es decir, va bien el tratamiento empírico. Además, el intentar determinar el patógeno nos hace perder recursos y tiempo, que es crucial. Algunos datos clínicos, analíticos y radiológicos pueden orientar hacia determinados patógenos, pero en ningún caso nos van a permitir un diagnóstico específico. Deben emplearse más técnicas diagnósticas invasivas en neumonías más graves y pocas o ninguna en las leves (en estas, se dan antibióticos empíricos solamente). 8.1. Tinción de gram y cultivo de esputo La rentabilidad del Gram depende de la calidad de la muestra (a veces se coge saliva y no esputo, se recomienda coger muestras de las vías bajas), la rapidez de procesamiento (si tardan 6 horas, no es útil), la experiencia del microbiólogo que va a observar la muestra y la existencia de tratamiento previo o no. La visualización de una bacteria predominante (S. pneumoniae) puede ser útil para establecer la causa. El Gram no detecta bacterias atípicas o virus. El cultivo de esputo plantea problemas parecidos, ya que el cultivo de algunos microorganismos requiere técnicas especiales y varios días. 8.2. Hemocultivo Debe realizarse en todos los pacientes hospitalizados con NAC grave. Nos da un diagnóstico en el 5-14% de los casos. 8.3. Detección de antígenos Antigenuria frente a neumococo (detecta Ag polisacárido C de la pared). Es una prueba rápida y sencilla con capacidad para identificar neumonía neumocócica incluso una vez iniciado el tratamiento. Esto es debido a que el Ag persiste a los 20 días en 2/3 de los pacientes. Antigenuria frente a Legionella. Pueden pasar varios días antes de resultados positivos y en ocasiones el antígeno persiste durante semanas (por tanto, se debe esperar antes de pedir esta prueba). Es fundamental en el tipo 1, causante de lamayoría de infecciones por Legionella en nuestro medio. 7 8.4. Serología Consiste en una detección en suero de una respuesta específica de anticuerpos frente a determinados patógenos. No tiene gran uso. En alrededor del 70% de los enfermos la positividad se basa en la demostración de una seroconversión a las 4-9 semanas (información tardía en el mejor de los casos, en el 20% de los casos no hay seroconversión). Puede dar falsos positivos. Su uso es principalmente para estudios epidemiológicos, NO para la clínica. 8.5. Técnicas de biología molecular Mediante PCR pueden detectarse secuencias de ADN de los principales patógenos respiratorios. Actualmente se utilizan para el diagnóstico de micobacterias y algunos virus respiratorios (coronavirus y virus de la gripe, principalmente). 8.6. Técnicas invasivas Si con todo lo anterior no conseguimos un diagnóstico, podremos hacer: Toracocentesis1: ○ Siempre que exista derrame pleural se debe realizar, sobre todo para descartar el empiema (que puede progresar a shock séptico, requiere que el cirujano torácico le coloque un drenaje), que es uno de los factores principales asociados a fracaso terapéutico en los primeros días de ingreso. La zona de pinchar, es el espacio intercostal, se localiza mediante ECO, anteriormente era mediante la auscultación. ○ Hay que realizar cultivos en el líquido. ○ Habrá también que hacer una determinación de glucosa (disminuida), proteínas (exudado o trasudado), LDH (aumentada) y pH (< 7,20 indica drenaje, aunque no sea purulento) para descartar complicaciones y saber si tiene criterios para hacer un drenaje. ○ Neumonía + fiebre + derrame = PINCHAMOS SIEMPRE AL PACIENTE PARA HACERLE UNA TORACOCENTESIS. Broncoscopia con BAL (lavado broncopulmonar, se basa en introducir el broncoscopio en un bronquio y destilamos suero, y lo volvemos a recoger) y catéter telescopado (se basa en introducir el broncoscopio en la zona infiltrada junto con un cepillo protegido en la punta; una vez llegamos, expulsamos la punta y hacemos un legrado, y para evitar contaminar, volvemos a proteger) con cultivos cuantitativos. Biopsia de pulmón abierta pulmonar. El profesor ha dicho que ha visto muy pocos casos. 8 Para hacer la toracocentesis, se busca la zona de mayor hipofonesis (comparando siempre con el otro pulmón), se marca y se desinfecte la zona, se pide al paciente que no se mueva y se pincha. *En caso de hacer una toracocentesis y obtener un líquido lechoso (color pardo), se trata de un Empiema o Kilotorax. 9. TRATAMIENTO La selección inicial del tratamiento antimicrobiano es empírica. El inicio debe ser lo más precoz posible y hay que determinar dónde se va a tratar al paciente (casa, observación, ingreso en planta o UCI). Para saber dónde tratar al paciente hay distintos sistemas de evaluación de la gravedad de la NAC que ayudan a establecer el riesgo en un paciente concreto y a decidir tratamiento ambulatorio, ingreso en planta o ingreso en una UCI; disponemos de 2 escalas: Pneumoniaseverity index y CURB65. 9.1. Pneumonia severity index (PSI) Este complejo índice recoge una serie de parámetros demográficos y le da una puntuación al paciente según los datos que coincidan con él. Nos va a permitir diferenciar la neumonía en 5 grupos de menor a mayor gravedad. Según esto trataremos a los pacientes de clase I y II de manera ambulatoria, salvo si tiene una hipoxemia (criterio de ingreso directo). La clase III son pacientes en observación (24- 48 h al menos), que si hay que darles el alta hay que estar muy pendientes de ellos. Los casos más graves (IV y V) hay que ingresarlos sí o sí. En el caso de que tenga un derrame pleural también se ingresaría para observarlo por si hiciera un empiema. No viene en los criterios, pero se hace normalmente en la práctica clínica de esa forma. Esta escala es útil, sobre todo, para discriminar los casos leves, pero tiende a infraestimar los casos graves. 9 Clase de Fine Puntuación Muerte 30 días % Clase I Si < 50 años y sin neoplasia ni 0.1 insuficiencia cardíaca, enfermedad cerebrovascular, enfermedad hepática o renal Clase II < 70 0.6 Clase III 71-90 0.9-2.8 Clase IV 91-130 8.2-9.3 Clase V >130 27-29.2 Característica Puntuación Edad (hombres) Nº de años Edad (mujeres) Nº de años - 10 Asilo o residencias +10 Enfermedad neoplástica +30 Enfermedad hepática +20 Enfermedad cardiaca congestiva +10 Enfermedad cerebrovascular +10 Enfermedad renal +10 Estado mental alterado +20 Frecuencia respiratoria ≥ 30 +20 PA sistólica < 90 +20 Temperatura < 35º o ≥ 40 +15 Pulso ≥ 125 +15 pH arterial < 7.35 +30 BUN > 30 mg/dl (Urea ≥ 65 mg/dl) +20 Na250mg/dl +10 Hematocrito +10 pO2 < 60 mmHg +10 Derrame pleural +10 10  9.2. CURB65 CURB65 es un conjunto de siglas de los diferentes parámetros que evalúa esta prueba: Confusión Urea > 42 mg/dl (7 mmol/l) Frecuencia Respiratoria ≥ 30 respiraciones/minuto Blood pressure (tensión arterial): TAd ≤ 60 mmHg; TAs < 90 mmHg. Edad ≥ 65 años. Cada característica presente se puntúa con 1 punto, estableciéndose la siguiente escala de riesgo: ○ 0-1: Bajo riesgo (mortalidad 1,5%). ○ 2: Riesgo intermedio (mortalidad 9,2%). Se recomienda ingreso. ○ 3-5: Alto riesgo (mortalidad 22%). Se recomienda valorar UCI. Todos estos datos son indicativos de gravedad. La escala de CURB 65 es buena para captar a los pacientes de alto riesgo. Cuando son pacientes de alto riesgo (3 puntos o más) son los que hay quevalorar en UCI. 9.3. Tratamiento ambulatorio (NO dosis, SI nombres) En resumen, serán tratamientos orales, ya que mandamos al paciente a su casa. El germen más frecuente que hay que cubrir es el neumococo fundamentalmente, frente al cual usamos amoxicilina-clavulonico1g/8 h V.O. Contra gérmenes atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila) usamos macrólidos (claritromicina 500 mg/12h V.O. o azitromicina 500 mg/24h V.O.) Pacientes con enfermedades crónicas o factores de riesgo para estar infectado por neumococo resistente, por H. influenzae o gramnegativos entéricos usamos fluoroquinolona antineumocócica (levofloxacino 500-750 mg/24h V.O. o moxifloxacino 400 mg/24h V.O.), que también cubriría gérmenes atípicos. Opción con buenos resultados. Otra opción es utilizar amoxicilina-clavulánico 2000/125 mg/12h V.O. + macrólido. De hecho, el profesor nunca da amoxicilina sola, siempre con clavulánico y azitromicina o claritromicina. Es lo más habitual. Estas 2 últimas opciones parecen ser la mejores, debido a que los neumococos de nuestro entorno generalmente son resistentes. El macrólido se da para abarcar un mayor espectro en el tratamiento empírico, así cubrimos al neumococo y a los gérmenes atípicos. Esto pasa igual con la fluoroquinolona. 11 9.4. Tratamiento hospitalario Hay que seguir sospechando del neumococo, pero aumenta la posibilidad de que el neumococo sea resistente o que pueda ser por gramnegativos. Hay que tener en cuenta gérmenes atípicos como la Legionella (ya no solo Mycoplasma y Chlamydia). El tratamiento empírico inicial se basa en lo siguiente, considerando que al estar ingresado serán fármacos intravenosos. ○ Cefotaxima 1 g/6 h IV o ceftriaxona 1-2 g/24 h IV o amoxicilina- clavulánico 1-2 g/8 h IV + macrólido IV (claritromicina 500 mg/12 h o azitromicina 500 mg/24 h). ○ Una alternativa puede ser una fluoroquinolona antineumocócica. ○ Si el paciente mejora, se puede hacer un tratamiento secuencial, en el cual se pasaría a fármacos orales. 9.5. Tratamiento en UCI Se basa en lo siguiente, todo intravenoso. Tratamiento de entrada: Cefalosporina de 3ª generación (para neumococo) + macrólido (atípicas) o levofloxacino IV (atípicas y neumococo resistente a cefalosporinas). Si existe sospecha de infección por P aeruginosa (ya que lo anterior no lo trata), neumococo resistente o infección por legionella: ○ Cefalosporina de 4ª generación (cefepime 1-2 g/12 h IV, además de neumococo cubre Pseudomonas), piperacillin-tazobactam 4/0,5 g/6-8 h IV, imipenem o meropenem 0,5-1 g/6-8 h IV (estos para Pseudomonas) + fluoroquinolona (ciprofloxacino 400 mg/8-12 h IV, levofloxacino 750-1000 mg/24 h IV, cubren las atípicas). Otra opción es cualquiera de los betalactámicos anteriores IV + aminoglucósido IV (tobramicina o amikacina) + azitromicina IV (para Legionella y gérmenes atipicos). Cuando se sospeche una infección por S. aureus resistente a meticilina se usa, además de todo lo anterior, asociar linezolid o vancomicina + nevofloxacino Cuando se piense que la NAC se debe a microorganismos anaeróbicos se recomienda la administración de: ○ Amoxicilina-clavulánico en dosis elevadas + ertapenem + clindamicina o moxifloxacino. Si el paciente está inmunodeprimido, además hay que asociar un antifúngico. 12 10. EVOLUCIÓN En general se debe esperar mejoría en 2-3 días, por lo que la pauta antibiótica se debe mantener sin modificarla al menos durante 72 horas, a no ser que exista deterioro clínico significativo o dispongamos de nueva información que recomiende un cambio. La fiebre puede durar entre 3 y 6 días y la leucocitosis desaparece en torno al 4º día. Los signos radiológicos regresan mucho más lentamente (pueden tardar hasta un mes), incluso pueden empeorar en los primeros días. Conceptos importantes: ○ Frente a neumonías que no responden al tratamiento: puede ser que se deba a una respuesta clínica inadecuada, a pesar del tratamiento antibiótico. Deberíamos plantearnos cambiar el tratamiento. ○ Frente a neumonías de lenta resolución: persistencia de infiltrados radiológicos a los 30 días de iniciado el cuadro (en ese caso hay que estar alerta y descartar otras patologías). Cuando NO hay respuesta al tratamiento tras 1 mes, hay que sospechar que el tratamiento ha sido incorrecto por nuestra parte, han aparecido complicaciones (como empiema) o se trata de una enfermedad no infecciosa. En este caso hay que realizar un TAC y una broncoscopia para descartar cosas como cáncer. 11. PRONÓSTICO La recuperación se da aproximadamente en una semana en la mayoría de los pacientes; en caso de no haber mejorado del todo, si es factible, pasamos de tratamiento IV a VO, y alta hospitalaria. En los que requieren ingreso, la mortalidad se estima en torno al 10%. Lamortalidad aumenta con la edad, si está taquipneico o taquicárdico, con la hipertensión arterial y con la hipotermia (IMPORTANTE). También se relaciona con la presencia de diabetes o neoplasia, deterioro del estado mental, bacteriemia, leucocitosis por encima de 30.000, leucopenia por debajo de 4.000 o con una afectación radiológica de más de un lóbulo; datos de mal pronóstico, y sobre todo, si la neumonía es bilateral. Reflejan una enfermedad más grave y una peor evolución la hipercapnia y un cociente PaO2/FiO2