Resumen Neumología PDF

Materia: Neumología Grupo: 3010 Nombre del alumno: Barradas Montero Hannia Janery Castañeda Zurita Valeria Dominguez Clemente José Armando Figueroa Acevedo Miriam Itzel Ignot Sosa Leydi Alejandra Jiménez Lara Estrella Martínez Carrasco Ángel Martinez Liahut Diego Rafael Nombre del tema: Infecciones...

Materia: Neumología Grupo: 3010 Nombre del alumno: Barradas Montero Hannia Janery Castañeda Zurita Valeria Dominguez Clemente José Armando Figueroa Acevedo Miriam Itzel Ignot Sosa Leydi Alejandra Jiménez Lara Estrella Martínez Carrasco Ángel Martinez Liahut Diego Rafael Nombre del tema: Infecciones Docente: Dra. Rangel Rolon Rosa María Unidad: 2 Fecha: 17/01/2024 Neumonías Existen dos tipos de neumonía la TÍPICA que se caracteriza por la aparición brusca de fiebre, tos productiva con esputo purulento y en ocasiones, dolor torácico pleurítico. La ATÍPICA que se caracteriza por un comienzo más gradual, tos seca y síntomas de predominio extrapulmonar como cefalea, mialgias, fatiga y dolor faríngeo, náuseas, vómito y diarrea. Cómo exploración física aparecen signos de condensación pulmonar con matidez, disminución del ruido respiratorio, aumento de las vibraciones vocales, egofonía y estertores subcrepitantes, pectoriloquia áfona y, ocasionalmente, soplo tubario. Neumonías vírales Empezamos con el virus SINCICIAL RESPIRATORIO un virus de la familia Paramyxoviridae, una causa mayor de infección del tracto respiratorio inferior, causando bronquiolitis y neumonía, aparecen durante el otoño e invierno.Es más frecuente en lactantes. En los adultos mayores y los pacientes con compromiso respiratorio. Se transmite por medio de secreciones respiratorias, a través de mucosas o fómites.Sus síntomas son parecidos al resfriado común, con congestión nasal y rinorrea después a estos se agrega tos, expectoración escasa y fiebre ligera. Para sacar su diagnóstico se ocupa la radiografía de tórax indica la presencia de neumonía o bronquiolitis y la gasometría arterial muestra disminución de la saturación de oxígeno y como tratamiento ribavirina (en aerosol)puede ser un tratamiento efectivo contra el virus sincicial respiratorio (VSR). El ADENOVIRUS es un virus del género Mastadenovirus, tiene distribución mundial con predominio en primavera y otoño, se encuentra en reclusorios, escuelas, asilos y hospitales. Este es responsable de 1 al 3% de las neumonías en adultos, con mortalidad superior al 50% en pacientes inmunocomprometidos y su transmisión es por medio de secreciones respiratorias y por contacto de mucosas, este inicia abrupto con fiebre hasta 39°, coriza, conjuntivitis y faringitis, tos seca, cefalea y mialgias y para este virus no existe tratamiento específico útil. El HERPES SIMPLEX es el causante del 30% de las neumonías en pacientes con VIH/ SIDA. Se da en pacientes con VIH, pacientes trasplantados de hígado entre 2.9 y 8%, 1 a 10% en trasplantados de corazón y 1.5% en trasplante de riñón, también es frecuente en personas con desnutrición, pacientes que están recibiendo quimioterapia y como coinfección. Se adquiere en forma directa diseminada a partir de infección de vía aérea superior, o por diseminación hematógena a partir de una infección genital. Presenta disnea severa, hipoxia de difícil control, ameritando en muchas ocasiones apoyo mecánico ventilatorio, también puede haber tos seca, fiebre, dolor pleural y hemoptisis y su tratamiento es Aciclovir a dosis de 30 mg/ kg/día dividido en tres dosis c/8 horas por 14 a 21 días. El virus de VARICELA ZOSTER pertenece a la familia de los Virus herpes, es altamente contagioso y se presenta como infección primaria causando varicela y como reactivación, el zoster. Se presenta con frecuencia en mujeres embarazadas, fumadores y en pacientes con VIH/SIDA, se adquiere en forma directa diseminada a partir de infección de vía de rea superior, o por diseminación hematógena a partir de una infección genital sus síntomas son dificultad respiratoria con hipoxia severa y falla respiratoria y los hallazgos clínicos pueden ser mínimos. Se utiliza Aciclovir a dosis de 30 mg/ kg/día dividido en tres dosis c/8 horas por 14 a 21 días y en embarazadas por 5 días o valaciclovir 1000 mg c/8 horas VO por 7 días o famciclovir 500 mg c/12 horas. En el caso del CITOMEGALOVÍRUS (CMV) pertenece al grupo de virus herpéticos B y causa una infección usualmente asintomática, sobre todo en personas sanas. La infección aguda puede desencadenar un cuadro similar a la mononucleosis asociada con neumonía en el 6% de los casos, los factores de riesgo son en pacientes inmunocomprometidos, pacientes trasplantados de órganos sólidos, médula ósea y en VIH-SIDA. Se adquiere mediante transfusión de hemoderivados o por contacto con fluidos corporales, sus síntomas cursan con neumonía caracterizada por fiebre, tos no productiva, disnea progresiva e hipoxia. Su tratamiento consta de Ganciclovir 5 mg/kg IV c|12 horas por 3 semanas seguido de valganciclovir 900 mg vo c/24 horas como dosis de mantenimiento; foscarnet es otra alternativa. El HANTAVÍRUS es un proceso viral de descripción y comprensión hace apenas algunos años, potencialmente mortal y que afecta todo el Continente Americano, se dice que cualquier persona puede padecerlo, incluso sanos, su transmisión es mediante el contacto con orina, heces o saliva de los roedores que estén infectados con hantavirus será el modo de transmisión sus síntomas son fatiga, fiebre, y dolores musculares en músculos grandes de piernas, muslos, espalda y hombros en la mayoría, cefalea, mareos, escalofríos, y dolores abdominales, náusea, vómito, diarrea en la mitad de los casos y para este virus no necesita un tratamiento específico. Y por último el SARAMPIÓN es un virus pertenece a la familia Paramyxoviridae, causa una enfermedad febril con exantema en niños, y puede causar neumonía leve en adultos sanos, este virus aparece en invierno y primavera, se presenta en pacientes con VIH/ SIDA, trasplantados de médula ósea o con desnutrición es capaz de causar neumonías severas y la muerte, es altamente contagioso y se transmite de persona a persona mediante secreciones respiratorias. Su tiempo de incubación es de 10 a 14 días.Se presenta en niños causando fiebre, exantema y tos, del 3 al 4% desarrollan neumonía y es característico el salpullido, como tal existe un tratamiento específico para el sarampión, algunos niños pueden necesitar suplementos elevados de vitamina A (10) (200,000 u c/24 horas VO). Neumonías bacterianas Streptococcus pneumoniae Epidemiología: Es la causa principal de NAC (30 a 70%) en México y el mundo. Características microbiológicas: Coco Gram positivo aerobio y anaerobio facultativo, encapsulado, habitante de nasofaringe y orofaringe, crece en cadenas y es catalasa negativo. La cápsula permite evadir la fagocitosis, la pared celular pro-inflamatoria, activa el complemento y produce toxinas como neumolisina (toxina que degrada la hemoglobina y causa así hemólisis alfa en agar-sangre), hialuronidasa y neuraminidasa con actividad citotóxica. Datos clínicos: Inicio súbito, fiebre elevada, 39 a 40°C, con escalofríos, disnea, taquipnea, taquicardia, tos intensa. Características de la expectoración: abundante, purulenta, hemoptoica en el 15%. Características del dolor: tipo pleurítico. Exploración física: frémito, egofonía y pectoriloquia. Radiografía de tórax: Consolidación en el 80%. Puede aparecer una opacidad lobar con broncograma aéreo Diagnóstico: Se debe efectuar una tinción de Gram de muestra de esputo, barato, fácil de efectuar y útil. Una buena muestra de esputo debe tener> 25 neutrófilos y < 10 células epiteliales por campo. S. pneumoniae es un Gram positivo, y al microscopio de luz se observan cocos alargados distribuidos en parejas y cadenas. Tratamiento: La mitad de los casos en el INER son resistentes a penicilina, por lo que se recomienda utilizar inicialmente amoxicilina con clavulanato para pacientes ambulatorios o bien ceftriaxona o cefotaxima o fluoroquinolonas y macrólidos avanzados para pacientes hospitalizados. Con tratamiento, la neumonía se resuelve en dos semanas. Haemophilus influenzae Epidemiología: Es la causa del 3 al 12% de las neumonías principalmente en niños. Es más frecuente en adultos alcohólicos, diabéticos, fumadores, en personas de la tercera edad y pacientes con deficiencia de inmunoglobulinas. Características microbiológicas: Pequeño cocobacilo Gram negativo no encapsulado, no móvil, no formador de esporas, con cápsula de polisacáridos. Datos clínicos: El 80% son portadores asintomáticos, presentan fiebre de aproximadamente 38 a 40°C, pueden presentar vómito, diarrea y dolor abdominal. Tos productiva, expectoración escasa, dolor pleurítico. Es indistinguible de otras neumonías en lactantes y ancianos. Diagnóstico: Se observan bastoncillos Gram negativos pleomórficos en expectoración con dicha tinción. Tratamiento: Cefotaxima, ceftriaxona más claritomicina o azitromicina IV, o bien, como alternativas, fluoroquinolonas respiratorias, telitromicina, amoxiclavulanato. Moraxella catarrhalis Epidemiología: Es la causa del 1 al 3% de las neumonías adquiridas en la comunidad. Se presenta con mayor frecuencia durante el invierno y en pacientes con comorbilidades como EPOC, fumadores, en presencia de bronquiectasias, cardiopatías, neoplasias pulmonares y en personas con desnutrición. Características microbiológicas: Diplococo Gram negativo, forma parte de la flora orofaríngea normal. Datos clínicos: Se manifiestan como exacerbaciones de bronquitis o traqueobronquitis. Fiebre de 38°C; rara vez se presentan rinorrea, cefalea o mialgias. Tos moderada, expectoración escasa. A veces se presenta dolor pleurítico. Radiografía de tórax: Variable; en un estudio, la mitad de los pacientes presenta infiltrados segmentarios o lobulares, y el resto un patrón mixto de afección subsegmentaria, segmentaria, intersticial y difusa. Diagnóstico: Microscópicamente se observan diplococos Gram negativos en forma de frijol o de riñón en tinciones de expectoración. Tratamiento: Cefotaxima, ceftriaxona más c1aritomicina o azitromicina IV, o bien como alternativas, fluoroquinolonas respiratorias, telitromicina, amoxiclavulanato. Klebsiella pneumoniae Epidemiología: Es más frecuente en pacientes alcohólicos con mecanismos de defensa pulmonar disminuidos, carcinomas, EPOC, personas que recibieron antibióticos de amplio espectro. Características microbiológicas: Bacteria aeróbica Gram negativa causante del 3 al 10% de las neumonías adquiridas en la comunidad Datos clínicos del paciente: Inicio abrupto, ataque al estado general, tos intensa, expectoración abundante, gelatinosa, hemoptóica, dolor de tipo pleurítico intenso Diagnóstico: Gram negativos. Cultivos en agar sangre de camero y de agar chocolate. Tratamiento: Cefotaxima, ceftriaxona más claritomicina o azitromicina IV, o bien como alternativas, piperazilina-tazobactam, fluoroquinolonas respiratorias, telitromicina, amoxiclavulanato. Legionella pneumophila Epidemiología: Es la causa del 2 al 10% de las neumonías adquiridas en la comunidad. Síndrome conocido como enfermedad de los Legionarios. Aumenta la incidencia en pacientes con EPOC, alcohólicos y fumadores, así como en aquellos con inmunidad celular disminuida (pacientes con VIH, trasplantados o tratados con esteroides). Características microbiológicas: Bacilo saprófito habitante de los medios acuáticos, móvil, capaz de reproducirse a altas temperaturas. Ingresa a la vía aérea por aspiración. Datos clínicos del paciente: Fiebre de 38 a 40°C, escalofríos, astenia, adinamia, mialgias, disnea que puede evolucionar a falla respiratoria en el 15 al 50% de los casos, tos seca, expectoración poco productiva o ausente, dolor ausente. También pueden presentarse confusión y diarrea. Tratamiento: Azitromicina 500 mg IV cl 24 horas o gatifloxacina 400 mg IV c/24 horas, o levofloxacina 750 mg c/24 horas IV, o moxifloxacina 400 mg IV c/24 horas y suplementar con rifampicina 300 mg c/12 horas va. Alternativas c1aritromicina o telitromicina por 10 a 21 días. Mycoplasma pneumoniae Epidemiología: Produce del 2 al 14 % de las neumonías adquiridas en la comunidad. Incubación de 2 a 3 semanas con inicio gradual, más común en jóvenes y puede estar asociada con manifestaciones fuera de los pulmones (como anemia y erupciones) y síndromes neurológicos (como meningitis, mielitis y encefalitis) Características microbiológicas: Conocido como agente Eaton es un organismo en vida libre, pequeño y altamente pleomórfico. Sus factores de virulencia son la movilidad, adherencia que provoca cilioestasis, seguida por daño a causa de radicales libres. Síntomas clínicos: Rinorrea, disnea, cefaJea, mjaJgjas, artrafgjas, djaforesjs nocturna, náusea, vómito, diplopia, tinnitis, confusión y en algunos casos. síncope. Tos en accesos, que es el síntoma más común; expectoración no se presenta. Dolor, raro, de tipo pleurítico. Ocurre neumonía sólo en el 5 al 15% de los afectados Radiografía de tórax: Opacidades intersticiales peribronquiales y perivasculares, o patrón mixto intersticial-alveolar. Afección bilateral multilobar. Tratamiento: Azitromicina 500 mg IV o VO c/24 horas o claritromicina 500 mg IV o VO c/24 horas o gatitloxacina 400 mg IV cl 24 horas, o levotloxacina 750 mg c/24 horas IV, o moxitloxacina 400 mg IV c/24 horas. Chlamydophila pneumoniae Epidemiología: Representa del 5 al 15% de todas las neumonías adquiridas en la comunidad. Características microbiológicas: Como otras especies parecidas (como C. trachamatis y C. psittecñ, C. pneumoniae es un organismo intracelular, obligado con un ciclo de vida bifásico único con dos fases: una fase infecciosa no replicativa extracelular y otra fase intracelular no infecciosa. La forma infecciosa es debida al cuerpo elemental que ataca como blanco a la membrana celular y penetra a la célula humana vía endocitosis; posteriormente se reorganiza en cuerpo reticular el cual forma a su vez cuerpos de inclusión. Síntomas clínicos: Escalofríos, fiebre, tos, que puede ser seca o producir poco esputo, taquipnea, disnea, anorexia, malestar general. En la exploración física se puede observar eritema faríngeo, febrícula o fiebre, taquicardia y taquipnea en algunos casos estertores subcrepitantes en la mitad de los casos y roncantes en la tercera parte. Demuestran infiltrados localizados frecuentemente subsegmentarios. Unilaterales con más frecuencia pero a veces multilobares y hasta bilaterales, leucocitosis moderada, hiponatremia moderada, incremento en DHL. El incremento hasta cuatro veces en el título de anticuerpos, usando microfluorescencia para demostrar IgM o IgG en 2 a 4 semanas, las pruebas de PCR y el Cultivo también pueden ayudarnos al diagnóstico. En su tratamiento los antibióticos con actividad contra estos organismos incluyen a la eritromicina, azitromicina, claritromicina, fluoroquinolonas como levofloxacina, gatifloxacina y tetraciclinas, como la doxiciclina y su pronóstico es que la mayoría de los pacientes con neumonía por Chlamydophilia tienen una respuesta favorable a la terapia con antibióticos, aunque hay una pequeña probabilidad de recurrencia. Neumonía por Histoplasma capsulatum Histoplasmosis es una enfermedad infecciosa causada por inhalar las esporas del hongo denominado Histoplasma capsulatum -Produce 5% de las neumonías adquiridas en la comunidad. -Incubación de 3 a 17 días -Aspirar esporas en cuevas o lugares cerrados con guano de murciélagos -Estados de Michoacán, Morelos, Guerrero, Oaxaca. Histoplasma capsulatum es un hongo dimórfico que permanece en su forma micelial a temperatura ambiente y crece como levaduras a temperatura corporal de los mamíferos. Síntomas clínicos: Varían ampliamente, la mayoría pueden ser asintomáticos, malestar general, fiebre, dolor torácico, tos seca o poco productiva, cefalea, anorexia, disnea, mialgias y artralgias, calosfríos. Raras veces hay afectación ocular y hasta ceguera, tal vez por hipersensibilidad al hongo. Exploración física: No es específica de dicha situación y puede confundirse con otros cuadros clínicos. Radiografía de tórax: Puede confundirse con tuberculosis, pueden aparecer opacidades bilaterales y nódulos en todos los campos pulmonares. Más severa en inmunodeprimidos como pacientes con SIDA. Diagnóstico: Antecedentes epidemiológicos, datos clínicos y confirmación por serología y cultivo. La aplicación de intradermorreacción con histoplasmina puede orientar y en conjunto contribuir al diagnóstico. Serología: Búsqueda de anticuerpos en suero, orina, y otros por medio de fijación de complemento, de 3 a 6 semanas después de la exposición, el cual es más sensible comparado con inmunodifusión que es más específico pero menos sensible, de 4 a 6 semanas después de la exposición. Cultivo: El cultivo se realiza sembrando 2-3 tubos de agar de Sabouraud, incubados a 28°C y 2-3 tubos de agar sangre o agar infusión de cerebro y corazón a 37°C. Los cultivos crecen en 7 a 10 días, utilizando muestras de biopsias transbronquiales, ganglios o secreciones Diagnóstico histopatológico: Se colorea con hematoxilina-eosina, Giemsa o Wright, PAS, Gomori o Grockott y se observan levaduras intracelulares. Tratamiento: En histoplasmosis pulmonar, leve o moderada el tratamiento puede incluir Itraconazol y Anfotericina B, hasta 1 gr, con dosis diaria de 0.7 a 1 mg/kg sin rebasar 50 mg al día en casos más severos y en pacientes inmunodeprimidos. NEUMONIA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL La neumonía adquirida en el hospital (NAH) es una causa muy importante de morbi-mortalidad. La NAH se define como la neumonía que ocurre a las 48 horas o más después de haber ingresado al hospital y excluye cualquier infección que se encuentra incubando al momento del ingreso. Debe diferenciarse de procesos no infecciosos como son insuficiencia cardiaca, otras enfermedades pulmonares subyacentes, atelectasías, toxicidad debida a drogas etc. Las bacterias representan los principales agentes, pero hongos y virus ocasionalmente se han reportado. La NAH representa el 20-35% de todas las infecciones nosocomiales en un hospital, aumenta los días de hospitalización y eleva el costo de atención considerablemente, además de elevar la mortalidad de los pacientes. La mortalidad atribuible al uso de un ventilador va del 6 al 14%, lo cual demuestra que el proceso infeccioso depende en gran parte de otros factores, como otras enfermedades concomitantes, tratamiento incorrecto y la presencia de microorganismos agresivos, en especial Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter. La NAVM tiene una mortalidad del 40 al 60%. En caso de bacteriemia dicha mortalidad puede ser del 70 al 80% Patogénesis La aspiración orofaríngea juega un papel importante en la patogénesis de la NAH. Aproximadamente el 45% de los sujetos sanos aspiran durante el sueño, mientras que una proporción mayor de los que se encuentran severamente enfermos aspiran rutinariamente. En los pacientes intubados aumenta la entrada de bacterias al pulmón, ya que el tubo endotraqueal permite el paso de dichas bacterias y altera las defensas del huésped, como son la tos y el movimiento ciliar, por lo que el tiempo de intubación es un factor de riesgo esencial para la adquisición de NAVM Etiología La NAH es una infección polimicrobiana del 20 al 40%, con predominio de bacilos Gram negativos. Entre ellos se incluyen: Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Acinetobacter y bacilos entéricos Gram negativos, los cuáles ocasionan del 55 al 85% de las NAH. Los cocos Gram positivos, particularmente el Staphylococcus aureus, es responsable del 20 al 30% de las NAH, aunque en el 40 al 60% de los casos, la flora es mixta. Factores de riesgo para adquirir NAH con agentes multidrogorresistentes Estancias de cinco días o más en el hospital. Exposición previa a antibióticos (en los últimos 90 días), inadecuado aseo bucal, transmisión al paciente de bacterias u hongos por falta de lavado de manos del personal. En la NAH temprana organismos adquiridos en comunidad como Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae son prevalentes. Criterios clínicos de NAH para hacer el diagnóstico de neumonía nosocomial Como mínimo 48 horas en el hospital, y sin datos sugestivos de incubación de algún agente microbiano. Fiebre, leucocitosis, la presencia de expectoración purulenta y la presencia de nuevos infiltrados o la progresión de los mismos en la radiografía de tórax. Todos los pacientes deben tener cuando menos una radiografía de tórax (PA y lateral) y dos hemocultivos de sitios diferentes tomados con técnica apropiada, sin importar si existe fiebre en el momento de tomar la muestra. El estudio microbiológico de las secreciones del tracto respiratorio inferior es importante para decidir cuando la NAH está presente o no. La utilidad del estudio de dichas secreciones utilizando tinción de Gram y cultivos en pacientes no intubados con sospecha de NAH, es limitada y los resultados deben ser interpretados con precaución, ya que frecuentemente están contaminadas con flora de la vía aérea superior y podrían no reflejar la microbiología del tejido pulmonar infectado. Debemos distinguir entre colonización, traqueobronquitis o neumonía Tratamiento El tratamiento de la NAH incluye antibióticos intravenosos. Inicialmente la etiología de la infección es desconocida por lo que se requiere de antibióticos de amplio espectro, que se aplicarán empíricamente, en tanto se obtienen resultados de cultivos, incluyendo cobertura contra bacilos Gram negativos, entre los que se encuentran la Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcesens y Acinetobacter, así como S. aureus meticilino resistente. Las características farmacológicas de los antibióticos deberán ser consideradas incluyendo costos y la penetración de estos medicamentos al sitio de la infección. Por ejemplo: los aminoglucósidos tienen poco penetración en secreciones bronquiales, mientras que las fluoroquinolonas pueden alcanzar niveles mayores o similares en las secreciones a nivel sérico. Resistencias Un problema cada vez más preocupante es la aparición de resistencias de los agentes a uno o más antibióticos, por lo que el uso apropiado de antibióticos es hoy más que nunca necesario, procurando limitar el tiempo de su administración lo estrictamente necesario. La duración del tratamiento con antibióticos para la NAH en general es de 10 a 21 días, dependiendo de factores como la severidad de la enfermedad, rapidez de la respuesta clínica y el microorganismo aislado. Estudios recientes han demostrado que los esquemas deben acortarse siempre que sea posible Absceso pulmonar Resultado de la necrosis y cavitación del pulmón después de una infección microbiana, pueden ser únicos o múltiples Etiología Absceso pulmonar primario: Ocurre en el 80% de los casos. Por aspiración de bacterias anaerobias. En ausencia de una enfermedad subyacente Absceso pulmonar secundario: En presencia de un trastorno subyacente: Obstructivo: inmunitario cuerpo extraño, tumor. Proceso sistémico: VIH, compromiso Epidemiología Abscesos pulmonares primarios: Varones. Principal factor de riesgo: aspiración. Pacientes con más probabilidades: pacientes con estado mental alterado, alcoholismo, sobredosis de fármacos, convulsiones, episodios cerebrovasculares. Pacientes que pasan mucho tiempo acostados o que tienen dificultades para manejar sus secreciones bucales. Otra causa común es en pacientes con mala higiene bucal [gingivitis, enfermedad periodontal] Patogenia Absceso pulmonar primario: Se aspiran las bacterias hacia el parénquima pulmonar → neumonitis → periodo de 7-14 días → necrosis del parénquima y cavitación. Pacientes con alta carga de material aspirado, incapaces de eliminar la carga bacteriana Absceso pulmonar secundario: En caso de obstrucción → la lesión obstructiva impide la eliminación de secreciones bucofaríngeas → desarrollo del absceso Cuando hay trastornos sistémicos subyacentes se aumenta la susceptibilidad de abscesos pulmonares Patología Absceso pulmonar primario: Se localiza en segmentos inferiores, pulmón derecho. Polimicrobianos, incluye sobre todo organismos anaerobios y estreptococos microaerófilos Absceso pulmonar pútrido: aliento, esputo o empiema fétidos → anaerobios Absceso pulmonar secundario: Puede variar con la causa subyacente. Frecuente por Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gramnegativos Manifestaciones clínicas Similares a los de neumonía. Frecuentes: Fiebre, tos, producción de esputo y dolor torácico. Cuadro de anaerobios: Transpiración nocturna, fatiga y anemia. Abscesos pulmonares pútridos: flema de color anormal y esputo de sabor u olor fétido. Signos de exploración física: fiebre, deficiencias dentales y enfermedad gingival, ruidos respiratorios cavernosos o resonantes. Datos adicionales: dedos hipocráticos y ausencia de reflejo nauseoso Diagnóstico Confirmación: imagen torácica → cavidad de pared gruesa con un nivel hidroaéreo → TC y la tomografía computarizada proporciona una evidencia de la cavitación y aporta información sobre la posible causa. Esputo de olor pútrido → infección por anaerobios Absceso pulmonar secundario: Cultivos de esputo y sangre, studios serológico Tratamiento Abscesos pulmonares primarios: Antibiótico de elección Clindamicina. Recomendados: Clindamicina, Combinación de betalactámico + betalactamasa y seguirla con amoxicilina con clavulanato, el tratamiento dura de tres a cuatro semanas hasta 14 semanas Abscesos pulmonares secundarios: La cobertura antibiótica se enfoca en el patógeno aislado hasta documentar la resolución del absceso. Otras intervenciones como el alivio de la obstrucción por alguna lesión o el tratamiento de la enfermedad subyacente Pacientes que no responden a antibióticos y estudios que no identifican otro patógeno: Resección quirúrgica y drenaje percutáneo del absceso COVID Microorganismo causal Los coronavirus son virus pleomórficos de una sola cadena de ARN que miden entre 100 y 160 nm de diámetro. Su nombre se deriva del aspecto de corona que les imparten las proyecciones en forma de maza que cubren la cubierta vírica. Los coronavirus previamente reconocidos que infectaban al ser humano pertenecían a dos de estos grupos (I y II), que están representados por los aislamientos prototípicos HCoV-229E y HCoV-OC43, respectivamente. El coronavirus relacionado con el SARS (SARS-CoV) parece ser de un grupo nuevo y diferente al del grupo II. Epidemiología Las infecciones por coronavirus humanos ocurren en todo el mundo. Los estudios de seroprevalencia de las cepas HCoV-229E y HCoV-OC43 han demostrado que los anticuerpos séricos se adquieren al principio de la vida y que su prevalencia aumenta con el paso del tiempo, de modo que más de 80% de las personas adultas tienen anticuerpos según las pruebas de inmunosorbencia ligada a enzimas (ELISA). De manera global, los coronavirus producen 10 a 35% de los resfriados comunes, según la estación del año. Las infecciones por estos virus parecen particularmente preponderantes a finales del otoño, durante el invierno y al principio de la primavera, que son las temporadas cuando las infecciones por rinovirus son menos frecuentes. Entre 2002 y 2003 se produjo un brote extraordinario de una enfermedad por coronavirus conocida como SARS. Al parecer el brote comenzó en el sur de China y produjo 8 096 casos identificados en 28 países de Asia, Europa y América del Norte y del Sur; en promedio, 90% de los casos aparecieron en China y Hong Kong. El reservorio natural del SARS-CoV al parecer fue el murciélago “herradura” y el brote pudo provenir del contacto de humanos con animales semidomesticados infectados, como la civeta de la palma; sin embargo, en muchos casos la infección se transmitió de una persona a otra. Mecanismos de transmisión No se han podido aclarar por completo los mecanismos de transmisión del SARS. La ocurrencia de casos en grupos sugiere que la diseminación puede ocurrir por medio de gotas de aerosol tanto pequeñas como grandes y quizá también por la vía fecal-oral. El brote de la enfermedad en un gran edificio de departamentos de Hong Kong sugirió que las fuentes ambientales también pueden desempeñar una función en la transmisión, como las aguas negras y la municipal para consumo humano. Algunos de los enfermos parecían superdiseminadores y capaces de transmitir la enfermedad entre 10 y 40 contactos, aunque la mayor parte de las infecciones pareció no transmitirse a otras personas o hacerlo hasta a tres de ellas. Patogénesis de los coronavirus Los coronavirus son una familia de virus que pueden causar diversas enfermedades en humanos, desde el resfriado común hasta el síndrome respiratorio agudo severo (SARS). Los coronavirus que causan el resfriado común infectan las células ciliadas epiteliales en la nasofaringe por medio del receptor N de aminopeptidasa (grupo I) o el receptor de ácido siálico (grupo II). La multiplicación vírica conduce al daño de estas células e induce la producción y descarga de quimiocinas e interleucinas, que son las que producen los síntomas del resfriado común. El SARS-CoV infecta células de las vías respiratorias por medio del receptor 2 de la enzima convertidora de angiotensina (ECA2). El resultado es una enfermedad sistémica en que aparece el virus también en la sangre, en la orina y en las heces. El virus persiste en las vías respiratorias dos a tres semanas y su número alcanza la cifra máxima, en promedio, 10 días después de comenzar el ataque general. Manifestaciones clínicas Después de un periodo de incubación que suele durar de 2 a 7 días, el SARS por lo general se inicia como una enfermedad generalizada que se caracteriza por fiebre, a menudo acompañada por malestar general, cefalea y mialgias, seguido 1 a 2 días después por tos no productiva y disnea. Cerca de 25% de los pacientes experimentan diarrea. Las radiografías de tórax muestran una diversidad de infiltrados, entre ellos zonas de consolidación en manchas, más frecuentes en los campos pulmonares periféricos y basales o infiltrados intersticiales, que pueden progresar hasta la afección difusa. En los casos graves, la función respiratoria puede empeorar durante la segunda semana de la enfermedad y progresar hasta síndrome respiratorio agudo del adulto (ARDS) franco acompañado por disfunción multiorgánica. Los factores de riesgo de gravedad de la enfermedad son edad mayor de 50 años y trastornos comórbidos, como enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus y hepatitis. La enfermedad puede ser particularmente grave en la mujer embarazada, pero la infecció n por SARS-CoV parece ser más leve en los niños que en los adultos. Los resfriados comunes causados por los coronavirus que afectan al hombre son semejantes a los de la enfermedad causada por rinovirus. El período de incubación inducido por coronavirus (tres días) es un poco más prolongado que el de la enfermedad causada por rinovirus , y en algunos estudios la descarga nasal fue un poco mayor en los resfriados inducidos por coronavirus que en casos de rinovirus. Datos de laboratorio y diagnóstico Las anormalidades de laboratorio en el SARS incluyen a la linfopenia, que se encuentra en cerca de 50% de los casos y afecta principalmente a las células T CD4+, que también afecta a las células T CD8+ y a los linfocitos citolíticos naturales NK. El recuentos totales de leucocitos son normales o ligeramente bajos y se puede desarrollar trombocitopenia conforme progresa la enfermedad. El diagnóstico rápido de infección por SARS-CoV por medio de la prueba PCR de transcriptasa inversa, en muestras obtenidas de vías respiratorias y de plasma al inicio de la enfermedad y más adelante, de orina y heces; este también puede proliferar en muestras de las vías respiratorias por medio de inoculación en células de cultivo hístico Vero E6, en las que se suele detectar el efecto citopático en un plazo de días. La RT- PCR parece más sensible que el cultivo hístico, pero sólo cerca de un tercio de los casos son positivos a la PCR durante la presentación inicial. También se pueden identificar anticuerpos séricos por las pruebas de ELISA o de inmunofluorescencia y casi todos los pacientes desarrollan anticuerpos séricos perceptibles en un plazo de 28 días después de iniciar la enfermedad. Rara vez se requiere el diagnóstico de laboratorio de los resfriados producidos por coronavirus. Los que producen estas enfermedades suelen ser difíciles de cultivar in vitro, pero se pueden identificar en muestras clínicas por medio de las pruebas de ELISA o de inmunofluorescencia o por la RT-PCR para el RNA vírico. Prevención El reconocimiento del SARS produjo una movilización mundial de los recursos de salud pública para aplicar prácticas de control de la infección y, de este modo, frenar la difusión de la enfermedad, se pusieron en práctica consejos para los viajes y se impusieron cuarentenas en ciertos sitios. La transmisión frecuente de la enfermedad a personal asistencial obliga a que se inicien prácticas estrictas de erradicación de infecciones en instalaciones asistenciales, para evitar la transmisión por aire de gotitas y por contacto en cualquier caso sospechoso de SARS. El personal asistencial que se introduce a zonas en que pudieran estar pacientes de SARS deben usar batas, guantes y elementos protectores de ojos y vías respiratorias, un “cubrebocas” y respirador con filtro N95 certificado por el (National Institute of Occupational Safety and Health). Se han desarrollado vacunas contra diversos coronavirus en los animales, pero no contra los coronavirus identificados que afectan al humano. La aparición del SARS-CoV ha puesto de relieve la importancia que tiene desarrollar vacunas contra microorganismos de esta clase. Influenza Esta enfermedad es causada por los virus de la influenza A, B Y C. El virus de la influenza A ocasiona enfermedad moderada a grave, infecta a humanos en cualquier etapa de la vida, animales (cerdos y aves); el virus B solo infecta a humanos, mientras que el virus C rara vez causa enfermedad en humanos. Tipos de virus de la gripe El virus de la gripe es un virus ARN de la familia orthomyxoviridae y fue descrita por primera vez en cerdos por Richard Schope en 1931; en 1933 se aisló el virus por primera vez en humanos por Patrick Laidlaw en el Medical Research Council del Reino Unido. INFLUENZA A (H1 N1) El origen de la infección es una variante de la cepa H1N1, con material genético proveniente de una cepa aviaria, dos cepas porcinas y una humana la cual sufrió una mutación lo que condicionó un salto entre especies del cerdo al humanos (zoonosis) y de persona a persona Morfología del virus de la influenza A(H1N1) Morfológicamente los ortomixovirus son pleomórficos, aunque por lo general son esféricos. Su tamaño va de 80 a 120 nanómetros (nm). El virus está compuesto por una envoltura radiada, que recubre una estructura proteica M o nucleocápside segmentada en forma helicoidal. La envoltura presenta dos capas, una externa compuesta por lípidos derivada de la membrana citoplásmica de la célula huésped y una interna constituida por una proteína donde se encuentra la información viral. En la envoltura lipídica se insertan radialmente en forma de espículas las dos glicoproteínas del virus, la hemaglutinina (HA) que está constituida por tres polipéptidos que son los que se fijan principalmente a los receptores proteicos de las de las células del epitelio respiratorio, fenómeno conocido como hemaglutinación, mediante el cual el virus se fija, penetra y se replica en la célula; la segunda glicoproteína es la neuraminidasa (NA), compuesta por un filamento y una cabeza. La cabeza está conformada por cuatro glicopéptidos (tetrámero), los cuales tienen actividad fermentativa, actúan sobre el ácido siálico (N-acetilneuramínico). Proceso de infección de las células por el virus. Se inicia cuando la espícula de (HA) del virus se une al receptor que contiene ácido siálico (N-acetilneuramínico) en la superficie de la célula huésped. Posteriormente el virus se incorpora a la célula mediante un proceso de endocitosis en vesículas, se une a los lisosomas para formar endosomas con un pH ácido, esto provoca un cambio conformacional en la proteína HA y la fusión. La réplica ocurre en dos pasos. ARN complementario (cARN), este tiene polaridad positiva del vARN, mediante el cual se produce más vARN. Las proteínas del virus son procesadas y expresadas como vARNs. Los complejos proteínicos del virus y las ribonucleoproteínas se encuentran en las nuevas partículas virales. Finalmente, las partículas virales salen de la célula por gemación envueltas por una bicapa lipídica procedente de la célula infectada, conteniendo las glicoproteínas virales de superficie HA, NA. La gran variabilidad antigénica del virus de la influenza A está dada por las dos glicoproteínas de superficie HA y NA, permite que la infección se desarrolle por lo general en brotes epidémicos y pandémicos, y mediante esta variabilidad es que elude la respuesta inmune del huésped, ya que se pueden generar nuevas HA que pueden ir acompañadas o no de una nueva NA. A esto se le conoce como salto antigénico. Hasta el momento se han identificado 16 subtipos de HA y 9 de NA Periodo de incubación y transmisión El periodo de incubación es el tiempo que transcurre entre el contacto con el virus y la aparición de los primeros síntomas; este período es muy corto en la influenza A (H1N1) y va de uno a tres días. La transmisión se da desde 1 día antes del inicio de los síntomas hasta 7 días después; las personas que continúan enfermas por más de 7 días después del inicio de los síntomas deben considerarse potencialmente contagiosas hasta que los síntomas se resuelvan. Signos y síntomas El virus de la influenza ingresa al organismo por vía aérea a través de la mucosa respiratoria, ocasionando síntomas respiratorios y sistémicos. El cuadro clínico por lo general tiene inicio súbito, con fiebre de 39 a 40 grados centígrados, odinofagia, rinorrea hialina, constipación nasal, tos en accesos, seca al inicio posteriormente productiva y en ocasiones hemoptoica, cefalea intensa, ataque al estado general, mialgias y artralgias que pueden llevar al paciente a la postración, ocasionalmente vómito y diarrea. Complicaciones agudas Insuficiencia respiratoria agua, insuficiencia renal aguda la cual por lo general es secundaria a rabdomiolisis y neumonía mixta (viral/bacterina) las cuales empeoran el pronóstico del paciente cuando el tratamiento se inicia tardíamente y en forma inadecuada. Complicaciones tardías La más frecuente es la miopatía que puede ser secundaria a la infección del virus y/o a otros factores asociados como son el estado de sepsis, uso de esteroides, sedantes y relajantes utilizados en el paciente. Diagnóstico Las muestras recomendadas son las secreciones del tracto respiratorio superior, las muestras deben tomarse con un hisopo, de secreción nasal y/o aspirado nasofaringeo. Cuando el paciente esté incubado se debe realizar aspirado bronquial, preferentemente durante las primeras 24 horas. Prueba rápida La sensibilidad es del 40% al 60% y no se recomienda su uso rutinario para sustentar el diagnóstico, por lo que cuando se tiene un cuadro clínico sugestivo se debe pensar e iniciar tratamiento para influenza A aunque la prueba sea negativa, no detecta diferencia entre los subtipos humano. La ventaja es que se obtiene el resultado aproximadamente en 30 minutos. Rt-PCR Altamente sensible y específica para detectar influenza estacional A, B, H1, H3 y serotipos de HS de influenza aviar, así, como multiples virus respiratorios; la desventaja es que puede no identificar nuevas cepas circulantes o pandémicas, el resultado puede estar listo de 1 a 3 días. Serologia Se espera que las pruebas de microneutralización empleando el virus de la influenza A (H1N1) puedan detectar respuestas de anticuerpos después de la infección. Un incremento cuádruple en los anticuerpos neutralizantes especificos del virus de la influenza A (H1N1) indica infección reciente, la desventaja es que la sensibilidad y especificidad es variable. Inmunofluoresvencia La ventaja es que tiene una alta especificidad, el resultado se obtiene el mismo día, se pueden aislar múltiples patógenos, se puede realizar a partir del cultivo y/o de la muestra de secreción bronquial. Cultivo Se considera el estándar de oro, es vital para la vigilancia y la formulación de vacunas. Exámenes de laboratorio Dentro de los exámenes que debemos solicitar en forma rutinaria en todo paciente con sospecha de influenza A (H1N1) biometria hemática en la cual se encuentra leucopenia