NUTRITION Comportements alimentaires PDF - CM 9

NUTRITION CM Comportements alimentaires 9 RT : Irma MAHOUKOU...

NUTRITION CM Comportements alimentaires 9 RT : Irma MAHOUKOU Date : disponible sur Cristolink RB : Léa MENGUELTI et Manjula RAGHAVAN Prof : A. BROUSSIER PLAN DU COURS I. Définition du comportement alimentaire.......................................................................................2 A. Les phases du comportement alimentaire.................................................................................. 2 1. Phase pré-prandiale..................................................................................................................................................... 2 2. Phase prandiale............................................................................................................................................................ 2 3. Phase post-prandiale................................................................................................................................................... 2 II. Sensation de faim, d’appétit, de rassasiement et de satiété...........................................................2 A. Définition......................................................................................................................................... 2 B. Eléments de régulation du comportement alimentaire.............................................................. 3 III. Régulation physiologique du comportement alimentaire...........................................................3 A. Schéma général du contrôle......................................................................................................... 3 B. Signaux liés au ingesta................................................................................................................. 4 1. Signaux sensoriels........................................................................................................................................................ 4 2. Signaux digestifs........................................................................................................................................................... 4 C. Régulation des réserves énergétiques........................................................................................ 4 1. Leptine : signal lié aux stocks d’énergie....................................................................................................................... 4 2. Ghréline....................................................................................................................................................................... 4 D. Centre de régulation de l’homéostasie énergétique................................................................... 5 IV. Structures..................................................................................................................................5 A. Hypothalamus................................................................................................................................ 5 1. Noyau arqué................................................................................................................................................................ 5 2. Rôle du SNA : l’amplificateur....................................................................................................................................... 6 V. Causes des dysrégulations du comportement alimentaire..........................................................6 A. Facteurs modulant l’homéostasie énergétique........................................................................... 6 1. Facteurs socioculturels, psychologiques et cognitifs................................................................................................... 6 2. Facteurs psycho-affectifs : système limbique.............................................................................................................. 6 B. Contrôle cognitif de la prise alimentaire...................................................................................... 6 VI. Analyse sémiologique du comportement alimentaire.................................................................7 A. Hyperphagie................................................................................................................................... 7 1. Hyperphagie prandiale................................................................................................................................................. 7 2. Hyperphagie extraprandiale........................................................................................................................................ 7 B. Hypophagie..................................................................................................................................... 7 C. Profil de consommation alimentaire............................................................................................ 7 D. Autres symptômes alimentaires................................................................................................... 8 1. Mérycisme................................................................................................................................................................... 8 2. PICA.............................................................................................................................................................................. 8 3. Anorexie mentale......................................................................................................................................................... 8 4. Boulimie compulsive normo-pondérale....................................................................................................................... 8 E. Des symptômes aux déterminants du comportement alimentaire........................................... 8 F. Prévention des dysrégulations et des TCA................................................................................. 8 VII. QCMs d'entraînement et annales...............................................................................................9 A. QCMs d’entraînement.................................................................................................................... 9 B. Annales........................................................................................................................................... 9 Page 1 sur 10 Objectifs : Connaitre les différentes phases et finalités du comportement alimentaires. Connaitre les éléments en jeu dans la régulation du comportement alimentaire et les causes de déséquilibre de cette régulation Savoir quelle est la sémiologie des anomalies d’un comportement alimentaire et comment identifier ces anomalies dans la pratique clinique Savoir quelles mesures préventives mettre en œuvre pour limiter le risque de perturbations du comportement alimentaire. I. Définition du comportement alimentaire Le comportement alimentaire se définit comme l’ensemble des conduites d’un individu vis-à-vis de la consommation d’aliments. Cette définition peut se diviser en 2 parties : Les différentes modalités de consommation alimentaire L’approvisionnement, le stockage et les étapes de préparation des aliments Le comportement alimentaire à comme principale fonction physiologique l’apport de substrats énergétiques et de composés biochimiques nécessaires à l’ensemble des cellules de l’organisme. A. Les phases du comportement alimentaire Ces phases possèdent une organisation temporelle prédéfinie par : La rythmicité des prises alimentaires La variation circadienne : La prise alimentaire se fait lors de période d’éveil alors que le jeûne se fait lors de période de repos Une prise alimentaire épisodique : L’intervalle entre 2 prises alimentaires est variable selon des facteurs de régulation énergétique. De plus, l’influence socio-culturelle agit sur le nombre, la répartition, et la composition des prises alimentaires. 1. Phase pré-prandiale Sensation de faim augmentant la motivation à rechercher des aliments et à initier la prise alimentaire (préparation des repas). 2. Phase prandiale Phase de prise alimentaire et de l’installation du rassasiement. C’est un processus progressif mettant à terme un épisode de prise alimentaire. 3. Phase post-prandiale Etat de satiété de durée variable avec une période d’inhibition de la sensation de faim. Elle s’étend de la fin du repas précédent jusqu’au suivant et peut être raccourcie par des stimuli extérieurs. II. Sensation de faim, d’appétit, de rassasiement et de satiété A. Définition Faim : Besoin physiologique de se nourrir (sans exigence particulière), qui va être lié à une baisse transitoire de la glycémie de 10 à 12%. C’est dans les minutes suivant cette baisse de glycémie que la sensation de faim apparait. Appétit : Envie de manger un aliment/groupe d’aliment défini. Il est influencé par des facteurs sensoriels tels que la palatabilité ou encore le contexte environnemental et affectif. Rassasiement : Disparition de la sensation de faim. C’est un signal auquel nous devons être attentif car il détermine la fin du repas ainsi que son volume et nous évite la sensation de suralimentation. Page 2 sur 10 Il peut être perturbé chez les individus qui s’alimentent trop rapidement ou par des stimuli externes durant la phase prandiale. Satiété : Etat physiologique de non nécessitée d’alimentation selon les besoins corporels. La balance est équilibrée, il n’est pas nécessaire d’apporter de nouveaux aliments. Elle détermine la durée entre 2 repas c’est-à-dire le temps écoulé jusqu’à la réapparition de la sensation de faim et de la phase prandiale. B. Eléments de régulation du comportement alimentaire La finalité du comportement alimentaire va se différencier d’un individu à l’autre. Celle-ci permet de comprendre l’installation de troubles du comportement alimentaire. Ces finalités peuvent être : De couvrir les besoins nutritionnels Hédonique, combler les différents sens En lien avec des fonctions psycho-relationnelles Culturelles, religieuses NB : Le prof précise qu’il est important d’interroger le patient sur ses différentes finalités pour aborder au mieux les facteurs qui les modifient le et qui peuvent être favorable au développement de troubles du comportement alimentaire III. Régulation physiologique du comportement alimentaire Cette régulation a lieu : A court terme, elle correspond à l’augmentation récente des besoins énergétiques qui favorisera l’augmentation des ingestas. A long terme, il s’agit d’une hyperphagie compensatrice réactionnelle d’une diminution des ingestas. L’objectif étant de restaurer le poids antérieur à l’épisode. Tout au long de la phase prandiale, les signaux de rassasiement augmentent progressivement à mesure que l’individu se nourrit, jusqu’à un état d’inhibition de la prise alimentaire. Cela définit l’entrée dans la phase d’équilibre (de satiété) jusqu’à la réapparition de la sensation de faim et le début d’un nouveau cycle. Ces signaux de plénitude qui permettent de combattre la malnutrition et l’apparition de sensation de faim non adaptée, sont actuellement menacés par la pression environnementale. Cela contribue à l’actuel épidémie mondiale d’obésité. A. Schéma général du contrôle Il existe un schéma général du contrôle de la prise alimentaire, régulé essentiellement au niveau central. Hypothalamus et le tronc cérébral : Production d’un grand de nombre de neuromédiateurs et résidence de récepteurs et de circuits neuronaux. L’hypothalamus latéral est plutôt le centre de la faim alors que l’hypothalamus médian est plutôt le centre de la satiété. Afférences : informations sur le statut énergétique de l’organisme. Réponses : adaptation des apports aux besoins de l’organisme. Ø Tronc cérébral via : o Le SNA Ø Hypothalamus via : o La prise alimentaire o Le métabolisme énergétique o Le SNA o Les hormones hypophysaires Page 3 sur 10  B. Signaux liés au ingesta Les signaux périphériques ou « cascade de la satiété » se dirigeant vers le SNC sont des : Signaux sensoriels Signaux métaboliques (glucose, acide gras, ATP) Signaux digestifs (hormones et peptides entéro-gastriques satiétogènes) 1. Signaux sensoriels Ces signaux sont retrouvés lors de la phase ingestive. Ce sont l’aspect, le goût, l’odeur, et la texture des aliments. Ils vont avoir un effet la palatabilité. Tous ses facteurs vont être transmis aux régulateurs centraux tels que l’hypothalamus 2. Signaux digestifs Système nerveux intrinsèque digestif : transmission de signaux satiétogènes vers le SNC Informations intéroceptives : concernent la quantité et la composition des nutriments ingérés Informations sensitives : transmission jusqu’au tronc cérébral via le nerf vague. Mécanorécepteurs : activation lors de la distension gastrique Chémorécepteurs : activation par les lipides et les glucides Hormones et peptides entéro-gastriques : rôle satiétogène. Elles sont sécrétées par les cellules neuroendocrines de l’appareil digestif. Cholécystokinine (CCK) : sécrétion par les cellules intestinales, en réponse à l’arrivé de lipides et de protéines dans la lumière intestinale. Insuline : sécrétion par le pancréas, suite à l’arrivée de glucose dans la circulation porte Peptide YY : sécrétion par les cellules de l’intestin grêle et du colon pendant la période post prandiale, en fonction du contenu énergétique du repas. Glucagon-like peptide (GLP-1) Oxytomoduline C. Régulation des réserves énergétiques Facteurs hormonaux diminuant la prise alimentaire (rôle anorexigène) : Insuline : interaction entre les processus métaboliques immédiats et le niveau d’adiposité Leptine Obestatine Facteurs hormonaux augmentant la prise alimentaire (rôle orexigène) : ghréline 1. Leptine : signal lié aux stocks d’énergie Sa synthèse est assurée par les adipocytes grâce à l’expression du gène Ob (découvert en 1994), ainsi sa concentration plasmatique est proportionnelle à la masse adipeuse. Son action cible le noyau arqué hypothalamique. Sa sécrétion est sensible aux apports alimentaires : Diminution lors du jeûne Élévation post-prandiale tardive (4 à 5h après les repas) La leptine stimule la dépense énergétique et inhibe à long terme la prise alimentaire. Par conséquent, elle freine l’activité des neurones orexigènes et stimule les neurones anorexigènes du noyau arqué. 2. Ghréline Cette hormone qui s’oppose à la leptine, joue un rôle dans l’afférence des informations à l’hypothalamus. Elle est synthétisée au niveau de l’estomac et du duodénum, causant une sensation de faim et initiant la prise alimentaire. Sa concentration plasmatique augmente avant les repas, puis diminue à l’approche de la phase de satiété. Page 4 sur 10 Une administration parentérale unique de ghréline augmente la prise alimentaire, tandis qu’une administration chronique chez le rat, entraînera une hyperphagie persistante et une accumulation de graisse. Chez les obèses sont taux est diminué, mais augmente à la suite d’un amaigrissement. D’un point de vue clinique, la ghréline étant sécrétée par les cellules de l’estomac, lors d’une chirurgie bariatrique comme la gastrectomie longitudinale, une partie des cellules sécrétrices est retirée, favorisant la diminution de l’appétit. Son action antagoniste à la leptine au niveau de l’hypothalamus stimule des neurones orexigènes du noyau arqué et diminue l’action anorexigène de la leptine. D. Centre de régulation de l’homéostasie énergétique Ce centre se localise essentiellement dans l’hypothalamus, regroupant des populations neuronales exprimant des neurotransmetteurs spécifiques : Orexigène : stimulation de la prise alimentaire Anorexigène : inhibition de la prise alimentaire Régulation par des signaux périphériques spécifiques de l’état nutritionnel : o Hormonale et peptidique (leptine, insuline, ghréline…) o Métabolique (glycémie, acides gras libres…) Il y a une interaction antagoniste ou synergique avec le système anorexigène/orexigène et il existe une adaptation beaucoup plus précise en situation de carence énergétique qu’en situation d’excès énergétique. IV. Structures Hypothalamus +++ Ø Noyau arqué Ø Noyau paraventriculaire Ø Aire hypothalamique latéral Structures extra hypothalamiques Ø Noyau du tractus solitaire : convergence des informations d’origine vague Ø Système limbique : perception hédonique, expériences alimentaires Ø Thalamus : perception hédonique Ø Lobe temporal La régulation du comportement alimentaire se fait de manière physiologique et inconsciente et est liée aux signaux intéroceptifs de faim et de rassasiement, pour répondre au mieux aux besoins énergétiques. A. Hypothalamus Il est le centre intégrateur des signaux centraux et périphériques. De multiples signaux périphériques sont intégrés, associés, soit aux réserves d’énergie pour la régulation à long terme, soit aux ingesta pour la régulation à court terme. Cela permet d’adapter la prise alimentaire et la dépense énergétique. L’hypothalamus reçoit aussi des signaux sensoriels, émotionnels et cognitifs provenant d’autres aires cérébrales. 1. Noyau arqué C’est une structure majeure de l’hypothalamus se situant dans sa partie basale. Il joue un rôle fondamental dans la signalisation des messages périphériques aux autres structures. On y retrouve une perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et 2 populations distinctes de neurones à effet opposé sur la prise alimentaire : les neurones orexigènes et les neurones anorexigènes. Page 5 sur 10  a. Le système orexigène : stimulation Il correspond aux neurones situés dans la partie ventromédiane du noyau arqué, responsable de la production de 2 peptides aux rôles opposé. L’un augmente la prise alimentaire et l’autre diminue la dépense énergétique : Neuropeptide Y : à l’origine d’hyperphagie, d’accumulation de graisse et d’obésité Ag RP (agouti-gene related peptide) : Empêche la liaison de l’α-MSH (anorexigène) sur son récepteur b. Système anorexigène : inhibition Il s’agit des neurones localisés dans la partie la plus latérale du noyau arqué et définie comme un groupe de neurones à POMC (pro-opiomélanocortine). Ils sont précurseurs de 2 neuropeptides anorexigènes inhibant la prise de nourriture et augmentant le catabolisme : CART (Cocaïne and Amphetamine-Related Transcript) α-MSH (Alpha-Melanocyte-Stimulating Hormone) 2. Rôle du SNA : l’amplificateur Il se caractérise comme le vecteur des différents signaux entre l’hypothalamus et la périphérie. Sa fraction sympathique est stimulée à distances des repas, garantit l’utilisation des réserves nutritionnelles et active/inhibe certaines enzymes, tandis que la fraction parasympathique est stimulée en phase prandiale et post prandiale précoce et favorise la digestion et le stockage des nutriments. V. Causes des dysrégulations du comportement alimentaire A. Facteurs modulant l’homéostasie énergétique 1. Facteurs socioculturels, psychologiques et cognitifs La durée de la satiété n’est pas l’unique facteur influant le temps séparant 2 prises alimentaires. Règles sociales, impératifs d’emploi du temps (personnel ou professionnel) Apprentissage alimentaire : importance d’introduction des légumes avant la période de néophobie alimentaire étendu de 2 à 10 ans Habitudes alimentaires Perception culturelle de l’idéal corporel 2. Facteurs psycho-affectifs : système limbique Il existe un intime lien entre l’humeur et le comportement alimentaire. En effet, on sait que les patients dépressifs présentent une baisse d’appétit. On parle aussi de composante motivationnelle, qui peut avoir une connotation hédonique (dimensions de plaisir) ou faire écho aux notions de récompense, besoin ou manque. Enfin, il y a une importante influence des expériences antérieurs, de l’humeur et de l’état émotionnel. Les troubles du sommeil sont, par exemple, une source de dysrégulation du comportement alimentaire, ce qui explique la forte prévalence d’obésité chez les travailleurs de nuits. B. Contrôle cognitif de la prise alimentaire Le contrôle cognitif est un comportement motivé par des nécessités internes d’ordres énergétiques. Le comportement volontaire est une décision consciente de restriction cognitive par l’individu. Des considérations morphologiques peuvent conduire des individus à s’interdire certains aliments, de façon durable ou à ne pas les manger à hauteur de leurs signaux internes. Parfois, le pouvoir de décision peut être dépasser par des facteurs externes ou psychologiques et aboutir à des troubles du comportement alimentaires TCA (pouvant amener à des anomalies pondérales). Page 6 sur 10  VI. Analyse sémiologique du comportement alimentaire On parle de TCA lorsque le trouble engendre des conséquences néfastes sur la santé physique et psychique. L’évaluation nutritionnelle et l’analyse du profil de consommation alimentaire nous permettent d’étudier ces troubles. Cela permet d’identifier : De l’hyperphagie De l’hypophagie Le profil de consommation alimentaire A. Hyperphagie 1. Hyperphagie prandiale Il y a deux causes possibles : Tachyphagie : Prise alimentaire trop rapide Arrêt du repas au-delà du rassasiement : Peut-être favorisé par un contexte social, un appétit excessif, un hyperhédonisme alimentaire, un défaut de rassasiement, des facteurs émotionnels (recherche d’un apaisement psychique), ou une sensation de faim anxiogène. 2. Hyperphagie extraprandiale Grignotage : Consommation d’aliments « plaisir », en petites qualités, entre les repas. Ø Pas de sentiment de culpabilité ou de faim Ø Quantification difficile due à son caractère passif Compulsion (« craving ») : Envie irrépressible de manger sans perte de contrôle Ø Fréquente chez les patients sous régime restrictif Ø Sentiment de culpabilité Ø Concerne des aliments plaisants consommés au même rythme qu’au cours des repas et en quantités modérées Accès de boulimie : Envie irrépressible avec perte de contrôle (à l’initiation ou au cours de l’acte) Ø Concerne des aliments pas toujours plaisants, consommés avec avidité, frénésie, et en grandes quantités Ø Sentiment de culpabilité (ces TCA sont souvent cachés à l’entourage) Ø Hyperphagie boulimique : accès boulimique pendant 3 mois, sans conduites purgatoire associé Ø Il est important de rechercher un comportement restrictif associé B. Hypophagie C’est souvent la conséquence d’une anorexie. Elle peut être volontaire ou non. Les causes de l’hypophagie sont multiples : douleur/inconfort physique, troubles psychologiques, iatrogénie (médicamenteuse), xérostomie/dysgueusie, pathologie aiguë (infectieuse, inflammatoire, cancer), régimes restrictifs. Il est possible de ressentir des difficultés à l’ingestion des aliments, lors du transfert des aliments à la bouche (cas de certaines maladies neurologiques tels que Parkinson ou l’hémiplégie) ou encore des difficultés d’approvisionnement alimentaire. Le diagnostic d’hypophagie se réalise simplement en utilisant une échelle visuelle analogique. C. Profil de consommation alimentaire Il se fait par évaluation du comportement alimentaire grâce aux questions suivantes : Structure de la journée alimentaire ? Nombre de repas et leurs structures ? Diversité alimentaire ? (En termes de macro/micro-nutriments) Boissons pendant et en dehors des repas ? Boissons sucrées ? Apport en protéines et calcium suffisant pour les personnes âgées ? Page 7 sur 10 Le profil alimentaire est influencé par le niveau socio-économique, par la situation familiale et par la culture et la religion. D. Autres symptômes alimentaires 1. Mérycisme Se traduit par des ruminations avec régurgitation puis réingestation du bol alimentaire de façon répétée. Étiologie : associé à d’autres TCA et des comportements souvent cachés. Évolution et complications : dénutrition, déshydratation et retard de développement 2. PICA C’est l’ingestion de substances non nutritives (terre, cailloux, végétaux, papiers, excréments, cheveux, peinture…). Etiologie : Négligence et carences parentales (maltraitance), retard de développement, troubles psychiatriques (autisme, schizophrénie), carences martiales ou en zinc. Évolution et complications : Atteinte digestives (trouble du transit, occlusion intestinale, corps étrangers, fausse routes respiratoires) infectieuses, bactériennes ou parasitaires 3. Anorexie mentale Maladie rencontrée fréquemment en pratique clinique : concerne 1% de la population adolescente de plus de 16 ans avec un sexe ratio homme/femme de 1/9. Les éléments diagnostics reposeront sur une anorexie, un amaigrissement avec comme conséquences l’aménorrhée, l’hyperactivité, qui s’associeront avec un hyper investissement scolaire et du perfectionnisme. 4. Boulimie compulsive normo-pondérale Elle évolue par accès de vomissements. Il y a une consommation exagérée de grandes quantités aliments, ingérés de façon impulsive, irrépressible (perte de contrôle totale), en cachette et indépendante des repas. Le déclanchement est brutal, impérieux, avec un déroulement pouvant aller jusqu’au malaise ou vomissements. Elle intègre un important besoin d’engloutir et régulièrement suivi de douleurs abdominales. E. Des symptômes aux déterminants du comportement alimentaire Il est nécessaire d’identifier les déterminants associés aux symptômes ainsi que les finalités du comportement : Déterminants : Antécédents, traitements, facteurs psycho-relationnels, restriction cognitive Finalités : Soulagement de stress, lutte contre la dépression, comblement d’un manque affectif, étouffement d’une agressivité... Elles sont généralement non perçues par le patient. Il faut par la suite effectuer une évaluation globale social, familial et psychologique et travailler avec le patient sur l’indentification des signaux internes, le rythme d’ingestion, l’écologie personnelle et les conduites d’évitement. F. Prévention des dysrégulations et des TCA Elle doit se faire dès le plus jeune âge : Promotion de l’allaitement maternelle Ne pas forcer l’enfant à finir son biberon/assiette Introduction des fruits et légumes entre 4 et 6 mois avec une diversification rapide Introduction de la texture solide avant 9 mois Respecter les quantités d’aliments recommandées pour l’âge de l’enfant Inciter à gouter des aliments nouveaux dans un esprit de découverte sensorielle Participation de l’enfant à la préparation des aliments Page 8 sur 10  Eviter la récompense/réconfort par l’alimentation Soutenir l’expression des affects de l’enfant Partage des repas avec l’enfant, sans élément de distractibilité Exprimer l’affection à l’enfant autrement que par l’alimentation VII. QCMs d'entraînement et annales A. QCMs d’entraînement QCM 1. Concernant les phases du comportement alimentaire, quelles sont les propositions vraies ? A. Elles possèdent une organisation spatiale. B. La phase pré prandiale correspond à la sensation de faim C. La phase post prandiale peut être raccourci par des stimuli externes D. Le rassasiement et l’état de satiété se trouvent dans la même phase E. L’intervalle entre 2 prises alimentaires est variable selon des facteurs énergétiques QCM 2. Parmi ces propositions quelles hormones ont un rôle orexigène ? A. Ghréline B. Oxytomoduline C. CART D. Neuropeptide Y E. Obestatine QCM 3. A propos de l’hyperphagie, A. Le grignotage est une forme d’hyperphagie prandiale B. La tachyphagie est la prise trop rapide d’aliments C. Hyperphagie boulimique dure 6 mois D. Les compulsions concernent des aliments plaisants E. L’évaluation nutritionnelle nous permet de l’étudier QCM 4. Quelle est la réponse vraie dans le système anorexique ? (une réponse exacte) A. Elle se situe dans la partie ventromédiane B. L’un des précurseurs le POMC C. Elle diminue le catabolisme D. Elle augmente la prise de nourriture E. Elle joue un rôle amplificateur QROC 5. Quelles sont les 3 causes d’une hyperphagie prandiale ? QROC 6. Ou est synthétisée la ghréline ? QCM 1 QCM 2 QCM 3 QCM 4 QCM 5 QCM 6 BCE AD BDE B Grignotage, compulsion, Au niveau de l’estomac et du boulimie duodénum. B. Annales Années 2021 – 2022 QCM 24 : Concernant la composition alimentaire et sa régulation : A. La restriction cognitive est un comportement involontaire B. La compulsion est une envie irrépressible de manger sans perte de contrôle C. Le SNA a un rôle d’amplificateur des différents signaux D. Le système POMC diminue le catabolisme E. Le neuropeptide Y favorise l’augmentation de la prise alimentaire QCM 27 : concernant la régulation du comportement alimentaire : A. La sécrétion de leptine est en rapport avec les stocks énergétiques B. La leptine est sécrétée par les cellules de l’estomac C. La ghréline est sécrétée par les cellules adipocytaires D. La ghréline stimules les voies anorexigènes E. La leptine favorise la diminution de la dépense énergétique Page 9 sur 10 Années 2022-2023 QCM 10 : Concernant le comportement alimentaire et sa régulation, cochez la(les) réponse(s) exacte(s) : A. Le neuropeptide Y a un rôle orexigène B. Le POMC diminue le catabolisme C. Le système nerveux autonome joue le rôle d’amplificateur des signaux D. La dépression diminue l’appétit E. La compulsion est une envie irrépressible de manger sans perte de contrôle QCM 26 : Quels sont les composés qui augmentent la prise alimentaire ? A. Les antidépresseurs (car la dépression diminue l’alimentation) B. Les benzodiazépines C. Les neuroleptiques D. Les endocannabinoïdes E. Les amphétamines Années 2019 QCM 2 : Concernant la ghréline A. Elle augmente la prise alimentaire B. Sa concentration plasmatique augmente après l’ingestion d’aliments C. Elle exerce un effet libérateur de GH D. Elle est synthétisée principalement par le rein E. Sa concentration basale est inversement corrélée à la masse grasse QCM 18 : Concernant les neurones POMC A. Ils favorisent le stockage énergétique B. Ils assurent la sécrétion de alpha-MSH C. Ils sont situés dans l’hypophyse D. Ils sécrètent la leptine E. Ils sont responsables d’une réduction de la prise alimentaire QCM 19 : Concernant la leptine A. Elle diminue la synthèse du neuropeptide Y B. Elle augmente la prise alimentaire C. Elle est synthétisée par les adipocytes D. Elle agit au niveau du noyau arqué de l'hypothalamus E. Elle stimule la synthèse d’alpha-MSH QCM 24 QCM 27 QCM 10 QCM 26 QCM 2 QCM 18 BCE A ACDE ABCDE ACE ABE QCM 19 ACDE Page 10 sur 10