Insuficiencia Hepática Crónica (Examen de 2023) PDF

GASTROENTEROLOGÍA   MEDICINA INTERNA  INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA: CIRROSIS HEPÁTICA GASTROENTEROLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB...

GASTROENTEROLOGÍA   MEDICINA INTERNA  INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA: CIRROSIS HEPÁTICA GASTROENTEROLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB La hepatitis crónica se presenta en un 50 a 70% después que un 1 2 1 ) paciente hay padecido: B 20 (RM a Hepatitis A b Hepatitis B c Hepatitis C d Hepatitis D e Hepatitis E CONCEPTO CIRROSIS ALCOHÓLICA: La cirrosis es un trastorno que se define por sus (cirrosis micro-macronodular) características histopatológicas y tiene muchas El alcohol produce: PUNTO CLAVE manifestaciones y complicaciones clínicas, algunas de las cuales pueden ser letales. Hepatopatía La fibrosis avanzada suele incluir formación de Hepatitis Hepatitis C y consumo nódulos que se es etapa 3. de alcohol causas Cirrosis alcohólica Etapa 4 cirrosis. comunes de cirrosis Produce fibrosis centrolobulillar, pericelular o La hipertensión portal es una complicación periportal. hepática. importante de cirrosis y se manifiesta por: Presenta nódulos regenerativos < 3 mm de diámetro Ascitis (cirrosis descompensada). (micronodular). Hemorragia por várices esofagogástricas AL suspender al alcohol se puede formar nódulos (cirrosis descompensada). macro nodulares. Disfunción hepatocelular se manifiesta por: Patogenia: Ictericia, trastornos de la coagulación e Etanol se absorbe en intestino delgado y menor hipoalbuminemia. grado en el estómago con alcohol deshidrogenasa (ADH) gástrica. CAUSAS: PUNTO CLAVE 3 enzimas participan. ADH citosólica. Sistema microsómico oxidante de etanol. Las células de Kupffer activadas destruyen los Catalasa perosisómica. hepatocitos, activan las Etanol se convierte en acetaldehído por ADH. células estrelladas Acetaldehído se convierte en acetato por hepáticas y promueven deshidrogenasa aldehído. la inflamación. La que daña a los hepatocitos con mayor impacto es el acetaldehído activa las células de Kupffer y estas sintetizan sustancias profibrinógenas que estimulas a las células estrelladas que sintetizan colágeno y matriz extracelular. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 1  INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA: CIRROSIS HEPÁTICA GASTROENTEROLOGÍA Manifestaciones clínicas: CIRROSIS POR HEPATITIS B O C Dolor vago en el cuadrante superior derecho, VIRAL CRÓNICA fiebre, náuseas, vómito, diarrea anorexia y malestar De los pacientes expuestos al virus de la hepatitis C general. PUNTO CLAVE alrededor del 80% presenta hepatitis C crónica y de Ascitis, edema, hemorragia digestiva. ellos, 20 a 30% padecerá cirrosis en un lapso de 20 a 30 años. Ictericia encefalopatía hepática. Se caracteriza por fibrosis de base portal con puentes Las células estrelladas Eritema palmar, telangiectasias, crecimiento de la hepáticas realizan la de fibrosis y formación de nódulos. glándula parótida, hipocratismo digital, emaciación producción excesiva de muscular. Mezcla de cirrosis micronodular y macronodular. colágeno (fibrosis). Varones disminución del pelo corporal, En los individuos con genotipo 3 del HCV, a menudo ginecomastia, atrofia testicular. se presenta esteatosis. Mujeres con irregularidades menstruales y De los individuos expuestos al virus de hepatitis B, presentar amenorrea. cerca del 5% padecerá la forma crónica de la enfermedad y alrededor del 20% de ese grupo de Laboratorio: enfermos tendrá cirrosis. Síndrome de Zieve: anemia hemolítica ( con Manifestaciones clínicas y diagnóstico células en espolón y acantocitos) puede presentarse en individuos con hepatitis Fatiga, malestar, dolor vago en el cuadrante alcohólica grave. superior derecho y anomalías de laboratorio más PUNTO CLAVE serología. Plaquetopenia por hiperespelenismo. Tratamiento: Bilirrubina normal o aumentada. Transaminasas aumentadas a predominio de la Para Hepatitis por VHB: lamivudina, adefovir, ALT > AST : en pacientes AST/ALT (2:1). telbivudina, entecavir y tenofovir, interferón alfa con enfermedad del pero en cirróticos. hígado graso no Tiempo de protrombina aumentada que no Para hepatitis por VHC: interferón pegilado y la alcohólico, hepatitis viral responde a la vitamina K. ribavirina. y otros. Diagnóstico: CIRROSIS POR HEPATITIS Antecedentes de alcoholismo. AUTOINMUNITARIA E HÍGADO GRASO Descartar hepatitis viral crónica, hepatopatías NO ALCOHÓLICO metabólicas o autoinmunitarias. Para hepatitis autoinmunitaria se necesita anticuerpo Para la biopsia hepática al menos 6 meses en antinuclear (ANA) o anticuerpos contra músculo liso. abstinencia. Tratamiento, corticoides, azatiorpina. Pronóstico: En los enfermos que han tenido complicaciones de CIRROSIS BILIAR PUNTO CLAVE cirrosis y que siguen bebiendo, la supervivencia a 5 años es ALT: indicativo de Abstinencia Llegan a retención biliar intrahepática y extrahepática hepatopatía alcohólica Glucocorticoides en pacientes con hepatitis (tto descomprensión quirúrgica o endoscópica). y/o cirrosis de cualquier alcohólica grave, con función discriminante > 32. Causas: cirrosis biliar primaria, colangitis etiología. autoinmunitaria, colangitis esclerosante primaria y Fármacos que disminuyen la avidez por el alcohol, ductopenia idiopática del adulto. como el acamprosato cálcico. Dx. Colangiografía hepática. No esta recomendado el uso del paracetamol. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 2  INSUFICIENCIA HEPÁTICACARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA: CIRROSIS HEPÁTICA GASTROENTEROLOGÍA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA la hepatopatía colestásica y consisten en fatiga, prurito, esteatorrea, defi ciencias de vitaminas Se presenta en casi 100 a 200 individuos por millón. liposolubles y las consecuencias relacionadas. Preponderancia en las mujeres con una mediana de La intensidad del prurito no se correlaciona con la PUNTO CLAVE edad de casi 50 años. gravedad de la enfermedad. Causa: desconocida. Datos de laboratorio: aumento de la fosfatasa Anatomía patológica: alcalina, hipoalbuminemia, tiempos de protombina Elevación masiva de AST aumentados. y/o ALT (> 15 veces del Lesión incipiente (colangitis destructiva no supurante crónica). Un autoanticuerpo, el anticuerpo anti citoplasma valor normal): considerar neutrofílico perinuclear (P-ANCA), es positivo en diagnósticos diferenciales Fibrosis micro-macronodular. cerca del 65% de los pacientes con colangitis (p. ej., toxicidad por Manifestaciones clínicas: de cirrosis ya descrita. esclerosante primaria. paracetamol , hepatitis viral Prurito en casi 50% y si aparece antes de la Más del 50% de los individuos con esta última aguda , hepatitis ictericia pronóstico desfavorable. enfermedad también presenta colitis ulcerosa. autoinmune ). Manifestaciones que son específicas de CBP: Una vez que se establece un diagnóstico de colangitis esclerosante primaria se llevará a cabo la Hiperpigmentación, xantelasma y colonoscopía para buscar datos de colitis ulcerosa. xantoma. Diagnóstico: Lab: aumento progresivo de la bilirrubina, anticuerpos antimitocondriales en 90% presentes. Con colangiografía, por resonancia o endoscópica. PUNTO CLAVE Enzimas hepáticas con elevación en la Los datos colangiográficos típicos en la glutamiltranspeptidasa y la fosfatasa alcalina más colangitis esclerosante primaria son la aumento leve en las aminotransferasas. formación de estenosis multifocales y la MELD Se utiliza para formación de cuentas que afectan tanto las Aumentada la Ig M. predecir la tasa de vías biliares intrahepáticas como las extrahepáticas. (aspecto típico de rosario). mortalidad a los tres Diagnóstico: clínica, laboratorio y biopsia hepática en meses de los pacientes pacientes con Anticuerpos antimitocondriales Tratamiento: con cirrosis. negativos que son 10%. Ácido ursodesoxicolico e inmunosupresores (p. ej., Tratamiento: ácido ursodesoxicólico o, ácido tacrolimus ): pueden disminuir las transaminasas, obeticólico y trasplante hepático. fosfatasa alcalina, pero no previenen la progresión de la enfermedad. COLANGITIS ESCLEROSANTE La dilatación endoscópica de las estenosis PRIMARIA dominantes. PUNTO CLAVE Concepto: Este trastorno es un síndrome colestásico Trasplante hepático. crónico que se caracteriza por inflamación difusa y fibrosis que afecta a todo el árbol biliar y que origina CIRROSIS CARDIACA una colestasis crónica. Score Child-Pugh: es Definición: Algunos pacientes con insuficiencia una escala de Causa: desconocida. cardiaca congestiva cró nica del lado derecho tienen clasificación de Fisiopatología: Este proceso patológico tarde o lesiones hepáticas crónicas y cirrosis cardiaca. pronóstico que evalúa temprano produce obstrucción del árbol biliar Etiología: insuficiencia cardiaca derecha prolongada. la tasa de intrahepático y extrahepático, lo que desencadena cirrosis biliar, hipertensión portal e insuficiencia Fisiopatología: se presenta un aumento en la presión supervivencia y predice hepática. venosa que se transmite por la vena cava inferior y las la probabilidad de venas hepáticas a las sinusoides hepáticas, las desarrollar Anatomía patológica: muestran proliferación de las cuales se dilatan y se congestionan de sangre. complicaciones. vías biliares, lo mismo que ductopenia y colangitis fibrosa (peri colangitis). Manifestaciones clínicas: signos de insuficiencia cardiaca congestiva, hígado aumentado de tamaño. Manifestaciones clínicas: mismas que se observan en Diagnóstico: uele establecerse en pacientes con Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 3  INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA: CIRROSIS HEPÁTICA GASTROENTEROLOGÍA cardiopatía clara con elevación de la ALP y HIPERTENSIÓN PORTAL hepatomegalia. Definición: presión portal >5 mm Hg. Se puede diferenciar del síndrome de Budd-Chiari al observar la extravasación de eritrocitos en este último Causas: PUNTO CLAVE síndrome, pero no en la hepatopatía cardiaca. 1 Un aumento en la resistencia El tratamiento se basa en la atención de la cardiopatía intrahepática al paso del flujo sanguíneo a subyacente. través del hígado como consecuencia de cirrosis y nódulos regenerativos. Los bloqueadores beta no OTROS TIPOS DE CIRROSIS: selectivos (p. ej., Un incremento del flujo sanguíneo 2 propranolol ) están esplácnico consecutivo a vasodilatación Hemocromatosis: trastorno hereditario donde se indicados para la profilaxis acumula hierro en el hígado produciendo cirrosis y en el lecho vascular esplácnico. de las várices esofágicas. cáncer hepatocelular. Consecuencias: Dx con un incremento en la saturación de Hemorragia por várices transferrina y un aumento en la concentración de ferritina, mutación de HFE. Mortalidad de 20 a 30% asociada a cada episodio hemorrágico. Tratamiento con flebotomías. Ascitis. La enfermedad de Wilson: trastorno hereditario con incapacidad para excretar el exceso de cobre, lo que Causas: prehepáticas, intrahepáticas y poshepática. lleva a su acumulación en el hígado. Las causas intrahepáticas contribuyen a >95% de los PUNTO CLAVE Dx con ceruloplasmina baja, cobre en orina de 24 casos de hipertensión portal y están representadas horas, anillos corneales de Kayser-Fleischer. por las principales formas de la cirrosis. Tto medicamentos que producen quelación de Un trasplante de hígado es cobre. la única opción curativa en Deficiencia de anti tripsina: trastorno hereditario, que pacientes con cirrosis. produce un plegamiento anormal de la proteína a1AT, lo que imposibilita la secreción de esta proteína por el hígado. Biopsia de hígado se observan glóbulos característicos resistentes a diastasa que captan el ácido peryódico de Schiff. Manejo con trasplante hepático. MNEMOTECNIA Fibrosis quística: Se puede presentar una cirrosis tipo biliar y algunos pacientes obtienen el beneficio del empleo crónico del ácido ursodesoxicólico. BATEAS PRINCIPALES COMPLICACIONES Variables del Child-Pugh: DE LA CIRROSIS B ilirrubina A scitis T iempos de coagulación, E ncefalopatía Manifestaciones clínicas: várices gastroesofágicas con hemorragia, ascitis e hiperesplenismo. A lbúmina. Várices esofágicas: casi 33% de los pacientes con cirrosis confirmada en el examen histopatológico Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 4  INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA: CIRROSIS HEPÁTICA GASTROENTEROLOGÍA presenta várices. Que alrededor del 33% de los frecuente en los cirróticos y suele ser el primer signo pacientes con várices tendrá hemorragia. Dx: por de hipertensión portal. endoscopía. Ascitis: El gradiente promedio normal de presiones en cuña FLASH CARD libre es de 5 mm Hg y los pacientes con un gradiente >12 mm Hg corren el riesgo de hemorragia. La hipertensión portal se Tto propranolol, ligadura endoscópica de las manifiesta por: várices. El taponamiento con globo (sonda de Sengstaken-Blakemore o sonda de Minnesota) se R. Ascitis y hemorragia por puede utilizar en pacientes que no se someten a várices esofagogástricas. tratamiento endoscópico inmediato, octreotide. Cuando la hemorragia continúa procedente de las Ref.: Harrison. Principios de várices gástricas, se considerará la derivación Medicina Interna. 20 edición. portosistémica intrahepática transyugular. Tema: Cirrosis y sus complicaciones. Manifestaciones clínicas: incremento del perimetro abdominal, hidrotótrax hepático frecuente en el lado FLASH CARD derecho. Paracentesis diagnóstica para caracterizar, ver el gradiente de albúmina entre suero y le líquido La cirrosis micro nodular se ascítico. caracteriza por: >1.1 g /100 ml por hipertensión portal. < 1.1 g/100 ml causas infecciosas o malignas. R. Nódulos de tienen un diámetro menor a 3mm. Una alta concentración de eritrocitos en líquido ascítico puede ser, traumático, cáncer Ref.: Harrison. Principios de hepatocelular o rotura de una várice epiploica. Medicina Interna. 20 edición. Polimorfonucleares > 250 células /uL puede q este Tema: Cirrosis y sus infectado. complicaciones. Tratamiento: Restricción de sodio < 2gr día. Esplenomegalia e hiperesplenismo: con esplenomegalia en la exploración física y la aparición Diuréticos, espironolactona, furosemida. de trombocitopenia y leucopenia en cirróticos. La Casos resistentes se trata con paracentesis esplenomegalia por sí misma no suele necesitar evacuatoria. tratamiento específico. El hiperesplenismo con la aparición de trombocitopenia es una manifestación Trasplante hepático. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 5  INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA: CIRROSIS HEPÁTICA GASTROENTEROLOGÍA El síndrome hepatorrenal tipo 1 deterioro de la función renal entre 1 y 2 semanas después de la presentación. El síndrome hepatorrenal tipo 2 se caracteriza por FLASH CARD disminución en la tasa de filtración glomerular e incremento en la concentración sérica de creatinina, pero es muy estable y conlleva un mejor pronóstico. Que enzima inicia el Manejo con midodrina, un agonista alfa, junto con metabolismo del alcohol. octreótido y albúmina intravenosa. El mejor tratamiento para el síndrome hepatorrenal es R. Alcohol deshidrogenasa el trasplante hepático gástrica. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna. 20 edición. Definición: una alteración en el estado mental y en el Tema: Cirrosis y sus funcionamiento cognitivo que se presenta en complicaciones. pacientes con insuficiencia hepática. Existe aumento de amoniaco. Se puede complicar con edema cerebral, manejo con manitol. Pacientes pueden tener asterexis. PERITONITIS BACTERIANA El diagnóstico es clínico. ESPONTÁNEA Tratamiento: Puede presentarse hasta en 30% de los pacientes con una tasa de mortalidad intrahospitalaria de 25%. Tratar la causa del desencadenamiento. Causa: por translocación bacteriana. Restricción proteica no es recomendable. Los microorganismos más comunes son Escherichia Lactulosa para acidificar el colón y FLASH CARD coli. catarsis (2-3 por día) que contribuye a la eliminación de productos de nitrógeno en Si se identifican más de dos microorganismos, se el intestino causantes del desarrollo de la considera peritonitis bacteriana secundaria debida a encefalopatía. ¿Cuál es la una víscera perforada. manifestación clínica Neomicina, metronidazol, rifaximina, zinc. El diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea clásica en un 50% de los se establece con un recuento absoluto de neutrófilos Existe desnutrición en cirrosis ya que el hígado pacientes con cirrosis >250 células/µL, en el líquido. participa en el metabolismo hepático. biliar primarias? Manifestaciones clínicas: fiebre, alteraciones en el Coagulopatía, Los factores de la coagulación estado mental, incremento del recuento leucocítico y dependientes de la vitamina K son los factores 11, VII, R. Prurito. dolor o malestar abdominal o pueden no presentar IX y X. alguna de estas manifestaciones. Osteoporosis por absorción deficiente de vitamina D y Ref.: Harrison. Principios de calcio. Medicina Interna. 20 edición. Tratamiento cefotaxima. Tema: Cirrosis y sus Anomalías hematológicas: hemólisis, deficiencia de complicaciones. SÍNDROME HEPATORRENAL hierro, macrocitosis. Este síndrome es una forma de insuficiencia renal funcional sin patología renal que ocurre en cerca del 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática aguda. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 6  INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA: CIRROSIS HEPÁTICA GASTROENTEROLOGÍA PREGUNTA PREGUNTA 1. Activación de las células que 2. Tratamiento con cierto grado de ocasionan la estimulación de la fibrosis eficacia en la cirrosis biliar primaria: en la cirrosis hepática: a Glucocorticoides. a Células falciformes. b Ácido ursodesoxicolico. b Células estrelladas hepáticas. c c Interferón alfa. Hepatocitos. d Células de Kupffer. d Antiviral. e Células polarizadas. e Rifampicina. PREGUNTA PREGUNTA 3. Manifestaciones específicas de la 4. Son característicos los anillos cirrosis biliar primaria: corneales de Kayser-Fleischer en: a Hepatomegalia. a Enfermedad de Wilson. b Esplenomegalia. b Hemocromatosis. c Xantelasma. c Fibrosis quística. d Prurito. d Deficiencia de antitripsina alfa1. e Edema. e Todos corresponden Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 7  INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA: CIRROSIS HEPÁTICA GASTROENTEROLOGÍA CASO CLÍNICO En Tarija masculino de 67 años acude a la clínica con antecedentes de tres años de edema en las extremidades inferiores en manejo con furosemida y la espironolactona. Consume alcohol (2 tragos por día) durante los últimos 20 años y le han dicho en el pasado que sus síntomas probablemente sean secundarios a su consumo de alcohol. También presenta antecedentes de episodios recurrentes de dolor torácico en el pasado con una prueba de estrés cardíaco negativa para isquemia. Sus signos vitales están dentro de los límites normales. Tiene pulso paradójico de 12 mmHg y presión venosa yugular elevada. También tiene hepatoesplenomegalia en el examen. Sus laboratorios son significativos para ALT 70 IU/L, AST 65 IU/L, FA 135 IU/L, bilirrubina total 2.6 JUSTIFICATIVO mg/dL y albúmina de 3 mg/dL. Plaquetas es de 88 000/microL. El panel de hepatitis y el estudio autoinmune son negativos. Una ecografía Doppler Es probable que el paciente tenga hipertensión portal poshepática secundaria a muestra un hígado y un bazo agrandados con pericarditis constrictiva. Su historial de episodios recurrentes de dolor torácico con una prueba de esfuerzo negativa probablemente sea secundario a episodios recurrentes de vasculatura permeable. ¿Cuál es la causa más pericarditis. probable de su trombocitopenia? La pericarditis constrictiva crónica conduce a un aumento de la presión venosa yugular y al pulso paradójico (descenso exagerado de la presión arterial sistólica superior a 10 a Hipertensión portal prehepática mmHg durante la inspiración) debido al aumento de las presiones en el lado derecho del corazón que conduce a la congestión del hígado. La congestión hepática provocará un aumento de la presión portal que provocará hepatomegalia y, rara vez, Hipertensión portal intrahepática b sinusoidal esplenomegalia. Los pacientes pueden desarrollar elevaciones leves en sus transaminasas hasta 3 c veces el límite superior de lo normal. También tienen bilirrubina sérica elevada más Hipertensión portal poshepática comúnmente con FA normal o levemente elevada que la diferencia de la cirrosis intrahepática. Hipertensión portal d presinusoidal Las causas prehepáticas de hipertensión portal no tendrían presión venosa yugular elevada ni pulso paradójico. e Disfunción de la médula ósea Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. NOTA Banco de preguntas justificadas de la bibliografía: www.ceamedicina.org Aplicaciones CEAM Simulador: www.simulador-ceam.org Patrón de respuesta en el CURSO – VIP. Flashcards: www.flashcards-ceam.org Retroalimentación: con quizizz Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 8  www.ceamedicina.org