INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA PDF

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA No hay consenso absoluto. La limitación de difusión no es tan importante en Insuf. Resp. aguda La ventilación alveolar es inversamente proporcional a la concentración de CO2, por ende producen primariamente retención de CO2 Puede deberse por disminución de...

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA No hay consenso absoluto. La limitación de difusión no es tan importante en Insuf. Resp. aguda La ventilación alveolar es inversamente proporcional a la concentración de CO2, por ende producen primariamente retención de CO2 Puede deberse por disminución del Volumen corriente como de la frecuencia respiratoria. Si el Volumen corriente disminuye a la mitad, la ventilación alveolar disminuye a menos de 1/3 o sea de 7.0 a 2.0L/min. En el gráfico La hipoxemia es un mero acompañante en la hipoventilación. esto se debe a que deben compartir espacio ambos gases, si aumenta la PaCO2 debo reducir proporcionalmente el O2. El efecto sobre la PO2 es realtivamente tardío, por lo que para que disminuya el O2 a menos de 60 el CO2 debe estar sobre 70mmHg. Distribución desigual de ventilación y perfusión. Si no hay ventilación, sino que solo perfusion sin cambios en presiones de O2 se llama shunt o cortocircuito. Si hay ventilacion y no ha perfusion o exceso de ventilación en zona hipoperfundida aqui el O2 logra pasar pero disminuye la concentración de CO2 tendiendo a parecerse a las del gas inspirado. Aquí vemos un alveolo con disminución de ventilación Si bien en teoría los desequilibrios V/Q podrían terminar en hipoxemia e hipercapnia, el aumento de CO2 estimula los quimiorreceptores aumentando la frecuencia respiratoria, induciendo aumento compensatorio de la respiración. Esto corrige el aumento de CO2 pero el efecto sobre O2 es solo parcial, asi que la hipoxemia es compensada parcialmente aumentando la ventilación, pero si se fatiga ademas puede retener CO2. La administración de O2 La administración puede generar hipercapnia. El oxígeno no logra impactar significativamente, es poco efectiva. Dependen de las presiones y saturaciones venosas de oxígeno, se exacerba con un gasto cardiaco disminuido, entonces aumenta la extracción de oxígeno de los tejidos para tratar de compensar el gasto cardíaco. El shunt entonces genera que esta sangre aun más desoxigenada en el caso de GC disminuido, pase sin oxigenarse nada haciendo la hipoxemia más marcada. el GC hace que la PvO2 sea menor, y con el shunt no podemos oxignear la sangre bien. Generalemtne hay más de un mecanismo. En los pacientes críticos, lo que define el tema del manejo ventilatorio es por el esfuerzo respiratorio, la segunda parte de esta clase. CUADRO DIFERENCIAL ----------------------------------------------Central en pacientes con IRA. Producto de presion generada en el sistema x el volumen insuflado dentro de él. Trabajo: Area bajo la curva de presionxvolumen = corresponde a la integral de dicha curva. El trabajo respiratorio por unidad de tiempo es lo que define clínicamente principalmente la demanda impuesta sobre el paciente. Resistiva: Componente dinámica, corresponde al "roce" que se genera por el aire al pasar, por ende, solo se encuentra al pasar el aire. Elástica: presion para vencer la elastancia que se opone a un sistema respiratorio. Elastancia es el inverso de la compliance. Actúa siempre que exista volumen pulmonar por sobre el volumen de equilibrio del sistema, vale decir, la capacidad residual funcional independiente si hay o no aire pasando. Por eso se llama carga estática Estos componentes determinan la presion del sistema respiratorio en un momento dado y permiten comprendenr la carga mecanica que debe sostener un sujeto para respirar espontáneamente o por un ventilador. Espontáneo la presión motriz es negativa y por ventilador es positiva. La carga ventilatoria corresponde al volumen minuto que ventila el paciente El trabajo respiratorio está determinado por la carga mecanica (disminucion de compliance) o bien aumento de carga mecanica por aumento de resistencia como secreciones broncocnstricción o aumentar el volumen minuto del paciente como aumento de metabolismo con aumento de CO2 y de demandas de O2. Aumento del espacio muerto o aumento del drive. Drive ventilatorio a nivel central o en pacientes delirioso. Mediante las presiones esofágicas que simulan la pleura vemos la presión que está realizando el paciente (La línea verde) y con otro método evaluamos el volumen Esto no se hace sino en proyectos de investigación. Si esta haciendo esfuerzo respiratorio sabemos que tiene aumento del trabajo respiratorio condicionado por este esfuerzo por obstrucción Si aumentamos la ventilación minuto también más trabajo. Retraccion habla de necesidad de generar mayor presion, que lleva a aumento de trabajo respiratorio. Nos insteresa como TOLERA el trabajo respiratorio, pero depende de los aportes que puede recibir para tolerar el trabajo respiratorio como el flujo sanguíneo y la oxigenación de los músculos de diafragma e intercostales, y la habilidad de poder extraer oxígeno de parte de estos musculos. Entonces por ejemplo, un viejito con poca reserva funcional puede no tolerar mucho trabajo respiratorio. Aleteo nasal. Por ejemplo... Respiración alternante no refleja fatiga pero si su aparición inminente. Lo paradojal es que el abdomen se hunde durante la inspiracion porque no hay contracción efectiva del diafragma, moviendose hacia arriba la presion negativa de los intercostales