Farmacología del sistema endocrino: Fármacos tiroideos PDF

FACULTAD DE SALUD Y CIENCIAS SOCIALES ESCUELA DE ENFERMERIA FARMACOLOGÍA ENF 404 202420 Farmacología del sistema endocrino: Fármacos tiroideos. Equipo farmacología UDLA 202420...

FACULTAD DE SALUD Y CIENCIAS SOCIALES ESCUELA DE ENFERMERIA FARMACOLOGÍA ENF 404 202420 Farmacología del sistema endocrino: Fármacos tiroideos. Equipo farmacología UDLA 202420 ) Fecha: Mes y Año Resultados de aprendizaje. Integrar la farmacología sistémica, mediante el dominio de los grupos farmacológicos y sus efectos terapéuticos en cada sistema. Identificar el uso seguro y efectivo de la administración de los fármacos para promover el bienestar y humanización del cuidado farmacológico. Analizar problemas farmacológicos y dilemas éticos, presentes en casos clínicos respetando en todo momento los derechos del usuario para un ejercicio profesional íntegro y responsable. 1. Introducción. La función de la glándula tiroides es producir la cantidad de hormona tiroidea necesaria para satisfacer las necesidades de los tejidos periféricos. Las hormonas tiroídeas están involucradas en distintos procesos fisiológicos, como en la trascripción genética, en el crecimiento, en el aparato cardiovascular y respiratorio, funciones sexuales, metabolismo de macronutrientes, entre otros. 2. Clasificación. Tionamidas Hipertiroidismo Patología Radio yodo tiroidea Hipotiroidismo Levotiroxina 3. Hipotiroidismo 3. Hipotiroidismo L-tiroxina o levotiroxina (T4) Mecanismo de Efecto terapéutico acción Actúa por unión a los Regulación del crecimiento receptores T3 nucleares y desarrollo. (ADN), posterior a la transformación de T4 A T3. Efectos cardiovasculares. Reemplaza la acción de la hormona natural. Inhibición de la secreción de TSH. 3. Hipotiroidismo L-tiroxina o levotiroxina (T4) Farmacocinética: Se administran por vía oral → biodisponibilidad del 80%. Dosis habitual: la gran mayoría de los pacientes se controlan con dosis diarias de 100-200 µg en una toma única. Efectos Adversos: Sólo aparecen en caso de sobredosificación o de aumento rápido de la dosis: nerviosismo, insomnio, palpitaciones, taquicardia, angina de pecho, adelgazamiento excesivo, intolerancia al calor, fiebre y diarrea. 3. Hipotiroidismo L-tiroxina o levotiroxina (T4) Cuidados de Enfermería Debe administrarse en ayunas. Debe ser administrado en horario am idealmente en el mismo horario. Evitar cambios de marcas del fármaco. Control de TSH según indicación médica (punción previo a la ingesta). Patología GES → importante educación. 4. Hipertiroidismo 4. Hipertiroidismo Tionamidas (metimazol - Tiamazol) Mecanismo de acción: Acción Farmacológica: Inhiben la formación Las derivadas de la de hormonas tiroideas disminución de los interfiriendo con la niveles de T4 y T3. incorporación de yodo (signos y síntomas). a los residuos de tiroglobulina y su acoplamiento para formar T4 y T3. 4. Hipertiroidismo Tionamidas (metimazol - Tiamazol) Farmacocinética: Efectos Adversos: Se absorbe bien por vía El más grave es la oral → biodisponibilidad agranulocitosis (0,2%), oscila entre 60-80%. que debe sospecharse La vida media del ante la presencia de metimazol es de 4-6 h. fiebre inexplicada y obliga a suspender el tratamiento. 4. Hipertiroidismo Tionamidas (metimazol - Tiamazol) Cuidados de enfermería: Las tionamidas atraviesan la placenta y se concentran en la leche materna, por lo que han de usarse con extrema precaución en mujeres embarazadas y se desaconseja la lactancia natural durante el tratamiento. 4. Hipertiroidismo Yodo Radiactivo. Yodo Radiactivo : Supone un tratamiento definitivo, de coste relativamente bajo y de suficiente seguridad. Las células tiroideas acumulan en su interior el radiofármaco siendo destruidas por las radiaciones ionizantes con escasa afectación en el tejido circundante (endovenoso, para tto. de CA de tiroides). Bibliografía. ▪ Castells Molina, S., Hernández Pérez, M. (2012). Farmacología en enfermería (3ª ed.). Barcelona, España: Elsevier España S.I. ▪ Flores J. (2014). Farmacología humana (6ª ed.). Barcelona España: Elsevier España, S.I. FACULTAD DE SALUD YCIENCIAS SOCIALES ESCUELA DE ENFERMERIA FARMACOLOGÍA ENF 404 202420 Farmacología endocrina: diabetes mellitus. Equipo Farmacología UDLA 202420. Resultados de aprendizaje de la clase. Integrar la farmacología sistémica, mediante el dominio de los grupos farmacológicos y sus efectos terapéuticos en cada sistema. Identificar el uso seguro y efectivo de la administración de los fármacos para promover el bienestar y humanización del cuidado farmacológico. Analizar problemas farmacológicos y dilemas éticos, presentes en casos clínicos respetando en todo momento los derechos del usuario para un ejercicio profesional íntegro y responsable. Nombre Área de trabajo: (Calibri/tamaño 10 normal/color blanco) Diabetes mellitus: tratamiento: hipoglicemiantes orales o HGO. Los hipoglucemiantes Indicados para el orales (HGO) son Existen 4 tipos o grupos tratamiento de la medicamentos que o familias de HGO. diabetes mellitus tipo 2 disminuyen los niveles (DM tipo 2). de glucosa plasmáticos. Grupos: Inhibidores de la absorción intestinal de Insulino-secretoras: Insulino-sensibilizadoras: monosacáridos: Familias: Familias: Familia: Inhibidores de las alfa Sulfonilureas. Biguanidas. glucosidasas intestinales. Tiazolidinedionas Meglitinidas. (glitazonas). Análogos GLP-1. Inhibidores de dipeptidil peptidasa-4. Diabetes mellitus: hipoglicemiantes orales: sulfonilueas Existen de acción: Se deben administrar 30 HGO más potentes, mejor Corta (glibenclamida, Glipizida, Gliquidona y Gliciclamida). minutos antes de las toleradas y de menor Intermedia (glicazida, comidas→ los alimentos costo. acetohexamida y glibormurida). alteran la absorción. Prolongada (cloropropamida). Mecanismo de acción: 1. Estimulación de liberación de insulina de las células B pancreáticas. 2. de glucagón a nivel plasmático. 3. de la unión de insulina a receptores celulares. Diabetes mellitus: hipoglicemiantes orales o HGO Farmacocinética: Absorción: muy buena por VO. UPP → 88% - 99%. Metabolismo hepático. Eliminación renal variable → 5% - 100%. Atraviesan barrera placentaria. Excreción leche materna. Diabetes mellitus: tratamiento: hipoglicemiantes orales o HGO: insulinosecretores: sulfonilureas. Efectos adversos: Hipoglicemia. Aumento de peso. GI. Hematológicas. Interacciones: TACO, fluconazol, antihistamínicos H2, OH → disminuyen metabolismo. Fenitoína, rifampicina → inductor metabólico. Precaución con la administración conjunta con anticoagulantes orales → puede provocar hiperglicemia. Diabetes mellitus: hipoglicemiantes orales o HGO, BIGUANIDAS Mecanismo de acción: Efecto farmacológico: Farmacocinética: Inhibición de gluconeogénesis y glucogenolisis a nivel Normoglicemiantes o Absorción: buena por hepático. antihiperglicemiante. VO. Aumenta la sensibilidad a insulina en miocitos → mejora Hipolipemiante. No UPP. captación y utilización de Aumento HDL. Metabolismo: no glucosa periférica. Retrasa la absorción intestinal Aumento de peso. tiene. de glucosa. Eliminación: renal. Efectos adversos → Contraindicaciones: GI: Nauseas. IC, IH, OH → Vómitos. Acidosis láctica. Pirosis. Diarrea. Diabetes mellitus: tratamiento: hipoglicemiantes orales o HGO: biguanidas. Presentación y dosificación: DROGA PRESENTACION TBLETAS DOSIS DIARIA (MG) (MG) Metformina 500 – 850 - 1000 500 - 2550 Metformina de acción 500 – 750 - 1000 500 - 2550 prolongada Puede asociarse a Administrar Usada como Comenzar con Efecto máximo en Ajustar cada 7 a otros HGO o después del monoterapia. 500 mg dos/día. 10 días. 14 días. insulina. almuerzo y cena. Diabetes mellitus: tratamiento: hipoglicemiantes orales o HGO: IAIMS). Inhibidores de la absorción intestinal de monosacáridos (IAIMS). DROGA PRESENTACION TBLETAS DOSIS DIARIA (MG) (MG) Acarbosa 50 y 100 50 - 300 Actúa inhibiendo la glucosidasa Actúa sobre la glicemia post alfa en el borde en cepillo de las prandial con leve efecto células intestinales disminuyendo metabólico. la absorción de almidones y disacáridos. Características de los HGO Referencias bibliográficas. Mycek M., Harvey R., Champe P. (2005). Farmacología (2ª ed.) México D.F., México: McGraw-Hill Interamericana. Castells Molina, S., Hernández Pérez, M. (2012). Farmacología en enfermería (3ª ed.). Barcelona, España: Elsevier España S.I. Flores J. (2014). Farmacología humana (6ª ed.). Barcelona España: Elsevier España, S.I. Guía clínica DM tipo 2 Minsal 2010. FACULTAD DE SALUD YCIENCIAS SOCIALES ESCUELA DE ENFERMERIA FARMACOLOGÍA ENF 404 202420 Farmacología endocrina: diabetes mellitus, INSULINAS Equipo Farmacología UDLA 202420. Resultados de aprendizaje de la clase. Integrar la farmacología sistémica, mediante el dominio de los grupos farmacológicos y sus efectos terapéuticos en cada sistema. Identificar el uso seguro y efectivo de la administración de los fármacos para promover el bienestar y humanización del cuidado farmacológico. Analizar problemas farmacológicos y dilemas éticos, presentes en casos clínicos respetando en todo momento los derechos del usuario para un ejercicio profesional íntegro y responsable. Nombre Área de trabajo: (Calibri/tamaño 10 normal/color blanco) 1. Introducción: Páncreas – DM. Órgano con doble función: – Endocrina y exocrina. Endocrina: – Células alfa → glucagón. – Células beta → insulina. – Células delta → somatostatina. Insulina: – Hormona. – DM tipo 1 y tipo 2. Diabetes mellitus: Corresponde a un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, la cual es producto de un defecto en la secreción de insulina y/o en la acción de la insulina. La hiperglicemia crónica está asociada a largo plazo con daño, disfunción e insuficiencia de diversos órganos. 1. Introducción: ayuno Ayuno INSULINA CARBOHIDRATOS (CH) GLICEMIA PRODUCCION CAPTACION DE GLUCOSA DE GLUCOSA 1. Introducción: posprandial. Periodo Posprandial INSULINA GLICEMIA PRODUCCION CAPTACION DE GLUCOSA DE GLUCOSA 1. Introducción: DM. Diabetes Mellitus INSULINA HIPERGLICEMIA GLUCOSA PRODUCCION V/S CAPTACION DE GLUCOSA 2. Diabetes mellitus: tratamiento. Insulina exógena, hipoglicemiantes orales o normoglicemiantes. 2.1. Diabetes mellitus: insulinas. Insulina exógena. La insulina exógena se administra para sustituir la secreción ausente de insulina en la diabetes tipo Mecanismo de acción: 1 o para suplementar la secreción insuficiente de insulina en la diabetes tipo 2. 2.2. Diabetes mellitus: tratamiento: insulina: Programa indicación. ENF 404: Farmacología. Fracaso a HGO: primario o secundario. Contraindicaciones, intolerancia o inaccesibilidad a HGO. Diabetes tipo 1 y 2: Descompensación. Procesos agudos: Procedimientos. hiperglicemia importante. 2.3. Diabetes mellitus: insulina. Acciones Farmacocinética: Efectos adversos: farmacológicas: Nula absorción por VO → Hipoglicemiante. parenteral → IV y SC. Hipoglicemia. SC → absorción: abdomen > brazo > muslo > supra Hipersensibilidad. glútea. Glucógeno. Metabolismo hepático. Lipodistrofia. Inhibición → cuerpos cetónicos y triglicéridos. Eliminación renal. Resistencia. Manifestaciones clínicas de la Tratamiento: hipoglicemia: Mareos, sudoración, confusión, coma. CH de absorción rápida, seguido de CH de absorción lenta. Glucagón 1mg IM o SC; SG 30% IV. 2.4. Diabetes mellitus: insulina → interacciones. Interacciones de la insulina: Estimulan la secreción Inhiben la secreción Aumentan el efecto Disminuyen el efecto de insulina: de insulina: de insulina: dela insulina: Propanolol Teofilina. IMAO. Tiazidas. (BB). Noradrenalina Corticoides. Sulfonilureas. HGO.. Hormonas Adrenalina. Salicilatos. tiroideas. Fenitoína. IECAS: OH. 2.5. Diabetes mellitus: tratamiento: insulina: tipos. 2.6. Diabetes mellitus: tratamiento: insulina: tiempo de acción. 2.7. Diabetes mellitus: tratamiento: insulina: vías de administración. Subcutánea. Sitios de punción. Control. Cuidados de enfermería: Primer paso: Educación Insulina – Vías de administración. intravenosa. Bolo. Infusión continua por BIC. 2.8. Diabetes mellitus: tratamiento: insulina: jeringas usadas. Jeringa de insulina. Jeringa de tuberculina. 1 2 2.1. Diabetes mellitus: tratamiento: insulina: otros medios de administración. 2.9. Diabetes mellitus: tratamiento: insulina: cristalina o regular o rápida. Frasco ampolla de 10 ml. Bolo e infusión continua → Trae 100 UI/ml. BIC. Preparación 100 UI en 100 ml SF 0,9%, para infusión SC e IV. continua. Tratamiento CAD y coma Otra indicación: hiperglucémico. Hiperkalemia. Una vez abierta se puede Conservar refrigerada entre conservar a temperatura 2 y 8ºC. (24 a 36 ms) o ambiente. (4 a 6 semanas) o hasta su vencimiento → refrigeradas en la gaveta del envase nuevo. medio → no congelar 2.9. Diabetes mellitus: tratamiento: insulina: NPH o lenta. Frasco ampolla de 10 ml. Trae 1000 UI → 100U/ml de Bolo. aspecto lechoso. Tratamiento hiperglicemias en DM tipo 1 siempre; DM SC. tipo 2 mal controlados o no responden a HGO. Una vez abierta se puede Conservar refrigerada entre conservar a temperatura 2 y 8ºC. (24 a 36 ms) o ambiente. (4 semanas como hasta su vencimiento → máximo) o refrigeradas el la envase nuevo. gaveta del medio → no congelar. 3. Referencias bibliográficas. Mycek M., Harvey R., Champe P. (2005). Farmacología (2ª ed.) México D.F., México: McGraw-Hill Interamericana. Castells Molina, S., Hernández Pérez, M. (2012). Farmacología en enfermería (3ª ed.). Barcelona, España: Elsevier España S.I. Flores J. (2014). Farmacología humana (6ª ed.). Barcelona España: Elsevier España, S.I. Guía clínica DM tipo 2 Minsal 2010. Universidad de las Américas Escuela de Enfermería Farmacología ENF 404 202420 Fármacos antimicrobianos: ANTIFÚNGICOS, ANTIVIRALES Y RETROVIRALES: clasificación y mecanismos de acción. Equipo Farmacología UDLA 202420 Resultados de aprendizaje. Integrar la farmacología sistémica, mediante el dominio de los grupos farmacológicos y sus efectos terapéuticos en cada sistema. Identificar el uso seguro y efectivo de la administración de los fármacos para promover el bienestar y humanización del cuidado farmacológico. Analizar problemas farmacológicos y dilemas éticos, presentes en casos clínicos respetando en todo momento los derechos del usuario para un ejercicio profesional íntegro y responsable. Farmacología Infecciones micóticas Las infecciones por hongos pueden clasificarse en superficiales, profundas y sistémicas o diseminadas. Los principales hongos productores de infecciones son: Cándida spp. Aspergillus spp. Fusarium spp. Pneumocystis spp. Los pacientes más afectados son los inmunocomprometidos o críticos aparentemente inmunocompetentes (infecciones oportunistas). La mayoría de los hongos están presentes en el medio ambiente, pero algunos, denominados endógenos, viven en el organismo humano, específicamente los del género Cándida, que habitan en el tubo digestivo. Son causantes de IAAS o infecciones nosocomiales graves. De todas las infecciones fúngicas nosocomiales, el 80% Las infecciones micóticas se de los casos corresponden a especies de Cándida. pueden agrupar en superficiales, que comprometen piel y fanerios Una de las más frecuentes es la candidiasis relacionada y profundas o sistémicas, que con el catéter urinario; en segundo lugar, la candidiasis comprometen distintos órganos. adquirida por catéter venoso central y, en tercer lugar, la candidiasis sistémica propiamente tal. Antifúngicos Anfotericina B Espectro de actividad. Presenta un espectro Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de pared muy amplio que incluye: C. albicans, C. celular, fiándose al ergosterol de membrana. parapsilosis, C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei, Aspergillus spp. y otros hongos sistémicos. Farmacocinética La anfotericina B (forma desoxicolato) apenas se absorbe en el tubo digestivo, por lo que en el tratamiento de infecciones sistémicas debe administrarse por vía intravenosa. Alcanza concentraciones elevadas en hígado, bazo, pulmón y riñones, probablemente porque se fija a las membranas celulares. Apenas atraviesa la barrera hematoencefálica, aunque sí atraviesa la placentaria. Se metaboliza en parte en el hígado y se elimina en escasa proporción por bilis y orina. Su patrón de eliminación es bifásico, con una semivida de eliminación inicial de 24-48 h, seguida de otra fase de eliminación más lenta (15 días) debida a procesos de redistribución del fármaco desde los tejidos. Anfotericina B Se han desarrollo formulaciones lipídicas Efectos adversos. de anfotericina B: Durante la administración intravenosa, la mayoría a) Complejo lipídico de anfotericina B. de los pacientes presentan un síndrome tóxico b) Anfotericina B liposómica. agudo (fiebre, escalofríos, cefaleas y dolor Derivados que conservan una actividad abdominal), más frecuente con la forma antifúngica idéntica, pero con menos convencional, que puede reducirse en intensidad RAM. y frecuencia, con la administración previa de fármacos antitérmicos, antihistamínicos e incluso glucocorticoides. En relación directa con la dosis y/o duración del tratamiento puede producirse nefrotoxicidad, relacionada con los efectos que produce el fármaco sobre la permeabilidad de la membrana. Se manifiesta por un aumento de las concentraciones de creatinina y nitrógeno ureico. Además, la anfotericina B puede producir tromboflebitis, hipopotasemia, acidosis y, en administración intravenosa rápida, arritmias y parada cardíaca. Anfotericina B Anfotericina B Cuidados de enfermería: Previa de una dosis de prueba. Disolución en volúmenes grandes (250-1.000 ml). Perfusión a velocidad lenta (1-3 h formas lipídicas y 6 h forma convencional). Vigilar concentraciones séricas de potasio y la función renal, así como una vez a la semana realizar controles del recuento de células y pruebas de función hepática. Griseofulvina Mecanismo de acción: Su acción es fungistática, limitándose a bloquear la reproducción del hongo, ya que inhibe selectivamente el proceso mitótico. Presenta una especial afinidad por las células productoras de queratina, por lo que posee gran actividad sobre la dermis, que se manifiesta tras su administración sistémica. Farmacocinética: Efectos adversos: La absorción por vía oral es mayor si se Cefaleas. asocia a comidas grasas, aumentando tanto Otras alteraciones neurológicas la velocidad como la cantidad absorbida. (neuritis periférica, vértigo, confusión, Se distribuye por el organismo con un pérdida de memoria, visión borrosa e especial tropismo por la piel y sus anexos insomnio). Se metaboliza en el hígado. GI: náuseas, vómitos, sequedad de Vida media de eliminación es de 24-30 h. boca y cambios en el sabor. Cutáneas: fotosensibilidad, hepatotoxicidad y neutropenia reversible. Azoles Mecanismo de acción: Inhiben enzimas oxidativas asociadas al citocromo P-450, alterando la permeabilidad de la membrana. Farmacocinética: Presentan buena absorción por vía oral, y es Efectos adversos: prácticamente completa en el caso de Náuseas, vómitos, anorexia. voriconazol. Cefaleas, mareos. La biodisponibilidad del itraconazol es variable, Dolor abdominal, alteraciones del dependiendo de la formulación y de la ingesta ritmo intestinal. (50% en forma de cápsulas y 70% en forma de solución). Exantema. La difusión tisular es extensa aunque sólo El ketoconazol puede originar fluconazol y voriconazol difunden al SNC. ginecomastia y disminución de la La eliminación se realiza a través del metabolismo libido. hepático, a excepción de fluconazol, en que es El voriconazol, alteraciones visuales. mixta (renal: 60%; metabolismo: 40%). Azoles Interacciones farmacológicas: Aplicaciones terapéuticas: Son potentes inhibidores del Tratamiento de micosis cutáneo - mucosas, metabolismo de otros fármacos, por lo micosis sistémicas, cuando no puede que pueden estar implicados en utilizarse anfotericina B. numerosas interacciones. El voriconazol es uno de los fármacos de elección en el tratamiento de la aspergilosis invasiva. Azoles Azoles Antifúngicos tópicos Nistatina Su mecanismo y espectro de actividad son similares a los de la anfotericina B. Su toxicidad impide su administración sistémica, por lo que su utilización se encuentra restringida a infecciones mucocutáneas producidas por hongos del género Cándida. No se absorbe en el tracto gastrointestinal, por lo que la dosis administrada aparece en heces. Puede ocasionar náuseas, vómitos y diarrea. Se utiliza en las candidiasis bucofaríngeas, esofágicas, intestinales y vaginales. Puede administrarse durante la gestación con poco riesgo. Antivirales CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS 1. Virus ADN: a) hespesvirus (virus del herpes 2. Virus ARN: virus de la hepatitis A (VHA), simple [VHS]; de la varicela zoster [VVZ]; virus de la poliomielitis, virus de la citomegalovirus [CMV] y virus de Epstein- rubéola, virus de la gripe, virus del Barr). sarampión, virus respiratorio sincitial b) otros (virus de la hepatitis B [VHB]; virus de (VRS), virus de la rabia, virus de la la hepatitis C [VHC]; virus papiloma. inmunodeficiencia humana (VIH). Las infecciones por virus se tratan con antivirales Clasificación de los fármacos antivíricos: Antiherpesvirus: Análogos de los nucleósidos y análogos de los pirofosfatos. Inhibidores de la transcriptasa inversa, inhibidores de la proteasa Antirretrovirales: e inhibidores de la fusión. Antigripales: Inhibidores de la neuraminidasa, amantadina. Otros: Interferones, ribavirina. Antiherpesvirus Análogos de los nucleósidos. Mecanismo de acción: Su estructura química es muy parecida a las bases que la célula utiliza para sintetizar el ADN, por ello son incorporados al ADN en formación, inhibiéndose la replicación del virus. Aciclovir: Efectos adversos: Espectro de acción: Activo frente a VHS tipos 1 Cefalea, ansiedad, mareos, temblor, y 2, y VVZ. convulsiones, alucinaciones, letargia, insomnio, agresividad y alteraciones Farmacocinética: del comportamiento. Su absorción por vía oral es escasa o Cuando se administra por vía moderada, su volumen de distribución es muy intravenosa puede ocasionar flebitis e amplio, y alcanza concentraciones terapéuticas irritación en la extravasación. en el líquido cefalorraquídeo y se elimina por La afectación renal, elevación de urea la orina (filtración glomerular y secreción y creatinina, puede aparecer en la tubular). administración intravenosa de dosis elevadas y en forma rápida (< 1 h). Aplicaciones terapéuticas: Profilaxis y En la administración tópica es habitual tratamiento de infecciones por VHS y VVZ. la irritación. Antiherpesvirus Antiherpesvirus Ganciclovir: Efectos adversos: Espectro de acción: VHS tipos 1 y 2, VVZ y Neutropenia, trombopenia, anemia, eosinofilia, especialmente CMV. cefaleas, convulsiones, confusión, alteraciones del comportamiento, psicosis, ataxia, delirio, Farmacocinética: mareos, somnolencia, parestesias y flebitis en la Su absorción oral es baja (10%), se administración intravenosa. distribuye ampliamente alcanzando concentraciones Precauciones y contraindicaciones: El elevadas en líquido cefalorraquídeo y se tratamiento no debe instaurarse si el recuento elimina activo por la orina por secreción de neutrófilos es inferior a 500/mm3 o el de tubular. plaquetas a 25.000/mm3. El ganciclovir es un fármaco potencialmente carcinogénico y teratogénico, por lo que está contraindicado en mujeres embarazadas y niños. En el hombre puede producir infertilidad masculina. Aplicaciones terapéuticas: Profilaxis o tratamiento de las infecciones por CMV en pacientes inmunodeprimidos. Antiretrovirales Clasificación: Replicación: Opciones terapéuticas → clasificación: 1. Inhibición de la transcriptasa inversa (ITI): esta enzima transforma el ARN del virus en ADN. Este paso es primordial para que el virus pueda replicarse. 2. Inhibición de la proteasa: esta enzima propia del virus es la responsable de transformar las largas cadenas de proteínas sintetizadas por los ribosomas de la célula infectada en sus componentes básicos, que resultan fundamentales para que las partículas virales resulten infectivas. 3. Inhibición de la fusión: es el proceso de penetración del virus en la célula. Antiretrovirales Efectos adversos: ZIDOVUDINA (ZDV o AZT) Anemia. ABACAVIR (ABC) Bicitopenia TENOFOVIR (TDF) ZDV/3TC Polineuropatías EFAVIRENZ (EFZ) TDF/FTC Ac. Láctica EMTRICITABINA (FTC) Hepatotoxicidad Gastrointestinales LAMIVUDINA (3TC) IRA Miopatía Osteonecrosis Lipoatrofia Lipoacumulación. Inhibidores de la transcriptasa inversa Lamivudina: Abacavir: Espectro de acción: Actividad frente a VIH-1 y 2, y cepas Espectro de acción: Activo frente a VIH tipos 1 y 2. resistentes a AZT. Farmacocinética: La ingesta con alimentos puede retrasar su Efectos adversos: Se han descrito neuropatía periférica, absorción. cefaleas, náuseas, diarrea, vómitos, dolor y calambres Efectos adversos: Pueden observarse náuseas, vómitos, abdominales, pancreatitis, anemia, neutropenia y diarrea, fiebre, cefaleas, cansancio, letargo y reacciones trombocitopenia. de hipersensibilidad. Aplicaciones terapéuticas: Enfermedad por el VIH en Precauciones: Deben vigilarse la función hepática y renal, combinación con otros antirretrovirales y en pacientes así como la aparición de reacciones de hipersensibilidad. con inmunodeficiencia progresiva. La asociación con AZT retrasa la progresión de la enfermedad. Zidovudina: Didanosina: Espectro de acción: Activo frente a VIH-1 (VIH-2 menos Espectro de acción: Activo frente a VIH tipo 1 y 2, y sensible). cepas resistentes a AZT. Efectos adversos: Anemia, agranulocitosis, leucopenia, Farmacocinética: La ingesta conjunta con neutropenia, trombocitopenia, macrocitosis, aplasia alimentos reduce de forma importante la medular, hepatitis, mareos, parestesias, astenia, absorción, por lo que conviene administrarlo somnolencia, pigmentación ungueal, dolor abdominal, previamente a las comidas. náuseas, diarrea, vómitos, disgeusia, estreñimiento, Efectos adversos: Pueden observarse erupción flatulencia, hemorragia gastrointestinal, úlceras bucales y exantemática, pancreatitis, diarrea, hiperuricemia, esofágicas. neuropatía periférica, cefaleas, leucopenia, Precauciones: Debe vigilarse el hemograma, cada 2 semanas trombocitopenia y anemia. en los tres primeros meses y posteriormente con una Aplicaciones terapéuticas: Pacientes que no frecuencia mensual, así como las concentraciones de toleran AZT o que muestran deterioro durante el transaminasas. tratamiento con este fármaco. La asociación con Aplicaciones terapéuticas: Tratamiento de pacientes con AZT puede resultar más eficaz que la monoterapia sida y profilaxis de la transmisión maternofetal. con cualquiera de los fármacos Referencias bibliográficas. ▪ Mycek M., Harvey R., Champe P. (2005). Farmacología (2ª ed.) México D.F., México: McGraw-Hill Interamericana. ▪ Castells Molina, S., Hernández Pérez, M. (2012). Farmacología en enfermería (3ª ed.). Barcelona, España: Elsevier España S.I. ▪ Flores J. (2014). Farmacología humana (6ª ed.). Barcelona España: Elsevier España, S.I. Universidad de las Américas Escuela de Enfermería Farmacología ENF 404 202420 Fármacos antimicrobianos: ANTIBIÓTICOS: clasificación y mecanismos de acción. Equipo Farmacología UDLA 202420  Resultados de aprendizaje. Integrar la farmacología sistémica, mediante el dominio de los grupos farmacológicos y sus efectos terapéuticos en cada sistema. Identificar el uso seguro y efectivo de la administración de los fármacos para promover el bienestar y humanización del cuidado farmacológico. Analizar problemas farmacológicos y dilemas éticos, presentes en casos clínicos respetando en todo momento los derechos del usuario para un ejercicio profesional íntegro y responsable. Farmacología  Introducción. Infección: Es la invasión y colonización de microorganismos a un tejido u órgano, provocando una reacción adversa local o sistémica, ya sea por sí mismos o por sus toxinas. En infección documentada con foco, con agente etiológico aislado y con Terapéutico prueba de susceptibilidad Tratamiento → antimicrobiana disponible. Antimicrobianos En una infección sospechada o documentada, en el que el agente Empírico etiológico es desconocido en el momento en que se inicia el tratamiento. Uso racional de antibióticos: "el uso costo-efectivo de los En la prevención del desarrollo de antimicrobianos, minimizando una infección o cuando se sus efectos adversos o tóxicos y Profiláctico administra en forma crónica para el el desarrollo de mismo fin. resistencia“(OMS)  3. Antimicrobianos: generalidades. Reciben el nombre de acuerdo con Toxicidad selectiva el agente patógeno: Acción → sin daño a Antibacterianos → Bacterias. antimicrobiana. células del Antivirales → Virus. Antiparasitarios → Parásitos. huésped. Antifúngicos o antimicóticos → Hongos. PARASITO HONGO Tienen como Pueden ser naturales → Sintéticos o función impedir el derivados de MO vivos → bacterias y hongos → semisintéticos → desarrollo o antibióticos. quimioterápicos. favorecer la muerte de un MO. Farmacología - Enfermaría. 3. Antimicrobiano: generalidades: efectos. Bactericida → produce la muerte del MO: Poseen un efecto irreversible, es decir, ejercen una acción letal sobre los microorganismos. Ej.: inhiben la síntesis de pared celular. B - lactámicos, aminoglucósidos, rifampicina, vancomicina, quinolonas y nitrofurantoina. Bacteriostático → inhibe el crecimiento y la replicación del MO: MO sigue viable. Necesita inmunidad competente. Cuando se retira el antimicrobiano reinicia su multiplicación. Ej.: inhiben la síntesis proteica. Tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos, Lincosamidas, sulfamidas y trimetoprima. Espectro de acción: Son las especies de MO a los cuales el fármaco afecta. Espectro reducido → un solo grupo o un número limitado de MO. Espectro extendido → afecta a MO gram (+) y Gram (-). Espectro amplio → afecta a una amplia variedad de especies de MO. 3. Generalidades: Antimicrobiano: elección. La elección del antimicrobiano se hace atendiendo a: La identidad del MO → cultivo. La sensibilidad al agente antimicrobiano (AAM) → sensibilidad → cultivo. El sitio de la infección → BHE, irrigación, liposolubilidad, % UPP, ionización, pus o fibrina (inactivación), cuerpo extraño. La seguridad del AAM → toxicidad. Factores del paciente → edad, embarazo, inmunosupresión, polifarmacia. Costo del tratamiento → bioequivalencia. El tratamiento con antibióticos puede ser monoterapia o terapia asociada. La asociación está indicada en las siguientes situaciones: Impedir aparición de resistencias. Terapia inicial. Infecciones mixtas. Reducir toxicidad. Producción de sinergias → cloxacilina o vancomicina más un aminoglucósidos → staphylococcus aureus. 3. Generalidades: Antimicrobiano: elección. La indicación de un antibiótico puede ser terapéutica o profiláctica. Profiláctica: Evitar infecciones por translocación de MO. Evitar contaminación por MO exógenos. Evitar infecciones en pacientes inmunodeprimidos. Evitar infecciones en cirugías → Cx. cardiaca, prótesis en TMT, oftalmológica y neurocirugía → una hora previa a la cirugía → cefazolina. Evitar recidivas de infecciones graves → endocarditis infecciosa. 3. Clasificación de los antimicrobianos. De acuerdo con el mecanismo de acción: 3. Clasificación de los antimicrobianos. De acuerdo con las familias: Quinolonas y Betalactámicos: Macrólidos: Aminoglucósidos: Nitroimidazoles: Glicopéptidos: Lincosamidas: fluoroquinolonas: Penicilinas Claritromicina. Amikacina. Ciprofloxacino. Metronidazol. Vancomicina. Clindamicina. Cefalosporinas Azitromicina. Gentamicina. Levofloxacino. Lincomicina. Inhibidores B- Eritromicina. Moxifloxacino. lactamasas Derivados: Carbapenémicos y Monobactámicos. 3. Clasificación de los antimicrobianos. Son los antibióticos más usados en la Betalactámicos: práctica clínica en la actualidad. Potente actividad antibacteriana, Penicilinas Mecanismo efecto bactericida, amplio espectro Inhibidores B-lactamasas de acción: logrado para muchos derivados, inhibición de existencia de preparados que resisten Cefalosporinas la síntesis de la inactivación enzimática bacteriana Carbapenémicos pared celular. de las betalactamasas. Monobactámicos. Producción de escasos efectos adversos. Penicilinas naturales: PNC G sódica y benzatínica. Aminopenicilinas: Ampicilina. Penicilinas Farmacocinética: Farmacodinamia: Absorción: buena por vía oral de la cloxacilina y Acción farmacológica dependiente del tiempo amoxicilina. que permanezca la concentración plasmática Metabolismo: la mayoría no se metaboliza. por sobre la CMI entre dosis. Distribución: UPP variable; buenas Unión persistente a la proteína de unión de las concentraciones en pleura, liquido sinovial y penicilinas (PBP) → acción postantibiotica → pericardio; BHE. baterías gram positivas. Eliminación: un gran porcentaje por vía renal (filtración glomerular) y otro biliar. RAM: Los más importantes en función de la frecuencia de aparición y/o su gravedad: GI: especialmente cuando se administra por vía oral → Dispepsia y dolor epigástrico, estomatitis y sobre todo diarreas. La hipersensibilidad es un efecto indeseable de gravedad muy variable, ya que puede ir desde un exantema cutáneo hasta la reacción anafiláctica inmediata. Puede ser cruzada para otros betalactámicos. Inhibidores de B - lactamasas Existen más de 200 β- lactamasas. Betalactamasa: Algunas son específicas para penicilinas (es decir, Enzima producida por penicilinasas) o cefalosporinas (es decir, algunas bacterias, cefalosporinasas). responsable de Otras son de espectro amplio de actividad, la resistencia a la acción antibióticos betalactámicos incluyendo algunas que son capaces de inactivar de antibióticos antibióticos betalactámicos la mayoría de los antibióticos β- lactámicos, betalactámicos. llamadas β- lactamasas de espectro extendido (BLEE) o de espectro ampliado (BLEAs). Se han sintetizados compuestos que resisten la hidrólisis de estas enzimas: ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam. Estos fármacos no alteran la farmacocinética de las penicilinas con las que se asocian. Penicilinas asociadas a inhibidores de betalactamasas: Ampicilina – sulbactam → IV Amoxicilina - ácido clavulánico → VO Amoxicilina – sulbactam → IV - VO Ticarcilina - ácido clavulánico → IV Piperacilina - tazobactam → IV Cefalosporinas Cefalosporinas: Acción BACTERICIDA. Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana, impidiendo que se forme el peptidoglicano. Las cefalosporinas se clasifican en cuatro generaciones atendiendo a su cronología, espectro y actividad antibacteriana. GRUPO PRESENTACION Primera Cefazolina IV – liofilizado 1°y 2° generación: generación Cefadroxilo VO – capsulas y jarabe estafilococos y Segunda Cefuroxima IV – liofilizado; VO – comprimidos estreptococos. generación rec. Y gránulos susp. Oral Tercera Cefotaxima IV – liofilizado 3° y 4° generación: generación Ceftriaxona IV e IM – liofilizado enterobacterias y Ceftazidima IV – liofilizado pseudomonas. Cefoperazona IV – liofilizado Cuarta Cefepia IV – liofilizado generación Cefalosporinas Farmacocinética: Efectos adversos: Absorción: buena por VO → hasta 90%; Hipersensibilidad → cruzada con se retrasa en presencia de alimentos. penicilina (inmediatas o tardías) Distribución: amplia; UPP variable 10% a Nefrotoxicidad: primera generación. 90%. BHE → 3ª generación. Metabolismo: hepático. Tromboflebitis. Gastrointestinales: diarrea, nauseas, Eliminación: renal > filtración glomerular. vómitos, aerofagia, dispepsia y anorexia. Carbapenémicos y monobactámicos Son los antibióticos β- lactámicos dotados de mayor espectro, actividad y resistencia a las β - lactamasas. BACTERICIDAS. Poseen un amplio espectro de actividad y son altamente potentes contra bacterias Gram negativas y Gram positivas. Carbapenemas: Imipenem, meropenem y Monobactamos: Aztreonam. ertapenem. Parenteral Espectro bacilos anaerobios gram Hipersensibilidad cruzada con B –lactámicos (-): Pseudomonas, Haemophilus. Efectos adversos: Similares a los anteriores. Efectos adversos: Similares a los otros. Nauseas y vómitos. IR IMIPENEM ‘’Sin’’ hipersensibilidad cruzada La cilastatina es un inhibidor competitivo de la dipeptidasa renal, bloqueando la degradación del antibiótico. Macrólidos Macrólidos: Bacteriostático. M(x) Acción: nivel ribosómico ,impidiendo la síntesis de proteínas bacterianas. Inhibidor de la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50S. USADOS EN ALERGIA A PNC. Farmacocinética: Buena absorción por VO. Alimentos: Eritromicina → disminuye. Claritromicina → aumenta. Azitromicina → retrasa. Eritromicina, Claritromicina y Metabolismo hepático. Amplia distribución, excepto el LCR. Azitromicina. UPP entre 60% a 90%. Eliminación biliar. Efectos adversos: Interacciones: Contraindicaciones: GI: nauseas, vómitos y diarrea. Inhibición del metabolismo No administrar en Ototoxicidad en altas dosis. hepático de teofilina, insuficiencia hepática. warfarina, ciclosporina, Carbamazepina. Aumentando su concentración plasmática. Macrólidos Quinolonas Quinolonas y fluoroquinolonas: Bactericida. Inhibición de la replicación del ADN → ADN girasa. Al igual que las cefalosporinas, se clasifican en cuatro generaciones. Generaciones: 1°GEN: acido nalíxinico → ya no está disponible. 2°GEN: Norfloxacina y Ciprofloxacino. 3°GEN: Levofloxacino. 4°GEN: Moxifloxacino. Farmacocinética: Todas las quinolonas presentan una buena y rápida absorción por vía oral, que es dificultada por los alimentos. Su excelente biodisponibilidad los convierte en antibióticos útiles para el tratamiento ambulatorio (por vía oral). Distribución. Todas las quinolonas se unen a proteínas plasmáticas en un bajo porcentaje, inferior al 50% (en general en un 20-40%) y se distribuyen ampliamente por tejidos y fluidos corporales, excepto LCR. Metabolismo parcial vía CYP 450. Eliminación renal y biliar. Quinolonas Contraindicaciones: Embarazo. Lactancia. < 18 años. Aminoglucósidos BACTERICIDA. Los aminoglucósidos inhiben la síntesis proteica actuando sobre el ribosoma bacteriano. Representantes: Gentamicina, amikacina, tobramicina Farmacocinética: No se absorben fácilmente por vía oral. Administrados por vía tópica tampoco se absorben, salvo que la superficie de administración sea grande (quemaduras). Se usan por vía inhalatoria (tobramicina), oftálmica (gentamicina y tobramicina). La vía idónea para el tratamiento de es la parenteral (intramuscular o intravenosa). No atraviesan BHE. Excepción de los niños y neonatos. Atraviesan la barrera placentaria, y pueden ocasionar sordera en el feto. Presentan tendencia a acumularse en órganos como el oído y riñón, lo que explica la toxicidad a estos niveles Acumulación en insuficiencia renal. Aminoglucósidos RAM Nefrotoxicidad: efecto dependiente de la dosis, cursa con necrosis tubular proximal y alteración glomerular que se traduce en disminución del filtrado glomerular. Aparece con mayor frecuencia con dosis altas y tratamientos prolongados. Se ha comprobado que la administración en forma de infusión venosa continua es más nefrotóxica que la administración intermitente. Ototoxicidad: Es irreversible y se relaciona con las concentraciones de fármaco en sangre, se manifiesta clínicamente en su inicio por tinnitus, cefaleas, náuseas, vómitos, dificultad para mantener el equilibrio y vértigo. Bloqueo neuromuscular: Se manifiesta por midriasis, parálisis flácida y debilidad neuromuscular respiratoria, que puede conducir a apnea. Se relaciona con una reducción de la liberación de acetilcolina en el ganglio presináptico y bloqueo de los receptores colinérgicos postsinápticos. Glicopéptidos: vancomicina Bactericida. Inhibe la síntesis de la pared bacteriana. Farmacocinética: No se absorbe por VO. No atraviesa BHE → solo meningitis. Metabolismo hepático mínimo. Eliminación renal por filtración glomerular (90% a 100%). Vida media de 6 a 10 horas. Efectos adversos: Fiebre, escalofríos y flebitis. En la administración rápida: VD → Sd. Del hombre rojo (hiperemia y rubor facial y de cuello) y shock → hipotensión Lincosamidas: Clindamicina Lincosamidas: BACTERIOSTATICO. Bactericida en dosis elevadas. Inhibición de la síntesis de proteínas por unión a la subunidad 50 S. Farmacocinética: Buena absorción por VO. Distribución amplia a todos los tejidos y líquidos corporales excepto LCR y no atraviesa BHE. Metabolismo hepático. Eliminación biliar. Atraviesa barrera placentaria. Excreción en leche materna. Reacciones adversas: Interacciones: GI: colitis pseudomembranosa, No tomar junto con alimentos ni diarrea, dolor abdominal y vómitos. hasta 2- 4 horas post prandial. Reacciones de hipersensibilidad. Hematológicas. Aumento de las transaminasas. Nitroimidazoles: metronidazol Metronidazol: Amebicida, bactericida y antiprotozooario. Mecanismo de acción: Inhibición de la síntesis de ADN. Farmacocinética: Absorción rápida y completa por VO e IV. Distribución amplia. Metabolismo hepático. Eliminación renal. Efectos adversos: N, V, cólicos intestinales. Sabor metálico. Interacciones: Fenobarbital → aumenta el metabolismo → inductor. OH → bochornos, taquicardia, hiperventilación y nauseas. Contraindicaciones: IC y edemas. (28Meq de Na/g Metronidazol). Resistencia antimicrobiana Resistencia bacteriana: Principales causas de Una bacteria es resistente cuando su resistencia: crecimiento no se detiene por la concentración máxima de un antibiótico tolerable por el organismo. Profilaxis inadecuada. Antibioterapia empírica → Mecanismos generales de resistencia a sin MO identificado. antibióticos: Uso de fármacos de amplio Bloqueo del transporte de antibióticos. espectro. Modificación enzimática del antibiótico. Terapia incompleta. Producción de una enzima alternativa, que Automedicación → tratar evita el efecto inhibitorio. con ATB enfermedades víricas. Expulsión del antibiótico por un mecanismo activo de bombeo. Modificación del sitio de acción del antibiótico. ) Estrategias para el control de la resistencia Selección del antibiótico: actividad antibacteriana, características farmacocinéticas, toxicidad, etc. Identificación etiológica: empírico – terapéutico. Determinación de la sensibilidad antimicrobiana de los microorganismos. Localización de la infección: la concentración del antibiótico en el sitio de la infección alcance, como mínimo, la concentración mínima inhibitoria que sea adecuada para el agente infectante. Factores relacionados con el paciente: estado de sus sistemas inmunitario, renal, hepático y circulatorio, además, de su edad. DECÁLOGO DEL USO RACIONAL DE ANTIBIÓTICOS 1. Usar cuando es necesario 2. Usar el/los antimicrobianos apropiados para el agente(s) 3. Usar el/los antimicrobianos apropiados para el huésped en cuestión 4. Usar la dosis adecuada 5. Usar la vía adecuada 6. Tratar por el tiempo apropiado 7. Usar idealmente el agente de espectro más específico 8. Usar el producto menos tóxico: efectos adversos e interacciones 9. Usar el producto menos inductor/ seleccionador de resistencia 10. Usar el producto de menor costo posible Referencias bibliográficas. ▪ Mycek M., Harvey R., Champe P. (2005). Farmacología (2ª ed.) México D.F., México: McGraw-Hill Interamericana. ▪ Castells Molina, S., Hernández Pérez, M. (2012). Farmacología en enfermería (3ª ed.). Barcelona, España: Elsevier España S.I. ▪ Flores J. (2014). Farmacología humana (6ª ed.). Barcelona España: Elsevier España, S.I. FACULTAD DE SALUD YCIENCIAS SOCIALES ESCUELA DE ENFERMERIA FARMACOLOGÍA ENF 404 202420 Farmacología digestiva. Equipo Farmacología UDLA 202420. ) Fecha: Mes y Año Resultados de aprendizaje. Integrar la farmacología sistémica, mediante el dominio de los grupos farmacológicos y sus efectos terapéuticos en cada sistema. Identificar el uso seguro y efectivo de la administración de los fármacos para promover el bienestar y humanización del cuidado farmacológico. Analizar problemas farmacológicos y dilemas éticos, presentes en casos clínicos respetando en todo momento los derechos del usuario para un ejercicio profesional íntegro y responsable. Desarrollar estrategias de cuidado de enfermería en la terapia farmacológica centradas en la persona, considerando el manejo de efectos secundarios, la eficacia del tratamiento y la educación al usuario Introducción. Introducción - Patologías GI:. De la secreción acida: Gastritis → helicobacter pylori. Esofagitis por RGE. Ulceras pépticas → gástricas y duodenales. Sd. Hipersecretores → Sd. Zollinger Ellison. De la motilidad: Diarrea. Nauseas. Vómitos. Factores influyentes. Mecanismos Mecanismos protectores: agresores: Secreción de Secreción HCL. mucosidad. Secreción Secreción de pepsina. bicarbonato. Renovación celular. Vascularización. Patologías de la secreción acida -tratamiento. Inhibidores de la secreción acida. Antihistamínicos H2. Inhibidores de la bomba de protones. Anticolinérgicos. Neutralizantes de la secreción acida. Antiácidos. Protectores de la mucosa. Sucralfato. Patologías de la secreción acida: tratamiento: Antihistamínicos H2. Ranitidina y Famotidina. Mecanismo de acción: – Bloquean de manera competitiva y reversible los receptores H2 de la histamina localizados en la célula parietal. Ranitidina solo administración EV → probable cáncer con la VO. Patologías de la secreción acida: tratamiento: Antihistamínicos H2. Aplicaciones terapéuticas: Farmacocinética: Profilaxis y tratamiento de la Absorción: buena por VO. úlcera péptica, hiperacidez BD: R→ 39%-88% / F→ 40% - 50%. gástrica, gastritis erosiva, esofagitis UPP: R → 15% / F → 15% - 20%. por reflujo, síndrome de Zollinger- V ½: R → 1,6-2,4 hrs. / F→ 2,5-4 Ellison, gastropatía por AINE. hrs. Metabolismo: hepático. Eliminación: renal. Efectos adversos: Interacciones: Diarrea o constipación, Antiácidos → reducen la náuseas, vómitos y dolor absorción de anti H2. abdominal. Sulfonilureas → los anti H2 Hipotensión y bradicardia en la inhiben su metabolismo. administración EV rápida. Atazanavir → los anti H2 disminuyen su BD. Patologías de la secreción acida: tratamiento: Inhibidores de la bomba de protones. Omeprazol, Esomeprazol y Lanzoprazol. Mecanismo de acción: Inhibición selectiva de la bomba de hidrogeniones por bloqueo de la enzima H+/K+ATPasa de la célula parietal gástrica. Inhibidores de la bomba de protones. Aplicaciones terapéuticas: Farmacocinética: Esofagitis por RGE, úlcera gástrica Absorción: buena por VO. y duodenal asociada a H. pylori, BD: 65% - 89%. síndrome de Zollinger-Ellison y V ½: 30min – 1,5 horas. alteraciones del tracto digestivo UPP: 97%. BHE y placentaria. alto asociadas al consumo de Metabolismo: hepático. AINE. Eliminación: renal y bilis. Efectos adversos: Interacciones: Estreñimiento, náuseas, dolor abdominal, ACO → inhibición de su efectividad → mareo, cefalea y erupción cutánea. lansoprazol. Ketoconazol, tiroxina, atazanavir y ritonavir → reduce la absorción. Benzodiacepinas, digoxina, fenitoína, clozapina, anticoagulantes orales y ciclosporina → aumenta el efecto de estos fármacos. AAS, Nifedipino y furosemida → aumenta la absorción. Claritromicina → aumenta BD. Patologías de la secreción acida: tratamiento: Neutralizantes de la SA - Antiácidos. Mecanismo de acción: neutralización del ácido clorhídrico de las secreciones Compuestos no absorbibles. gástricas, aumentando el PH gástrico, inhibiendo la acción de la pepsina. Tienen en común: efectos Acción depende de la rápidos pero cortos, efecto velocidad de vaciado y de la rebote de la acidez y pirosis. permanencia en la luz Pueden regular el un PH gástrica. gástrico de 4 a 7. Compuestos a base de aluminio y/o magnesio → Alivio sintomático: asociados formando hiperacidez gástrica, complejos moleculares: dispepsia ulcerosa y no almagato,almasilato, ulcerosa y RGE. hidrotalcita o magaldrato. Patologías de la secreción acida: tratamiento: Neutralizantes de la SA - Antiácidos. Administración: 1 a 2 hr después de las comidas, al acostarse y a demanda. Pueden modificar la absorción de: digoxina, tetraciclinas, Quinolonas, Sales de hierro e isoniazida → espaciar su administración en 2 a 3 horas. Efectos adversos: aluminio, astringente y retardante del vaciamiento gástrico; magnesio, efectos inversos. Patologías de la secreción acida: tratamiento: Neutralizantes de la SA – protectores de la mucosa gástrica. Existen: Sales de bismuto: bismuto. Recubren con una barrera física la Prostaglandinas: misoprostol. superficie ulcerada lo que Sucralfato: hidróxido de aluminio + disminuye la inflamación y sacarosa sulfatada. cicatriza las lesiones. Bismuto: Promueve la secreción de Prostaglandinas, mucus y Bicarbonato, cubriendo las Reacciones adversas: lesiones y adsorbe la pepsina. Estreñimiento, cefalea, Tiene efecto toxico contra H. xerostomía. Pylori (evita su adherencia a la mucosa e inhibe sus enzimas). Patologías de la motilidad: tratamiento. Estreñimiento → laxantes. Náuseas y vómitos → antieméticos y procinéticos. Dolor abdominal → antiespasmódicos: Escopolamina. Pargeverina. Atropina. Papaverina. Viadil.. Buscapina. Patologías de la motilidad: náuseas y vómitos – tratamiento: antieméticos y procinéticos. Centro del vomito: bulbo raquídeo y tronco encéfalo. En esta zona se encuentran los siguientes receptores: D2: Los agonistas producen vómitos y los antagonistas son antieméticos. 5-HT3: producen vómito por estimulación de R de la mucosa GI y de la ZGQ. Opioides: producen náuseas y vómitos ya que tienen: Acción proemética: se crea tolerancia rápidamente. Acción antiemética: cuando se suprime la anterior. Patologías de la motilidad: náuseas y vómitos – tratamiento: procinéticos. Procinéticos: Bloqueantes de receptores D2 → Benzamidas: Metoclopramida. Domperidona. Mecanismo de acción: Bloquean receptores D2. Agonista receptores 5-HT4 → efecto procinético. Bloquean receptores 5-HT3 → altas dosis. Patologías de la motilidad: náuseas y vómitos – tratamiento: procinéticos. Aplicaciones terapéuticas: Farmacocinética: N, V, Gastroparesia y RGE. Absorción: variable por VO → BD: M: 32% - 98% / D: 15%. Metabolismo: hepático. Eliminación: M → renal / D → heces. Efectos adversos: Sedación, somnolencia, desorientación, acatisia, discinesia tardía, parkinsonismo, distonía, trismo, tortícolis, espasmo facial, opistótonos. Patologías de la motilidad: náuseas y vómitos – tratamiento: procinéticos. Acción Utilizado en Butirofenonas: Actividad farmacológica: neuroleptoanalgesia antiemética post Droperidol. → potencia Antipsicótico. operatoria. analgésicos opioides. DROPERIDOL. Farmacocinética: Mecanismo de acción: antagonizan la Administración IV. neurotransmisión mediada por la Metabolismo hepático. dopamina en las sinapsis, bloqueando Eliminación renal. igualmente los receptores postsinápticos. Inicio de acción: 3 a 10 min. RAM: hipotensión, taquicardia, acatisia, Dosis: 2,5mg a 5mg. somnolencia, mareos, temblores y alucinaciones. Ampolla 5mg/2ml. Interacciones: potencia efectos de ansiolíticos, sedantes, barbitúricos e hipnóticos, agonistas opiáceos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos y del alcohol. Epinefrina → hipotensión paradójica. Patologías de la motilidad: náuseas y vómitos – tratamiento: antieméticos: bloqueantes 5-HT3. Ondansetrón. Mecanismo de acción: Bloqueadores selectivos de receptores 5-HT3. Aplicaciones terapéuticas: Profilaxis y tratamiento de náuseas y vómitos inducidos por citotóxicos. Hiperémesis gravídica. Post operatorio. Farmacocinética: Absorción: buena por VO y SL. BD: 60%. Metabolismo: hepático. Eliminación: heces. Patologías de la motilidad: nauseas y vómitos – tratamiento: antieméticos: bloqueantes 5-HT3. Ondansetrón Efectos adversos: Interacciones: Cefaleas hasta el 15 Inductores del %, mareo, vértigo, metabolismo. estreñimiento y sensación de fatiga. Patologías de la motilidad: Estreñimiento: tratamiento. Definición: Evacuación difícil o poco frecuente de las heces, dureza excesiva de las mismas o una sensación de evacuación incompleta. 3-5 defecaciones por semana → inferior a 35 g. Tratamiento → laxantes: Incrementadores Emolientes o Derivados del del bolo lubricantes del Estimulantes. Osmóticos. azúcar. intestinal. contenido fecal. Patologías de la motilidad: tratamiento: osmóticos. Fosfatos de sodio, polietilenglicol (PEG), glicerina, lactulosa. Mecanismo de acción: Atraen agua al lumen intestinal. Fosfatos de sodio: Información adicional: Se administran por vía oral (3-6 h) y Precaución en hipertensos. rectal (5-15 min). Polietilenglicol: usado como Requieren hidratación adecuada laxantes para exámenes y para ejercer su efecto. preoperatorio. Se utilizan para la evacuación Efectos adversos: malestar intestinal inmediata antes de gástrico, gases, diarrea. intervenciones quirúrgicas o Hipermagnesemia, procedimientos de diagnóstico. hiperpotasemia e hiperfosfemia. Patologías de la motilidad: tratamiento: osmóticos. Fosfatos de sodio, polietilenglicol (PEG), glicerina, lactulosa. Mecanismo de acción: Atraen agua al lumen intestinal. Derivados de los azucares → Lactulosa. Se administra VO No se absorben en el intestino delgado. Sufren una metabolización bacteriana a nivel colónico Indicado para el tratamiento del lo que modifica el pH (acidificación estreñimiento, por producción de ácidos grasos) y Mecanismo de acción: producción de gas (CO2), creando pero sobre todo un ambiente hiperosmolar para la profilaxis y tratamiento de se incrementa el contenido de agua la encefalitis a nivel colónico à efecto laxante. hepática. Patologías de la motilidad: tratamiento: osmóticos. Fosfatos de sodio, polietilenglicol (PEG), glicerina, lactulosa. Mecanismo de acción: Atraen agua al lumen intestinal. Polietilenglicol: No se absorben en el intestino delgado → alto peso molecular. Se administra VO Indicado para el tratamiento del estreñimiento y preparación colónica para cirugías o colonoscopia. Patologías gastrointestinales: dolor abdominal: Tratamiento: Espasmolíticos o antiespasmódicos. Antagonistas Muscarínicos: Mecanismo de acción: Bloquean los receptores M de ACh de las fibras musculares disminuyendo el tono muscular y las contracciones. N - butilbromuro de Pargeverina 5mg/ml Atropina 1mg/1ml Escopolamina 20mg/1ml Manejo de síndromes Manejo de espasmos Manejo de espasmos viscerales agudos o dolorosos del TGI y gastrointestinales. crónicos por espasmos de urinario, relaja la También utilizada en el la musculatura lisa. musculatura lisa. manejo de bradiarritmias. Gotas - IM – EV EV bolo lento. Asociada a Papaverina y Bolo lento o infusión 30 Nombre comercial: Dipirona forman DAP, min. Buscapina 20mg/ml. potente tratamiento vía IM Nombre comercial: VIADIL Buscapina compuesta: + de cólicos intestinales o Viadil compuesto: + 2 g de Metamizol 2g. biliares. Metamizol. RAM: Visión borrosa, taquicardia, sed, cefalea, constipación. Espasmolíticos o espasmódico Otros Antiespasmódicos Mecanismo de acción: Boquean canales de K+/ Na+/Ca+2 disminuyendo la contracción muscular para el dolor tipo cólico. También tienen efecto vasopresor. Papaverina 80mg/2ml Metamizol 1g/2ml Espasmos de musculo liso incluidos cólicos biliares y gastrointestinales. Analgésico con ligera actividad IM – EV espasmolítica. RAM: Por su efecto vasopresor puede provocar HTA. RAM: Hipotensión. Bibliografía. Mycek M., Harvey R., Champe P. (2005). Farmacología (2ª ed.) México D.F., México: McGraw-Hill Interamericana. Castells Molina, S., Hernández Pérez, M. (2012). Farmacología en enfermería (3ª ed.). Barcelona, España: Elsevier España S.I. Flores J. (2014). Farmacología humana (6ª ed.). Barcelona España: Elsevier España, S.I. FACULTAD DE SALUD Y CIENCIAS SOCIALES ESCUELA DE ENFERMERIA FARMCOLOGÍA ENF 404 202420 Farmacología del sistema respiratorio. Equipo farmacología UDLA 202420 ) Fecha: Mes y Año Resultados de aprendizaje. Integrar la farmacología sistémica, mediante el dominio de los grupos farmacológicos y sus efectos terapéuticos en cada sistema. Identificar el uso seguro y efectivo de la administración de los fármacos para promover el bienestar y humanización del cuidado farmacológico. Analizar problemas farmacológicos y dilemas éticos, presentes en casos clínicos respetando en todo momento los derechos del usuario para un ejercicio profesional íntegro y responsable. Desarrollar estrategias de cuidado de enfermería en la terapia farmacológica centradas en la persona, considerando el manejo de efectos secundarios, la eficacia del tratamiento y la educación al usuario 1. Introducción. Respiración. Transporta el aire, calentar, filtrar y humidificar. Intercambio gaseoso. Hematosis. 1. Introducción. Vía aérea alta Vía aérea baja. 1. Introducción. Patologías vía aérea superior e inferior: Rinitis alérgica. Asma. EPOC → Bronquitis crónica. → Enfisema pulmonar. 2. Farmacología respiratoria (FR): Tratamiento. Broncodilatadores: Agonistas 2 – adrenérgicos. Metilxantinas: teofilina y aminofilina. Antagonistas muscarinicos: Ipratropio. Antiinflamatorios: Glucocorticoides. Antileucotrienos. Mucolíticos y expectorantes. Antialérgicos: antihistamínicos H1. 2. 1. FR: tratamiento: Broncodilatadores. Agonistas adrenérgicos 2 o simpaticomiméticos: Selectivos: No selectivos: Acción corta → Adrenalina. 5 a 15 min Salbutamol. Acción prolongada → Efecto dura hasta 12 horas Salmeterol. Acción corta: Acción larga: A demanda o pautados. Sólo se administran de forma pautada. Se utilizan como fármacos “de rescate” Se asocian a corticoides en pacientes con asma cuando aparecen síntomas, durante crisis persistente moderada - grave que no responden asmáticas ó 15 min antes del ejercicio sólo a corticoides y en pacientes con EPOC que no como prevención al asma de esfuerzo. responden a BD de corta duración. Broncodilatadores. Mecanismo de acción: Estimulación receptores 2, provocando relajación del musculo liso bronquial. Acciones Aplicaciones Farmacocinética: farmacológicas: terapéuticas: Broncodilatación. Asma → crisis y Inhalatoria e IV. exacerbaciones. Paso escaso al IV. Asma nocturna e Excreción biliar. inducida por el V ½: 3-4 horas; 8-12 ejercicio → acción horas. prologada. Inicio de acción: 5-15 EPOC exacerbado. min. Hiperpotasemia. Otros efectos farmacológicos beneficiosos en asmáticos*: Aumento de la eliminación de la secreción bronquial. Inhibición del efecto colinérgico. Inhibición de la liberación de histamina. Broncodilatadores. Efectos adversos: Interacciones : Taquicardia, temblores Beta bloqueadores → y cefalea vascular. inhibe efecto BD. Hipopotasemia, IMAO → aumento hipoglucemia. toxicidad CV.  2.2. FR: tratamiento: Metilxantinas. Teofilina y aminofilina. Mecanismo de acción: Aplicaciones terapéuticas: Farmacocinética: Inhibición de la fosfodiesteras Asma bronquial y EPOC. VO e IV. IV intracelular → aumento Absorción: buena por VO. AMPc → BD. UPP: 60%. BHE, placentaria y leche materna. Metabolismo: hepático. Eliminación: renal → V1/2: 2- 12 horas → 23 h IC y 26 h IH. Efectos adversos: Interacciones: Cefalea, convulsiones, hipotensión, Lincosamidas, Quinolonas y Macrólidos → aumentan Metilxantinas. arritmias, náuseas, vómitos, Inductores metabólicos → disminuyen epigastralgia, paro respiratorio. Metilxantinas. Niveles plasmáticos normales → 10 a 20 Vacuna antigripal → disminuye metabolización μg/ml (teofilina). 24-48 hrs post ad. Carbonato de litio → aumenta excreción del Li. Digital → aumenta toxicidad digitalica. 2.2. FR: tratamiento: Metilxantinas. Teofilina Precauciones: La teofilina tiene un uso limitado en la actualidad, al tener menos potencia broncodilatadora, estrecho margen terapéutico y numerosas interacciones farmacológicas. Se administra vía oral en comprimidos de liberación retardada. Su absorción puede verse modificada por los alimentos. 2.3. FR: tratamiento: Antagonistas muscarinicos. Bromuro de Ipratropio. Mecanismo de acción: Aplicaciones terapéuticas: Farmacocinética: Inhibición competitiva de EPOC. Inhalatoria. la acetilcolina en los Inicio de acción: 1-3 min receptores muscarinicos → efecto máximo: 1,5-2 del musculo liso hrs. Duración → 6 a 8 hr. bronquial. Metabolismo: hepático. Eliminación: heces. Efectos adversos: Interacciones: Boca seca o amarga (inhalatoria). Aumento de toxicidad en administración con otros Visión borrosa (nebulizada). anticolinérgicos. Prostáticos → leve retención urinaria. GI, cefalea y ansiedad. Tiotropio → similar, pero de mayor duración del efecto broncodilatador por su larga vida media → puede administrarse una vez al día. 2.4. FR: tratamiento: Antiinflamatorios – antileukotrienios. Mecanismo de acción: Dos grupos: Farmacocinética: Antagonizan efecto biológico Inhibidores de la síntesis de Absorción: buena por VO. de los leukotrienios, leukotrienios → ziuleton. Efecto máximo: 3 a 4 horas. mediante la inhibición del Antagonistas de receptores V ½: 2-5 horas; 8-9 horas. receptor o de su síntesis. → Montelukast y zafirlukast. Metabolismo hepático. Eliminación biliar. Efectos adversos: Interacciones (zafirlukast): Aplicaciones terapéuticas: Cefalea y dispepsia. Disminución de [ Asma crónica. Antileukotrienios] → Asma inducida por el macrólidos y teofilina. ejercicio → profilaxis. Aumento de [ antileukotrienios] → AAS. Prolongación de TP y aumento de la V1/2 → warfarina. Recordar los glucocorticoides → inhalados, vía oral y parenteral. 2.5. FR: tratamiento: Mucoactivos, mucolíticos y expectorantes. Definición: Son fármacos que aumentan el volumen y fluidifican las secreciones bronquiales, facilitando su eliminación. Favorecen el reflejo tusígeno y reducen la retención de secreciones. Clasificación: Sustancias que regulan y Sustancias que Sustancias enzimáticas que equilibran los despolimerizan las despolimerizan el ADN componentes de la glucoproteínas de la contenido en la mucosidad mucosidad, disminuyendo mucosidad: (ADNasa). la capacidad de adhesión de la capa gel: ambroxol y bromhexina. N- acetilcisteina. 2.5. FR: tratamiento: Mucoactivos, mucolíticos y expectorantes. N – acetilcisteina. Mecanismo de acción: Aplicaciones terapéuticas: Reduce los puentes disulfuro Mucolítico en desagregando las fibrillas de las broncopatía obstructiva. mucoproteínas del moco, disminuyendo su viscosidad. Farmacocinética: Efectos adversos: VO e IV. GI: N, V y epigastralgia. Absorción: buen por VO → BD 10%. SNC: somnolencia, escalofríos. Metabolismo hepático. Eliminación renal. 2.5. FR: tratamiento: Mucoactivos, mucolíticos y expectorantes. Importante: Hidratación del paciente. Ampollas IV → uso inmediato una vez abiertas. 2.5.1. FR: tratamiento: Ambroxol y bromhexina. Estimulando la Mecanismo de Actúa sobre los producción de acción: neumocitos tipo II. surfactante. Facilita la Disminuye la movilización de la Disuelve el tapón viscosidad y secreción fluidificada formado. adhesividad del hacia el exterior. moco. Ambroxol y bromhexina. Farmacocinética: – VO e IV. – Absorción: buena por VO → BD 60%. – V ½ : 10 horas. – Metabolismo hepático. – UPP: 90%. – Eliminación renal y biliar. Efectos adversos: – N, V y diarreas. Aplicaciones terapéuticas: – Broncopatías crónicas. – EPOC. – Infecciones respiratorias → coadyuvante. 3. FR: tratamiento: Antialérgicos, antihistamínicos H1. Histamina. SNC 3. FR: tratamiento: Antialérgicos, antihistamínicos H1. Efectos que antagonizan los antihistamínicos: Se libera durante una reacción alérgica. Actúa sobre Histamina. En presencia de un receptores H1. alergeno. Aumento VD. BE. permeabilidad capilar. 3. FR: tratamiento: Antialérgicos, antihistamínicos H1: clasificación. Antialérgicos – antihistamínicos H1. Mecanismo de acción: Desplaza competitiva y reversiblemente la histamina de los receptores H1. Indicación: Rinitis alérgicas, sintomatología del resfrío común. Farmacocinética: VO e IV. Absorción: buena por VO → BD < 50%. Metabolismo hepático. Eliminación renal. Duración de la acción: 4 – 6 horas (1º G); 12 – 24 horas (2ºG). BHE → 1º G. Antialérgicos – antihistamínicos H1. Efectos adversos: SNC: somnolencia, sedación, cefalea, visión borrosa, diplopía y delirio → cruzan BHE. Efectos anticolinérgicos: xerostomía, retención urinaria y estreñimiento. GI: anorexia, náuseas, vómitos y diarrea. CV: taquicardia, hipotensión ortostática → solo clorfenamina de 1° G. y terfenadina y astemizol de 2° G. Aumentan la sensibilidad de la piel al sol. Clorfenamina: Preparación: Presentación: ampolla 10 mg/ 1ml diluir en 10 ml de SF y pasar en bolo lento. Antialérgicos – antihistamínicos H1. Interacciones: Importante: Barbitúricos, hipnóticos, narcóticos, antidepresivos Alimentos retrasan la absorción. tricíclicos y OH → acción aditiva. Suspender 48 hrs antes de test Macrólidos y antifúngicos → cutáneo. arritmias graves. Tomar dosis en la noche. Uso solo o asociado a corticoides → profilaxis transfusional y medio contraste IV. Referencias bibliográficas. ▪ Castells Molina, S., Hernández Pérez, M. (2012). Farmacología en enfermería (3ª ed.). Barcelona, España: Elsevier España S.I. ▪ Flores J. (2014). Farmacología humana (6ª ed.). Barcelona España: Elsevier España, S.I. FACULTAD DE SALUD Y CIENCIAS SOCIALES ESCUELA DE ENFERMERIA FARMACOLOGÍA ENF 404 202420 Farmacología del sistema nervioso autónomo. Equipo farmacología Udla. 202420. 1. Resultados de aprendizaje Integrar la farmacología sistémica, mediante el dominio de los grupos farmacológicos y sus efectos terapéuticos en cada sistema. Identificar el uso seguro y efectivo de la administración de los fármacos para promover el bienestar y humanización del cuidado farmacológico. Analizar problemas farmacológicos y dilemas éticos, presentes en casos clínicos respetando en todo momento los derechos del usuario para un ejercicio profesional íntegro y responsable. Desarrollar estrategias de cuidado de enfermería en la terapia farmacológica centradas en la persona, considerando el manejo de efectos secundarios, la eficacia del tratamiento y la educación al usuario 2. Introducción SNC → control de las funciones sensitivas y motoras básicas y especializadas del organismo. Dividido en SNP: SNC y SNP. Somático. Autónomo: Simpatico o adrenérgico. Parasimpatico