Neumonía Aguda - Guía PDF

Neumonía aguda 67 Jennifer S. Daly y Richard T. Ellison III ESQUEMA DEL CAPÍTULO Epidemiología y etiología El análisis de muestras de esputo con tinción...

Neumonía aguda 67 Jennifer S. Daly y Richard T. Ellison III ESQUEMA DEL CAPÍTULO Epidemiología y etiología El análisis de muestras de esputo con tinción y edad ≥ 65 años [CURB-65]; o CURB-65 sin La neumonía aguda es la causa más frecuente de Gram y cultivo de las muestras de esputo concentración de urea [CRB-65]) para valorar de mortalidad asociada a infección. siguen siendo pruebas diagnósticas valiosas. la necesidad de ingreso hospitalario en los Los patógenos predominantes de la Deberían obtenerse hemocultivos en todos los pacientes inmunocompetentes con neumonía neumonía extrahospitalaria (NEH) o pacientes inmunodeprimidos, con neumonía extrahospitalaria, y pueden usarse índices adquirida en la comunidad (NAC) en los intrahospitalaria o asociada a asistencia similares para definir la necesidad del ingreso adultos son Streptococcus pneumoniae, sanitaria, o en los pacientes hospitalizados en una unidad de cuidados intensivos. Mycoplasma pneumoniae y virus respiratorios con una NEH grave. El tratamiento antibiótico para la neumonía comunitarios. El análisis de líquido pleural debe efectuarse debería instaurarse en cuanto se considere Las especies de Legionella, Staphylococcus en todos los derrames con características de probable su diagnóstico. aureus y los bacilos entéricos gramnegativos imagen atípicas de sobrecarga de líquido. Los antibióticos principales usados para el son causas menos frecuentes pero pueden En todos los pacientes adultos con sospecha tratamiento de la neumonía extrahospitalaria producir cuadros más graves. de neumonía debería realizarse una radiografía son macrólidos avanzados, fluoroquinolonas Los patógenos más frecuentes en los pacientes de tórax. respiratorias y β-lactámicos. En casos hospitalizados recientemente o en los Actualmente está estudiándose la utilidad de seleccionados debería considerarse la cobertura ingresados en residencias para la tercera edad diversos biomarcardores, como la procalcitonina y frente a S. aureus y anaerobios mixtos (v. en la son S. aureus, bacilos aerobios gramnegativos, la proteína C reactiva, como análisis discriminatorios tabla 67.5 los fármacos sugeridos y sus dosis). como Pseudomonas aeruginosa, y para definir las poblaciones con una probabilidad La duración del tratamiento intravenoso, microorganismos mixtos aerobios y anaerobios. mayor de infección bacteriana que pudieran del ingreso hospitalario y del tratamiento beneficiarse de un tratamiento antibiótico, si bien antibiótico intravenoso y oral para la neumonía Diagnóstico aún no se ha establecido su utilidad clínica. extrahospitalaria deberían estar guiados por la Las manifestaciones clínicas típicas son tos estabilidad clínica del paciente. (requisito indispensable para el diagnóstico Tratamiento de neumonía), producción de esputo, disnea, Pueden usarse tres escalas de puntuación Prevención dolor torácico, fiebre, fatiga, sudores, cefalea, de gravedad (escala de gravedad de Proporcionar inmunización según corresponda náuseas, mialgias y, en ocasiones, dolor la neumonía [PSI]; confusión, uremia, con vacuna antigripal y neumocócica. abdominal y diarrea. frecuencia respiratoria, presión arterial Fomentar la deshabituación del tabaquismo. En 1901, sir William Osler destacó en la cuarta edición de su libro The DEFENSAS DEL HUÉSPED Principles and Practice of Medicine que «la más extendida y mortal de todas Y PATOGENIA las enfermedades agudas, la neumonía, es ahora el capitán de los hombres El pulmón está expuesto constantemente a una mezcla de gases, partículas de la muerte»1. A pesar de los avances médicos en curso, más de un siglo y microbios que forman el aire inspirado. Las vías respiratorias bajas se han después, la neumonía sigue siendo una entidad clínica sobresaliente. Se considerado tradicionalmente estériles, si bien en estudios mediante técnicas mantenía entre las diez causas más frecuentes de muerte en todos los no dependientes del cultivo se ha demostrado la presencia de una microflora grupos de edad a nivel mundial en 2015 y es la etiología independiente similar en las vías respiratorias altas y bajas de las personas sanas, aunque la de mortalidad asociada a infecciones más habitual2. El desafío clínico que concentración de microorganismos es menor en el pulmón3. En individuos plantea el tratamiento de los casos de neumonía extrahospitalaria es la gran con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y en pacientes variedad y el número cada vez mayor de microorganismos que pueden ser con fibrosis quística (FQ), bronquiectasia, trasplante de pulmón y tras- responsables de la enfermedad ( tabla 67.1), la dificultad para establecer porte mucociliar alterado se ha demostrado una microflora más compleja; un diagnóstico etiológico y clínico y el hecho de que no haya un único también puede haber variaciones notables de la microflora en ubicaciones régimen antimicrobiano que pueda cubrir todas las etiologías posibles. diferentes en el interior de los pulmones de cada persona4-6. El desarrollo de El médico debe decidir qué tratamiento empírico es el más adecuado, una infección pulmonar aguda indica un defecto en las defensas del huésped, ya que a menudo resulta imposible establecer un diagnóstico etiológico una exposición a un microorganismo particularmente virulento o una ino- específico en el momento en el que se instaura el tratamiento inicial. La culación extremadamente intensa. Los microorganismos infecciosos llegan prevalencia creciente de la resistencia a antibióticos entre muchos de los a las vías respiratorias inferiores a través de la aspiración de la microflora microorganismos más comunes ha dificultado este reto. El conocimiento residente en las vías respiratorias superiores, de la inhalación de material en de la patogenia de la enfermedad, la evaluación de los datos relevantes de aerosol o, con menos frecuencia, de la diseminación metastásica pulmonar una anamnesis y una exploración física minuciosas, el reconocimiento de por vía hematógena. los patrones clínicos comunes de la infección y la información procedente del laboratorio de microbiología ayudan a acotar los posibles microorganis- Sistemas de defensa pulmonares mos etiológicos de la neumonía y permiten seleccionar un tratamiento El sistema de defensa pulmonar está constituido por la inmunidad innata empírico adecuado. y adaptativa, formada por barreras anatómicas y mecánicas, la inmunidad © 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos 889 Descargado para Scarleth Vintimilla ([email protected]) en Pontifical Catholic University of Ecuador de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.  890 TABLA 67.1A Microorganismos causales TABLA 67.1D Microorganismos causales de la neumonía aguda: bacterias de la neumonía aguda: otros microorganismos FRECUENTES INFRECUENTES Rickettsia Parte II Síndromes clínicos principales Streptococcus pneumoniae Acinetobacter var. anitratus Coxiella burnetii Staphylococcus aureus Actinomyces y Arachnia spp. Rickettsia rickettsiae Haemophilus influenzae Bacillus spp. Bacterias anaerobias mixtas (aspiración) Moraxella catarrhalis Mycoplasma y Chlamydia Bacteroides spp. Campylobacter fetus Mycoplasma pneumoniae Fusobacterium spp. Eikenella corrodens Chlamydia psittaci Peptostreptococcus spp. Francisella tularensis Chlamydia trachomatis Peptococcus spp. Neisseria meningitidis Chlamydia pneumoniae (TWAR) Prevotella spp. Nocardia spp. Enterobacterias Pasteurella multocida Micobacterias Escherichia coli Proteus spp. Klebsiella pneumoniae Burkholderia pseudomallei Mycobacterium tuberculosis Enterobacter spp. Salmonella spp. Serratia spp. Enterococcus faecalis Micobacterias no tuberculosas Pseudomonas aeruginosa Streptococcus pyogenes M. abscessus Legionella spp. (incluidas L. pneumophila Complejo M. avium y L. micdadei) M. kansasii M. chelonae M. fortuitum M. xenopi TABLA 67.1B Microorganismos causales M. simiae de la neumonía aguda: virus M. scrofulaceum M. malmoense NIÑOS ADULTOS M. seoulense FRECUENTES FRECUENTES Parásitos Virus respiratorio sincitial Virus de la gripe A Ascaris lumbricoides Virus parainfluenza de los tipos 1, 2, 3 Virus de la gripe B Pneumocystis jirovecii Virus de la gripe A Virus respiratorio sincitial Strongyloides stercoralis Virus de la gripe B Metaneumovirus humano Toxoplasma gondii Rinovirus Adenovirus de los tipos 4 y 7 Paragonimus westermani Bocavirus (en reclutas) Metaneumovirus humano Rinovirus la opsonización bacteriana, la activación del complemento, la aglutinación INFRECUENTES INFRECUENTES y la actividad de neutralización son parecidos a los que se observan en el suero. Adenovirus de los tipos 1, 2, 3, 5, 14 Virus coxsackie La adherencia de los microorganismos a las superficies epiteliales de las Virus coxsackie Echovirus vías respiratorias superiores constituye un paso inicial crítico de la coloni- Echovirus Coronavirus (SRAG, SROM-CoV) zación y la infección subsiguiente. Se producen cambios en la secreción de Hantavirus Hantavirus Virus del sarampión Virus de Epstein-Barr fibronectina y en las características de unión del epitelio para varias lectinas Coronavirus (SRAG, SROM-CoV) Citomegalovirus en respuesta a enfermedades subyacentes. Esto puede ayudar a explicar por Virus parainfluenza qué se produce la colonización en algunos entornos clínicos y no en otros. Virus herpes simple Las partículas mayores de 10 µm son filtradas de forma eficiente por los Virus del herpes humano 6 pelos situados en la parte anterior de las narinas o quedan impactadas en las Virus varicela-zóster superficies mucosas por la configuración de las vías respiratorias superiores SRAG, síndrome respiratorio agudo grave; SROM-CoV, síndrome respiratorio de y los cornetes nasales. La tos y los reflejos epiglóticos impiden también Oriente Medio-coronavirus. que las partículas más grandes alcancen las vías respiratorias centrales. La tráquea y las vías respiratorias conductoras del árbol traqueobronquial suelen atrapar eficazmente las partículas de 2-10 µm. Los ángulos agudos en los TABLA 67.1C Microorganismos causales que se ramifican las vías respiratorias centrales condicionan la impactación de la neumonía aguda: hongos de las partículas en la superficie mucosa, donde son atrapadas por el moco endobronquial, para ser eliminadas posteriormente por el epitelio ciliado FRECUENTES INFRECUENTES hacia la orofaringe. Histoplasma capsulatum Microorganismos de la mucormicosis Las células epiteliales que recubren las vías respiratorias conductoras, las Coccidioides immitis Rhizopus spp. glándulas submucosas y los alvéolos producen líquido en la superficie de las Cryptococcus neoformans Absidia spp. vías respiratorias (una mezcla compleja de proteínas y péptidos mezclada con Aspergillus spp. Mucor spp. Blastomyces dermatitidis Cunninghamella spp. trasudado del plasma). Este líquido posee actividad microbicida por la acción de Candida spp. la lisozima, la lactoferrina y el inhibidor de la proteinasa leucocitaria secretora que lo forman10-11. Las células epiteliales respiratorias producen otros péptidos antimicrobianos potentes como catelicidinas y β-defensinas12. Estos péptidos po­ humoral, la inmunidad mediada por células y por la actividad de los fagocitos seen actividad antimicrobiana por separado y actividad antimicrobiana (tabla 67.2)7-9. Las vías respiratorias superiores, incluidas la nasofaringe, la sinérgica entre sí. Además, las β-defensinas pueden actuar como quimiocinas orofaringe y la laringe, son las primeras que se exponen a los microorganis- para los linfocitos T de memoria y las células dendríticas, sirviendo de este mos inhalados. La mucosa nasal contiene epitelio ciliado y células produc- modo como un nexo entre los sistemas inmunitarios innato y adaptativo. toras de moco. Los microorganismos atrapados se eliminan por medios La mayoría de las bacterias miden 0,5-2 µm. Las partículas de este tama- mecánicos a través de la nasofaringe mediante expulsión o deglución. En ño pueden alcanzar las vías respiratorias terminales y los alvéolos. A esta la orofaringe, el flujo de saliva, la descamación de las células epiteliales, la altura no existe aparato mucociliar, pero sí funcionan varias defensas celu- producción local de complemento y la interferencia bacteriana con la flora lares y humorales del huésped. El líquido de revestimiento alveolar contiene residente actúan como factores importantes en la defensa local del huésped. surfactante, fibronectina, IgG y complemento, y todos ellos son opsoninas La inmunoglobulina A (IgA) secretora es la principal inmunoglobulina que eficaces. El surfactante posee varios componentes (SP-A, SP-B, SP-C y SP-D) se produce en las vías respiratorias superiores y representa el 10% de las que sirven para aumentar la capacidad microbicida de los macrófagos. Estos proteínas totales de las secreciones nasales. Posee actividad antibacteriana componentes también pueden afectar a la producción de radicales libres y y antiviral, a pesar de ser una opsonina relativamente poco eficaz. Pese a a la actividad de los linfocitos13. SP-A y SP-D son colectinas, una familia cierta controversia, es probable que los valores bajos de IgA no se asocien a de proteínas que se unen a carbohidratos del colágeno. Estas proteínas se un aumento de la infección bacteriana. La IgG y la IgM entran en las vías res- ligan a diversos microorganismos como virus, bacterias grampositivas y piratorias sobre todo a través de trasudación desde la sangre. Sus papeles en gramnegativas, micobacterias y hongos, y pueden disminuir su virulencia Descargado para Scarleth Vintimilla ([email protected]) en Pontifical Catholic University of Ecuador de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.  891 TABLA 67.2 Defensas del huésped en los pulmones LOCALIZACIÓN MECANISMO DE DEFENSA DEL HUÉSPEDa Capítulo 67 Neumonía aguda Vías respiratorias superiores Nasofaringe Pelos nasales Cornetes Anatomía de las vías respiratorias superiores Aparato mucociliar Secreción de IgA Orofaringe Saliva Desprendimiento de células epiteliales Tos Interferencia bacteriana Producción de complemento Vías respiratorias de conducción Tráquea, bronquios Tos, reflejos epiglóticos Ramificaciones anguladas de las vías respiratorias Aparato mucociliar Líquido de superficie de las vías respiratorias (lisozima, lactoferrina, inhibidor de proteinasa leucocitaria secretora, péptidos antimicrobianos) Células dendríticasb Procesamiento y presentación de los antígenos → estimulación Tejido linfoide asociado al bronquio de los linfocitos T efectores y de memoria y de los linfocitos B Producción de inmunoglobulinas (IgG, IgM, IgA) Vías respiratorias inferiores Vías respiratorias terminales, alvéolos Líquido de revestimiento alveolar (surfactante, fibronectina, inmunoglobulina, complemento, ácidos grasos libres, proteínas de unión al hierro) Macrófagos alveolares Macrófagos intersticiales Reclutamiento de neutrófilosc (receptores del patrón de reconocimiento → estimulación del factor de transcripción → producción de citocinas y quimiocinas proinflamatorias y antiinflamatorias) Células dendríticasb Procesamiento y presentación de los antígenos → estimulación Tejido linfoide asociado al bronquio de los linfocitos T efectores y de memoria y de los linfocitos B ªAspectos de la inmunidad natural y adaptativa desempeñan un papel en todo el aparato respiratorio. b Componente mayor de la inmunidad adaptativa e importante en la respuesta a vacunas e infecciones previas. c Componente mayor de la inmunidad innata. o facilitar la fagocitosis por los neutrófilos y los macrófagos alveolares14. la respuesta inflamatoria25. Además de las células epiteliales, los macrófagos También hay ácidos grasos libres, lisozima, proteínas que se unen al hierro intersticiales y las células dendríticas, las células endoteliales, las células del y defensinas, que pueden tener una actividad microbicida directa. músculo liso pulmonar y los fibroblastos producen factores tanto proin- Las células fagocitarias, como los macrófagos y los neutrófilos, desempe- flamatorios (p. ej., factores estimulantes de colonias, quimiocinas) como ñan un papel principal en la defensa pulmonar del huésped. En los pulmones antiinflamatorios (IL-10). existen cuatro poblaciones distintas de macrófagos que varían según su loca- Los microorganismos expresan patrones de reconocimiento molecular lización y función15,16. Los macrófagos alveolares se localizan en el líquido exclusivos y diferentes de los del huésped. Las familias de receptores de que recubre los alvéolos en la interfase entre el aire y el tejido pulmonar. reconocimiento de patrones, como los receptores tipo Toll, están presentes Actúan como células fagocitarias en las vías respiratorias inferiores y son en las células epitelioides, los macrófagos alveolares, las células dendríticas los primeros fagocitos que encuentran las partículas inertes y los patógenos y en otras células que se localizan en zonas estratégicas del pulmón y, tanto potenciales cuando entran en el pulmón a través del aire inspirado. Los de forma individual como en grupos, reconocen patrones moleculares de macrófagos alveolares desempeñan varios papeles cruciales8. Como fago- microorganismos invasores22,25. Este reconocimiento da lugar a la génesis citos pueden eliminar ciertos microorganismos. Si aumenta el número de de citocinas de respuesta precoz como el factor de la necrosis tumoral α estos más allá de la capacidad de los macrófagos para controlarlos o si los (TNF-α) y la IL-1, que activan a continuación factores de transcripción implicados son particularmente virulentos (p. ej., Pseudomonas aeruginosa), como la proteína cinasa activada por mitógenos, la fosfoinositidina-3-cinasa, el macrófago se convierte en mediador de una respuesta inflamatoria al el factor nuclear kappa B (NF-kB) y factores reguladores del interferón. producir citocinas que reclutan neutrófilos al pulmón17. Los macrófagos Estos factores de transcripción sirven como vía común para los receptores intersticiales se localizan en el tejido conjuntivo del pulmón y actúan como de reconocimiento de patrones y organizan el desarrollo de la respuesta fagocitos y como células de procesamiento de los antígenos. Las células den- inflamatoria gracias a la mediación de la transcripción de quimiocinas, dríticas proceden de los monocitos y se localizan dentro del epitelio de la moléculas de adhesina y otras citocinas. Esta cascada tiene dos finalidades. tráquea, las vías respiratorias conductoras, las vías respiratorias terminales, La primera es generar y mantener la respuesta inflamatoria para reclutar los tabiques alveolares, el sistema vascular pulmonar y la pleura visceral18. neutrófilos hacia zonas de invasión microbiana. La segunda es activar a los Por tanto, estas células están situadas para interactuar con los antígenos del mediadores de la respuesta antiinflamatoria, lo que conduce al vertido de © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. aire inhalado. Las células dendríticas (y una subpoblación especializada receptores, a la neutralización de citocinas y a la inhibición del reclutamiento denominada células de Langerhans) poseen una mejor capacidad para de los macrófagos. Todo esto sirve para garantizar el control de la respuesta capturar, procesar y presentar los antígenos de clase II. Pueden emigrar inflamatoria y para que no se produzcan daños en regiones pulmonares no al tejido linfoide, donde pueden estimular la respuesta inmunitaria de los afectadas. Es este equilibrio entre las citocinas proinflamatorias y antiin- linfocitos T. Las células dendríticas también tienen la capacidad de producir flamatorias y las moléculas efectoras lo que permite la esterilización de varias citocinas y quimiocinas, como la interleucina (IL) 12, que sirven una zona pulmonar no infectada sin una destrucción macroscópica del para estimular la función inmunitaria de los linfocitos B19. Los macrófagos tejido pulmonar. Asimismo, ahora se sabe que no es infrecuente encontrar intravasculares se localizan en las células endoteliales de los capilares. Estas polimorfismos y defectos en los receptores de reconocimiento de patrones y células son fagocitos activos y eliminan material extraño o dañado que entra en los mediadores inflamatorios y antiinflamatorios, y que dichas variaciones en los pulmones a través del torrente sanguíneo. genéticas pueden contribuir a la susceptibilidad individual a la neumonía24. El reclutamiento de los neutrófilos es crucial para la respuesta inflama- La inmunidad celular, a través de los linfocitos y los macrófagos, es un toria en el pulmón. En la actualidad se han esbozado con más claridad los componente crucial de las respuestas inmunes adaptativas en el pulmón mecanismos implicados en la detección inicial de los microorganismos en y es especialmente importante frente a ciertos patógenos, como virus y el pulmón y la génesis y resolución posterior de una respuesta a ellos9,20-24. microorganismos intracelulares, que pueden sobrevivir dentro de los macró- Otras células del parénquima pulmonar también pueden ayudar a regular fagos pulmonares (p. ej., Mycobacterium, Legionella)16. Los linfocitos en el Descargado para Scarleth Vintimilla ([email protected]) en Pontifical Catholic University of Ecuador de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.  892 interior de los pulmones se sitúan a lo largo de las superficies epiteliales anormales29,30. El alcohol bloquea de manera eficaz la respuesta del TNF a las pulmonares, así como en los espacios intersticial e intravascular. Las células endotoxinas y disminuye así el reclutamiento de neutrófilos en el pulmón. de la superficie epitelial son predominantemente linfocitos T de memoria Además, aumenta la producción de IL-10 desde los monocitos, una citocina que interaccionan tanto con las células epiteliales como con las dendríticas. con propiedades antiinflamatorias31. Parte II Síndromes clínicos principales Las células intersticiales también suelen ser linfocitos T, pero con un cociente Las infecciones por Mycoplasma pneumoniae o Haemophilus influenzae CD4/CD8 diferente del observado en las células de las superficie epitelial o pueden interferir con la función ciliar normal32. Los virus pueden destruir en los linfocitos intravasculares y con una abundancia de linfocitos citolíticos realmente el epitelio respiratorio e interrumpir la actividad ciliar normal. naturales (células NK, natural killer). Por otra parte, aunque es infrecuente en Ciertas infecciones virales también son capaces de inhibir la función de los la edad adulta, durante la infancia existen colecciones organizadas de tejido neutrófilos, como la quimiotaxis, la fagocitosis y la estimulación del metabo- linfoide localizadas en folículos a lo largo del árbol bronquial denominadas lismo oxidativo, así como la función de los macrófagos33,34. La sepsis asociada «tejido linfoide asociado a los bronquios» (BALT). Estas colecciones son a las infecciones extrapulmonares puede mermar los mecanismos de defensa similares a las placas de Peyer del intestino desde un punto de vista morfo- de los pulmones. En los modelos animales, la exposición a lipopolisacáridos lógico y se asocian de forma parecida al epitelio mucoso y a la vasculatura. o endotoxinas reduce la capacidad pulmonar para eliminar un inóculo Por tanto, los microorganismos inhalados pueden atravesar la superficie bacteriano35. La infección por el virus de la inmunodeficiencia huma- epitelial y encontrarse de forma inmediata con células relacionadas con el na (VIH) altera muchos de los componentes de defensa pulmonar del huésped. procesamiento de los antígenos. Una vez que estos antígenos se procesan y Hay defectos cuantitativos que afectan inicialmente a los linfocitos T CD4 se presentan, es en el BALT donde se localizan los linfocitos B y T, estimu- naturales, y la cantidad de linfocitos T CD4 de memoria disminuye más lándose para convertirse en células de memoria y en células efectoras con rápidamente con la infección más avanzada. Entre los defectos funcionales la consiguiente producción de anticuerpos en dicho tejido. ocasionados por el virus están la alteración de la respuesta de recuerdo; la Los antígenos inhalados en los alvéolos y capturados por las células inhibición de la respuesta a los antígenos solubles, seguida en el tiempo de la que presentan dichos antígenos hacen que se activen las células linfoides disminución de la respuesta de los linfocitos T a aloantígenos y mitógenos; intraalveolares. Estas células pueden estimular la migración de linfocitos el deterioro de la producción del interferón γ y la IL-2; y la disminución de memoria hacia dicha zona, produciendo una acumulación localizada de de la producción de inmunoglobulinas36,37. En el BALT se ha observado la linfocitos B y T específicos del antígeno, muchos de los cuales tienen una destrucción de células dendríticas y la degeneración de folículos linfoides, función celular efectora. Como ocurre en otras zonas anatómicas, la unión de así como una presentación de antígenos defectuosa por parte de las células los linfocitos T al endotelio constituye un primer paso crítico en el proceso dendríticas. Se han descrito anomalías de la quimiotaxis, la fagocitosis y el inflamatorio y está mediado por la interacción de las integrinas del antígeno metabolismo oxidativo en los neutrófilos de los pacientes con síndrome de asociado a la función de los leucocitos 1 (LFA-1), situadas en la superficie de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). los linfocitos, con ligandos expuestos por el endotelio en áreas de inflamación Se ha demostrado que varios fármacos que se prescriben de manera habi- (moléculas 1 y 2 de adhesión intercelular y molécula 1 de adhesión celular tual, como el ácido acetilsalicílico, la eritromicina y la aminofilina inhiben vascular). La expresión de estos ligandos en el endotelio pulmonar está las defensas del huésped in vitro o en modelos de laboratorio, pero no se regulada al alza por mediadores inflamatorios como la IL-1, el interferón γ conoce con certeza su relevancia clínica38,39. Datos referidos a macrólidos y el TNF-α, así como por lipopolisacáridos bacterianos. sugieren que poseen actividad inmunomoduladora que podría tener efectos be­ Los linfocitos desempeñan varias funciones en el pulmón, como la neficiosos en algunos contextos40,41. Otras clases de fármacos, como los producción de anticuerpos, actividad citotóxica (incluida la destrucción de inhibidores de la bomba de protones, los antagonistas de receptores his- células infectadas por virus), la producción de mediadores inflamatorios y tamínicos de tipo 2 (H2) y los fármacos antipsicóticos, se han asociado la mediación de la tolerancia inmunitaria. El pulmón contiene una variedad a neumonía en estudios de población, si bien tal asociación ha sido cues- de linfocitos T citotóxicos, como las células NK (sin restricción antigénica), tionada y aún no se ha determinado el mecanismo fisiopatológico exacto42-44. las células citotóxicas que dependen de los anticuerpos y las células cito­ Otros factores que deterioran las defensas pulmonares del huésped son tóxicas con especificidad antigénica. Los linfocitos T pulmonares producen la hipoxemia, la acidosis, la inhalación de tóxicos, las partículas contami- un gran número de citocinas. Los modelos en ratones sugieren que los nantes del aire, el edema pulmonar, la uremia, la desnutrición, la medicación linfocitos T no estimulados producen principalmente IL-2. Después de la inmunodepresora y la obstrucción mecánica45,46. También se ha demostrado estimulación y la conversión en linfocitos T de memoria se producen dos en estudios clínicos recientes un aumento en el riesgo de neumonía con la grupos distintos de citocinas. Los patrones de producción de citocinas de los hipotermia terapéutica que está aplicándose actualmente para el tratamiento linfocitos T cooperadores (Th) 1 y Th2 observados en los modelos murinos de la parada cardiaca y los traumatismos craneales47. tienen lugar también en los seres humanos, aunque parecen ser menos Los ancianos presentan un mayor riesgo de desarrollar neumonía restrictivos. Los linfocitos Th1 producen interferón γ, IL-2, IL-6 e IL-10 y (v. cap. 310). Aunque numerosos factores desempeñan un papel importante en contribuyen a la inmunidad mediada por células, mientras que los linfocitos este hecho, como el aumento de la cantidad y gravedad de las enfermedades Th2 producen IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13 y contribuyen a la función inmune subyacentes y un incremento del número de hospitalizaciones, las defensas humoral. Además, la IL-3, el TNF-α, el factor estimulante de las colonias del huésped empeoran con la edad48. La menor eficacia del aclaramiento de macrófagos y granulocitos y las quimiocinas son secretados tanto por el mucociliar y el retroceso elástico anormal pueden hacer que la tos y la lim- fenotipo Th1 como por el Th2. Los linfocitos Th1 están implicados en las pieza de las vías respiratorias se vuelvan menos eficaces. Algunos grupos de reacciones inflamatorias mediadas por células, mientras que los Th2 estimu- ancianos presentan una incidencia más elevada de microaspiración. Se han lan la producción de anticuerpos, sobre todo IgE, y la actividad eosinofílica. comprobado cambios funcionales de la inmunidad celular y humoral en las Sin embargo, parece haber respuestas de los Th1 y los Th2 en numerosas personas de edad avanzada, aunque todavía no se conoce con detalle su papel respuestas inmunitarias. La interacción de las células reguladoras T con las en el desarrollo de la infección. Además, los ancianos presentan trastornos de células dendríticas mucosas parece actuar de mediador en el fenómeno de la regulación inmune, de manera que aparece una inflamación poco intensa la tolerancia inmunitaria en el pulmón. en los pulmones en ausencia de una infección detectable clínicamente. Los episodios recurrentes de neumonía bacteriana sugieren la presencia Deterioro de las defensas pulmonares de factores predisponentes específicos49-51. En los niños y los jóvenes, la Cuando funcionan con normalidad, las defensas del pulmón son extre- neumonía recurrente se ha asociado a defectos en las defensas del huésped, madamente eficaces para mantener concentraciones microbianas bajas de como aspiración recurrente, asma, cardiopatías o neumopatías congénitas las vías respiratorias inferiores. Sin embargo, se conocen varios factores y alteración de la función inmunitaria52-55. Los defectos congénitos de la que interfieren con estas defensas y predisponen al huésped a la infección. actividad ciliar y la FQ son otras entidades clínicas que se asocian a neumo- Las alteraciones del nivel de consciencia por cualquier etiología (ictus, nía recurrente en los jóvenes56,57. Las anomalías pulmonares estructurales, convulsiones, intoxicaciones por fármacos, anestesia, alcoholismo e incluso como la bronquiectasia y el secuestro pulmonar, también constituyen fac- el sueño normal) pueden comprometer el cierre de la epiglotis y permitir tores predisponentes importantes para las poblaciones de pacientes jóvenes la aspiración de flora orofaríngea en las vías respiratorias inferiores26. El y mayores. Los avances en el conocimiento de las bases moleculares de tabaquismo, quizás el factor más común implicado en la alteración de los la respuesta inflamatoria han puesto de relieve la existencia de diversos mecanismos de defensa pulmonares naturales, trastoca tanto la función polimorfismos genéticos asociados a una predisposición para desarrollar mucociliar como la actividad de los linfocitos T y B27,28. neumonía. Es importante saber que estos defectos pueden asociarse a un El alcohol no solo deteriora los reflejos tusígeno y epiglótico, sino que espectro reducido de microorganismos potenciales que pueden ayudar a también se asocia a un aumento de la colonización de la orofaringe con identificar el defecto22,24,55. bacilos aerobios gramnegativos, a una disminución de la movilidad de los Aunque la mayoría de los defectos congénitos de las defensas del hués- neutrófilos y a un metabolismo oxidativo de los fagocitos y una quimiotaxis ped aparecen en la infancia, la hipogammaglobulinemia variable común Descargado para Scarleth Vintimilla ([email protected]) en Pontifical Catholic University of Ecuador de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.  893 puede aparecer por primera vez en la madurez con neumonía recurrente. de cualquier etiología deben hacer sospechar una infección por anaerobios por Los defectos adquiridos de las defensas del huésped son más variados y aspiración del contenido oral26. abarcan neoplasias malignas (linfoma, leucemia linfocítica crónica, mielo- Es necesario comentar de forma especial la relación entre la neumonía ma), infecciones (SIDA) y causas iatrogénicas (depresión de la inmunidad y los pacientes con EPOC69. Aunque no hay estudios bien controlados, Capítulo 67 Neumonía aguda asociada al trasplante de órganos o de médula ósea, o a la quimioterapia sí parece que en estos pacientes aumenta la incidencia de neumonía. Sin antineoplásica y a tratamientos con dosis altas de corticoides e inhibido- embargo, puesto que el árbol traqueobronquial suele estar colonizado por res TNF). Las alteraciones subyacentes de las vías respiratorias, como la Streptococcus pneumoniae y H. influenzae, en muchos estudios ha sido EPOC, las bronquiectasias, la FQ de comienzo en el adulto, los secuestros difícil distinguir con claridad entre colonización e infección. Aunque estos broncopulmonares y la traqueobronquiomegalia, pueden manifestarse con organismos desempeñan un papel clave como microorganismos etiológicos neumonía. La obstrucción bronquial secundaria a compresión intrínseca de la neumonía en esta población de pacientes, la mayoría de los estudios clí- (adenocarcinoma) o compresión extrínseca (linfadenopatía por sarcoidosis nicos se llevaron a cabo antes de que se reconociera que otros patógenos o neoplasias malignas) también se ha asociado a episodios recurrentes de menos comunes, incluyendo Moraxella catarrhalis, Legionella, Chlamydia y neumonía. Las enfermedades subyacentes que predisponen a la aspiración bacilos gramnegativos aerobios, como P. aeruginosa, también desempeñan producen un aumento de la incidencia de neumonía. Estas pueden asociarse un papel significativo como causa de la enfermedad69-71. En pacientes con a patologías digestivas (fístula traqueoesofágica, divertículos esofágicos, FQ es más común la neumonía por Pseudomonas y por estafilococos57, reflujo esofágico, estenosis esofágica), alteraciones neuromusculares (mias- Burkholderia spp., Stenotrophomonas spp., Achromobacter xylosoxidans y tenia grave, demencia, esclerosis lateral amiotrófica) y al cáncer de la cabeza algunas micobacterias atípicas. La proteinosis alveolar pulmonar se relaciona y el cuello. La mayoría de las enfermedades sistémicas, como la insuficiencia con la infección por Nocardia. renal crónica, la diabetes y la drepanocitosis, también se han asociado a Los pacientes infectados por el VIH tienen un riesgo alto de desarrollar neumonía. infecciones pulmonares72-75. Aunque la incidencia de neumonía ha dis- minuido notablemente en los países desarrollados con el descubrimiento EVALUACIÓN CLÍNICA de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), la neumonía sigue Anamnesis siendo una complicación frecuente del VIH. Los factores de riesgo más La anamnesis debe intentar definir: 1) los síntomas compatibles o no con importantes para la neumonía en esta población son: recuento actual de el diagnóstico de neumonía; 2) el entorno clínico en el que se ha producido CD4+ bajo, nadir de recuento de CD4+, drogadicción parenteral, tabaquismo, dicho trastorno; 3) los defectos de las defensas del huésped que podrían edad avanzada y falta de TARGA y de profilaxis contra Pneumocystis73,76. Al predisponer al desarrollo de neumonía; y 4) las posibles exposiciones a considerar la etiología de infección pulmonar en los pacientes infectados por microorganismos específicos. VIH, los profesionales clínicos deben considerar la exposición geográfica, Los síntomas respiratorios son frecuentes en las consultas de atención las características demográficas del paciente y el grado de inmunodepresión. primaria, pero no suelen deberse a neumonía, y pueden tener diversas Gracias al desarrollo de la TARGA y de estrategias profilácticas eficaces, causas infecciosas o no infecciosas58. Los profesionales clínicos necesitan la incidencia de neumonía por Pneumocystis jirovecii en los pacientes con diferenciar la neumonía de otras posibilidades diagnósticas con las que SIDA ha disminuido hasta menos de 1 por 100 pacientes y año, desde el 70 al puede confundirse. El médico debe preguntar al paciente por la presencia 80%77. En la actualidad se observa sobre todo en individuos con recuentos de síntomas que, a menudo, se asocian a la neumonía, como tos, producción de CD4+ menores de 100/mm3 y que desconocen que padecen infección de esputo, disnea, dolor torácico y fiebre59. Debe preguntar también si el por VIH o que no reciben tratamiento75. La neumonía bacteriana era una paciente presenta hemoptisis, ronquera, vómitos o problemas al tragar, complicación significativa en los individuos infectados por el VIH y en la e indagar sobre viajes o cambios de peso recientes y consumo de tabaco. era previa a la terapia antirretroviral, con una incidencia entre 5 y 10 veces Además, hay que saber que suele haber síntomas no respiratorios, como mayor que la observada en la población general; asimismo, la incidencia fatiga, sudoración, dolor de cabeza, náuseas y mialgias y, en ocasiones, dolor de enfermedad neumocócica invasiva es 50 veces mayor en los pacientes abdominal y diarrea60. Al aumentar la edad disminuye la incidencia de los infectados por VIH que en los controles sin dicha infección76,78. La incidencia síntomas tanto respiratorios como no respiratorios de neumonía. En niños de dichas infecciones ha disminuido, aunque sigue habiendo un riesgo alto de menos de 6 años, las radiografías de tórax pueden poner de manifiesto la en los pacientes sin tratamiento y en los que desconocen que padecen la presencia de neumonía en ausencia de signos pulmonares en la exploración infección75,77. La incidencia de neumonía secundaria a P. aeruginosa y a física61. Por desgracia, los síntomas de presentación obtenidos a través de S. aureus también ha sido notablemente mayor en los pacientes infectados por una anamnesis cuidadosa no siempre ayudan a distinguir la neumonía de VIH75. Mycobacterium tuberculosis se considera actualmente como uno de los otros trastornos respiratorios. patógenos pulmonares principales en los pacientes con SIDA en los países Los microorganismos etiológicos específicos de la neumonía se han aso- en vías de desarrollo, si bien es relativamente menos frecuente en los países de­ ciado a ciertas enfermedades subyacentes y a varios grupos de pacientes. La sarrollados74. La aplicación de la terapia antirretroviral de alta actividad ha neumonía por M. pneumoniae es más frecuente en poblaciones jóvenes, pero disminuido la incidencia de la enfermedad pero, en contextos endémicos, se puede afectar a pacientes mayores y requerir hospitalización62. La neumonía mantiene su importancia global como patógeno pulmonar79. Las infecciones por bacterias gramnegativas suele afectar más a los ancianos, sobre todo a micóticas pueden tener importancia en la población infectada por el VIH los que se encuentran debilitados a causa de enfermedades concomitantes o y con inmunodepresión grave y en función del historial de exposición a aquellos con cuadros lo suficientemente graves para precisar tratamiento del paciente debería considerarse la posibilidad diagnóstica de criptoco- en una unidad de cuidados intensivos (UCI). La tuberculosis debe sos- cosis, histoplasmosis, blastomicosis y coccidioidomicosis. Pneumocystis pecharse en personas que proceden de países en vías de desarrollo donde y la tuberculosis diseminada se asocian a recuentos de CD4+ inferiores a esta enfermedad es endémica, en personas sin hogar, en infectados por el 200/mm3, y las infecciones micóticas y micobacterianas no tuberculosas VIH, en casos con antecedentes de tuberculosis latente y en personas que diseminadas se producen con recuentos de CD4+ inferiores a 50-100/mm3 80 han estado en contacto con enfermos tuberculosos. Tradicionalmente, se ha. En el capítulo 123 se abordan con más detalle las infecciones pulmonares considerado la neumonía estafilocócica63 durante las epidemias de gripe, si en los pacientes infectados por el VIH. bien se constató que esta solo era la causa del 1,6% de los casos en un estudio La neumonía que se desarrolla en los pacientes hospitalizados puede © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. realizado en Estados Unidos en más de 2.000 adultos con NEH, siendo solo implicar a microorganismos de la familia enterobacteriáceas, P. aeruginosa el 0,7% del total de casos de la cohorte debido a Staphylococcus aureus resis- y S. aureus, infrecuentes en la enfermedad extrahospitalaria81. La neumonía tente a meticilina (SARM)64. A pesar de ello, en el estudio se puntualizó que en los ancianos, sobre todo en los que están postrados o tienen enfermedades el 30% de los adultos recibieron antibacterianos dirigidos contra el SARM. crónicas, se asocia más a menudo a bacilos gramnegativos que la neumonía Se ha observado que la neumonía se produce con más frecuencia en en las poblaciones más jóvenes, pero dicha asociación sigue siendo poco pacientes con varias enfermedades subyacentes, como insuficiencia cardiaca clara 82,83. En general, las infecciones en los ancianos suelen deberse a congestiva, diabetes, alcoholismo y EPOC. En una serie de 292 pacien- S. pneumoniae, las cepas no tipificables de H. influenzae, M. catarrhalis o a tes con neumonía se encontró que solo el 18% no presentaba enfermedades neumonía por aspiración. La neumonía es una manifestación del enveje- subyacentes65. Ciertos estilos de vida, como el tabaquismo, el alcoholis- cimiento: la incidencia anual de los casos de la enfermedad que requieren mo (especialmente en los varones), el contacto con niños y mascotas y la hospitalización aumenta con la edad, y los registros más altos se dan en cohabitación con más de 10 personas en la misma casa pueden aumentar pacientes de 80 años o más (164 por 10.000 adultos)84. Se ha reconocido el riesgo de neumonía66. Las infecciones virales de las vías respiratorias que los pacientes ambulatorios en contacto con el hospital desarrollan altas pueden predisponer a neumonía y pueden asociarse a cuadros más neumonías por microorganismos que pueden observarse tanto en NEH graves67,68. Las manipulaciones dentales recientes, las dosis excesivas de como en neumonías hospitalarias85,87 (v. más adelante la sección «Síndromes sedantes, las convulsiones, el alcoholismo o la pérdida de la consciencia neumónicos»). Descargado para Scarleth Vintimilla ([email protected]) en Pontifical Catholic University of Ecuador de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.  894 de ser mantenida, remitente o, a veces, en picos. Sin embargo, los patrones TABLA 67.3 Neumonía: etiología sugerida febriles por sí mismos no sirven para establecer un diagnóstico específico. por los antecedentes de exposición Debe evitarse la medición de la temperatura oral para reducir el error cau- MICROORGANISMO sado por la respiración rápida por la boca. Para valorar la hidratación y el Parte II Síndromes clínicos principales ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN INFECCIOSO volumen de líquidos intravascular es útil registrar los cambios posturales de la presión arterial y la frecuencia del pulso. Normalmente, el pulso aumenta Exposición a enfermedades concurrentes Neisseria meningitidis, en residencias escolares o universitarias Mycoplasma pneumoniae 10 latidos/minuto por cada grado centígrado que sube la temperatura. Un o en el entorno domiciliario déficit de la relación entre temperatura y pulso (p. ej., una bradicardia relativa para la intensidad de la fiebre) debe sugerir infección viral, por micoplas- Exposiciones ambientales mas, por clamidias, tularemia o infección por Legionella. La cianosis, una Exposición a aerosoles contaminados (p. ej., Enfermedad del legionario frecuencia respiratoria rápida, la utilización de los músculos accesorios de la aires acondicionados, suministros de agua respiración, la retracción esternal y el aleteo nasal sugieren un compromi- hospitalarios) so respiratorio grave. Exposición a pelo de cabra, lana virgen, piel Ántrax Los abscesos cutáneos o «marcas» derivadas de la drogadicción por vía de animales parenteral pueden apuntar hacia una fuente de bacteriemia, con subsiguiente Ingestión de leche no pasteurizada Brucelosis neumonía o embolia séptica pulmonar, por diseminación hematógena. La miringitis ampollosa es un hallazgo poco habitual pero significativo de Exposición a excrementos de murciélagos (cuevas) Histoplasmosis neumonía por micoplasmas (observada en voluntarios a los que se les admi- o al polvo de suelos enriquecidos con guano nistraron infecciones nasales). La presencia de una dentición en mal estado Exposición a agua contaminada con orina animal Leptospirosis debe hacer pensar en una infección mixta por la aspiración de anaerobios y Exposición a excrementos, orina o saliva Hantavirus aerobios que colonizan la orofaringe. Aunque las personas sin dientes pueden de roedores desarrollar neumonía por anaerobios como resultado de la aspiración, esta infección no es frecuente88. Exposición a bioterrorismo potencial Ántrax, peste, tularemia La exploración del tórax puede revelar un retraso inspiratorio en el lado Exposiciones zoonóticas de la lesión, lo cual es sugestivo de neumonía bacteriana. La respiración profunda provoca tos en ocasiones. Al principio del proceso pueden faltar Trabajo en un matadero o como veterinario Brucelosis signos concluyentes de afectación pulmonar o manifestarse solo como ester- Exposición a ganado vacuno, cabras o cerdos Ántrax, brucelosis tores finos. La exploración del tórax puede revelar estos signos tempranos Exposición a ardillas terrestres, ardillas listadas, Peste de neumonía, aunque la radiografía del tórax sea normal. La evidencia de conejos, suricatos, ratas en África o la zona consolidación (matidez a la percusión, ruidos respiratorios bronquiales sudoccidental de Estados Unidos y egofonía [cambios de vibraciones de E a A]) es altamente indicativa de Caza o exposición a conejos, zorros, ardillas Tularemia infección bacteriana, pero puede estar ausente en dos tercios de los pacientes que se encuentran lo bastante enfermos como para estar hospitalizados, y Picaduras de moscas o garrapatas Tularemia es más probable que falte en los pacientes tratados de forma ambulatoria89. Exposición a pájaros (loros, cotorras, cacatúas, Psitacosis Los pacientes con infección por Mycoplasma o Pneumocystis, tuberculosis palomas, pavos) o infección viral pueden mostrar pocas anomalías en la exploración física, a Exposición a perros y gatos infectados Pasteurella multocida, fiebre Q pesar de la presencia de infiltrados muy evidentes en las imágenes de tórax. (Coxiella burnetii) Se ha cuestionado la utilidad global de la anamnesis y la exploración física para detectar la presencia de neumonía90. La probabilidad de detectar una Exposición a cabras, ganado vacuno, ovejas, Fiebre Q (C. burnetii) neumonía varía en función de la población de pacientes, de la prevalencia animales domésticos infectados y a sus secreciones (leche, líquido amniótico, de neumonía en dicha población, de los valores considerados umbrales placenta, heces) para definir una constante vital como anormal y de la capacidad del médi- co para detectar datos físicos anormales. Existe una gran variabilidad entre los Antecedentes de viajes observadores en cuanto a la detección de los signos y los síntomas. En una Residencia o viajes al valle de San Joaquín, al sur Coccidioidomicosis serie, tres examinadores que vieron a los mismos pacientes no llegaron a un de California, al sudoeste de Texas, sudoeste acuerdo consistente sobre los resultados de la exploración física. El diagnós- de Arizona, Nuevo México tico de neumonía podía alcanzarse solo con una sensibilidad del 47-69% y Residencia o viajes a los valles de los ríos Histoplasmosis, blastomicosis una especificidad del 50-75%90. Mississippi u Ohio; o al Caribe, América Ciertos signos poco frecuentes, como las egofonías y los movimientos Central, África o Asia meridional asimétricos del tórax, tienen un valor predictivo positivo de neumonía alto, Residencia o viajes a China meridional SRAG, gripe aviar pero su frecuencia es tan baja que su utilidad es limitada. En varios estudios se ha valorado el uso de normas clínicas de predicción para determinar la Residencia o viajes a la península Arábiga SROM-CoV presencia o ausencia de neumonía basándose en múltiples datos de la explo- Residencia o viajes al sudeste asiático Paragonimiasis, melioidosis ración física91. La ausencia de cualquier anomalía de las constantes vitales Residencia o viajes a las Antillas, Australia Melioidosis (es decir, frecuencia respiratoria >20 respiraciones/minuto, frecuencia o la isla de Guam cardiaca >100 latidos/minuto y temperatura >37,8 °C) se ha asociado a una posibilidad menor del 1% de que el paciente padezca una neumonía, SRAG, síndrome respiratorio agudo grave; SROM-CoV, síndrome respiratorio asumiendo una prevalencia de neumonía del 5% en la población estudiada. de Oriente Medio-coronavirus. Por el contrario, la combinación de tos, fiebre, taquicardia y disminución de los ruidos pulmonares y crepitantes aumenta la posibilidad de que el paciente Entre los aspectos relevantes de la anamnesis de un paciente que pue- padezca una neumonía a un 40-50%. Por tanto, aunque son variables y no den sugerir microorganismos infecciosos potenciales específicos están los definitivas, la anamnesis y la exploración física completas pueden ser muy antecedentes laborales, de contacto con animales y de viajes (tabla 67.3). En útiles para orientar el proceso diagnóstico de neumonía (v. tabla 67.3) ocasiones, una anamnesis cuidadosa sugiere la presencia de una enfermedad pulmonar no infecciosa, como tumores, sarcoidosis, granulomatosis con Pruebas diagnósticas poliangeítis (GPA; antes conocida como granulomatosis de Wegener) o La presencia de neumonía viene sugerida por características clínicas obte- embolias pulmonares; todos estos cuadros pueden simular una neumonía. nidas de una anamnesis y una exploración física detalladas y se confirma Los pacientes con antecedentes de varios episodios de «neumonía», con con radiografías de tórax, en las que se aprecia la presencia de infiltrado. signos de imagen anómalos que no se resuelven, deben ser evaluados para El papel de las pruebas microbiológicas en la identificación de la etiología detectar una posible causa no infecciosa. específica es un elemento importante del tratamiento, aunque controver- tido. La mayoría de los regímenes antibióticos empíricos tiene éxito en el Exploración física tratamiento de la NEH, en especial en los casos de leves a moderados. En los La mayoría de los pacientes con neumonía aguda, aunque no todos, tienen estudios comparativos del tratamiento contra patógenos específicos mediante un aspecto enfermo, si bien en ocasiones los ancianos se muestran a veces terapia empírica o guiada por laboratorio no se han encontrado diferencias apáticos. Se observa fiebre en el 65-90% de los pacientes con neumonía. Pue- en cuanto a la eficacia, si bien la terapia empírica se asociaba a un mayor Descargado para Scarleth Vintimilla ([email protected]) en Pontifical Catholic University of Ecuador de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2024. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2024. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.  895 número de efectos secundarios92. Los esfuerzos por determinar la etiología específica de la neumonía extrahospitalaria están justificados por el hecho de que 1) permiten a los especialistas estrechar el espectro antibiótico y usar menos fármacos, disminuyendo de este modo la exposición del paciente Capítulo 67 Neumonía aguda a efectos secundarios potenciales y reduciendo en teoría el desarrollo de resistencias; 2) pueden facilitar la elección del antibiótico específico para un paciente concreto, según la epidemiología de la infección y los patrones de resistencia específicos locales; y 3) pueden detectar microorganismos que normalmente no se sospechan y que, por tanto, no están cubiertos mediante el tratamiento empírico. Una mayor escala la identificación de las etiologías específicas puede ayudar a definir antimicrobianos nuevos, tendencias en la resistencia antibiótica a los microorganismos establecidos y la epidemiología de los brotes infecciosos. La combinación de las pruebas microbiológicas estándar con los análisis de amplificación de ácidos nucleicos puede definir la causa de la NEH hasta en el 89% de los casos, mientras que mediante cultivo solo se detecta en un 39%93. No obstante, las técnicas moleculares que permiten identificar bacterias son de disponibilidad limitada, elevan el coste asistencial e incluyen resultados falsos positivos, que corresponden a FIG. 67.1 Esputo en «jalea de grosella» asociado a neumonía por colonización y no a la enfermedad Las guías más recientes de la Infectious Klebsiella pneumoniae. Diseases Society of America (IDSA)/American Thoracic Society (ATS) han sugerido la realización de pruebas diagnósticas «siempre que el resultado pueda modificar el tratamiento antibiótico individual», o en aquellos en los que «el rendimiento diagnóstico pueda ser máximo»95. Examen de esputo y de otras muestras del aparato respiratorio El examen microscópico y el cultivo del esputo expectorado siguen siendo las piedras angulares de la evaluación de laboratorio para la neumonía, a pesar de que existe controversia sobre su sensibilidad y especificidad. De los pacientes ingresados en el hospital con NEH, el 40-60% no será capaz de producir esputo. Entre los que sí lo hacen, el 40-60% de las muestras pueden considerarse inadecuadas para su estudio en profundidad por contaminación orofaríngea96,97. Numerosos pacientes han recibido antibióticos antes de llevar a cabo los estudios, lo que disminuye drásticamente el rendimiento diagnóstico. Una amplia gama de microorganismos no puede detectarse con tinción de Gram, como Legionella spp., Mycoplasma spp. y Chlamydia spp. No obstante, en los pacientes que producen esputo de una calidad adecuada para su examen (contaminación orofaríngea mínima o nula), y que no han recibido antibióticos antes del estudio, se han alcanzado rendimientos diag- FIG. 67.2 Esputo expectorado con diplococos grampositivos con nósticos de hasta el 80% para la tinción de Gram en pacientes con neumonía forma de punta de lanza en un paciente con neumonía neumocócica. bacteriémica por S. pneumoniae98. A pesar de sus fallos, la tinción de Gram del esputo es un método no invasivo que puede llevarse a cabo sin riesgo para el paciente, y en las circunstancias correctas puede facilitar el diagnóstico y la elección del tratamiento empírico en pacientes con NEH99,100. Por ejemplo, la ausencia de SARM en el cultivo de esputo o el frotis nasal puede permitir al médico interrumpir el tratamiento empírico para este patógeno101. El examen del esputo debe constar de la observación del color, la can- tidad, la consistencia y el olor de la muestra. El esputo mucopurulento se encuentra con más frecuencia en la neumonía bacteriana o en la bron- quitis. Sin embargo, se ha descrito un esputo de naturaleza parecida en el 33-50% de los pacientes con infecciones por micoplasmas o adenovirus102. El esputo escaso o acuoso se observa con más frecuencia en estas y otras neumonías atípicas. El esputo «herrumbroso» sugiere afectación alveolar y se ha asociado con más frecuencia (aunque no únicamente) a neumonía neumocócica103. El esputo mucoso, rojo oscuro (esputo parecido a jalea de grosella) es indicativo de neumonía de Friedländer secundaria a Klebsiella pneumoniae encapsulada (fig. 67.1)104. El esputo maloliente se asocia a infec- ciones mixtas por anaerobios, que se observan sobre todo en la aspiración o el absceso pulmonar88. Con el fin de aumentar al máximo el rendimiento diagnóstico del examen FIG. 67.3 Esputo expectorado que demuestra una reacción de © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. del esputo, la mayoría de los laboratorios de microbiología utilizan un tumefacción capsular positiva en un paciente con neumonía neu- sistema de puntuación para procesar solo muestras con contaminación mocócica.