Fisiopatología de los Preestómagos en Rumiantes PDF

FISIOPATOLOGIA DE LOS PREESTÓMAGOS EN RUMIANTES MVZ. LUIS VARGAS PhD.  Las enfermedades de los estómagos en rumiantes estas enfermedades son tienen un impacto significativo relativamente comunes y a...

FISIOPATOLOGIA DE LOS PREESTÓMAGOS EN RUMIANTES MVZ. LUIS VARGAS PhD.  Las enfermedades de los estómagos en rumiantes estas enfermedades son tienen un impacto significativo relativamente comunes y a debido al papel crucial de los menudo pasan desapercibidas compartimientos gástricos en el metabolismo y producción descompone la celulosa y carbohidratos, produciendo Impacto de las ácidos grasos volátiles Dietas No El rumen es esencial en la (AGV) Convencionales digestión y fermentación, funcionando como un tanque de fermentación El uso de estas dietas en el proteínas microbianas que ganado altera el equilibrio el rumiante utiliza como funcional de los preestómagos fuente de energía Anatomía y a pesar de su capacidad de Fisiología de adaptación, lo que afecta la los digestión y el metabolismo Preestómagos  Microbiota El rumen alberga una microbiótica activa compuesta principalmente por bacterias y protozoos que realizan procesos bioquímicos esenciales. Estas bacterias se dividen en grupos según su función, como celulolíticas, Ruminal amilolíticas, proteolíticas, entre otras. Fermentación La fermentación en el rumen es continua y mantiene un equilibrio mediante la mezcla constante de la ingesta y la remoción de residuos La saliva y los productos finales de la fermentación juegan un papel crucial Ruminal en la neutralización de la acidez y el mantenimiento del pH ruminal Mantenimiento del Equilibrio Funcional el rumen necesita una cantidad y calidad el animal debe poder realizar correctamente óptimas de microorganismos, adecuada funciones como masticar, eructar y absorber mezcla de nutrientes y un ambiente interno los AGV estable (pH, temperatura, etc.)  Factores de Desequilibrio Clasificación de trastornos Dificultades diagnósticas Funcional Enfermedades, dietas se clasifican en mecánicos La complejidad de los factores inadecuadas, consumo excesivo (motores) y bioquímicos, aunque involucrados en los o cambios repentinos en la a menudo interactúan y se preestómagos hace que los alimentación, drogas, presentan juntos síntomas clínicos sean obstrucciones hay una estrecha relación heterogéneos pueden causar trastornos en el funcional entre los dificulta la identificación de las sistema digestivo de los preestómagos y el abomaso causas específicas de los rumiantes trastornos  ALTERACIONES MOTORAS DE LOS PREESTÓMAGOS  Variaciones de la Motilidad en las insuficiencias parciales (hipotonías) y las Condiciones insuficiencias totales (atonía o insuficiencia motriz) Patológicas reflejos que operan a través del La motilidad retículo-ruminal está centro gástrico en el núcleo dorsal regulada por mecanismos centrales del vago y las fibras parasimpáticas del vago Factores Reguladores de la Motilidad Las lesiones o procesos inflamatorios que afectan las fibras se caracteriza por la parálisis de los del vago pueden alterar la preestómagos y el abomaso, motilidad, dando lugar a un provocando estasis de los alimentos síndrome conocido como y distensión de estos órganos "indigestión vagal"  Estenosis Funcionales Influencia (Síndrome de Hoflund) Hormonal y Refleja Sensaciones dolorosas y Estenosis anterior Estenosis posterior enfermedades febriles causan atonía del rumen por inhibición Ocurre entre el retículo y Afecta la región pilórica, refleja del centro motor retículo- el omaso, resultando en dificultando la evacuación ruminal la acumulación de del abomaso y causando el alimentos en el rumen. síndrome de obstrucción La producción de aminas tóxicas, Puede causar como la histamina, también reduce la pilórica, a menudo meteorismo espumoso si acompañado de úlceras motilidad retículo-ruminal la motilidad ruminal es normal Trastornos metabólicos como cetosis, Dietas pobres en fibra o con piensos finamente hipocalcemia y acidosis están troceados pueden no estimular adecuadamente asociados con una disminución o cese el retículo-rumen total de la actividad motora de los Causas de preestómagos Insuficiencia Motriz Distensiones del abomaso, meteorismo primario por fermentación excesiva, y variaciones Trastornos extremas del pH ruminal (acidez o alcalosis) Metabólicos y inhiben la motilidad retículo-ruminal Motilidad  TRASTORNOS BIOQUÍMICO- METABÓLICOS: INDIGESTIONES PRIMARIAS Indigestiones Primarias y su Importancia Etiopatogénesis de las Las indigestiones primarias surgen debido a un binomio Indigestiones Primarias de factores El contenido del rumen, debido a Causas alimentarias verdaderas: la actividad bioquímica llevada a Errores en la alimentación que cabo por la micropoblación, es pueden ser cuantitativos, cualitativos, considerado vital, con su propia higiénicos o dietéticos biología y fisiología Sistema microbiano-enzimático rumino-reticular: La interacción causados por errores en la entre la alimentación y la microbiota alimentación, se conocen como ruminal es crucial para mantener la indigestiones primarias. función ruminal adecuada Se caracterizan por disfunciones bioquímicas primarias del contenido ruminal, seguidas de insuficiencia motriz del retículo- rumen  CLASIFICACIÓN Y Base Patogénica FISIOPATOLOGÍA General La base patogénica de Indigestiones con Indigestiones con Indigestión estos trastornos se Acidosis Alcalosis Simple centra en las disfunciones bioquímico-motrices Es una indigestión dietética leve sobrecarga aguda del Resultan de una del rumen disfunción que resulta en atonía retículo- rumen, asociada con la ingestión de bioquímica ruminal, con estancamiento de constituyen el sustrato específica que los alimentos. carbohidratos de fácil de las indigestiones altera el equilibrio digestión primarias ácido-base del contenido causas incluyen irregularidades ruminal dietéticas menores, cambios Este proceso también se bruscos en la dieta, o la denomina sobrecarga ingestión de grandes del rumen, empacho de cantidades de materias fibrosas carbohidratos, acidosis indigeribles. láctica, lactoacidosis, o indigestión con acidosis Estos factores pueden llevar a una sobrecarga de la motilidad ruminal, seguida de su  Alteraciones bioquímicas como Exceso de fibra que cambios en el pH ruminal o la inicialmente aumenta la Factores Causantes de la producción de sustancias tóxicas a motilidad pero luego causa Atonía Ruminal partir de dietas ricas en proteínas agotamiento Indigestión con Acidosis trastorno digestivo y nutricional significativo en rumiantes, especialmente en sistemas de explotación intensiva. animales que consumen dietas ricas en energía y carbohidratos fácilmente fermentables  Los carbohidratos solubles de fácil digestión son responsables del Dietas Ricas en Carbohidratos aumento en la fermentación y producción de ácido láctico en el rumen, lo que desencadena acidosis El cambio repentino a dietas con alto contenido de concentrado sin una Cambios en la Alimentación adaptación gradual es un factor de riesgo crítico Etiología y Factores Predisponentes Períodos críticos como cambios climáticos, restricciones alimenticias, Factores de Manejo o errores en la administración de raciones pueden precipitar este trastorno Existen diferencias individuales y Predisposición Individual y de Raza entre razas en cuanto a la susceptibilidad a la acidosis  Fisiopatología de la Acidosis Alteraciones Microbianas Disbiosis Descenso del pH Ruminal La acumulación de ácido El consumo de grandes La proliferación de láctico disminuye el pH cantidades de bacterias productoras de ruminal, agravando la carbohidratos solubles ácido láctico lleva a una disbiosis y llevando a la altera la microflora disminución de la desaparición de la ruminal población microbiana útil microflora beneficiosa. A pH menores de 5, la promoviendo el crecimiento es esencial para la motilidad retículo-ruminal de bacterias grampositivas digestión de la celulosa y disminuye (especialmente Streptococcus la síntesis de ácidos significativamente, y a pH bovis), que producen grandes grasos volátiles, menores de 4,5, la cantidades de ácido láctico vitaminas y aminoácidos motilidad cesa por completo.  La acidosis ruminal reduce la motilidad del retículo-rumen, posiblemente mediada por hormonas intestinales como la secretina o por la acción de toxinas y aminas como la histamina, que se producen Inhibición de la en exceso durante la acidosis. Motilidad El ácido láctico absorbido en la sangre causa hiperlactacidemia, activando los mecanismos amortiguadores como el sistema del bicarbonato. Hiperlactacide Si la cantidad de ácido láctico supera la capacidad de compensación, se desarrolla una acidosis mia y Acidosis metabólica descompensada. Sistémica  Complicaciones Fisiopatológicas Lesiones de la Mucosa Hipertonicidad del Rumen Shock Circulatorio Deficiencia de Tiamina Ruminal El aumento de la La deshidratación El ácido láctico La proliferación de presión osmótica en severa y la elevado puede bacterias el rumen debido al hipovolemia causar rumenitis productoras de exceso de resultante pueden química, exacerbada tiaminasa y la alta carbohidratos llevar a una por la acción de demanda de tiamina solubles y ácido disminución de la toxinas como la láctico perfusión tisular histamina Esto metaboliza el provoca un ácido láctico pueden movimiento de afectando la función causar deficiencia de líquidos desde la renal y causando lleva a alteraciones tiamina, asociada con sangre al rumen, insuficiencia renal funcionales en polioencefalomalacia causando aguda, lo que puede órganos como el o necrosis deshidratación y resultar en shock hígado cerebrocortical hemoconcentración vascular  INDIGESTIÓN CON ALCALOSIS causada por la ingesta excesiva de alimentos ricos en proteínas o sustancias nitrogenadas no proteicas (como la urea), especialmente en animales que reciben raciones hipernitrogenadas Secuencia Disbiosis Producción de Efectos del pH Fisiopatogénica Microbiana Amoníaco alta ingesta de nitrógeno altera el provoca una disbiosis El exceso de amoniaco en el pH del rumen afecta ambiente microbiano del rumen, microbiana, reduciendo las rumen es consecuencia de la la absorción de favoreciendo el crecimiento de bacterias útiles (como las degradación de proteínas y amoniaco bacterias que producen grandes celulolíticas y amilolíticas) sustancias nitrogenadas cantidades de amoniaco favorece el crecimiento de puede ser absorbido pH elevado Esto eleva el pH del rumen, otras bacterias, como E. coli y rápidamente en el torrente favorece la forma creando una alcalosis ruminal B. proteus, que normalmente sanguíneo, lo que puede causar molecular de NH3, que puede alcanzar un pH de 8 o están presentes en pequeñas toxicidad y, en casos extremos, es liposoluble y se 9 cantidades o ausentes la muerte. absorbe más fácilmente, dando riesgo de toxicidad  Ciclo del Alteraciones Alteraciones Hipomagnesemia y Complicaciones Nitrógeno: Mecánicas: Sistémicas: Alteraciones del Tóxicas: Potasio: Parte del La indigestión con La fermentación El exceso de También pueden amoniaco alcalosis provoca anormal puede amoniaco en presentarse absorbido retorna una disminución generar aminas sangre hipomagnesemia y al rumen en forma de la motilidad tóxicas, como (hiperamonemia) alteraciones del de urea a través de ruminal, lo que histamina y causa severas potasio, que la saliva, mientras puede llevar a cadaverina, que alteraciones contribuyen al que el hígado y los atonía retículo- complican el sistémicas, cuadro riñones también ruminal, estasis cuadro tóxico y Incluye efectos fisiopatológico. juegan roles ruminal, afectan tanto al tóxicos: importantes en la meteorismo y rumen como al regulación de la distensión del hígado. urea. rumen, afectando sistema nervioso central la función cardíaca inhibición del ciclo de Krebs y respiratoria. alteraciones metabólicas alcalosis metabólica acidosis metabólica hiperglicemia acidosis respiratoria. FISIOPATOLOGÍA DEL INTESTINO MVZ. LUIS VARGAS PhD. Los trastornos funcionales del intestino afectan Esto origina una variedad Un trastorno impacta diversas funciones vitales de síntomas y síndromes varias funciones, impica como la motilidad, clínicos ya que las multiples disfunciones y secreción, absorción, funciones intestinales contribuyen a la excreción, y la flora están coordinadas por patogénesis en diferentes microbiana, mecanismos nerviosos y procesos. especialmente en el humorales intestino grueso. dificulta la evaluación consecuencias de estas fisiopatológica, haciendo La complejidad de estos disfunciones pueden ser difícil determinar si un procesos, influenciada graves, como en el caso trastorno es primario o por las características de la diarrea aguda, y secundario, originado en anatómicas y funcionales afectar la nutrición y la otros órganos digestivos o de las especies, salud general del extradigestivos organismo  Discinesias Intestinales Depende de la Enterolitiasis no obstructiva musculatura lisa del Es crucial para la Motilidad digestión, absorción, intestino, la cual tiene Intestinal tránsito de alimentos y capas longitudinales y Normal la excreción de circulares, y de la muscularis mucosae heces. Tipos de movimientos Peristálticos: Propulsión del contenido hacia el colon. Mezcla del contenido y resistencia al tránsito para Segmentación: una adecuada absorción. Observados en ciertas especies, facilitan la Pendulares y homogeneización del contenido y la absorción antiperistálticos: de agua.  Parasimpático: Estimula la motilidad. Controlada por el sistema Simpático: Inhibe la motilidad. nervioso vegetativo Plexos ganglionares: Auerbach (mientérico) y Meissner (submucoso), regulan el Regulación de automatismo motor. la Motilidad Factores humorales (hormonas, mediadores) y físico- químicos (contenido de fibra, pH, electrolitos) también influyen Detención del contenido: Oclusiones, distensión, íleo, estreñimiento Cualquier alteración Tránsito acelerado: Diarreas, malabsorción. en la motilidad intestinal Acumulación de gases: Timpanismo, distensión, cólico. Discinesias (discinesias) puede Intestinales Desplazamientos: Vólvulos, intususcepción. generar trastornos en la digestión y Estrechamiento: Obstrucción intestinal. absorción Dilatación: Ectasia, diverticulosis con posibles reacciones inflamatorias y perforaciones.  Hiperperistaltismo (Hipermotilidad) Consecuencias Factores causantes Disfunciones Procesos Diarrea motora: Incrementa la velocidad nerviosas: inflamatorios: del tránsito intestinal y reduce el tiempo Estrés, Enteritis por de absorción. enfermedades infecciones o reflejas como toxinas. Cólico espasmódico: Común en gastropatías o hipertiroidismo. caballos, asociado con excitación o factores externos como tormentas. Irritación Factores mecánica o humorales: química: Hormonas como Alimentos mal acetilcolina, digeridos, prostaglandinas, sustancias serotonina, tóxicas. motilina, entre otros..  COMPLICACIONES DE LA HIPERMOTILIDAD Deshidratación: Alteraciones ácido-base: Debido a la acumulación de secreciones digestivas y Dependiendo de la falta de reabsorción, localización de la pérdida causando hipovolemia, de ácidos o álcalis, puede hipotensión y shock haber acidosis o alcalosis. vascular.  Trastornos de la secreción intestinal Reconocimiento limitado en animales: Las anormalidades de la secreción intestinal son menos reconocidas en animales de explotación zootécnica que en humanos, debido a la falta de investigaciones gastroenterológicas detalladas. Hipersecreción y diarrea: La alteración más relevante en la secreción intestinal es la hipersecreción, la cual es el principal mecanismo patogénico de las diarreas secretoras. Deficiencia enzimática en animales:  TRASTORNOS DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL son una disfunción intestinal significativa, que a menudo están conectados con desórdenes de las funciones motoras (discinesias) y secretoras (disquilias) Síndrome de Malabsorción malabsorción intestinal conjunto de síntomas y signos que resultan de la secundaria: primaria: combinación de trastornos en la absorción, digestión y motilidad gastrointestinal, destacando los aspectos generales y fundamentales de su fisiopatología capacidad normal de absorción, pero factores como la rápida defecto inherente en la función de absorción, motilidad intestinal (por ejemplo, independiente de problemas de digestión y diarrea por hipermotilidad) motilidad, aunque estos pueden coexistir, síndromes de malabsorción intestinal. impiden una adecuada exposición a la superficie de absorción o cuando la digestión es defectuosa, dejando el material no absorbido.  Síndrome de Malabsorción Intestinal Digestión insuficiente: Problemas en la digestión de nutrientes hasta moléculas Este síndrome es Mecanismos absorbibles debido a deficiencias en jugos más conocido en Fisiopatológicos digestivos y enzimas perros y gatos y en Principales animales Disminución de la capacidad de monogástricos absorción: Cualquier trastorno que afecte la superficie absorbente del intestino, como la atrofia vellosa o enteritis, puede reducir la absorción Transporte afectado: Problemas en el transporte de nutrientes absorbidos, como obstrucción linfática o deficiencias en mecanismos específicos de transporte  Clasificación de los trastornos Causada por aquilia gástrica, insuficiencia pancreática Digestión insuficiente: exocrina, insuficiencia en la secreción biliar, o inactivación enzimática por hiperacidez. Disminución del tiempo de Debido a tránsito acelerado por hipermotilidad. absorción: Por insuficiente o alterada superficie de absorción, como en Trastornos en la absorción: casos de deficiencia de disacaridasas, enteritis, linfosarcomas, y otras patologías. Insuficiencia de irrigación Provocada por hipertensión portal, insuficiencia cardíaca sanguínea: congestiva, y cirrosis hepática. Como la obstrucción linfática y deficiencias en mecanismos Alteraciones en el transporte: de transporte específicos. Disbacteriosis intestinal: Desequilibrio en la flora intestinal.  CONSECUENCIAS DE LA MALABSORCIÓN Esteatorrea y Diarrea: Atrofia vellosa: creatorrea: Por hipersecreción y Provocada por infecciones Eliminación de grasas y reducción del tiempo de virales o inflamación que proteínas no absorbidas a contacto de los nutrientes destruyen el epitelio través de las heces. para su absorción. absorbente.  Principales Consecuencias Fisiopatológicas Amplio espectro de Factores determinantes: consecuencias: La malabsorción puede llevar a pérdidas La severidad de las consecuencias depende del significativas de nutrientes, lo que afecta el tipo, duración e intensidad de la malabsorción, metabolismo, causando diversas alteraciones así como de la presencia de otras disfunciones metabólicas, orgánicas y funcionales. como diarrea o íleo.  Alteraciones de la flora bacteriana intestinal Rol de la flora bacteriana en el intestino grueso Digestión de Putrefacción de Síntesis de celulosa proteínas vitaminas Especialmente relevante en Más prominente en carnívoros, Vitaminas K y del complejo B herbívoros monogástricos como generando productos tóxicos son sintetizadas gracias a la caballos y conejos como indol, escatol, fenol, y flora bacteriana aminas (histamina, tiramina) Liberan sustancias Se transforman tóxicas que, PRODUCTOS DE en ácidos tras ser LA grasos volátiles Carbohidratos: Proteínas: absorbidas, son FERMENTACIÓN (AGV), ácido desintoxicadas MICROBIANA láctico, CO2, y por el hígado o metano. eliminadas por las heces.  Desequilibrio microbiano en el Disbacteriosis intestino que puede ser un factor Causas patogénico de malabsorción Estasis intestinal (diverticulosis, estenosis, ileítis regional, hipomotilidad) alteraciones en el metabolismo de sales biliares EUBIOSIS afectando la absorción de lípidos y provocando esteatorrea Condiciones Equilibrio microbiano bajo condiciones óptimas normales (dieta, motilidad intestinal, pH, etc.) Alteraciones en el equilibrio (por cambios en la dieta, estasis intestinal, grasa no digerida) Disbacteriosis y sus consecuencias llevan a trastornos digestivos como hipersecreción, malabsorción, distensión, diarrea y trastornos generales para el organismo  Ejemplos de disbacteriosis Ingestión de Excesiva Desarrollo de pienso putrefacción cepas patógenas: meteorizante: proteica: Causa disbiosis, Puede llevar a Disbacteriosis producción autointoxicación con bacterias excesiva de intestinal en como E. coli, gases, estados pasteurelas, y meteorismo patológicos. estreptococos intestinal, puede producir distensión, y dolor enteritis, cólico. malabsorción, hipersecreción, alteraciones de la motilidad, y diarrea. FISIOPATOLOGÍA MVZ. LUIS VARGAS PhD.  CIENCIA QUE ESTUDIA LOS MECANISMOS BASICOS (ANALISIS FUNCIONAL) DE LA ALTERACION PATOLOGICA (ENFERMEDAD) E INTERRELACIONA FUNCION, ALTERACION FUNCIONAL, CONSECUENCIAS (de la alteración de la función) Y EXPRESION CLINICA (SIGNOS Y SINTOMAS). FISIOPATOLOGIA OBJETIVOS  La Fisiopatología busca desarrollar el pensamiento fisiopatológico. Integra conocimientos precedentes y subsecuentes para interpretar la medicina clínica veterinaria. DESARROLLO DEL PENSAMIENTO Proporciona las bases de una patología del organismo animal como unidad, en relación con el medio. Permite aplicar y explicar mecanismos fisiopatológicos y regularidades generales de procesos patológicos EXPLICACIÓN DE MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Explica mecanismos fisiopatológicos de disfunciones y trastornos en diferentes órganos y sistemas. Analiza y fundamenta las interrelaciones fisiopatológicas fundamentales. Considera la reacción del organismo como un todo. Realiza un análisis funcional y racional de los procesos patológicos y el estado del enfermo Contribución al Método Clínico Los objetivos y métodos de Constituye una parte la Fisiopatología contribuyen importante del fundamento significativamente al científico en la medicina desarrollo del método clínico veterinaria. en medicina veterinaria. Integra el conocimiento fisiopatológico en la práctica clínica, mejorando la capacidad diagnóstica y terapéutica.  Relaciones con Otras Disciplinas Disciplina integral que se relaciona con Medicina y Biología. Sirve de puente entre disciplinas básicas y clínicas. Aprovecha conocimientos de biología, ciencias exactas, morfología y fisiología. Relacionada con Anatomía Patológica, que estudia cambios morfológicos en enfermedades. Base científica para el diagnóstico, pronóstico y medidas terapéuticas. Aporta conocimiento para Parasitología, Epizootiología y Reproducción Animal.  Beneficios del Conocimiento Fisiopatológico Establece leyes universales de las manifestaciones mórbidas. Aplica modificaciones a estas leyes para el caso concreto del enfermo, respetando su individualidad. Sirve de base cognoscitiva para disciplinas como Propedéutica, Semiología y Medicina Interna. MÉTODO FISIOPATOLÓGICO El método fundamental de la Los conocimientos fisiopatología es el fisiopatológicos tienen una experimento, donde el animal base experimental sólida, con de experimento es tanto enseñanza y aprendizaje, objeto como sujeto. apoyados en el estudio experimental y modelos experimentales.  Aparte de su El método La categoría base incluye aspectos fundamental en experimental, la fundamentales fisiopatología es fisiopatología del saber Teoría y Método la disfunción, como disciplina médico, del Científico: que se define científica proceso como una también tiene patológico y del función su propio organismo anormal. método teórico. enfermo.  Muchas alteraciones funcionales son fenómenos reactivos, mostrando el papel de la reactividad del organismo en fisiopatología. Se estudian los mecanismos patogénicos (fisiopatogénicos, patomecanismos) y sus consecuencias e interrelaciones fisiopatológicas. Utiliza conceptos específicos, así como términos que definen la incapacidad funcional (insuficiencia funcional) o la función disminuida (hipofunción) o aumentada (hiperfunción) DISNEA DISFAGIA Introducción a la Nosología La Patología médica se concentra en torno a la enfermedad, tanto en medicina humana como veterinaria. Su objetivo es dominar los caracteres del desorden biológico y conocer las leyes de su origen, desarrollo y resultados. Responde preguntas claves como el qué, el por qué y el cómo de las enfermedades. Nosología y Patogénesis Estudio de las NOSOLOGIA enfermedades Mecanismos de inicio y PATOGÉNESIS desarrollo Disfunciones y leyes del FISIOPATOLOGIA proceso patológico IMPORTANCIA DE LA RESPUESTA DEL ORGANISMO Modelos reactivos Fiebre y estrés funcionales  ¿Qué es una Enfermedad? Es un desorden físico o funcional de los sistemas corporales que ponen al individuo en riesgo de condiciones adversas. Una enfermedad es una alteración de la homeostasis. Descubrimiento de la circulación sanguínea y microscopio. Morgagni Purkinje Virchow Claude (1682-1771) (1789-1869) (1821-1902) Bernard fisiopatología, Células destacando la ORGANOPATOL nerviosas con PATOLOGÍA dinámica de OGÍA sus núcleos y CELULAR los fenómenos Dentrinas patológicos  Estudio de la enfermedad. Epidemiologia Etiologia - Causas Patogénesis - Evolución Morfología – Cambio estructural Importancia Clínica – Cambios funcionales Manejo Complicaciones Prevención El paradigma de la enfermedad SALUD Y ENFERMEDAD La salud es un equilibrio Representan dos estados favorable con el medio, opuestos pero mientras que la interrelacionados. enfermedad implica una disarmonía. La capacidad de adaptación del organismo Reacción del organismo es crucial para mantener ante estímulos la homeostasis y prevenir patogénicos. enfermedades. Disfunción y alteración de relaciones con el medio. Proceso cualitativamente nuevo. Afectación del rendimiento vital y económico.  La enfermedad implica disfunción, no se concibe sin ella. Las disfunciones resultan de las reacciones del organismo a la La hipertensión y la insuficiencia cardíaca lesión inicial. son ejemplos de cómo las disfunciones pueden originar nuevas lesiones, creando un ciclo patológico. Adaptación y Salud y límites de la expectativas de capacidad de producción. adaptación. Rendimiento Integridad económico- anatómica y productivo en funcional. animales.  ESTADIOS EVOLUTIVOS  ESTADIOS EVOLUTIVOS Factor patógeno → actividad y tiempo→ enfermedad Evolución y transcurso de la enfermedad→ 4 estadios ESTADIO LATENTE ESTADIO PODROMAL O PRODROMICO ESTADIO DE MANIFESTACIÓN PLENA DE LA ENFERMEDAD ESTADIO DETERMINACIÍN DE LA ENFERMEDAD ESTADIOS EVOLUTIVOS ESTADIO LATENTE Periodo de incubación → enfermedades infecciosas Puede durar minutos, días, meses hasta años Organismo enfrenta al patogénico para neutralizar la enfermedad Si no se neutraliza→ síntomas de enfermedad  ESTADIOS EVOLUTIVOS ESTADIO PRODRÓMICO PRIMEROS SINTOMAS Y DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD → SINTOMAS GENERALES NO TIPICOS DURA HORAS O DIAS Se identifica al animal enfermo pero no se diagnostica  ESTADIO DE MANIFESTACIÓN PLENA DE LA ENFERMEDAD SÍNTOMAS TÍPICOS DE LA ENFERMEDAD → DESARROLLO DEL CUADRO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD. FACTORES COMO LA ANTIBIOTERAPIA, VARIABILIDAD DE MICROORGANISMOS Y CONDICIONES ESPECÍFICAS PUEDEN ALTERAR ESTE CUADRO CLÍNICO. Las enfermedades ≠ una línea fija, alternando entre etapas de remisión y empeoramiento según el grado de compromiso. La recidiva → reaparición de la enfermedad tras la desaparición de los síntomas, causada por la repetición del factor específico o un excitante no específico. La crisis es la etapa más grave del proceso patológico que puede llevar a mejoría y curación (total o parcial) o a la muerte. La lisis es un proceso gradual de desaparición de los síntomas. En las enfermedades infecciosas, los microorganismos y sus características pueden cambiar bajo la influencia del medio  termina de 3 maneras: ESTADIO DE Con la curación total. TERMINACIÓN O SALIDA DE LA Con la recuperación parcial ENFERMEDAD. de la función alterada. Con la muerte (exitus letalis) CURACIÓN TOTAL Regreso a formas normal → cambios morfológicos Curación plena → enfermedades infeccionas agudas Inmunidad o sensibilidad al patógeno (alergia) Nunca regresa a ser el mismo el organismo CURACIÓN PARCIAL DE LA FUNCIÓN ALTERADA Restablecimiento parcial → cambios Conforma un estado morfológicos durante patológico→ adaptación la enfermedad ≠ limitadas normalidad total Varias enfermedades → secuelas sin cura→ otras enfermedades  MUERTE (EXITUS LETALIS) Muerte por paro de Individuo no puede la función del equilibrarse con los corazon o trastornos respiratorio Agonía → falla de la Muerte por una función sistema enfermedad → nervioso, función muerte patológica cardiaca y respiratoria muerte biológica → Muerte clínica → cambios irreversibles en los órganos y función del corazon tejidos, sistema y respiratorio cesan; nervioso → corazón → cartílagos, hueso y piel  TRABAJO DE CLASE Desarrollar un trabajo sobre los estadios de la enfermedad requiere de una comprensión clara de la progresión de una enfermedad específica, los criterios para la clasificación de los estadios y la importancia clínica de cada uno. A continuación, te proporciono una guía para estructurar tu trabajo: 1. Introducción Objetivo del trabajo: Explica brevemente qué enfermedad estás abordando y por qué es importante entender sus estadios. Importancia de los estadios de la enfermedad: Discute la relevancia de clasificar las enfermedades en diferentes estadios, tanto para el diagnóstico como para el tratamiento y pronóstico. 2. Descripción de la Enfermedad Definición: Proporciona una definición clara y concisa de la enfermedad. Epidemiología: Incluye datos sobre la prevalencia, incidencia y factores de riesgo asociados a la enfermedad. Etiología: Describe las causas o factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad. 3. Criterios de Clasificación de los Estadios Sistema de Clasificación: Explica el sistema de clasificación utilizado para la enfermedad (por ejemplo, TNM para el cáncer, NYHA para la insuficiencia cardíaca, etc.). Descripción de cada estadio: Detalla las características de cada estadio de la enfermedad. Incluye criterios clínicos, radiológicos, histológicos u otros relevantes. 4. Características Clínicas de Cada Estadio Signos y Síntomas: Describe los signos y síntomas característicos de cada estadio. Impacto en la Calidad de Vida: Discute cómo cada estadio afecta la vida diaria del paciente. Progresión de la Enfermedad: Explica cómo progresa la enfermedad de un estadio a otro. 5. Métodos Diagnósticos Herramientas Diagnósticas: Enumera las pruebas y procedimientos utilizados para diagnosticar y clasificar los estadios de la enfermedad. Importancia del Diagnóstico Temprano: Discute la relevancia de un diagnóstico temprano y preciso en el manejo de la enfermedad. 6. Tratamiento y Manejo por Estadio Opciones de Tratamiento: Proporciona información sobre las opciones de tratamiento disponibles para cada estadio. Protocolos de Manejo: Describe los protocolos de manejo recomendados para cada estadio. Pronóstico: Incluye información sobre el pronóstico en cada estadio y cómo puede influir el tratamiento en la progresión de la enfermedad. 7. Casos de Estudio (Opcional) Ejemplos Clínicos: Presenta uno o más casos de estudio que ilustren la progresión de la enfermedad a través de los diferentes estadios. 8. Conclusión Resumen de Puntos Clave: Recapitula los puntos más importantes discutidos en el trabajo. Importancia de la Clasificación por Estadios: Refuerza la importancia de la clasificación en estadios para el manejo clínico de la enfermedad. 9. Referencias Citas Bibliográficas: Incluye todas las fuentes de información que has utilizado para desarrollar tu trabajo. Asegúrate de seguir un formato de citación adecuado (APA, Vancouver, etc.). Recursos Adicionales Gráficos y Tablas: Utiliza gráficos y tablas para ilustrar la información sobre los estadios de la enfermedad. Glosario de Términos: Incluye un glosario si utilizas términos técnicos o específicos que puedan no ser familiares para todos los lectores. Patogénesis general MVZ. LUIS VARGAS PhD. 20XX 1 título de la presentación  Estudia los mecanismos de producción y desarrollo de Da la esencia y resultados enfermedades relacionada de la enfermedad, desde con la etiología inicio hasta fin CONCEPTO DE Fisiopatología base PATOGÉNESIS patogénica del cuadro clínico Esencial para establecer Mecanismos patogénicos Patología no avanza sin pronósticos y tratamientos desencadenan por la patogenia adecuados incidencia etiológica  PATOGENESIS Mecanismos patogénicos sin iniciados por la ⇋ ETIOLOGIA etiopatogenia:→ Patogénesis vinculada con incidencia etiológica etiología Fisiopatología→ fases de la patogenia y Estudio de las causas de enfermedad, causas y mecanismos que causan disfunción condiciones Enfermedades → interacción agentes patógenos y Condiciones pueden ser favorables o no al el organismo desarrollo de la enfermedad, causando resistencia Relación causa-efecto Factores etiológicos: causa absoluta: circunstancias necesarias para exógenos→ agentes biológicos, físicos, un efecto nutricionales Causa especifica: circunstancias que Endógenos → factores metabólicos, interactúan para provocar un efecto hormonales, genéticos Relación causal permite predecir y comprender los mecanismos patogénicos 20XX 3 título de la presentación Mecanismos patogénicos principales, en el inicio y desarrollo del proceso patológico  Mecanismos se examinan al tratar trastornos de diferentes fisiopatológicos órganos, sistemas, y procesos patológicos específicos mecanismos reflejos → Pavlov observo en Los factores patogénicos son múltiples en desordenes tróficos de la piel y mucosa bucal en cada proceso perros SNC: regulación de las funciones orgánicas y la interrelación con el medio Sistema nervioso en mecanismos patogénicos Mecanismos patogénicos generales Mecanismos nerviosos reflejos mecanismos nerviosos Acciones directas Mecanismos neurohumorales 20XX título de la presentación 5 Estímulos patogénicos afectan al SNC Dependiendo del factor etiológico se afecta desde terminaciones nerviosas hasta corteza cerebral Interrelaciones de estos trastornos son importantes en patogénesis Sistema nerviosos acuta en la reactividad del organismos, reacciones neuroendocrinas e inmunológicas Mecanismos humorales y regulación de funciones orgánicas y participación en reacción neuroendocrinos general ante un estimulo patógeno Procesos patológicos tienen componentes Sistema nerviosos dan una respuesta general al organismo humorales y endocrinos 20XX título de la presentación 6  Teoría corticovisceral de patogénesis 20XX 7 título de la presentación  Pavlov demostró Trastornos en Las funciones de los funciones de los actividad nerviosas órganos internos órganos internos tiene superior alteran están reguladas por la representación funciones de los corteza cerebral cortical órganos Irrigación de centros Bajo irrigación Córtex cerebral tiene subcorticales→ patológica, córtex equilibrio dinámico hiperfunción, pierde función entre excitación e hipertensión arterial, coordinante inhibición isquemia, etc Sistema nervioso y Sistema nervioso simpático, humoral→ parasimpático, somático y encargados de los glándulas endocrinas → reacción procesos en el de órganos y tejidos organismo 20XX 8 título de la presentación  Irritaciones fuertes y Llevan excitaciones y superexcitación del sistema repetitivas nervioso, provoca distróficos Restauración de la función reguladora de corteza cerebral, se Terapia patogénica trata infecciones uterinas, mastitis, diarreas y neumonías 20XX 9 título de la presentación  Evolución para adaptación al medio Reacciones por regulación exterior Reacciones locales: inflamación Reacciones generales: inmunorreacción nerviosa, neuroendocrina y humoral Reactividad del organismos responde Especificidad de una enfermedad: los estímulos ordinarios o patogénicos agente causal, reacción del organismo Ante una infección no todos son Reactividad del organismo Reacción del organismo ante un susceptibles, depende de la estimulo patológico enfermedad infecciosa y procesos y su significación patológicos fisiopatológica 20XX 10 título de la presentación Corteza cerebral influye, predominancia en procesos inhibitorios disminuye sus estímulos Hibernación, narcosis y otras que inhiben el SNC reducen la reactividad a estímulos nocivos Varia según su desarrollo, afectando las Fundamental para reactividad respuestas toxicas y agentes patógenos del organismo INFLUENCIA DEL SISTEMA NERVIOSO Y FACTORES HUMORALES SOBRE LA SISTEMA NERVIOSO REACTIVIDAD 20XX título de la presentación 11  Hipofunción cortical causa reacciones anormales a estímulos Corteza cerebral experimenta Fases provisional, paradójica, Parabiosis: estado de alterada ultraparadójica, estímulos inhibitoria: afectan la respuesta nerviosa positivos dan inhibición y reactividad negativos excitación Reducción de resistencia a Daño el tubérculo cinéreo→ Lesiones en las partes bajas del infecciones y alteran respuesta trauma del diencéfalo y SN, disminuye resistencia a térmica transección de medula espinal infecciones y causa desordenes 20XX título de la presentación 12  Extirpación de la cadena simpática, ↓ resistencia a infecciones y capacidad de Útil para la reactividad adaptación a cambios de temperatura SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO Sistema parasimpático, ↑ Simpático intensifica la fagocitosis producción de anticuerpos 20XX título de la presentación 13  FACTORES HUMORALES Trastornos endocrinos; Mediadores y hormonas→ hipotiroidismo afecta útiles para la reactividad resistencia a infecciones Secreción adrenal de Colinérgicas y adrenérgicas se glucocorticoides y acumulan según la inhibición mineralocorticoides también o excitación del SN influyen 20XX título de la presentación 14 FISIOLOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE MVZ. LUIS VARGAS PhD.  TEMPERATURA Termogénesis Depende de su regulación Perdida de calor corporal Autónoma, endocrina, nerviosa, etc Emisión rayos Producción de energía infrarrojos en forma de calor Transferencia de energía (musculo, hígado) de piel y pulmones 20XX título de la presentación 2  °T Escalofríos °T Aumenta producción de calor Vasodilatación Vasoconstricción Sudoración Cesa sudoración °T Regulación automática e Temperatura Normal Convección involuntaria según la especie °R Evaporación Piel TERMORREGULACIÓN medula espinal 20XX título de la presentación 3  Espectro infrarrojo Eliminación del calor Radiación TRANFERENCIA DE Perdida de calor de un cuerpo con otro Conducción CALOR Perdida por fluidos: aire, agua Convección Agua o vapor genera contacto en el Evaporación cuerpo, genera sudoración 20XX título de la presentación 4  Cambio general en el organismo, FIEBRE elevación anormal de temperatura y varios cambios fisiopatológicos Es una reacción funcional del organismo ante una noxa patógena, principalmente de tipo infeccioso Alteración en el centro termorregulador hipotálamo por una sustancia pirógena Es un trastorno mas significativo del equilibrio térmico  Animales homeotermos → Sistema equilibra la termogénesis y mantienen una temperatura la termólisis Regulación de temperatura→ constante, mediante sistema función coordinada por SNC termorregulador involucrado mecanismos de reflejo y centrales Termorregulación prioriza otras regulaciones homeostáticas Hipotálamo actúa como termostato → elevación de temperatura y parte posterior al descenso Isotermia → constante biológica crucial para la homeostasis, con isohidría, isotonía e isoionía 20XX título de la presentación 6  Invasión al organismo por agentes CAUSAS patógenos infecciosos, antígenos o procesos destructivos celulares dan reacciones Ajustes en el centro Desigualdad con por la acción del termorregulador neuronegativas para volver al el nuevo valor fisiológico alto pirógeno endógeno hipotalámico a nivel Inicio valor real mas alto 20XX título de la presentación 7  Fagocitos activos liberan Interleucina-1 (IL-1) interleucina Producida y liberada → Afecta a las neuronas Directa o indirectamente a macrófagos y monocitos sensibles a la temperatura través de los linfocitos activos Endotoxinas bacterianas, Importante en defensa IL-1 estimula síntesis y virus, antígenos y productos inmunológica, liberación de PGE en de lesión tisular las activan hipotálamo Importante en defensa inmunológica, efectos no Células fagocíticas inmunológicos, estimula Prostaglandina (PGE) liberación de CRF y ACTH 20XX título de la presentación 8  El hipotálamo se ajusta al valor mas alto de temperatura Activación del sistema neurovegetativo Respuestas del sistema Hormonas nerviosos motor 20XX título de la presentación 9  Disminución de Síntomas: temperatura, marcada Escalofríos sudoración y vasodilatación Elevación de temperatura vasoconstricción corporal, periférica aumento de la actividad cardiorrespiratoria Defervescencia FASES DEL PROCESO FEBRIL Coincidir valor real y el Acmé: máxima temperatura nuevo fisiológico, aumento febril de metabolismo 20XX título de la presentación 10 20XX título de la presentación 11  Distinción FIEBRE HIPOTERMIA Elevación del Fallo de la nivel de regulación regulación del termorreguladora TEPERATURA MENOR 35°C TEPERATURA MAYOR 39°C termostato hipotalámico No pierde la Actúa como capacidad insolación o termorreguladora golpe de calor  ↑ glucocorticoides ↑ Somatotrofina Endocrino- Componentes ↑ Aldosterona metabólicos de la fiebre ↓ Vasopresina ↑ Secreción de proteínas de fase aguda Autonómicos Vasoconstricción cutánea ↓ Sudoración Taquicardia ↑ Presión arterial Beneficios de la fiebre Aumento de metabolismo en 10-15% por cada 1°C en temperatura Facilidad de destrucción en tejidos muertos Mejora la excreción de anhidrido carbónico, urea, glándulas endocrinas y sudoríparas Mejor circulación y difusión de Pirexia suprime la producción productos de desecho, por ↑ de sideróforos bacterianos Activación eje cardiocirculatorio hipotálamo-hipófisis- glándula adrenal  IL-1 induce neutrofilia y Neoformación y regeneración liberación de lisozima y forma anticuerpos, reacciones lactoferrina antígeno-anticuerpo, fagocitos ↓ hierro circulante, bloqueo acceso de microorganismos al hierro  La fiebre resulta en hipoferremia, la inyección de hierro exógeno aumenta tasa de mortalidad Iguana, lagartijas→ requiere acceso a temperaturas ambientales elevadas para sobrevivir Animales con fiebre 20XX título de la presentación 16 Efectos perjudiciales Descenso rápido de de la fiebre temperatura sobrecarga el SC provocando colapsos, sudoración, convulsiones Inapetencia, enflaquecimiento, IL-1 ↑ producción de PGE y debilidad, retención de líquidos, ↓ proteólisis en células musculares secreciones digestivas, oliguria Temperaturas altas→ causan degeneración celular en órganos vitales Sequedad de mucosas Polipnea Fiebres altas y prologadas→ Deshidratación causan trastornos de regulador Hipocapnia térmico, llevan a hipotermia Alcalosis respiratoria como el tétanos F I S I O PAT O L O G I A DEL ESTRÉS ASPECTOS GENERALES  Fenómeno Interés científico biológico multidisciplinario complejo Afecta animales Influye en la como a salud y humanos enfermedad Síndrome Eucrasia y general de discrasia adaptación Complejidad y relevancia del estrés Historia y teorías  Respuestas Estímulos que adaptativas provocan respuesta amenazan la homeóstasis del Estresores: son externos e internos fisiológicas y psicológicas en el Estrés organismo organismo Afecta diversas Aumenta la funciones biológicas susceptibilidad a enfermedades Llevan a estados Reduce eficacia prepatológicos o productiva en patológicos animales de explotación Influyen el sistema nervioso, endocrino e inmune Implicaciones éticas y sociales  Fase de choque con Activa ante una súbita hipofunción, respuesta catecolaminas o Estresor persiste exposición a estresores de lucha o huida aumento de organismo entre fase de mediada metabolismo enfrentamiento 1. Reacción de alarma 2. Estado de resistencia Selye teoría compresiva SGA en tres fases Mantener homeostasis y adaptarse, organismo Procesos los factores muestra extrema estresores del entorno o 3. Estado de resistencia del organismo sobre agotamiento cargan los sistemas Estrés crónico Organismo no se sobrepasa la capacidad adapta posibles estados de adaptación patológicos o enfermedades Mecanismos del estrés  Estrés involucra eje Disfunciones hipotálamo-hipófisis- digestivas glándula adrenal Ulceras Liberación de CRF y ADH Estimula producción de ACTH y Alteraciones en glucocorticoides Hipertensión el organismo arterial Afecta tejidos periféricos ↑ gluconeogénesis Muerte entre otras funciones  Homeostasis y SNA Preparación del cuerpo para el estrés SNA y glándulas adrenales son importantes Reacción de alarma liberación de catecolaminas Defensa del organismo por situaciones de emergencia Adrenalina y noradrenalina Aumentan la glicemia, liberadas lipolisis, gasto cardiaco Cannon en 1991 terminaciones nerviosas Provocan cambios en simpáticas y medula espinal presión sanguínea estimuladas en hipotálamo redistribución del flujo  Respuesta inmune y catecolaminas El bazo altera la afectan la producción de respuesta inmune células Fundamental para el estrés Involucra liberación CRF, Eje HPA ACTH y glucocorticoides Efectos gluconeogénicos, catabólicos, antinflamatorios e inmunosupresores  Efectos de glucocorticoides Afecta el Estimula comportamien liberación de to funciones CTH y beta- Tienen efectos corporales endorfina inmunosupresores Útiles para tratamientos de trastornos inmunológicos SNC Diferencia en la sensibilidad a estos La motilidad de secreción CRF alteraciones efectos viscerales gástrica periféricas medidor clave en la relación Interrelación SN Y SI Neuropéptidos y Psicobiológica del Neurotransmisores Estrés Interacción Neuropéptidos sistema límbico, bidireccional como las incluyen la Influencias mutuas endorfinas amígdala y el a través de neurotransmisores hipocampo, neuropéptidos y como la asociada con neurotransmisores noradrenalina y respuestas al serotonina estrés afectan Regulan el eje HPA comportamiento en respuesta y las respuestas inmunitaria fisiológicas FISIOPATOLOGÍA DEL METABOLISMO MVZ- LUIS VARGAS ORTIZ PhD.  sustancias que trasforman en METABOLISMO ingresan al metabolismo organismo intermediario luego se excretan Influye Organismo logre Sistema trasformaciones mecanismos de neuroendocrino y químicas en seres regulación biocatalizadores vivos controlados Proceso constante de anabolismo y catabolismo  Proceso complejo Reserva corporal Sistemas de involucra diversos órganos importante para y procesos homeostasis órganos funcionales Digestivo Circulatorio Respiratorio Urogenital Hematopoyético Termorregulación Para mantenimiento, crecimiento, Garantizan balance reproducción y adecuado en ingreso y producción egreso de sustancias  problemas en la ingestión Alteraciones de alimentos y agua, en el ingreso digestión, absorción y entrada de oxígeno a través de la respiración CATEGORÍAS PATOGÉNICAS Alteraciones Alteraciones Afecta procesos de en el en el egreso anabolismo y metabolismo catabolismo intermediario expulsión de sustancias a través de Desplazamiento los pulmones, riñones, compartimientos líquidos, vías digestivas, piel y movilización de reservas glándula mamaria. corporales, defectos enzimáticos, disfunciones neuroendocrinas  Vacas lecheras Trastornos metabólicos son MECANISMOS diversos PATOGÉNICOS Trastornos relacionados Alteraciones en órganos y al parto y lactancia sistemas repercuten al metabolismo y viceversa Cambios bruscos en ingreso y egreso de sustancias deshabilitan equilibro metabólico Cetosis paresia puerperal hipocalcemia, tetania hipomagnesemia  Animales que Corrección con Niveles bajo de permite detectar practica de glucosa el lecheras anormalidades alimentación y metabólicas manejo Niveles bajo de glucosa el lecheras insuficiencia de ingreso de energía Estudio de componentes sanguíneos Prevención de cetosis para inferir el Inducido por Payne perfil estado metabólico- y colaboradores nutricional metabólico MVZ. LUIS VARGAS PHD. CETOSIS EN RUMIANTES ETIOLOGIA Rumiantes absorben poco carbohidratos hexosos en la glucosa dieta, hace que dependan de la gluconeogénesis Precursores aminoácidos, el propionato y el El propionato es el precursor más principales lactato. importante de la glucosa Importantes para la síntesis de lactosa y proteínas Aminoácidos gluconeogénesis lácteas. Metabolizado a ácidos grasos de Acetato Transportado a tejidos periféricos cadena corta para dietético y glándula mamaria almacenamiento en forma de lípidos acetil-CoA produce acetoacetato Formación de y BHBA que son fuentes de Ocurre en el hígado cetonas energía.  Insuficiencia captación de ácidos grasos por factor predisponente para hepática en cetosis el hígado → hígado graso cetosis en vacas y ovejas INSULINA GLUCAGÓN Equilibrio energético Desbalances tiene efectos opuestos, reduce la lipólisis y aumenta la captación de glucosa por favoreciendo la pueden llevar tejidos gluconeogénesis a cetosis Vacas lecheras necesitan mantener un equilibrio energético  Común en vacas de alta Cetosis producción, 1-2 semanas subclínica después del parto Ocurre en vacas lecheras recientes al parir, con Cetosis clínica reducción de la ingesta alimentaria diaria (15-20%) Alta demanda de energía y rápido recambio de glucosa Los AGV y la glucosa son críticos para la formación de lactosa. ETIOLOGIA BOVINA Común en vacas de alta producción y en el período posparto  Cetosis por Cetosis Cetosis Cetosis por Cetosis primaria deficiencia secundaria alimentaria inanición nutricional Incluye cetosis Relacionada Exceso de Desnutrición o Deficiencias clínica y con butirato en el mala calidad específicas de subclínica enfermedades ensilado de cobalto y que reducen la alimentación fósforo ingesta de alimentos  ETIOLOGÍA Feto consume Deficiencias Factores bioquímicas: DE LA metabólicos: energía especialmente en Elevación de cortisol CETOSIS Hipoglucemia e la ultima parte de y disfunción Toxemia de la OVINA hiperacetonaemia hepática gestación la gestación Primaria: Desencadenada por un descenso en el plan de nutrición Afecta a la ingesta Secundaria: Enfermedad Debido a una de alimentos y está caprino al final de esporádica que resulta Común en ovejas alimentación asociada con la la gestación de una enfermedad excesivamente insuficiente o estrés infestación por intercurrente, como el delgadas de grasa al final de Haemonchus mal de la pezuña la gestación contortus  CETOSIS EN GANADO BOVINO OVINO esporádica y afecta Afecta en época del invierno principalmente a ovejas con y primavera trillizos o mellizos ovejas con baja fecundidad, o La prevalencia depende del aquellas de un solo cordero manejo y nutrición grande Perdida en producción de Alta mortalidad sin leche tratamiento aumentar el riesgo de epidemia en rebaños problemas de fertilidad afectados  cambios en la flora ruminal tras períodos de Cuerpos cetónicos se anorexia pueden producen en grandes predisponer a la cantidades en deficiencia enfermedad de glucosa Signos nerviosos son Cetosis bovina: causados por la producción hipoglucemia y de alcohol isopropilo cetonemia producto degradado del acetoacético en rumen Difusión renal en cetosis PATO