FISIOPATOLOGÍA SINDROME DE REALIMENTACIÓN PARA PREGUNTAS.pdf

FISIOPATOLOGÍA SINDROME DE REALIMENTACIÓN OC Es muy importante porque un paciente puede morir por sindrome de realimentación. tify ex yT Rb Puede generarse por cualquier aporte de calórico, incluso glucosado o propofol. 0 Se caracteriza por: Hipofosfemia, con hipokalemia, hipomagnesemia y defici...

FISIOPATOLOGÍA SINDROME DE REALIMENTACIÓN OC Es muy importante porque un paciente puede morir por sindrome de realimentación. tify ex yT Rb Puede generarse por cualquier aporte de calórico, incluso glucosado o propofol. 0 Se caracteriza por: Hipofosfemia, con hipokalemia, hipomagnesemia y deficit de tiamina, con VEC expandido. Y esto se da por pasar rápidamente de catabolismo a anabolismo. La fisiopatologia engloba pasar de catabolismo a anabolismo. Un paciente malnutrido en ayuno, con glicegenolisis, sacando de donde no tiene. Se depletan proteínas grasas y vitaminas y de repente realimentamos. a Entonces lleva a secreción de insulina con anabolismo marcado, con captación de electrolitos, y activa Na/K atp asa con redistribución de sodio y las consecuencias. m on En el ayuno estamos sacando calorias y energía de acidos grasos usando cuerpos cetónicos, con depleción global de electrolitos a nivel corporal. Se mantienen falsamente estables. Se reduce la tasa metabólica basal y mientras se mantiene poco ingreso de electrolitos el fosfato sigue ocupandose para la síntesis de ATP a pesar de no comer. Baja glucosa, baja insulina, y aumento de Glucagón. En la realimentación pasa que hacemos un switch metabólico a usar los carbohidratos que estamos dando, nos aumenta la liberacion de insulina se pierde el falso equilibrio OS ac de los electrolitos y comienza a ingresar los electrolitos a la celula, y seguimos necesitando fosfato. Como tenemos este movimiento de iones al intracelular, bajan los electrolitos. ESto nos trae todas las alteraciones. Es difícil encontrar un sindrome de realimentación sin fósforo bajo. OC ELEMENTOS CLAVES tify ex yT Rb Fósforo: Principal ión implicado - en ayuno se sigue utilizando. Componente clave ATP. Fosforilación de glucosa - Glicólisis. Falla respiratoria, arritmias, anemia hemolítica. Hipoxta: Baja 2.3 DPG y aumenta afinidad de hemoglobina por oxígeno. m on Potasio: Baja por función en Na/K ATPasa debilidad, hiporeflexia, arritmias, etc. OS ac 2020, 178-195, Jactan 5 %i de Sara, DO & col. ASPEN Consensus Recommendations for Refeding Syndroma. Nutrition in Clasical Practica, Volame 35, Manhar 2. Agril ELEMENTOS CLAVES OC Magnesio: Mecanismo desconocido. Influye en una mayor pérdida de potasio a nivel renal. Tiamina: tify ex yT Rb Mayor uso como cofactor enzimático. Severas alteraciones neurológicas, hipotermia. Déficit altera conversión de lactato piruvato, puede haber acidosis láctica. Menor producción de ATP miocárdico- falla congestiva (Beri-beri húmedo) Mayor adenosina plasma, vasodilatación, GC elevado, baja PA diastólica. y Sodio y volumen: Activación de Na/KATPasa provoca paso de fluidos y sodio al extracelular. Joshun S. V. da Silva, DO & cols. ASPEN Consensus Recommendati 2020, 178-195. InDo En Clinical Practico, Volume 35, Nauer 2. Apri Acidosis láctica sin causa podría ser un déficit de tiamina. No tener estigmas de peso, los obesos pueden hacer sindrome de alimentación. m on OS ac Table 2. Signs and Symploms of Severe Refeeding Syndrome, (Mypophosphatemis Paresibesias Weakness Disorientation Encephalopathy Arellexic paralysis Seizures Coma Tetany Cardiac Hypotension Shock Decreased stroke volume Decreased mean arterial Pulmonary Diaphragmatic weakness Respiratory failure Dyspnca Hematologic Thrombocytopmnis Leukocyte dysf uncion Muscle twitching Changed mental status Contraction changes Respiratory failare Gastrointestinal Nausea Vomiting Constipation Other Rhabdomyolywis Muscle necrosis Tetany Convulsions Lactic acidosis Nystagmus Neuropathy Dementia Wernicke's syndrome Konakoff poychosi Wet and dry beriberi Seuzures Coma Cardiac Arrbythmias Gastrointestinal Anorezia Nausea Vomiting Constipation OS ac Hemolyis Arrbythmias Encephaloputhy Neurological Weakness Tremor m on Fresan Increased wedge pressure Weakness Cardiac Thismin Deficiency Hypomagnesemia tify ex yT Rb Delirium Neurologi Paralysis OC Neurological Hypokalemis Adaptad with permision from fLeferenos 96. Krufi MD), Bliche IF, Sack Q8. Revino el de 1 2005,20,6),625-433, Sodium Retention Fluid everlond Pulmonary edema Cantinc decompensation OC ESTRATIFICACIÓN DE PACIENTES ti ex yT Rb Menores: IMO menor a 18,6 kg/m2 Baja de peso no intencional de más del 19% en los últimos 3 - 6 meses Afagia a baja ingesta por más de 5 dias d Oh crónico, o uso de fármacos como insulina, quimioterapia, antiácidos o diuréticos Mayores Afagia o baja ingesta por más de 10 dias Nimias basales bajos de K, P o Mg previo a la alimentación, on d fy D IMO menor a 16 kimt2 Baja de peso no intencional de más del 15% en los ditimos 3 - 6 meses ma Poblaciones especificas de lo nes00 Huelga de hambre, dietista crónica, anorada Cirugia bariátrica, sindrome de intestino conto Oncológicos, aduito mayor frágil con enfermedad crónica debilitanta cO supported algoritm. Nutrition 47 (2018), 13- 20. MD. Matada Frindi & cola. Planagumont and prevention el relending oyndrome in modical ingutientu An costance-lused and comono, S