FISIOPATOLOGÍA DEL CALCIO Y FOSFORO PARA PRUEBA.pdf

Anime Ce Manejo de hipercalcemia severa OC Furosemida: aumenta excreción renal de calcio tify ex yT Rb Sólo en caso congestión pulmonar ya que uso con VEC bajo puede empeorar hipercalcemia y deshidratación Corticoides: solo rol en hipercalcemia x aumento de vitamina D Calcitonina: rol marginal,...

Anime Ce Manejo de hipercalcemia severa OC Furosemida: aumenta excreción renal de calcio tify ex yT Rb Sólo en caso congestión pulmonar ya que uso con VEC bajo puede empeorar hipercalcemia y deshidratación Corticoides: solo rol en hipercalcemia x aumento de vitamina D Calcitonina: rol marginal, cara, poco disponible Considerar diálisis: m on insuficiencia renal anúrica, insuficiencia cardiaca congestiva, fracaso a tratamiento, arritmias malignas, hipercalcemia 18 mg/dL OS ac OC Manejo hipercalcemia leve Diagnosticar causa tify ex yT Rb Si es hiperparatiroidismo primario asintomático sin indicación quirúrgica Observación y seguimiento Evitar deshidratación, uso de tiazidas, suplementos de calcio • Mantener niveles de vit D normales ( NO cargas) HIPOCALCEMIA m on Si es de instalación rápida aunque sea leve puede generar síntomas. OS ac Características clínicas de Hipocalcemia OC Neuromusculares tify ex yT Rb Hiperexitabilidad muscular Calambres Parestesias manos, boca Tetania RARO Contracciones musculares involuntarias dolorosas Puede haber espasmos laríngeos Convulisones Dolor abdominal colico Calcificación de los ganglios basales (hipocalcemia crónica) Alteraciones del movimiento m on Signo de Trousseau y signos de Chvostek, en agudo pueden ser de utilidad. OS ac Causas de hipocalcemia OC tify ex yT Rb Hipocalcemia Varias causas. PTH T Se dividen en dos grupos según PTH PTH J Hipoparatiroidismo Respuesta fisiológica Hiperparatiroidismo2° Jaime Cer m on OS ac OC Causas de hipocalcemia Hipoparatirodismo: El problema está en las paratiroides tify ex yT Rb Post cirugía: post tiroidectomía, paratiroidectomía, disecciones cervicales Post radioterapia cervical Calcio J Fósforo 1 Daño autoinmune Síndrome poliglandular Aislado Alteraciones genéticas Infiltración (sarcoidosis, metástasis) - Hipomagnesemia Sd del hueso hambriento (post resección de adenoma paratiroideo) Jaime Ci m on Autoinmune es raro. En sindrome de hueso hambriento puede ser post sacar el estresor de la PTH del hueso. OS ac OC Causas de hipocalcemia Causas con hiperparatiroidismo secundario: las paratiroides están SANAS tify ex yT Rb Déficit de vitamina D Insuficiencia renal crónica Malaabsorción intestinal Daño Hepático crónico, otras Anticonvulsivantes Falta de exposición solar (sumada a otros factores) Resistencia a PTH o a la vitamina D Misceláneas (enfermedad grave, pancreatitis, rabdomiólisis, quemados, politransfundidos, sd de lisis tumorales etc.) Aqui el Calcio esta bajo y fosforo variable. m on OS ac OC Manejo hipocalcemia Hipocalcemia sintomática Hospitalizar en unidad paciente critico para monitorización de aporte de calcio EV ECG continuo Calcio ev: tify ex yT Rb Gluconato de calcio al 10% 1 o 2 ampollas diluidas en 100 cc SG 5% lentamente (10 a 20 minutos) Infusión de calcio por BIC a 1 mg/kg/hora, control de la calcemia para ajuste de dosis cada 4-6 horas Paralelamente inicio de calcitriol oral y calcio oral para traslape fututo m on El gluconato de calcio nunca se pone en bolo. La ampolla de gluconato de calcio trae 93mg de calcio elemental. 6 ampollas de gluconato de calcio en 500cc de SG y dejar 1cc/kg/hr (debiese quedar 1mg/kg/hr) FISIOPATOLOGÍA DEL FÓSFORO. OS ac Funciones: Fósforo OC tify ex yT Rb Esencial para mineralización ósea Múltiples funciones celulares ADN - ATP Fosfolípidos- fosfoproteinas División celular 800 - 1000 mg 80% hueso 10% musculo estriado 10 % intracelular m on OS ac Fosfemia normal: 2,5 - 4,5 mg/dl Jaime Ci 0.6-2 gr Espacio intracelular 3.5-4.6 gr tify ex yT Rb Espacio extracelular 4-6 gr m on Calcitriol FGF 23 PTH 0.15-0.3 gr 0.15-0.3 gr Metabolismo del fósforo 0.5-1.4 gr Ingesta OC 0.2-0.6 gr OS ac 0.5-1.4 gr Jaime Ce OC Regulación de fosfemia [Ca**)Ecr bone tify ex yT Rb parathyroid glands kidney 1 Ca** pumping to ECF 1 phosphate excretion 1 bone resorption 1 Ca** reabsorption 11,25(0H),D small intestine 1 Ca* absorption fósforo [Ca**)ce m on e El FGF23 genera fosfaturia e inhibe reabsorción de fosforo óseo a nivel a renal. OS ac Alteraciones de la fosfemia OC Hipofosfemia ti ex yT Rb crónica: debilidad muscular, miopatía, dolor óseo, osteomalacia adultos, raquitismo en niños, Aguda, solo dan síntomas si es grave Alteraciones neurológicas (irritabilidad---coma) alteración visión de colores GRAVE Daño muscular: fy Liso : ileo y disfagia on ma Estriado : diafragma (Insuficiencia respiratoria) y miopatia proximal Cardiaco Insuficiencia cardiaca, arritmias cO S Causas de Hipofosfemia OC Disminución de absorción Intestinal Jaime Cerd DEPENDIENTE O INDEPENDIENTES DE FGF 23 tify ex yT Rb Sd malabsorción: E celiaca, Bypass gástrico Abuso de Antiacidos (AL) Déficit grave de vit D Disminución severa de la ingesta: Trastornos graves de la alimentación OH crónico Aumento de pérdidas renales (fosfaturia) Síndromes genéticos que producen 1 FGF Pase poliurica NTA Tubulopatias (Sd de Fanconi, toxicidad x drogas) Tumores que producen FGF 23 (OSTEOMALACIA INDUCIDA Hiperparatiroidismo POR TUMOR) Otras causas de fosfaturia Redistribución desplazamiento al IC) Sd del hueso hambriento Sd de realimentación Alcalosis Nutriciones parenterales/glucosa/insulina m on La principal causa de hipofosfemia es disminución en la absorción, como en cuadros malabsortivos. La otra causa importante de hiposfemia es la fosfaturia, con drogas oncológicas con 0 tubulopatías o antibióticos como la anfotericina, hiperparatiroidismo, sindrome de fanconi (que podría ser paraneoplásico). No se mide el FGF 23 en Chile. OS ac OC Tratamiento hipofosfemia Asegurar nutrición adecuada, vitamina D Tratamiento dirigido P < 1,5 mg/dl tify ex yT Rb Sales de fosfato Calcitriol Cuando es grave, via endovenosa Fosfato de potasio Sin calcio m on Las sales de fosfato se deben mandar a preparar, aunque podría usar los enemas de fosfato. OS ac OC Causas de Hiperfosfemia Aumento de aporte de fosfatos Enemas de fosfatos, fleet fosfosoda Intoxicacion vit D/calcitriol tify ex yT Rb Disminución de su eliminación renal Insuficiencia renal ( Cl < 25 ml/min) Hipoparatiroidismo Redistribición Rabdomiolisis, hemólisis S de lisis tumoral, acidosis lácticas, cetoacidosis diabetica Pseudohiperfosfemia: Hiperlipemia Hipergamaglobulinemias m on La hiperfosfemia no da clínica en general, pero su depósitos a lleva a calcifilaxis. OS ac OC Clinica de Hiperfosfemia Hiperfosfemia: Precipitación de sales de fosfato calcico en tejidos blandos Calcifilaxis aumento de calcificaciones vasculares › aumento de morbimortalidad tify ex yT Rb Hipocalcemia-Hiperparatirodismo 2° Tratamiento: Prevención en lisis tumoral Hidratación intensa Restricción dietética Quelantes de fosforo Dialisis m on Lo más eficiente para remover en caso severo es la diálisis. Jaime Cerd OS ac