Fisiopatología del Calcio y Fósforo PDF
Document Details
Uploaded by TroubleFreeBronze
FSM
Jaime Ce
Tags
Summary
This document discusses the physiology of calcium and phosphorus, including their roles in bodily functions and the effects of imbalances. It covers various aspects such as the regulation of calcium levels, the effects of parathyroid hormone, and the role of vitamin D.
Full Transcript
FISIOPATOLOGÍA DEL CALCIO Y FOSFORO OC tify ex yT Rb Es una clase no tan larga. El calcio es muy importante para nuestra vida, principalmente a nivel intracelular, especialmente para la contraccion de los músculos de corazón, para señalizacion intracelular, exocitosis, coagulacion agregacion plaq...
FISIOPATOLOGÍA DEL CALCIO Y FOSFORO OC tify ex yT Rb Es una clase no tan larga. El calcio es muy importante para nuestra vida, principalmente a nivel intracelular, especialmente para la contraccion de los músculos de corazón, para señalizacion intracelular, exocitosis, coagulacion agregacion plaquetaria. En el extracelular es parte importante de la formación ósea. 99% del calcio se encuentran en el esqueleto, siendo nuestro depósito o reserva. La calcemia normal va de 8,5 a 10,4. Se debe ajustar segun albumina porque 40% va ligado a albumina. En el caso del cacio iónico se puede ver disminuido dada la alcalosis que aumenta la afinidad de calcio por albumina. Por eso ante hiperventilar pueden sentir cosquilleo. m on El calcio se encuentra en constante movimiento, realizando la remodelación ósea. Se encuentr aun balance de calcio entre hueso y el plasmático. Ingerimos 1g de calcio mas o menos y de ello se filtra todo y se reabsorbe 95%, siendo regulado esto por PTH, Calcitriol y calcitonina, teniendo esta ultima un escaso rol. OS ac Las paratiroides tienen un receptor de calcio asociado a proteína G, y ante disminucion de calcio aumenta la PTH. Efecos de la PTH: OC Hormona paratiroidea (PTH) tify ex yT Rb Principal hormona encargada de aumentar la calcemia T resorción ósea 1 reabsorción de calcio a nivel renal y aumenta excreción renal de fósforo T 1 hidroxilación de vitamina D T absorción intestinal de calcio y fósforo Efecto Neto 1 Calcemia 1 Fosfemia Este es el mecanismo de feedback negativo. m on OS ac OC High [Ca++)ECF Ca*+ binds to receptor no inhibition Ca*+ not bound to receptor Low [Ca++ )ECF tify ex yT Rb receptor activation leads to inhibition of PTH secretion PTH is secreted PTH action in body leads to increased [Ca**) cs La 1,84PTH es la que tiene actividad y tiene vida media corta, importante en paciente que resecamos las paratiroides. Respecto a la vitamina® m on OS ac Piel Un Vitamina D Hueso reservas de calcio Aovilea 1 Calcemia 1 Fosfemia Efecto Neto Dieta Vitamina D3 Vitamina D2 tify ex yT Rb 25(0H0D Vitamina Da Higado| Riñón Vitamina D activa: Calcitriol 1,25(0H0,D PTH ($) - | - (+) Low PO) PreD intestino ProD, OC Aumenta la absorción de cakio y fósforo Hueso sano Alantiene el cakio y fósforo séricos Funciones metabólicas m on Funciones neurom uscular es El paso mas importante porque depende de PTH es la 1 hidroxilación, transofrmando el calcidiol a calcitriol que es la hormona activa aumentado absorcion intestinal de calcio y fosforo y con menor rol en movilizar reservas de calcio. Es fundamental para mantener el calcio normal en la sangre. OS ac • OC Acciones del calcitriol Calcitriol se une al VDR (nuclear) tify ex yT Rb Principalmente intestinal Aumenta la absorcion intestinal de calcio y fósforo A nievel óseo Déficit severo en niños: raquitismo Estimula formacion y resorción ósea • en adultos: osteomalacia A nivel renal: poco rol m on Está de moda la vitamina D porque tenemos presencia de su receptor en muchos tejidos, aunque desconocidos. OS ac OC En estudio Presencia de VDR en muchos tejidos tify ex yT Rb Sistema hematopoyético e inmune Musculo cardiaco y estriado Endotelio Mamas Piel Cerebro Ovarios y testículos otros HIPERCALCEMIA m on LA PRINCIPAL CAUSA DE HIPERCALCEMIA ES LA RESORCION OSEA. Prácticamente no existe causa que disminuyan que el calcio se excreta por riñon. OS ac Mecanismos de hipercalcemia OC Resorción ósea aumentada Aumento de la absorción gastrointestinal de calcio tify ex yT Rb Disminución de la excreción renal de calcio Principal respuesta a hipercalcemia es la supresión de secreción PTH m on Hay niveles de hipercalcemia de severidad: leve, moderada y severa. En cuanto a la clínica, segun severidad da compromiso del estado general, astenia, depresión, o siendo mas grave, con compromiso de conciencia con sopor y coma. Constipación es muy severa. Anorexia, nauseas vomitos y mayor secreción de pancreatitis. Está también en forma crónica con desarrollo de hipertensión. Se genera un circulo vicioso por la poliuria. OS ac Respeto a las causas tenemos 2 causas principales: hiperparatiroidismo primario: Ambulatorio, leve en general. Cancer: severa, hospitalizado. La hiperplasia paratiroidea tiene factores genéticos involucrados. Puede ocurrir a cualquier edad, y puede asociarse en jóvenes a NEM o sindromes familiares. OC tify ex yT Rb El hiperPTH lleva también a hipercalciuria, porque se ve superado para reabsorber. Hoy en día lo encontramos principlamente asintomático, pero antes lo encontrabamos por las alteraciones óseas. m on OS ac Hiperparatirodismo primario OC Síntomas y signos de hipercalcemia Hipercalcemia moderada a severa Litiasis renal a repetición tify ex yT Rb Insuficiencia renal Fracturas en hueso m on patológico ANTES DIAGNÓSTICO ERA TARDIO Jaime Con OS ac OC Diagnóstico Hiperparatiroidismo1 Hipercalcemia Fósforo normal 0 bajo tify ex yT Rb PTH alta inapropiadamente normal para calcemia Después de realizado el diagnóstico bioquímico: IMAGENES m on Si hemos decidido operarlo, ahi vamos a imágenes: ecografía cervical y cintigrama paratiroideo con sestamibi. Y la causa mas frecuente de hiperparatiroidismo primario es adenoma paratiroideo. OS ac