Modifications Physiologiques de la Grossesse - Partie 1 - PDF

Léa ALLIBERT UE Suivi de grossesse à bas risque Le 04/06/2024 Chanel AMSELLEM Mme. HERVE-ANDRE MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES DE LA GROSSESSE - PARTIE 1 I. Objectifs pédagogiques A. 3 objectifs princip...

Léa ALLIBERT UE Suivi de grossesse à bas risque Le 04/06/2024 Chanel AMSELLEM Mme. HERVE-ANDRE MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES DE LA GROSSESSE - PARTIE 1 I. Objectifs pédagogiques A. 3 objectifs principaux II. Généralités III. Rappels A. Les objectifs des modifications de la grossesse IV. Généralités V. Modifications cardiovasculaires VI. La grossesse et l’adaptation à l’effort sportif VII. Modifications physiologiques respiratoires durant la grossesse VIII. Modifications hémodynamiques IX. Hémostase I- Objectifs pédagogiques A. 3 objectifs principaux ➔ Remobiliser les connaissances concernant les modifications physiologiques de la grossesse ➔ Lister les modifications physiologiques de la grossesse des grands systèmes notamment la dermatologie ➔ Être capable d’identifier ce qui relève de la physiologie et de la pathologie L'objectif est d'avoir une vision globale de l'organisme maternel afin de différencier le physiologique du pathologique. C’est une des principales missions des sages-femmes (noté SF pour la suite). A terme, nous serons à même de suivre les grossesses physiologiques car nous en connaîtrons la physiologie ce qui nous permettra de la différencier du pathologique. Le suivi d’une grossesse pathologique peut être délégué aux sages-femmes avec l’accord du médecin ou après avis médical. Nous serons donc invités à suivre des grossesses à risques en tant que SF intégrée dans les équipes d'hospitalisation de grossesse à haut risque (GHR) en faisant par exemple du suivi à domicile car nous connaîtrons aussi la physiopathologie. II- Généralités Réalisation du WOOCLAP : “Citez les modifications dues à la grossesse.” Les mots majoritairement sortis sont : augmentation, placenta, épaississement, élargissement, amincissement et agrandissement. Remarque : Les mots amincissement et épaississement ne sont pas antinomique ? Pourquoi amincissement ? Il y a l’idée que l’utérus s’étire au fur et à mesure de la grossesse et donc la paroi s'amincit du fait de cet étirement des tissus. L’utérus sert à contenir le fœtus, permettre les échanges materno-foetaux. L’accouchement est réalisé en état de contraction, mais si on étire un muscle au maximum il ne peut plus se contracter d’où la logique de la croissance utérine avec la croissance du foetus. L’amincissement se fait sur une partie spécifique de l’utérus : le segment inférieur. C’est l’endroit où sont réalisées les césariennes qui sont devenues des pratiques fréquentes (30 à 40 % des accouchements). Le segment inférieur est 1/2  UE Suivi de grossesse à bas risque : Mme. HERVE-ANDRE – Modifications physiologiques de la grossesse très fin, très peu vascularisé et permet donc de faire une césarienne plus facilement. Précédemment la césarienne était faite en “transversal” sur la ligne séparant les muscles abdominaux. Ce type de césarienne n’est plus pratiqué. L’utérus est un muscle qui comme tous les muscles à besoin de se contracter pour rester en mesure de fournir un effort. Un accouchement classique d’une femme primipare (n’ayant jamais accouché, primigeste = première fois qu’on a un enfant) dure entre 12 et 15h. Cet effort intense nécessite de développer nos muscles, notamment le muscle utérin. Afin de pouvoir expulser le fœtus et permettre l’accouchement, l’utérus doit augmenter son nombre de cellules musculaires et les faire grossir. On parle l'hyperplasie et d’hypertrophie du muscle utérin. Il y a donc un épaississement de la paroi de l’utérus malgré le fait qu’il soit étiré par la croissance du foetus On observe une modification de la vascularisation de l’utérus. Le placenta, organe transitoire permettant les échanges entre la mère et le fœtus, s’implante dans l’utérus. Il est constitué de plusieurs espaces, les chambres intervilleuses où l’on retrouve le sang maternel (rappel : le sang foetal ne se mélange pas avec le sang maternel). Les chambres intervilleuses sont formées grâce à la destruction de certaines zones de l’utérus (sujet approfondi dans le cours sur le placenta). La volémie maternelle (= volume sanguin total de la mère) augmente de manière générale. Cette augmentation de la volémie n’est pas uniquement due à l’utérus. L’utérus subit une hyperplasie et une hypertrophie (cf. plus haut) ce qui fait augmenter la hauteur utérine. Remarque : Il n’y a pas de matière grise ou de cellules cérébrales au niveau des organes reproducteur (que ce soit chez l’homme ou la femme). D’ailleurs ATTENTION bien lire les questions, parler de matière grise quand on s’intéresse à l’utérus est un hors sujet. Le col ne se dilate pas pendant la grossesse, mais uniquement pendant le travail. Il est fermé pendant la grossesse et de manière beaucoup plus forte que hors grossesse. Les cycles menstruels sont arrêtés sous influence hormonale. Toutes les modifications au niveau de l'utérus se voient assez facilement à partir du 2ème trimestre (T2) et donnent cet aspect de femme enceinte avec le ventre en avant à cause du bébé dans l’utérus. III- Rappels A. Les objectifs des modifications de la grossesse ➔ Pouvoir permettre une croissance foetale optimale. ➔ Développement foetal sans épuiser la mère (dyade mère-enfant). ➔ Répondre à l’augmentation accrue des besoins dus à la croissance foetale. ➔ Pouvoir accueillir l’enfant après la naissance et répondre à ses besoins (alimentaires notamment, passage d’une alimentation continue in utero à une alimentation discontinue dès la section du cordon ombilical et le début de la vie extra-utérine) Si la mère se retrouve en carence ou en déficit de certains éléments, il y aura un retentissement sur le bébé et son développement. De la même manière, si le fœtus est carencé ou en déficit, il perturbera la synthèse des hormones de la grossesse (oestrogènes et progestérone). 2/11  UE Suivi de grossesse à bas risque : Mme. HERVE-ANDRE – Modifications physiologiques de la grossesse Par conséquent, si l’enfant présente des anomalies, il y aura des conséquences chez la mère car les modifications physiologiques de la grossesse, dues à l’augmentation des hormones, ne se feront pas de la même manière. Il faut toujours garder en tête cet aspect de dyade mère- enfant en tant que SF car en cas de problème avec l'un il y aura des conséquences chez l’autre plus ou moins importantes. Par exemple, si l'enfant présente une malformation, la connaissance du diagnostic chez la mère peut naturellement la stresser et causer des problèmes de surpoids du fœtus (macrosomie), surpoids qui peut se retrouver plus tard à l’âge adulte. On s’est aperçu que tout ce qui se passe pendant la période périnatale pouvait avoir des répercussions (positives ou négatives) sur la santé de l’enfant. Par exemple, les mères très stressées ou ayant présenté pendant la grossesse des symptômes de dépression, peuvent induire une hypercholestérolémie chez l’enfant arrivé à l’âge adulte, ou bien une augmentation de la pression artérielle. Il ne faut pas sous-estimer ce que l’on voit pendant les suivis de grossesses car il peut y avoir des conséquences, tant à la naissance qu'une fois le nouveau-né devenu adulte (même si ces conséquences sont plus ou moins marquées). Prenons l’exemple de l’alimentation de la femme enceinte qui peut avoir un impact sur la corpulence de l’enfant. Certaines études montrent que lorsque la mère présente une obésité au cours de la grossesse, l’enfant va lui aussi présenter une obésité à l’âge adulte (pas tout le temps, mais souvent). La corpulence de l’enfant dépend donc de l’alimentation de la mère pendant la grossesse : si cette dernière mange équilibré avec un métabolisme de base lui aussi à l’équilibre, alors il n’y a pas de raison que l’enfant ou la mère devienne obèse. Néanmoins, des facteurs génétiques et épigénétiques peuvent nous prédisposer à une certaine morphologie. Cependant, la corpulence de l’enfant est aussi contrôlable après la naissance en gardant un œil sur son alimentation et ce, jusqu’à l’adolescence. Par exemple, si la maman nourrit son enfant avec des aliments très riches (lait enrichi à la poudre riz ou surdosage de la poudre lait maternel artificiel) pour caler l’enfant afin qu’il fasse ses nuits, alors ça ne sera pas étonnant de le retrouver sujet à une obésité plus tard. IV- Généralités La première modification physiologique de la grossesse est la prise de poids. En condition physiologique, cette dernière est comprise entre 8 et 12 kg en plus pour un IMC (indice de masse corporelle) physiologique, c’est-à-dire compris entre 18,5 et 24,5 inclus. Une insuffisance pondérale pendant la grossesse peut avoir des conséquences sur la qualité des échanges materno-foetaux. A l’inverse, une surcharge pondérale peut reculer le délai de mise en place de l’allaitement. La prise de poids chez la femme enceinte est due à plusieurs facteurs : ➔ la croissance foetale menant à un nouveau-né de 3,5 kg en moyenne, à terme ➔ le liquide amniotique : 800 g ➔ le placenta : 500-600 g ➔ l’hypertrophie et l’hyperplasie utérine : 970 g ➔ augmentation des glandes mammaires : 400 g ➔ augmentation de la volémie : 1250 g ➔ augmentation du volume extracellulaire : 1700 g ➔ stockage glucidique sous forme de graisses au premier trimestre (T1) 3/11  UE Suivi de grossesse à bas risque : Mme. HERVE-ANDRE – Modifications physiologiques de la grossesse On retrouve de façon systématique chez la femme enceinte les signes suivants : ➔ augmentation du panicule adipeux au T1 ➔ baisse du seuil de la soif : pour répondre à l’augmentation de la volémie et du volume extracellulaire On retrouve de façon plus irrégulières chez la femme enceinte les signes suivants : ➔ somnolence et asthénie (= état de fatigue générale) dès le T1 due à l’augmentation des besoins énergétiques. Ces sensations disparaissent généralement au T2 quand elles se sont habituées alors que certaines femmes ne ressentent jamais ces signes. ➔ turgescence mammaire : augmentation de la taille de la poitrine (prise de bonnet, durcissement ou vascularisation plus importante), hyperpigmentation des mamelons ➔ nausées matinales et aversions alimentaires ➔ modification de l’appétit ➔ douleurs articulaires, musculaires etc… Certains signes peuvent être expliqués par beaucoup de choses, par exemple l’asthénie et la somnolence peut être due au fœtus qui bouge, empêchant à la mère de bien dormir. Les mouvements foetaux peuvent aussi être à l’origine des nausées quand ce dernier tape dans l’estomac. Les douleurs peuvent s’expliquer par les modifications ostéo-posturales sous l’action des hormones de la grossesse (principalement la progestérone et la relaxine) et du poids supplémentaire induit par la grossesse. Par exemple, le bassin s’ouvre et gagne en mobilité pour préparer l’accouchement ce qui peut générer des douleurs, notamment des douleurs de cisaillement. On peut par ailleurs prescrire des ceintures de grossesse pour stabiliser le bassin et limiter les douleurs. Globalement les modifications cérébrales et de l’utérus sont principalement dues à l’état hormonal des femmes enceintes. Les modifications cérébrales sont dues à certaines hormones comme l'ocytocine (rôle dans la contraction de l’utérus et dans l’attachement mère-enfant), la prolactine (hormone de la lactation), les œstrogènes et la progestérone (myorelaxant) aussi synthétisée par le placenta. Il y a une augmentation de la prolactine tout au long de la grossesse. Les hormones sont sous la dépendance de l’axe hypothalamo-hypophysaire qui va synthétiser la prohormone correspondant à l’hormone à synthétiser. La prohormone va maturer puis sera sécrétée (généralement par voie endocrine) pour agir à distance sur les différentes fonctions de l’organisme. Après réalisation de ou des action(s), l’hormone subit un rétrocontrôle afin de moduler sa production et modérer son effet. On nomme dans le cours le corps jaune et le placenta qui synthétisent un certain nombre d’hormones comme les HCG ou la progestérone. Ainsi, l’utérus va complètement changer de conformation, notamment le myomètre (= couche musculaire du corps utérin). Ces modifications de l’utérus permettent la placentation soit l’accolement du placenta avec les différentes couches de tissus utérins. Ces modifications sont progressives durant la grossesse. Le refoulement des intestins est peu important au T1 mais l’augmentation très importante de la taille de l’utérus et l’élargissement du bassin sous la dépendance des hormones de la grossesse et de la croissance foetale change la donne et peuvent faire apparaître des symptômes indésirables (comme présentés plus haut). Ces symptômes, et notamment les douleurs dues aux modifications ostéo-posturales peuvent indiquer une pathologie foetale : la macrosomie. L’enfant trop gros induit une disproportion foeto-pelvienne entraînant la réalisation d’une césarienne (le fœtus ne pouvant pas passer par voie basse). Pour 4/11  UE Suivi de grossesse à bas risque : Mme. HERVE-ANDRE – Modifications physiologiques de la grossesse prévenir cela, on procède à un examen approfondi du bassin au cours du suivi si des éléments cliniques nous l'indiquent (du coup, ces examens ne sont pas systématiques car ces douleurs peuvent très bien être physiologiques et donc seulement impliquées par l’action des hormones de grossesse). Une fois avoir vu comment se positionne le fœtus dans l’utérus, on comprend aisément que les modifications physiologiques de la grossesse sont dues en grande partie à des modifications mécaniques : le fœtus grandit, prend de la place et refoule tous les organes. V- Modifications cardiovasculaires Au cours de la grossesse (et comme présenté en PASS et au début de ce cours), le système cardiovasculaire de la femme enceinte subit des modifications. On observe : ➔ une augmentation du débit cardiaque (Qc) ➔ une augmentation de la volémie ➔ une hypertrophie cardiaque gauche due à l’augmentation des résistances périphériques totales (RPT) qui nécessite un travail cardiaque plus important pour faire circuler le sang (d’où l’hypertrophie). ➔ une diminution de la pression artérielle Rappel de formules : 𝑃𝐴𝑀 = 𝑉𝐸𝑆 × 𝐹𝐶 × 𝑅𝑃𝑇 PAM = pression artérielle moyenne ; VES = volume d’éjection systolique ; FC = fréquence cardiaque ; RPT = résistances périphériques totales 𝑄𝐶 = 𝐹𝐶 × 𝑉𝐸𝑆 QC = débit cardiaque Rappel des paramètres cardiaques au repos hors état de grossesse : ➔ FC = 70 bpm (augmente pendant la grossesse) ➔ QC = 5-6 L/min ➔ VES = 80 mL (augmente pendant la grossesse) La paroi des vaisseaux va se dilater, ce qui fait diminuer les contraintes et ainsi les résistances. La diminution des RPT favorise les échanges materno-foetaux du fait de la diminution de la pression artérielle. Cette baisse de la pression artérielle est due à la baisse drastique des RPT, en d’autres termes, l’augmentation du VES “n’est pas significative” par rapport à la baisse des RPT : la PA baisse. Ce n’est qu’au T3 que les résistances vont reaugmenter pour mener à une augmentation de la PA sur le dernier trimestre de la grossesse. 𝑉𝐸𝑆 Formule : 𝑃𝐴 = 𝐹𝐶×𝑅𝑃𝑇 5/11  UE Suivi de grossesse à bas risque : Mme. HERVE-ANDRE – Modifications physiologiques de la grossesse En termes cliniques, si une femme nous dit qu’elle a 12/8 de tension habituellement, elle aura 10 ou 11/8 de tension artérielle pendant la grossesse. Cela signifie que la diminution de la pression artérielle chez une femme enceinte est recherchée. S’il n’y a pas de diminution des RPT lors du premier trimestre de la grossesse alors le VES va augmenter et la femme se retrouvera en hypertension artérielle, ce qui est pathologique durant la grossesse. L’effet Poseiro ou syndrôme aorto-cave correspond à la compression mécanique des grands vaisseaux sanguins par le fœtus. Quand la femme enceinte se trouve sur le dos, l’aorte et la veine cave, qui se trouvent au niveau de sa colonne vertébrale, sont comprimées par le foetus. La compression de ces vaisseaux entraîne une perturbation du retour veineux à l’origine de malaises. Malgré la composante musculaire de l’aorte, le poids du fœtus est bien supérieur à la force développée par le flux sanguin. Ce dernier est donc fortement perturbé voire stoppé ce qui est à l’origine du malaise. Cependant, certaines femmes ne ressentent pas cet effet même en position allongée sur le dos, ceci est dû à une légère rétroversion de l’utérus, positionnant ainsi l’enfant sur un côté plutôt que sur la colonne vertébrale (là où passent les vaisseaux). Pour savoir de quel côté se trouve l’enfant, on le visualise grâce à son dos qui est le côté le plus lourd. VI- La grossesse et l’adaptation à l’effort sportif L’effort musculaire et l’état de grossesse partagent des caractéristiques physiologiques communes. Pour rappel, le travail musculaire entraîne : ➔ une augmentation de la consommation d’oxygène et de glucose ➔ une augmentation de la fréquence cardiaque ➔ une redistribution du débit cardiaque vers les muscles Une femme enceinte prend entre 8 et 12 kg physiologiquement pendant la grossesse. Ce poids en plus implique une consommation énergétique plus importante juste du fait de la charge. Se rajoutent les besoins du fœtus qui augmentent avec l’âge gestationnel. L’organisme maternel est donc forcé de s’adapter pour répondre à ses besoins et ceux du foetus. La VO2max ou débit d’O2 maximal consommé par minute et par kilogramme de masse corporelle lors d’un effort physique intense, est augmentée chez la femme enceinte, du fait de la charge en plus et des besoins en plus. La VO2max est un paramètre individuel qui varie en fonction de l’âge, du sexe, de la masse corporelle et de l’entraînement physique. La consommation en glucose va elle aussi augmenter au cours de la grossesse du fait des besoins grandissants de la mère et du fœtus. Le maximum de la consommation en glucose sera atteint en fin de grossesse et lors de l’accouchement. L’expulsion du fœtus est réalisée par les contractions utérines qui nécessitent un apport glucosé important (3 à 5 contractions toutes les 5 minutes). De manière générale, plus l’effort est grand plus la consommation en glucose est importante. Au cours de la grossesse, les pressions systoliques et diastoliques diminuent mais le travail et la fréquence cardiaque augmentent. L’augmentation de la VO2 et de la FC possède des limites physiologiques notées VO2max et FCmax. La femme enceinte, étant plus facilement dans des conditions similaires à un effort sportif modéré à intense, va donc souvent avoisiner ces limites physiologiques. Il est par ailleurs à noter que la réponse cardiovasculaire est similaire au cours de la grossesse qu’en dehors de l’état de grossesse. 6/11  UE Suivi de grossesse à bas risque : Mme. HERVE-ANDRE – Modifications physiologiques de la grossesse VII- Modifications physiologiques respiratoires durant la grossesse Description des modifications physiologiques respiratoires au cours de la grossesse : ➔ diminution du VR (= volume résiduel) ➔ augmentation du VT (= volume tidal, volume courant) ➔ capacité vitale pulmonaire stable Légendes et rappels : ➔ VRI = volume de réserve inspiratoire ◆ volume d’air inspiré lors d’une inspiration forcée, utile lors de l’accouchement pour favoriser un bon apport en oxygène (on fait respirer profondément les parturientes pour mieux perfuser leur organisme et éviter la fatigue musculaire) ➔ VT = volume courant ◆ volume d’air inspiré lors d’une inspiration calme ➔ VRE = volume de réserve expiratoire ◆ volume d’air expiré lors d’une expiration forcée ➔ VR = volume résiduel ◆ volume d’air restant après une expiration forcée, il ne perfuse pas les alvéoles pulmonaires ➔ CV = capacité vitale (pulmonaire) = VRI + VT + VRE ➔ CRF = capacité résiduelle fonctionnelle = VRE + VR ➔ CPT = capacité pulmonaire totale = CV + VR 7/11  UE Suivi de grossesse à bas risque : Mme. HERVE-ANDRE – Modifications physiologiques de la grossesse Ces modifications respiratoires sont dues à des modifications anatomiques au cours de la grossesse. L’enfant va pousser au niveau des côtes et du diaphragme provoquant respectivement un élargissement du diamètre transversal et antéro-postérieur de la cage thoracique, accompagné d’une remontée du diaphragme. Il y a aussi des modifications dues à l’imprégnation hormonale, en effet une vasorelaxation est induite par la diminution du tonus musculaire, notamment avec la progestérone qui permet un relâchement des côtes (permettant l’élargissement des diamètres). Lors de la grossesse, avec la tension du diaphragme, la capacité résiduelle fonctionnelle va pouvoir diminuer. Cependant, la capacité vitale, c'est-à-dire la capacité en inspiration forcée et expiration forcée ne va pas changer, elle reste stable. Elle reste stable du fait de la diminution du volume de réserve expiratoire et du volume résiduel. De ce fait, en regardant la totalité des volumes, on remarque que la capacité inspiratoire est augmentée alors les autres volumes sont diminués. La capacité vitale pulmonaire reste donc inchangée. Au repos, l’hyperventilation n’est pas toujours retrouvée chez toutes les femmes enceintes car cela dépend de leur poids. À l’effort, l’hyperventilation arrivera plus vite car le VRE est diminué, de ce fait il faut respirer plus vite (d’où l’hyperventilation) pour perfuser les tissus et éliminer le CO2. Récapitulatif du tableau bilan présenté sur le diaporama de Mme HERVE-ANDRE : ➔ Au niveau des volumes respiratoires, il y a des diminutions et des augmentations (détaillées plus haut) qui permettent de stabiliser la capacité vitale. ◆ La capacité pulmonaire totale est relativement stable parce que la capacité résiduelle fonctionnelle diminue alors que la capacité respiratoire augmente, ce qui stabilise. ➔ En plus des modifications ventilatoires, il y a aussi les modifications du débit cardiaque, du VES, de la FC, des résistances vasculaires systoliques et des résistances vasculaires pulmonaires. Ces modifications respiratoires vont aussi engendrer des modifications hémodynamiques, qui sont dues aux modifications cardiaques et aux modifications respiratoires. (cf. diaporama de cours pour le tableau récapitulatif) VIII- Modifications hémodynamiques Physiologiquement, la volémie de la femme enceinte augmente. Le volume plasmatique va beaucoup augmenter du fait de la rétention hydrique causée par l’imprégnation hormonale. Cependant, le volume globulaire augmente très faiblement voire reste stable. Une hémodilution physiologique chez la femme enceinte est donc remarquable (analogie de la grenadine diluée dans l’eau ou du café dilué dans l’eau, une fois qu’on a mis le sirop ou le café, le rajout d’eau va diluer la solution, la même chose s’opère dans le sang de la femme enceinte mais avec des globules rouges et du plasma). Pour donner quelques chiffres, le volume sanguin maternel passe de 4 L à 5,5 L en moyenne, soit une augmentation de 37-40 % de la volémie ! De ce fait, la femme enceinte est à risque d’anémie. Du fait de l’hémodilution, la concentration sanguine en hémoglobine (contenue dans les globules rouges) diminue. Si elle n’est pas maîtrisée cela peut causer des problèmes dans les échanges materno-foetaux ou dans l’organisme maternel : ni le fœtus ni la mère ne seront correctement perfusés. De plus, l’anémie est dangereuse, notamment lors de l’accouchement. En effet, une femme enceinte pert entre 300 et 450 mL de sang, soit un peu moins de 10 % de son volume sanguin, ce qui est très dangereux car premièrement la patiente est anémiée mais en plus elle pert des globules rouges lors de l’accouchement. L’anémie est donc à surveiller et contrôler. Pour ce faire, il faut demander une analyse en laboratoire : la NFS ou numération de la formule sanguine. La numération de la formule sanguine permet de déterminer la composition sanguine de la patiente et de déterminer les concentrations et les pourcentages de représentation de chacun des 8/11  UE Suivi de grossesse à bas risque : Mme. HERVE-ANDRE – Modifications physiologiques de la grossesse éléments du sang dans le volume sanguin total. Le laboratoire crée des normes pour la population générale, normes qui ne sont pas applicables aux femmes enceintes. De ce fait, il faut absolument connaître les valeurs consignes de l’hémoglobine (Hb) pour les femmes enceintes : ➔ T1 : 3,5 à 4,5 g/L ➔ T2 : 3,2 à 4,4 g/L ➔ T3 : 3,1 à 4,4 g/L soit 10,5 à 11,5 g/dL (attention aux unités) NB : Le g/dL est l’unité la plus couramment utilisée par les laboratoires d’analyses médicales. NB : Si la femme enceinte est anémiée, il faut prescrire du fer pour faire remonter le taux d’hémoglobine (les sages-femmes peuvent le faire). NB : On observe une petite augmentation de la masse érythrocytaire (= masse des globules rouges) mais cela n’empêche pas de retrouver l’hémodilution physiologique de la femme enceinte. Au cours de la grossesse, le système immunitaire subit aussi des modifications. Il est dit immunodéprimé pour permettre la croissance foetale : c’est la tolérance materno-foetale. L’enfant étant génétiquement constitué d’un jeu haploïde de chromosomes maternels et d’un autre paternel, on peut considérer que l’enfant est à 50 % étranger pour l’organisme maternel. Afin d’éviter que l’embryon (d’abord) puis le fœtus (après) ne soit pas considéré comme pathogène par l’organisme maternel, une tolérance materno-foetale se met en place. Au niveau de la NFS, la tolérance materno-foetale s’illustre par une diminution du nombre de globules blancs (on nous a surtout parlé des lymphocytes) au T1 et au T2. Une réaugmentation des lymphocytes sur la NFS est remarquable au T3 pour construire le système immunitaire du fœtus (passage des immunoglobulines par le placenta jusqu’au fœtus). L’immunodépression devient donc moins importante que ce soit pour construire les bases du système immunitaire foetal ou pour éviter que la mère reste trop sensible aux pathologies. On remarque aussi sur la NFS une baisse des plaquettes. L’objectif est de diminuer le risque thrombotique qui pourrait bloquer l’apport sanguin au placenta et donc stopper les échanges materno-foetaux. La réaugmentation des plaquettes vient 30 minutes après l’accouchement, lors de la délivrance : le moment du décrochement du placenta de la paroi utérine (on reparle des plaquettes dans la partie de cours suivante avec l’hémostase). L’hématocrite va chuter pendant la grossesse par rapport à une période hors grossesse. L’hématocrite (Ht), ou le rapport du volume des globules rouges sur le volume sanguin total, passe de 38-45 % pour une femme non-enceinte à 34 % pour une grossesse unique voire 30 % pour une grossesse multiple. Les dosages suivants sont classés comme anémiques : ➔ T1 : Hb < 11 g/dL ; Ht < 33 % ➔ T2 : Hb < 10,5 g/dL ; Ht < 32 % ➔ T3 : Hb < 11 g/dL ; Ht < 33 % Pour des femmes possédant un hématocrite en dessous de 11,5 g/dL avant la grossesse, on peut mettre en place un traitement prophylactique de fer afin de prendre les devants face à l’hémodilution qui les attend dès le premier trimestre de grossesse. Malgré l’hémodilution, l’apport en oxygène reste normal du fait des modifications cardiovasculaires. 9/11  UE Suivi de grossesse à bas risque : Mme. HERVE-ANDRE – Modifications physiologiques de la grossesse IX- Hémostase L’hémostase se découpe en trois étapes : l’hémostase primaire ou spasme vasculaire, la formation du clou plaquettaire ou hémostase secondaire, puis, la fibrinolyse et la dilution du caillot sanguin termine l’hémostase. L’hémostase primaire ou spasme vasculaire, est la première étape de l’hémostase après une lésion vasculaire ayant provoqué une hémorragie. En effet, après que la lésion ait été faite, les parois vasculaires vont se contracter pour refermer la lésion. Vient après l’hémostase secondaire ou la formation du clou plaquettaire. On appelle aussi cette étape le processus de coagulation. A ce moment, un bouchon de fibrine, de plaquette et de globules rouges va se former en un réseau, un maillage serré ne permettant plus le passage des hématies au travers de la lésion, stoppant ainsi l'hémorragie. C’est par ailleurs ce clou plaquettaire qui permet la réparation de la paroi vasculaire. La dernière étape est la fibrinolyse et la dilution du caillot sanguin formé par le clou plaquettaire. Le vaisseau est réparé. En résumé (cf. diaporama de cours pour le schéma) : 1) Hémostase primaire : vasoconstriction et spasme vasculaire 2) Hémostase secondaire = formation de clou plaquettaire = processus de coagulation 3) Fibrinolyse = dissolution du caillot une fois le vaisseau réparé Pour donner plus de détails sur chacune de ces étapes : Tout commence par une lésion de l’endothélium vasculaire et du tissu conjonctif sous-jacent qui va permettre le recrutement du facteur de Willebrand, un facteur de coagulation qui se fixe sur l’endothélium lésé (le recrutement de ce facteur est dû à autre chose qui est détaillé plus bas). Cette étape constitue l’hémostase primaire et permet en premier lieu le spasme vasculaire. Le facteur de Willebrand va aussi servir au cours de l’hémostase secondaire. En effet, ce facteur va venir se complexer avec les plaquettes pour former le clou plaquettaire. Au cours de la grossesse, le facteur de Willebrand augmente et les plaquettes diminuent. L’hémostase de la femme enceinte reste donc stable. Le facteur de Willebrand permet une activation plaquettaire qui va changer la conformation de l’agrégat plaquettaire (formant le clou plaquettaire). Ce changement de conformation permet de former le clou plaquettaire “en un seul bloc”, pour éviter que des petits caillots de sang se baladent dans l’organisme (ce qui constitue un gros risque thrombotique). L’agrégat plaquettaire se forme uniquement en présence de facteur de Willebrand d’où son importance dans l’hémostase. En résumé : L’endothélium est lésé, le facteur de Willebrand s’accroche dessus et active les plaquettes qui forment un agrégat plaquettaire par changement de conformation, formant ainsi à terme le clou plaquettaire. L’arrivée du facteur de Willebrand est incluse dans l’hémostase primaire, la formation du clou plaquettaire fait partie de l'hémostase secondaire. Dans l’hémostase secondaire, le clou plaquettaire se forme en partie grâce à un réseau de thrombine, une protéine de l’hémostase (on retrouve aussi de la fibrine). La formation de ce réseau est irréversible sur toute la durée de la réparation de l’endothélium, soit jusqu’à la fibrinolyse qui constitue la dernière étape de l’hémostase ayant pour conséquence de dissoudre le clou plaquettaire et de rétablir un flux sanguin normal. 10/11  UE Suivi de grossesse à bas risque : Mme. HERVE-ANDRE – Modifications physiologiques de la grossesse Petit aparté sur la voie intrinsèque et extrinsèque d’activation de l’hémostase (cf. diapo pour mieux visualiser). La voie intrinsèque d’activation de l’hémostase correspond à la production de collagène dans la lumière vasculaire qui a pour effet de recruter le facteur de Willebrand sur le site de la lésion de l’endothélium. On peut alors dire que la voie intrinsèque correspond aux réactions de l’organisme suite à la lésion. La voie extrinsèque, quant à elle, permet le recrutement des autres facteurs de coagulation (non détaillés par Mme HERVE-ANDRE) en réponse au traumatisme. On peut alors dire que la voie extrinsèque correspond aux réactions de l’organisme face au traumatisme. Au cours de la grossesse, certains taux de facteurs de coagulation augmentent. Par exemple, le taux de fibrine augmente. Quant à elle, l’activité fibrinolytique diminue. En tout et pour tout, le temps de saignement et de coagulation va rester le même, malgré les variations dans les facteurs de coagulation. Néanmoins, ces changements dans les facteurs de coagulation pendant la grossesse mènent à une hypercoagulabilité du sang maternel et donc à un risque thrombotique élevé dû à la stase veineuse. En effet, même si certains facteurs de coagulation augmentent et d’autres diminuent, au cours de la grossesse le sang a tendance à stagner, notamment au niveau des jambes car le retour veineux est moins important du fait que la femme enceinte fait moins de sport qu’une femme hors état de grossesse. Or, du sang qui stagne est considéré comme une anomalie du flux sanguin, ce qui donne plus de chance aux plaquettes de s’accrocher entre elles et de former des caillots. Cela constitue le risque thrombotique pendant la grossesse. Pour prévenir le risque thrombotique, les sages-femmes peuvent prescrire des bas de contention pour favoriser le retour veineux et limiter la stase veineuse. On retrouve aussi cette stase veineuse chez les sages-femmes elles-mêmes qui au cours de leur garde n’ont pas une activité physique suffisante pour permettre un retour veineux suffisant. Le port de bas de contention est aussi conseillé chez les étudiants sages-femmes et les sages-femmes pendant leur garde pour limiter le risque thrombotique, puis, d’un point de vue plus esthétique, éviter l’apparition de varices plus tard dans leur vie. 11/11