Neuropatias Craneales: Clínica, Diagnóstico y Tratamiento

NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro TEMA 24.2 Neuropatías craneales Clínica, diagnóstico...

NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro TEMA 24.2 Neuropatías craneales Clínica, diagnóstico y tratamiento Dr. Víctor Eladio Pérez de Colosía Rama 1. Concepto. 2. Pares craneales. 3. Neuropatías craneales múltiples. Las enfermedades de los nervios o pares craneales son neuropatías periféricas. Estos nervios también pueden afectarse en otras enfermedades, como en los ictus o en la esclerosis múltiple. AL PROFESOR LE IMPORTA MENOS LA ANATOMÍA, QUIERE QUE LA LEAMOS PARA ENTENDERLO PERO LO QUE A ÉL LE INTERESA ES LA CLÍNICA. La neuropatía craneal más frecuente es la parálisis de Bell, que se origina cuando hay daño en el nervio facial (VII). Hay 12 pares de nervios craneales: ❖ Los nervios del III al XII se originan en el tronco cerebral o en la médula espinal cervical. ❖ Los nervios I y II se originan más arriba, en el cerebro propiamente dicho. Para algunos autores, estos dos últimos no serían nervios, sino expansiones del Sistema Nervioso Central (SNC). Pueden afectarse de forma aislada o conjuntamente. Cuando hay afectación de varios nervios craneales, hay que descartar traumatismos, infecciones, inflamaciones o neoplasias, así como patologías que afecten a varios nervios próximos, dentro o fuera del tronco cerebral. NERVIO OLFATORIO (I) El nervio olfatorio se origina en el cerebro y, como hemos dicho anteriormente, muchos autores dicen que es una expansión del SNC. VÍA OLFATORIA: Las neuronas de la mucosa olfatoria atraviesan la lámina cribosa del etmoides y forman el nervio olfatorio. Estas neuronas hacen sinapsis con las células mitrales a nivel del bulbo olfatorio las cuales siguen la cintilla o tracto olfatorio. Éste se divide en la estría olfatoria lateral que acaba en el área olfatoria primaria que comprende el córtex prepiriforme y el área periamigdalar a nivel del uncus en la 5ª circunvolución temporal y en la estría olfatoria medial que termina en el área septal delante del pico del cuerpo calloso. El nervio olfatorio recoge la sensibilidad olfatoria de la mucosa de la nariz. La vía olfatoria es la única vía sensitiva que no hace relevo en el tálamo. Los pacientes se quejan además de falta de gusto ya que el olfato participa en este otro sentido debido a la volatilidad de las sustancias de muchas comidas y bebidas. Página 1 de 24 TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro ALTERACIONES DEL OLFATO Puede alterarse con lesiones de la mucosa nasal, del nervio olfatorio y de sus conexiones con el SNC. Las alteraciones del olfato por lesiones del nervio olfatorio dan lugar a pérdida del olfato o anosmia, pero en algunos casos, hay perversión del sentido del olfato o parosmia, aunque esta es más frecuente en las lesiones del lóbulo temporal. Los pacientes se quejan más de falta de gusto, ya que, el olfato participa en este otro sentido debido a la volatilidad de las sustancias de muchas comidas y bebidas. Además, puede haber alucinaciones olfatorias en la psicosis y en las crisis epilépticas de las circunvoluciones hipocámpica o uncinada. También puede haber hipersensibilidad a estímulos olfatorios, que puede generar migraña y asma. CAUSAS DE LESIONES EN EL NERVIO OLFATORIO ✓ Congestión nasal alérgica o resfriado. Causa más frecuente de alteración del olfato. ✓ Infección por SARS-CoV2 (Covid 19). La anosmia y la ageusia son de los síntomas más frecuentes de presentación. Puede dañarse el nervio olfatorio directamente, por eso los pacientes tienen anosmia sin congestión nasal. Las células de revestimiento de la mucosa bucal expresan el receptor ACE-2 del SARS-COV-2. ✓ Traumatismos craneales. ✓ Meningitis. ✓ Mononeuropatía múltiple. ✓ Diabetes mellitus. ✓ Congénita. Enfermedades de Refsum y Kallman. En esta última hay hipoplasia del tracto olfatorio. ✓ Tumores. Meningiomas del surco olfatorio y del ala menor del esfenoides, tumores frontales. o Síndrome de Foster-Kennedy en tumores orbifrontales. Atrofia óptica ipsilateral, papiledemabilateral y anosmia. Se afectan los nervios I y II porque están muy cerca el uno del otro. ✓ Aneurismas de la fosa anterior. ✓ Enfermedades neurodegenerativas. Enfermedades de Parkinson y Alzheimer. Página 2 de 24 TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro ✓ Tóxicos. Cocaína intranasal, cadmio. ✓ Fármacos → Quimioterapia. ✓ Deficiencias vitamínicas: B1, B12. NERVIO ÓPTICO (II) El nervio óptico es la prolongación de las células ganglionares de la retina, las cuales salen del globo ocular a nivel de la papila y entran al cráneo por el canal óptico. En la fosa media del cráneo convergen ambos nervios ópticos para formar el quiasma óptico, donde las fibras retinianas nasales se entrecruzan. Las fibras temporales del ojo ipsilateral y las nasales del contralateral siguen por las cintillas ópticas hasta llegar cuerpo geniculado (lateral, en el tálamo), donde hacen sinapsis. Tras esto, el impulso nervioso sigue por las radiaciones ópticas a la cisura calcarina del lóbulo occipital. Página 3 de 24 TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS LESIONES DEL NERVIO ÓPTICO  Pérdida de visión.  Pérdida del brillo y del color. Parece que esto se afecta más.  Disminución de la reacción pupilar a la luz. (defecto aferente)  Edema o atrofia de papila.  Defectos en el campo visual. La forma de los defectos del campo visual depende de los fascículos papilomacular, que conecta con la mácula y la papila; y arqueado, que conecta la retina con la papila por encima y debajo de la mácula y del fascículo papilomacular. o Centrocecales (C): Entre la mancha ciega y la mácula. o Paracentrales (D ojo izquierdo). o Arqueados (D ojo derecho). o Nasales (E ojo izquierdo). o Altitudinales (E ojo derecho). LESIONES DEL NERVIO ÓPTICO QUE PRODUCEN ALTERACIONES DE LA VISIÓN TRANSITORIAS Las siguientes lesiones producen oscurecimientos visuales de segundos de duración que pueden afectar a uno o los dos ojos. Puede haber: ❖ Drusas papilares. Son cuerpos hialinos que se depositan en la papila. Crecen durante la infancia, se calcifican y protruyen con la edad. Producen un pseudopapiledema que puede distinguirse de un papiledema detectando las calcificaciones con una ecografía o una TC ocular. Puede haber perdida de visión e incluso cambios posturales. ❖ Anomalías congénitas de la papila: o Coloboma. Defecto hereditario del iris que se describe como un orificio o fisura o hendidura. o Anomalía de la papila “gloria de la mañana”. ❖ Papiledema. Por aumento de la presión intracraneal o lesiones compresivas o infiltrativas del nervio óptico.. a) Drusa del nervio óptico. Proyección longitudinal. Imagen hiperecogénica que proyecta sombra acústica posterior (flecha). B) Papiledema, proyección de la papila hacia el globo ocular (flecha). Signos ecográficos de hipertensión intracraneal. A) Visión longitudinal, en la que se aprecia engrosamiento del nervio óptico asociado a papiledema. B) Nervio óptico engrosado con aumento marcado de su diámetro, que muestra la característica imagen en diana. Página 4 de 24 TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro LESIONES DEL NERVIO ÓPTICO QUE PRODUCEN ALTERACIONES DE LA VISIÓN AGUDA ֎ Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. o Es la causa más frecuente de neuropatía óptica isquémica aguda en mayores de 50 años. o Ocurre en nervios ópticos en los que la excavación de la papila es pequeña. o No suele haber dolor. o Típicamente, la pérdida de visión es aguda, aunque puede progresar los primeros días por la inflamación de la papila. o La papila está edematosa con hemorragias en astilla. o Causas: HTA, diabetes mellitus, hiperlipemia, tabaco, apnea obstructiva del sueño, hipotensión nocturna, drusas, extracción de cataratas, migraña. ֎ Neuropatías ópticas isquémica anterior arterítica. o Está producida por la arteritis de células gigantes, así que puede acompañarse de cefalea, claudicación mandibular, anorexia, pérdida de peso, fiebre en una persona mayor. o La papila está edematosa y pálida. o La VSG y la PCR están elevadas. o El diagnóstico se hace con una biopsia de la arteria temporal. o El tratamiento es con Prednisona. El Tocilizumab previene recaidas y dsiminuye la duración del tratamiento con corticoides (PREGUNTA MIR) ❖ Neuropatías ópticas isquémicas posteriores arteríticas y no arteríticas. ֎ Atrofia óptica hereditaria de Leber. o Está producida por mutaciones del DNA mitocondrial. Tiene herencia no mendeliana, la transmite la madre. o Más frecuente en jóvenes del sexo masculino. o Lo habitual es que se presente como una pérdida de visión mononuclear indolora aguda o subaguda, aunque en el 25% se afectan los dos ojos simultáneamente. o En la fase aguda, las fibras nerviosas peripapilares están edematosas y las arterias pequeñas, que salen de las arterias retinianas cerca del disco, pueden aparecer telangiectasias. A las semanas lo anterior es sustituido por atrofia óptica. o En la angiografía con fluoresceína no hay exudación de contraste (al contrario que el papiledema). ֎ Neuritis óptica (cuando son agudas). o Es la causa más frecuente de neuropatía óptica aguda en menores de 50 años. o Se acompaña de dolor, que aumenta con los movimientos oculares. o La papila puede ser normal (neuritis retrobulbar) o estar inflamada (papilitis). o Las causas: ▪ Esclerosis múltiple. ▪ Trastorno del espectro de la neuromielitis óptica → seropositiva o seronegativa, según la presencia o no de anticuerpos IgG anti-AQP4 en suero (aquoporina). ▪ Neuritis óptica asociada a anticuerpos anti-glicoproteína de la mielina de los oligodendrocitos (Ac. Anti-MOG). Página 5 de 24 TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro ▪ Neuritis óptica asociada a anticuerpos anti-proteína acidifica fibrilar glial (Ac anti- GFAP). ▪ Neuritis óptica idiopática recurrente. ▪ Neuritis óptica asociada con enfermedades sistémicas autoinmunes → Síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico, neuritis óptica paraneoplásica asociada con Ac. Anti-CRMP-5/CV-2. ▪ Neuritis óptica asociada con enfermedades granulomatosas → sarcoidosis, granulomatosis con poliangeitis o granulomatosis de Wegener. ▪ Neuritis ópticas infecciosas → enfermedad de Lyme, sífilis, tuberculosis, virus (herpes simple, varicela-zoster, citomegalovitus, Epstein-Barr, VIH, virus West Nile, virus dengue, parotiditis, sarampión y rubeola. LESIONES DEL NERVIO ÓPTICO QUE PRODUCEN ALTERACIONES DE LA VISIÓN PROGRESIVA. NEUROPATÍA ÓPTICA CRÓNICA. Glaucoma. Es la causa más frecuente de neuropatía óptica y la forma más frecuente es el glaucoma primario de ángulo abierto. o Se produce una constricción del campo visual típicamente nasal bilateral, asimétrica e indolora. o La agudeza visual se respeta hasta etapas avanzadas. o En el fondo de ojo, el diámetro de la excavación de la papila está aumentado. Atrofia óptica dominante. Es la neuropatía óptica hereditaria más frecuente. Se presenta en la adolescencia con disminución de agudeza visual binocular. Compresiones e infiltraciones: o Meningiomas del esfenoides, del canal óptico y de la vaina del nervio óptico. o Tumores de hipófisis y craneofaringiomas (compresión del quiasma). o Compresiones del girus recto → Edema, hemorragia. o Aneurismas de las arterias oftálmica, comunicante anterior, carótida (compresión del nervio óptico o del quiasma). o Gliomas del nervio óptico: ▪ Infantil. A menudo está asociada a neurofibromatosis tipo I de lento crecimiento. ▪ Glioma óptico maligno del adulto de rápido crecimiento. Nutricionales y tóxicas. Son bilaterales. o Ambliopía nutricional: ▪ En alcohólicos que no consumen vegetales y no alcohólicos desnutridos. ▪ Puede acompañarse de hipoacusia y neuropatía periférica. o Deficiencia de vitamina B12, ácido fólico y Cu. o Fármacos → Etambutol, isoniacida, cloranfenicol, linezolid, disulfiram. o Metanol, tolueno, prótesis de cadera de cobalto y cromio. Infecciones: sífilis, enfermedad de Lyme, VIH, virus herpes zoster. Neuropatía óptica paraneoplásica. Página 6 de 24 TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro NERVIOS OCULOMOTORES (III-IV-VI) El sistema oculomotor es el responsable de fijar el objeto en la fóvea, que es el punto de mayor agudeza visual. Para ello tiene a los nervios oculomotores, que son: nervio motor ocular común (III), nervio troclear opatético (IV) y nervio motor ocular externo o abducens (VI). Los nervios oculomotores inervan a los músculos extrínsecos del globo ocular, los cuales movilizan el globo ocular, orientan la mirada y hacen que las imágenes se enfoquen; de manera que, la lesión de estos músculos da lugar a estrabismo, visión doble y desviación de la mirada. Estos músculos son: ► Músculos rectos. Superior, inferior, interno (en el lado nasal de la fosa orbitaria) y externo (en el lado temporal o lateral). Se originan en el anillo de Zinn. ► Músculos oblicuos. Superior (OS) e inferior (OI). Este último es el único que no se origina en el anillode Zinn. ► Elevador del párpado superior (EPS). Se origina en el anillo de Zinn. Cuando se produce una lesión deeste músculo se produce una ptosis parpebral. En el siguiente esquema, podemos ver las funciones de cada músculo (ESTUDIAR LA TABLA), que tendremos que conocer para poder explorar los movimientos oculares. Las lesiones de estos nervios producen desalineamiento de los globos oculares (estrabismo paralítico) y que la proyección de los objetos sobre la retina no sea sobre puntos homólogos percibiéndose una visión doble (diplopía). Los músculos que rotan los globos oculares trabajan en pares: Los rectos interno (o medial) y externo (o lateral) lo rotan respectivamente hacia dentro y fuera. Los rectos superior e inferior lo rotan respectivamente hacia arriba y abajo cuando mira hacia fuera. Los oblicuos inferior y superior lo rotan respectivamente hacia arriba y hacia abajo cuando mira hacia dentro. Página 7 de 24 TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN (III) ANATOMÍA (leer, quedaos con lo amarillo) El tercer par craneal tiene su núcleo en el mesencéfalo. Además, presenta varios subnúcleos, entre los cuales destaca:  Subnúcleo del recto superior. Inerva al ojo contralateral.  Núcleo caudal central. Es único e inerva a los elevadores del párpado de los dos ojos. Esto quiere decir que ambos ojos pueden afectarse en la lesión del núcleo de uno de los nervios.  Subnúcleo parasimpático. Es único y medial. Inerva ambas pupilas. El trayecto del nervio es el siguiente: A nivel del MESENCÉFALO, el nervio motor ocular común pasa por la formación reticular, núcleo rojo,sustancia negra y pedúnculos cerebrales. Entra al ESPACIO SUBARACNOIDEO por la fosa interpeduncular. A este nivel, habitualmente las fibras pupilares están localizadas superficialmente en la parte superior y medial del nervio. Son las más sensibles a los procesos compresivos, como un aneurisma, dando lugar a una midriasis. o Pasa entre la arteria cerebelosa superior y la arteria comunicante posterior, por el borde del tentorio y del uncus. Atraviesa la duramadre y entra en el SENO CAVERNOSO. Se localiza en la parte superior de la pared lateral, en el interior del anillo de Zinn. Pasa a la ÓRBITA a través de la fisura orbitaria superior, también llamada hendidura esfenoidal, donde se divide en dos ramas: o Rama superior. Inerva al elevador del párpado superior y al recto superior. o Rama inferior. Inerva al recto interno, oblicuo inferior y, a través del ganglio ciliar, el esfínter de la pupila (da miosis) y el cuerpo ciliar (acomodación). LESIONES → PARÁLISIS DEL NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN Las lesiones se pueden dar a diferentes niveles. Una parálisis completa del III nervio craneal produce ptosis ipsilateral a la lesión, debilidad para elevar, descender y aproximar el ojo y midriasis. - Si la pupila está dilatada o menos reactiva se considera característico de una causa compresiva ya que las fibras pupilares están localizadas más superficialmente y esto ocurre cuando el déficit motor es completo. - Pero si el déficit motor es incompleto la pupila puede ser normal incluso aunque haya una causa compresiva. Página 8 de 24 TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro A nivel del núcleo (lesiones nucleares):  Si se afecta el subnúcleo del elevador del párpado superior, se produce ptosis bilateral. Si no se afecta este subnúcleo no hay ptosis.  Si se afecta el subnúcleo del recto superior, se produce parálisis del músculo contralateral o, en caso de que se afecte también las fibras cruzadas del otro núcleo, parálisis de ambos rectos superiores. Las lesiones fasciculares a nivel del mesencéfalo se acompañan de hemiparesia contralateral por afectación de la vía piramidal, ataxia ipsilateral por afectación del pedúnculo cerebeloso superior y temblor ipsilateral por afectación del núcleo rojo. Las lesiones nucleares y fasciculares pueden ocurrir en infartos por oclusión de ramas perforantes de la A. cerebral posterior, lesiones tumorales, desmielinizantes… Las lesiones en el espacio subaracnoideo: - Compresión por un aneurisma de la arteria comunicante posterior o la arteria basilar. - Compresión por herniación del uncus temporal contra el tentorio. La dilatación de la pupila puede ser el primer signo de lesión del nervio en un paciente con bajo nivel de conciencia. Las lesiones en el seno cavernoso: - Pueden afectarse otros nervios oculomotores, las ramas 1ª y 2ª del trigémino y el plexo simpático pericarotídeo. - Causas: meningioma del ala del esfenoides, adenoma de hipófisis, craneofaringioma, aneurisma de la A. carótida interna, trombosis del seno cavernoso, fístula carótido-cavernosa, sarcoidosis, inflamación idiopática o síndrome de Tolosa-Hunt. - Las lesiones isquémicas del III nervio craneal son las lesiones más frecuentes del nervio y están relacionadas con edad avanzada y factores de riesgo vascular. Se producen por desmielinización isquémica típicamente a nivel del seno cavernoso donde existen territorios de vascularización frontera. Suele respetarse la pupila porque estas fibras se localizan periféricamente y se vascularizan por los vasa nervorum circundantes. Tienen buen pronóstico con recuperación en 8- 12 semanas A nivel de la órbita puede afectarse la rama superior o la inferior. Esta afectación divisional puede verse en lesiones compresivas antes de la órbita. Página 9 de 24 TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro En los ejemplos anteriores, podemos ver la parálisis del tercer par craneal. En las imágenes de la derecha podemos ver como el ojo solo va hacia fuera, nunca hacia dentro. En las imágenes de la izquierda, también presenta afectación pupilar (midriasis) porque se estarán comprimiendo las fibras parasimpáticas. NERVIO TROCLEAR O PATÉTICO (IV) ANATOMÍA El núcleo del nervio patético es ventral al acueducto cerebral. Se localiza a nivel de la unión del mesencéfalo y la protuberancia. Sigue el siguiente trayecto: Es el único que sale por detrás, a nivel de los colículos inferiores, donde se decusa y sigue hacia adelante alrededor de los pedúnculos cerebrales. Entra al seno cavernoso. Se localiza en la pared lateral debajo del III nervio craneal. Pasa a la órbita a través de la fisura orbitaria superior. Inerva el músculo oblicuo superior contralateral, ya que se decusa. Este músculo hace que el ojo se desvíe hacia abajo y hacia fuera. LESIÓN → PARÁLISIS DEL NERVIO TROCLEAR Se produce diplopía vertical habitualmente con inclinación cefálica contralateral al ojo parético. Puede no verse alteración en los movimientos oculares por lo que el diagnóstico se hace con el test de los 3 pasos de Parks-Bielchowsky: -La hipertropia sugiere debilidad de músculos depresores ipsilaterales (OS o RI) o elevadores contralaterales (RS u OI). - Si la hipertropia aumenta en la mirada contralateral restringe las posibilidades a OS ipsilateral o RS contralateral. - Si la hipertropia aumenta con la inclinación cefálica ipsilateral la parálisis es del OS ipsilateral. Esta maniobra estimula los músculos ipsilaterales que realizan intorsión (OS y RS) y los contralaterales que realizan extorsión (OI Y RI). La parálisis del OS ipsilateral no contrarresta la acción elevadora del RS. Causas: - La causa más frecuente son los traumatismos. - Descompensación de una parálisis congénita (por hipoplasia del núcleo, traumatismo al nacimiento) rompiéndose la fusión vertical. En estos casos frecuentemente hay antecedentes de episodios de diplopia vertical breve con cansancio o consumo de alcohol e inclinación cefálicahacia el lado opuesto a la parálisis para compensar la diplopia. - La lesión nuclear, debido a la decusación, produce una parálisis contralateral. Puede acompañarse de una oftalmoplejía internuclear ipsilateral por afectación del fascículo longitudinal medial (con parálisis del recto interno contralateral) o de un síndrome de Horner por afectación de las fibras simpáticas descendentes. Página 110 de TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro - Isquemia del nervio, en pacientes con factores de riesgo vascular con buen pronóstico. NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO O ABDUCENS (VI)) ANATOMÍA El núcleo del nervio abducens está en la parte dorsal de la protuberancia, sobre el suelo del IV ventrículo y próximo al núcleo del nervio facial. Conecta, a través del fascículo longitudinal medial, con el músculo recto medial contralateral. El trayecto es el siguiente: Sale del tronco cerebral en la unión bulboprotuberancial. Puede comprimirse en este canal por Corre a lo largo del clivus y atraviesa la duramadre en el canal de Dorello. hipertensión craneal o un descenso cerebral. Va sobre la cresta petrosa y entra al seno cavernoso, donde se sitúa en el interior, es decir, lateral a la arteria carótida y medial al IV nervio craneal. Pasa a la órbita a través de la fisura orbitaria superior. Inerva el músculo recto lateral o externo. LESIONES → PARÁLISIS DEL VI PAR CRANEAL Se produce diplopía horizontal, empeora hacia el lado afectado y a lo lejos. La lesión nuclear produce una parálisis de la mirada horizontal homolateral debido a la afectación de las neuronas que inervan al recto medial contralateral. Puede acompañarse de afectación del fascículo longitudinal ipsilateral, lo que se conoce como síndrome del uno y medio. Las lesiones fasciculares en la protuberancia producen un déficit en la abducción del ojo. Pueden acompañarse de hemiparesia contralateral por afectación del fascículo piramidal, alteraciones sensitivas contralaterales por afectación del lemnisco medial y de parálisis facial por afectación del núcleo del facial. Estas lesiones en la protuberancia son habitualmente isquémicas por oclusión de ramas perforantes de la arteria basilar, pero también pueden producirse por malformaciones vasculares y lesiones desmielinizantes tumorales. Página 111 de TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro Cuando transcurre sobre el clivus, en el canal de Dorello puede afectarse por hipertensión intracraneal (como una trombosis cerebral o un pseudotumor cerebri) o por hipotensión intracraneal pueden producir una parálisis unilateral o bilateral por desplazamiento del cerebro hacia abajo. Las lesiones en la cresta petrosa se acompañan de lesión del nervio trigémino o V par craneal, habitualmente por mastoiditis. También se produce isquemia del nervio en pacientes con factores de riesgo cardiovascular con buen pronóstico; y traumatismos. ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES DE LOS NERVIOS OCULOMOTORES En general, la etiología de las lesiones de los nervios oculomotores es:  Isquemia: o En pacientes mayores de 50 años o jóvenes con factores de riesgo vascular importantes. o Hay que pensar en arteritis de células gigantes si hay cefalea de reciente comienzo, claudicación mandibular, síntomas de polimialgia reumática (el 15% de los pacientes se presentan con diplopía).  Compresión, traumatismo, inflamación  Infección por SARS-CoV-2. En algunos casos con patología añadida como encefalopatía, vasculitis vertebrobasilar. NUCLEOS COMUNES A LOS NERVIOS V, VII, IX, X Y XI Núcleo espinal del trigémino (aferencias de dolor y temperatura): Nervio trigémino. Nervio glosofaríngeo. Nervio facial. Nervio vago. Núcleo solitario (aferencias de gusto y sensitivas de los órganos torácicos y abdominales): Nervio facial. Nervio vago. Nervio glosofaríngeo. Núcleo ambiguo (motor): Nervio espinal. Nervio glosofaríngeo. Nervio vago. Página 112 de TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro NERVIO TRIGÉMINO (V) ANATOMÍA Es el nervio más voluminoso de todos. Es un nervio sensitivo y motor. Recoge gran parte de la sensibilidad de la cabeza-cara. Inerva a los músculos masticadores. Al ser un nervio sensitivo, tiene un ganglio llamado ganglio de Gasser, que se observa macroscópicamente. De este ganglio parten sus tres ramas principales: rama oftálmica (V1), rama maxilar (V2) y rama mandibular (V3). Estas ramas salen del cráneo por la fisura orbitaria superior, agujero redondo mayor y el agujero oval respectivamente. El núcleo motor está en la parte media de la protuberancia. Sus axones se incorporan a la rama mandibular (V3) e inervan entre otros a los músculos masetero y temporal, que cierran la mandíbula, y pterigoideo, que abre y protruye la mandíbula. La piel de la cara, la mucosa de las fosas nasales, cavidad oral, dientes, órbita y meninges supratentoriales dan lugar a las fibras aferentes sensitivas que se integran en las tres ramas mayores mencionadas las cuales alcanzan el ganglio de Gasser donde tienen los cuerpos celulares y las prolongaciones centrales llegan a los núcleos sensitivos que son: ✓ Núcleo mesencefálico. Está en la protuberancia y mesencéfalo. Recibe aferenciaspropioceptivas mandibulares. ✓ Núcleo principal. Está en la protuberancia. Recibe aferencias táctiles y de la presión. ✓ Núcleo espinal. Se localiza desde la protuberancia hasta el asta posterior del 2º segmento cervical. Recibe aferencias de dolor y temperatura. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA LESIÓN DEL NERVIO TRIGÉMINO  Dolor neuropático en la cara → Paroxístico, intenso, sensación de electricidad.  Hipoestesia para el tacto, dolor y temperatura en cara. En las lesiones de los núcleos sensitivos, la alteración sensitiva depende del núcleo afectado.  Pérdida del reflejo corneal y del estornudo.  Debilidad en los músculos de la masticación hacia el lado de la lesión. Página 113 de TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro CAUSAS DE LESIÓN DEL NERVIO TRIGÉMINO Según localización: - A nivel de los núcleos: lesiones vasculares, tumores, esclerosis múltiple, siringobulbia. Suele haber afectación de otras estructuras del tronco cerebral. - Raíz nerviosa (espacio subaracnoideo): o Neuralgia del trigémino clásica: Puede haber distorsión del nervio por contacto de alguna estructura vascular a nivel de la raíz que la comprime. ▪ Dolor intenso paroxístico en el territorio de distribución del nervio con zonas gatillo (el dolor es desencadenado por estímulos dentro del territorio del trigémino que habitualmente no producirían dolor. ESTA ENTIDAD SE TRATA EN EL TEMA DOLOR NEROPÁTICO. o Ganglio de Gasser: Herpes zoster. o Ramas periféricas: ▪ Síndrome de Gradenigo: lesión de la rama oftálmica junto con el nervio motor ocular externo y el nervio facial en el ápex petroso frecuentemente por una otitis media. ▪ Lesiones del seno cavernoso: se afectan las ramas oftálmica y maxilar junto con losnervios motores oculares. ▪ Síndrome del mentón entumecido: Traumatismos o cirugía dental. Forma de presentación de un tumor (linfoma, mama, melanoma, próstata) por infiltración de los nervios mentoniano o alveolar inferior, menos probable metástasis en base de cráneo o leptomeníngeas. Otras causas (leer): - Infecciones: lepra, E. Lyme, meningitis, SARS-CoV-2 (en este último caso con infección también por HZV). - Traumatismos craneales. - Tumores de cabeza y cuello. - Esclerosis sistémica progresiva, S. Sjögren, sarcoidosis, amiloidosis. - Neuropatía del trigémino idiopática. NERVIO FACIAL (VII) El nervio facial es un nervio predominantemente motor, pero también tiene funciones parasimpáticomiméticas y sensitivas. Al salir del tronco, en el conducto auditivo interno se divide en:  Raíz motora. Surge del núcleo motor del nervio facial en la protuberancia y dan la vuelta al núcleo del nervio motor ocular externo. Inerva a los músculos de lacara.  Raíz sensitiva vegetativa, que se conoce nervio intermediario de Wrisberg. Este nervio depende de tres núcleos: o Núcleo salivatorio y lacrimal superior. Encargado de la inervación parasimpática a las glándulas salivales, sobre todo la submaxilar, y lacrimales. o Núcleo solitario en el bulbo. Recibe el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua (la inervación sensitiva de este territorio es por el trígemino). Las fibras nerviosas tienen el cuerpo celular en el ganglio geniculado. Página 114 de TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro o Núcleo espinal del trigémino. Recibe fibras sensitivas del conducto auditivo externo y elpabellón auricular, así como información propioceptiva de los músculos faciales. Las fibras que terminan en el núcleo solitario y el núcleo espinal del trigémino tienen el cuerpo celular en el ganglio geniculado. Distal al nervio geniculado se dividen en:  Fibras del núcleo lacrimal superior para el nervio petroso mayor que hacen sinapsis en el ganglio pterigopalatino o esfenopalatino antes de inervar las glándulas lagrimales.  Fibras del núcleo solitario y del núcleo salivatorio superior forman el nervio cuerda del tímpano, que fuera del cráneo se une al nervio lingual del trigémino.  Fibras motoras que discurren en el canal facial, saliendo del cráneo por el agujero estilomastoideo. o Justo antes de la separación de la cuerda del tímpano, da una rama para el músculoestapedio. Esta es la responsable de lahiperacusia que se da en la parálisis facial. o A nivel del agujero estilomastoideo, da el nervio auricular posterior para músculos de la oreja y cuero cabelludo; y una rama para los músculos estilohioideo y digástrico. o Posteriormente, continuando hasta la parótida, se divide en sus cinco mayores ramas: temporal, zigomática, bucal, marginal mandibular y cervical. Inerva todos los músculos de la cara (salvo el elevador del párpado superior) y el platisma del cuello. LESIÓN DEL NERVIO FACIAL Las lesiones pueden tener varias localizaciones: ► Las lesiones proximales al ganglio geniculado afectarán la función motora, gustativa y secretora del nervio (1). ► Las situadas en el ganglio geniculado y cuerda del tímpano respetan el lagrimeo (2). ► Las lesiones cerca del agujero estilomastoideo respetan el lagrimeo y el gusto, produciendo solo parálisis de la cara superior e inferior ipsilateral (3). Esto último también lo produciría una lesión del núcleo motor del facial en la protuberancia. Página 115 de TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA Y CENTRAL Hay que distinguir la parálisis facial periférica o nuclear de la parálisis facial central o supranuclear, producida por la lesión de los fascículos motores, que vienen de la corteza, superiores al núcleo del facial. La parálisis central afecta predominantemente a los músculos de la mitad inferior de la cara porque los músculos de la parte superior de la cara reciben fibras de los dos hemisferios cerebrales, no solo del contralateral. En la parálisis periférica del nervio facial: ► Disminuyen las líneas y pliegues alrededor de los labios, nariz y frente. ► La fisura palpebral es más ancha de lo normal. ► Disminuyen los movimientos de los músculos faciales y el platisma. ► Al sonreír aumenta la debilidad con la caída del lado afectado, la saliva cae por el lado paralizado. ► El cierre del párpado es incompleto. ► Se observa una desviación hacia arriba y hacia abajo del ojo cuando se intenta cerrarlo (fenómeno de Bell). ► Aunque el lagrimeo esté preservado, el ojo puede secarse por falta de movimientos de las lágrimas al no cerrarse el párpado. ► Puede haber una hipersensibilidad a los ruidos (hiperacusia), ya que, el facial inerva al estapedio. Página 116 de TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro PARÁLISIS DE BELL Se trata de una parálisis facial de etiología incierta (se supone que se produce por reactivación del VHS o VHZ en el ganglio geniculado) que se instaura en horas y días. Es la causa más frecuente de parálisis facial y de mononeuropatía aguda. Es más frecuente de la tercera a la quinta década de la vida. Puede haber dolor alrededor del oído o en la cara, alteración del lagrimeo, el gusto e hiperacusia, junto a parálisis de los músculos faciales. Puede haber también alteración sensitiva que se explicaría por extensión de la inflamación al nervio trigémino a través del nervio petroso superficial mayor. En principio no están indicados estudios de laboratorio, imagen o electrodiagnóstico; salvo que la parálisis sea completa, empeore no se recupere totalmente en tres meses. El tratamiento consiste en esteroides junto aciclovir. Es importante tapar el ojo durante la noche y mantenerlo hidratado con pomadas o lágrimas artificiales para que no se seque. El pronóstico es bueno, de manera que la mayoría de los pacientes se recuperan con mínimas o sin secuelas. SÍNDROME DE RAMSAY HUNT El síndrome de Ramsay Hunt o Herpes Zoster Oticus afecta a pacientes más jóvenes que la parálisis de Bell. Se produce por la activación del virus Varicela- Zoster en el ganglio geniculado, por lo que suele afectar a inmunodeprimidos. La parálisis facial periférica se acompaña de hiperacusia, ageusia y disminución de salivación y lagrimeo. Es una parálisis más grave que la anterior y se acompaña de dolor retroauricular más frecuente (signo distintivo). En la exploración pueden verse vesículas herpéticas en el canal auditivo externo, detrás de la ojera y, a veces, en el cuello o en el paladar. La infección herpética puede extenderse al VIII nervio craneal produciendo vértigo. El tratamiento consiste en la administración precoz de corticoides y antivirales. El pronóstico es peor que en la parálisis de Bell y la recuperación a menudo es incompleta. OTRAS CAUSAS DE LESIÓN DE NERVIO FACIAL ✓ A nivel intracraneal puede lesionarse por tumores, incluido los óseos, aneurismas, meningitis, osteomielitis, enfermedad de Paget. ✓ Las neuropatías que afectan al nervio son la lepra, el síndrome de Guillain-Barré, la difteria, sarcoidosis, diabetes y el SARS-CoV2 (Covid-19). ✓ Puede ser comprimido a nivel de la parótida por tumores o parotiditis. ✓ Síndrome de Melkersson-Rosenthal. Es una enfermedad granulomatosa que se inicia en la infancia y consiste en parálisis faciales recurrentes,edema lingual y facial y lengua con surcos y fisuras (lengua Página 117 de TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro plicata). Puede ser familiar. ✓ El mismo núcleo del facial puede lesionarse por lesiones vasculares, esclerosis múltiple, tumores y lesiones inflamatorias. NERVIO VESTIBULOCOCLEAR O ESTATOACÚSTICO (VIII) ANATOMÍA (solo estudiar amarillo, leer lo demás) El nervio vestibular se origina de las crestas ampulares de los conductos semicirculares y las máculas del utrículo y el sáculo. Tiene los cuerpos celulares de sus neuronas en el ganglio vestibular, a nivel del conducto auditivo interno, y las prolongaciones centrales llegan a los núcleos vestibulares en el bulbo, los cuales proyectan al cerebelo, núcleos oculomotores, médula espinal y cerebro. El nervio coclear o auditivo tiene los cuerpos celulares de sus neuronas en los ganglios espirales hasta los núcleos cocleares en el bulbo. El órgano de Corti, situado en la cóclea, es donde se transforman las vibraciones en potenciales de acción nerviosos, que son conducidos por el nervio coclear o auditivo que tiene los cuerpos celulares en los ganglios espirales hasta los núcleos cocleares en el bulbo. Los núcleos cocleares proyectan vía cuerpo trapezoide y lemnisco lateral a los tubérculos cuadrigéminos inferiores, cuerpos geniculados internos y corteza auditiva en la circunvolución temporal superior. Página 118 de TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS LESIONES DEL NERVIO VIII  Vértigo. Ilusión de movimiento del entorno o de uno mismo, más frecuente rotatorio, pero también de translación o inclinación. o Causas: ▪ Trastornos del laberinto vestibular (conductos semicirculares, utrículo y el sáculo) y nervio vestibular (Sistema vestibular periférico). Lo más frecuente. ▪ Trastornos de los núcleos vestibulares, conexiones vestibulares del cerebelo, cerebro (Sistema vestibular central). o Diferencias entre vértigo periférico y central.  Hipoacusia. Las causas son: o Hipoacusia de conducción. ▪ Lesiones del oído externo → Tapón de cera, infección. ▪ Lesiones del oído medio → Infección, colesteatoma. o Hipoacusia neurosensorial. Se debe a lesiones del oído interno o cóclea y del nervio coclear. Las causas son presbiacusia, enfermedad de Menière, autoinmune, isquémicas, neurinoma del acústico.  Tinnitus o acúfeno. Percepción de un sonido cuando no existe. Las causas son: o Tinnitus pulsátil. Siempre hay que tener en cuenta que haya una patología vascular subyacente. ▪ Malformación o fístula arteriovenosa. ▪ Estenosis arterial. ▪ Paraganglioma. ▪ Aumento de presión intracraneal. ▪ Mioclonías de los músculos tensor del tímpano o estapedio, del paladar. ▪ Disfunción de la trompa de Eustaquio. ▪ El tinnitus pulsátil que aumenta con el ejercicio o el movimiento de la cabeza orientahacia una causa vascular. o Tinnitus no pulsátil: ▪ Hipoacusia neurosensorial ligada a la edad, tóxicos o ruido. ▪ Otoesclerosis. ▪ Traumatismos. ▪ Neurinoma del acústico. ▪ Disfunción temporomandibular. ▪ Fármacos. Página 221 de TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro CAUSAS MÁS FRECUENTES DE VÉRTIGO PERIFÉRICO ➔ ENFERMEDAD DE MENIÈRE Son episodios de horas a días de duración de hipoacusia, tinnitus y plenitud unilaterales y vértigo. Al principio puede haber solo uno o dos de los síntomas. El 50% mejoran a los dos años, pero también hay pacientes en los que el vértigo y la hipoacusia se hacen permanentes. Las causas son: ✓ Idiopático o Enfermedad de Méniere propiamente dicha. ✓ Secundaria o síndrome de Méniere: o Traumatismos del oído interno. o Infecciones: laberintitis, meningitis, E. Lyme, sífilis del oído. o Schwanoma vestibular. ➔ VERTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO Es la causa más frecuente de vértigo periférico. La edad media de inicio es 50-60 años y es más frecuente en mujeres (2-3:1). El 50% de los casos ocurren tras traumatismos craneales. Consiste en episodios de menos de un minuto de vértigo solo conel movimiento cefálico, sin síntomas auditivos de forma autolimitada. Se produce porque las otoconias se desplazan del utrículo y el sáculo a los canales semicirculares. ➔ NEURITIS VESTIBULAR Es un vértigo intenso de días a semanas de duración. En el 30% de los casos está precedido por una infección respiratoria. NERVIO GLOSOFARÍNGEO (IX) ANATOMÍA (solo saber que hay núcleos comunes con otros nervios) El nervio glosofaríngeo es un nervio motor y sensitivo. El núcleo ambiguo (compartido con los nervios vago y espinal) da lugar a fibras motoras que inervan los músculos estilofaríngeo y constrictores de la faringe. El núcleo salival inferior da lugar a fibras parasimpáticas, que haciendo sinapsis en el ganglio ótico, inervan la parótida. El núcleo solitario (compartido con el nervio facial y el vago) recibe las aferencias gustativas del 1/3posterior de la lengua y fibras aferentes del seno carotídeo. El núcleo espinal del trigémino (compartido con el trigémino, facial y el vago) recibe la sensibilidad dolorosa de la parte superior de la faringe, amígdalas, membrana timpánica, y oído externo. Página 222 de TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro LESIONES DEL NERVIO GLOSOFARÍNGEO Las lesiones aisladas del nervio o sus núcleos son raras y no producen incapacidad importante. Habría: Hipoageusia en el 1/3 posterior de la lengua. Ausencia del reflejo nauseoso ipsilateral. Los nervios glosofaríngeo, vago y espinal salen del cráneo por el foramen yugular y pueden ser afectados de forma conjunta por tumores a este nivel. Se ha descrito algún caso de neuropatía del glosofaríngeo y vago por SARS-CoV-2. La neuralgia glosofaríngea se caracteriza por dolor paroxístico en la parte posterior de la lengua y la faringe irradiado al oído, que puede ser desencadenado al tragar o hablar. SE TRATA EN EL TEMA 2, DOLOR NEUROPÁTICO. NERVIO VAGO (X) ANATOMÍA (leer) El nervio vago es motor y sensitivo. ► El núcleo ambiguo da lugar a fibras motoras que inervan los músculos de la faringe y laringe a través de los nervios faríngeo, laríngeo y laríngeo recurrente. ► El núcleo dorsal del vago da lugar a fibras parasimpáticas para el corazón, pulmones, esófago y estómago. ► El núcleo solitario recibe aferencias sensitivas de los órganos torácicos y abdominales. ► El núcleo espinal del trigémino recibe la sensibilidad táctil de la mucosa de la orofaringe y parte superior del aparato gastrointestinal. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS LESIONES DEL NERVIO VAGO Manifestaciones motoras: ➔ Las lesiones unilaterales del núcleo ambiguo o del nervio vago producen: o Voz gangosa o ronca. o Caída del velo del paladar ipsilateral. o Al decir a-a-a se produce una desviación de la pared posterior de la faringe hacia el lado sano. o Parálisis de la cuerda vocal ipsilateral. Se ve con un examen laringoscópico. o No suele haber disfagia o no es importante. ➔ Las lesiones bilaterales del núcleo ambiguo producen voz extremadamente nasal, disfagia con riesgo de broncoaspiración, tos ineficaz, crisis de estridor y no se pueden movilizar las secreciones faríngeas (afectaciones más graves al ser bilateral). Manifestaciones autonómicas. Tienen lugar en las lesiones bilateral de ambos núcleos dorsales o ambos nervios vagos. Consistirán en arritmias cardiacas y atonía intestinal. Página 223 de TEMA 24.2: Neuropatías craneales  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro La afectación bilateral del vago puede ocurrir en la neuropatía diftérica y en el síndrome de Guillain-Barré. En cuanto a las lesiones de las ramas del nervio vago son frecuentes las de los nervios laríngeos inferiores o recurrentes debido a su largo trayecto, sobre todo el izquierdo (el derecho rodea a la arteria subclavia y el izquierdo al arco aórtico antes de ascender a la laringe). ➔ Ambos nervios recurrentes pueden afectarse en tumores de mediastino (linfomas, cáncer de esófago), bocios, cirugía del cuello. ➔ El nervio laríngeo inferior izquierdo puede afectarse en aneurismas de aorta. NERVIO ESPINAL O ACCESORIO (XI) ANATOMÍA Es un nervio puramente motor compuesto de 2 ramas:  Rama craneal accesoria. Tiene fibras motoras del núcleo ambiguo. Sale del cráneo por el foramen yugular y se une al nervio vago por una de sus ramas.  Rama espinal. Se origina en la médula cervical C2 a C4, entra en el cráneo por el foramen magnun y vuelve a salir por el foramen yugular, inervando al esternocleidomastoideo y el trapecio superior. La inervación supranuclear del esternocleidomastoideo es principalmente ipsilateral. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA LESIÓN DEL NERVIO ESPINAL ֎ Debilidad del esternocleidomastoideo → Dificultad para rotar la cabeza hacia el otro lado. ֎ Debilidad del trapecio superior: o Dificultad para encogerse de hombros. o Escápula alada. A diferencia de la producida por parálisis del serrato mayor, está presente conlos brazos a los lados y empeora con la abducción del hombro.  NEUROLOGÍA Pablo Álvarez, Laura Cancio, Irene Cárdenas, Marina de la Carrera Raúl Cumplido, Fátima Guerra, Eduvigis Toro CAUSAS DE LESIÓN DEL NERVIO ESPINAL ✓ Infecciones. ✓ ELA. ✓ Siringobulbia. ✓ Meningiomas y neurinomas. ✓ Traumatismos. ✓ Yatrogenia: biopsias de ganglio linfático,radioterapia, canalización de vena yugular,endarterectomía. ✓ Neuropatías periféricas: S. Parsonage- Turner. NERVIO HIPOGLOSO (XII) El nervio hipogloso es un nervio puramente motor. Su núcleo está en el bulbo. Sale del cráneo por el agujero del hipogloso, próximo a los nervios IX, X y XI (se pueden afectar en conjunto), entre la carótida interna y la yugular interna. Inerva al geniogloso y otros músculos de la lengua con excepción del palatogloso, que está La lesión del nervio produce la desviación de la lengua hacia el lado lesionado. inervado por el vago. Las causas de lesión del nervio hipogloso son:  ELA.  Traumatismos.  Siringobulia.  Adenopatías.  Meningitis.  Radioterapia.  Neoplasias.  Compresión a nivel del agujero del hipogloso Se pueden dar por:  Lesiones del tronco cerebral.  Meningitis infecciosas, inflamatorias y neoplásicas.  Tumores de la base del cráneo.  Trastornos vasculares extraparenquimatosos, como la disección carotídea.  Traumatismos.  Afectación de grupos de nervios craneales anatómicamente relacionados. Por ejemplo, en el seno cavernoso se relacionan los pares III,IV, V1, V2 y VI.