Preguntas de Clase Gastroenterología (2) PDF

MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. PREGUNTAS DE CLASE GASTROENTEROLOGÍA HIGADO 1. ¿De cuántos segmentos el hígado está constituido? Esta constituido de 8 segment...

MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. PREGUNTAS DE CLASE GASTROENTEROLOGÍA HIGADO 1. ¿De cuántos segmentos el hígado está constituido? Esta constituido de 8 segmentos hepáticos 2. ¿Cuáles segmentos están en el lóbulo izquierdo y el derecho? Los segmentos 2, 3 y 4 están en lóbulo izquierdo, y los segmentos 5, 6, 7 y 8 están en el derecho, y el 1 está detrás, delante la vena cava inferior. 3. ¿Qué vasos sanguíneos irriga el hígado y de donde procede la sangre que llega al órgano? El 75 a 80% de la sangre que llega procede de la vena porta y un 25 a 30% lo hace a través de la arteria hepática, el hígado tiene una irrigación arterial en 1/4 del total y una irrigación portal en 3/4 del total. 4. ¿Que diferencia histológica y funcional existe entre los sinusoides hepáticos y los capilares sistémicos? Los sinusoides tienen una particularidad que le distingue los capilares del resto del cuerpo, tiene unos orificios en sus paredes mucho más grandes que los que tienen los capilares sistémicos del resto del cuerpo. 5. ¿Las venas centrales del lobulillo hepático, donde drenan? la vena central del lobulillo drena hacia la vena hepática 6. Como se denominan las células localizadas por fuera de los sinusoides, que normalmente acumulan Vitamina A y que al ser estimuladas sintetizan fibras colágenas? Células estrelladas o de íto 7. ¿Cuáles son los componentes estructurales de los espacios portales intrahepáticos? Una arteriola rama de la arteria hepática, una rama de la vena porta hepática, un conductillo biliar. 8. ¿Cuál es la diferencia entre necrosis y apoptosis de los hepatocitos? ¿Cuál de ellas genera un proceso inflamatorio? En la necrosis, la célula sufre una injuria, ya sea por un virus, fármaco, toxico, etc., se lesionan sus membranas y al lesionarse la membrana de los hepatocitos los componentes citosólicos del citoplasma hepatositario salen hacia el espacio de disse. La apoptosis, es una muerte programada, es una fragmentación del ADN y fagocitosis de todos los componentes de los hepatocitos por el sistema reticuloendotelial, sin embargo, a diferencia de la necrosis no hay una respuesta inflamatoria. 9. ¿Por qué elementos están constituidos el parénquima y el mesénquima hepático? El parénquima hepático está constituido por la masa funcional del hígado, es decir por los hepatocitos. El mesénquima es una estructura de tejido conjuntivo que sujeta al parénquima. 10. ¿A que llamamos colapso parenquimatoso hepático? Destrucción de gran parte de las estructuras hepatocitarias, se produce necrosis. 11. ¿Dónde se hallan localizadas y que función cumplen las células de Kuffer? Las de Kupffer están dentro de los sinusoides, y sirven para defender a nuestro organismo. 12. En relación al lobulillo y las zonas del acino de Rappaport, ¿cuál de estas zonas están mejor y peor irrigadas? La zona 1, es la más oxigenada, con mayor tenor de glucosa y otras sustancias nutricias y por tanto los hepatocitos que están en esta zona 1 son los hepatocitos mejor irrigados, oxigenados y nutridos. La zona 3 del acino de Rappaport, son las zonas más hipóxicas, es decir con menor cantidad de oxígeno. 13. ¿Dónde se forma la bilis y a través de que estructuras son drenadas hacia las vías biliares extrahepáticas? El canalículo biliar sirve para juntar componentes que son secretados desde los hepatocitos hacia el canalículo y así formar un líquido llamado bilis, que ira a los conductillos biliares primero intraportales, luego interceptales, luego conducto hepático derecho, común hepático, común colédoco y así desembocar en el duodeno donde desemboca la bilis. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 14. ¿Como se denomina el gradiente de presión que permite el paso de la sangre a través del hígado? Se denomina gradiente venoso portar o gradientes de presión venosa porta. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA 1. ¿Cuál de las fracciones de la bilirrubina es hidrosoluble? La bilirrubina directa. 2. ¿La bilirrubina indirecta (no conjugada) puede o no ser eliminada por la orina? ¿Porqué? No, porque no es hidrosoluble, y es trasportada por la albumina, formando una macromolécula que impide que sea filtrado por los capilares glomerulares renales. 3. ¿La bilirrubina indirecta es formada a partir de los viejos eritrocitos, en que tejidos? ¿En qué órganos? En el sistema retículo endotelial, en órganos como hígado, bazo, y medula ósea. 4. ¿La bilirrubina indirecta se transforma en directa o conjugada, en donde? ¿Gracias a que enzima? En los hepatocitos, en los microsomas, gracias a la enzima glucuroniltransferasa. 5. ¿La coluria es debido a la presencia de qué sustancia en orina? Bilirrubina directa. 6. ¿La hipercolia es debido a la presencia en heces de grandes cantidades de que derivado de la bilirrubina? Urobilinogeno fecal. 7. ¿A qué se denomina hipocolia y acolia? Déficit o falta de urobilinógeno fecal en heces. Adquieren un color blanquecino. 8. ¿La albumina es el transportador plasmático de que fracción de la bilirrubina? Bilirrubina indirecta. ICTERICIA 1. ¿Cuál es la diferencia entre ictericia y pseudo-ictericia? Ictericia es cuando aparece el color amarillento de la piel, las mucosas, la esclerótica, coincidente con el aumento de la bilirrubina en sangre, que puede ser un aumento de la bilirrubina directa, de la indirecta, o de ambas, y pseudoictericia cuando el paciente se pone amarillo pero la bilirrubina está normal en sangre, esto ocurre cuando por ejemplo se ingieren grandes cantidades de betacarotenos, zapallo, zanahoria. 2. ¿Cómo se clasifican las Ictericias? Directa, indirecta y mixta 3. ¿Cómo se subclasifican las ictericias a expensas de la bilirrubina no conjugada o indirecta? Se subclasifican en dos, por exceso de destrucción de glóbulos rojos o ictericias hemolíticas, y por déficit en la conjugación de la bilirrubina, que a su vez puede ser por déficit de la captación de la bilirrubina, enzima Z y ligandina, o de la conjugación por déficit de glucoroniltransferasa, se puede ver en forma transitoria en el recién nacido, y en forma permanente en las enfermedades llamadas Kernicterus tipo 1 y tipo 2. 4. En la enfermedad de Gilbert, ¿qué fracción de la bilirrubina se encuentra aumentada? La indirecta 5. El Kernicterus es una enfermedad cerebral observada en los recién nacidos y se debe al aumento de ¿qué fracción de la bilirrubina? ¿A qué se debe el aumento plasmático de la bilirrubina? De la indirecta porque el déficit es permanente de la glucosiltransferasa. Se debe a la indirecta, cuando no se puede conjugar, pasa de vuelta a los sinusoides y se eleva en plasma. 6. ¿Cómo se subclasifica la ictericia a expensas de la fracción directa o conjugada? Intrahepática y extrahepática 7. ¿A que se denomina ictericia mixta? Cuando ambas fracciones de la bilirrubina esta elevadas en similares proporciones. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 8. ¿Cuál es la causa más frecuente de ictericia mixta? La hepatitis aguda 9. ¿A que se denomina ictericia colestásica? Aumento de la bilirrubina directa a causa de una dificultad de la llegada de la bilis al duodeno. 10. Nombre 5 causas de ictericia colestásica intrahepática Cirrosis Enfermedad de Rotor Síndrome de Dubin-Johnson Atresia Ictericia colestásica del embarazo 11. Nombre 5 causas de ictericia colestásica extrahepática Litiasis Cancer en la cabeza del pancreas Colangiocarcinoma Fasiolas y áscaris lumbricoide Atresia Quistes Pancreatitis aguda y crónica 12. ¿Qué tipo de ictericia cursa con coluria e hipocolia? La mixta y la directa, porque aumenta la bilirrubina directa en la orina, y disminuye el urobilinógeno fecal en las heces. HEPATITIS 1. ¿Como se define a la hepatitis ? La hepatitis es el proceso necrótico e inflamatorio difuso del hígado de variada etiología, historia natural y pronóstico. 2. ¿Cuándo se habla de hepatitis aguda y crónica? Hepatitis aguda: todas aquellas que tienen menos de 6 meses de evolución Hepatitis crónica: son aquellas hepatitis que superan los 6 meses de evolución pudiendo llegar a años. 3. ¿Cuáles son las causas etiológicas de las hepatitis agudas? Virales: las más frecuentes son las virales, producidas por virus Virus A, B, C, D, E VTT, virus de la transmisión transfusional Exóticos: Dengue, Herpes, Fiebre amarilla, CMV(Citomegalovirus), EB. Pueden dar una enfermedad que afecta a varios órganos en nuestro organismo y también el hígado. Medicamentosas: casi todas las drogas son potencialmente hepatotóxicas. Medicamentos como el paracetamol en dosis elevadas, la isoniazida asociada a la rifampicina para tratar tuberculosis, anestésico como el halotano, puede dar una hepatitis fulminante gravísima. Tóxica: algunos venenos de serpiente, de arañas, los organofosforados, los agrotóxicos. Setas venenosas: amanitas Feloides. Alcohólica: cuando se consume en exceso. 4. ¿Cuál es la etiología más frecuente de las hepatitis? Viral 5. ¿Cuál es la hepatitis viral más frecuente en niños? Hepatitis A 6. ¿Cuál es la manera de contagio del Virus A? Fecal oral MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 7. ¿Cuáles son las vías de contagio del Virus B? Sexual (más frecuente actualmente) Parenteral  Contacto con sangre o derivados. Agujas e instrumentales contaminados.  Hemodiálisis.  Drogadicción intravenosa.  Instrumentales odontológicos contaminados.  Tatuajes. Piercing.  Trasplante de órganos. Perinatal o vertical 8. ¿Cuál es la manera de contagio del Virus C? Parenteral aparente Contacto con Sangre y derivados.  Transfusiones.  Cirugías.  Punciones Dx.  Transplantes.  Hemodiálisis.  Accidentes laborales.  Drogadicción EV. (principal vía de transmisión)  Tatuajes. Inaparente  Sexual  Vertical  Mucosas (inhalación) 9. ¿Con que frecuencia cronifican las hepatitis por Virus B y C? Virus B: 80% en recién nacidos 5% a 10% en adultos Virus C: 85 a 95% (más del 70%) 10. ¿Cuál es la hepatitis viral que nunca cronifica? Hepatitis A 11. ¿En qué circunstancias cronifica la hepatitis por virus E? En inmunodeprimidos 12. ¿De qué factores depende la cronificación o curación del Virus B? Del sistema inmunológico (mayormente) y la replicación viral 13. ¿A qué se denomina transmisión vertical de la hepatitis? Transmisión de la madre al recién nacido 14. ¿Cuál es la vía de transmisión más frecuente del Virus B? Transmisión sexual 15. ¿Cuáles son los virus que con mayor frecuencia generan hepatitis asintomática? Virus C en cualquier edad, y en los niños Virus A 16. Cite 6 síntomas de la fase preictérica de la hepatitis. (fase prodrómica) Cansancio Constipación Fiebre Dolor en hipocondrio derecho Nauseas Astenia Diarrea Anorexia 17. ¿A qué se denomina hepatitis colestásica? A las que cursan con ictericia a expensas principalmente de la fracción directa o conjugada 18. ¿A qué se denomina hepatitis fulminante? Destrucción masiva del hígado que lleva a una insuficiencia hepática aguda 19. ¿Qué análisis son los que hacen el diagnóstico de hepatitis Aguda? Las transaminasas, la GPT y GOT tienen que estar 10 veces sobre su valor normal 20. ¿Qué análisis determina el pronóstico de las hepatitis agudas? Protrombina, menor a 50% mal pronostico MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 21. ¿Cuáles son algunas de las manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis C? Dolor articular Polineuritis periférica. Purpura trombocitopénica Anemia aplástica. Vasculitis Hepatitis autoinmune Crioglobulinemia mixta. Artritis reumatoide. Glomerulonefritis proliferativa. Monoartritis. Porfiria cutánea. Ulceras corneales. Síndrome de Sjogren. Urticaria. Fibrosis pulmonar. Eritema nodoso. Tiroiditis autoinmune. 22. ¿Cuál es la historia natural en niños y adultos de la hepatitis B? En niños: 25-35% cronifica, en recién nacidos 90% cronifica En adultos: 5-10% cronifica 23. ¿Cuál es la historia natural de la hepatitis C? 15-25% curan El resto cronifica (>75%) 24. Cite 6 síntomas de la fase preictérica de la hepatitis aguda. Malestar general (astenia, fatiga, debilidad, dolores generalizados, letargia). Anorexia. Náuseas. Vómitos. Fiebre. Dolor en Hipocondrio derecho. Prurito. Cefalea. Aversión e intolerancia a determinados alimentos y olores. Diarrea o constipación. Mialgias y artralgias. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Dolor a la compresión del hipocondrio derecho 25. ¿Qué fármaco muy utilizado, a dosis elevadas, puede producir hepatitis fulminante? Paracetamol, es hepatotóxico a altas dosis por encima de los 10-12gr/día 26. ¿Cuál de las hepatitis virales deja en el núcleo de los hepatocitos el cccDNA? Virus B 27. ¿De qué virus necesita el Virus D para generan una hepatitis ? Virus B 28. ¿Cuál es el periodo de incubación del Virus B? 30-180 días HEPATITIS CRONICA 1. ¿Como se define la Hepatitis Crónica? Enfermedad inflamatoria crónica del hígado por más de 6 meses 2. ¿Cuales son las principales causas etiológicas? Viral: B – C – D Autoinmune Medicamentosa Enfermedades metabólicas o Hereditaria  Enfermedad de Wilson.  Deficiencia de Alfa 1 Antitripsina.  Enfermedad Fibroquística.  Hemocromatosis. o Adquirida: esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 3. ¿Cuales son los virus de las hepatitis capaces de generar hepatitis crónica? Virus B C D 4. ¿Que destaca entre las manifestaciones clínicas de las hepatitis crónicas? En la gran mayoría son asintomáticos (>50%), 30% astenia y 20% dolor en el hipcondrio derecho, al examen físico 25% de los pacientes tienen hepatomegalia 5. ¿Que modificaciones laboratoriales son constantes en las hepatitis crónicas? ALT y AST elevadas < de 250 UI/L (100%) GGT elevada (50 %) Hipergammaglobulinemia (20%) 6. ¿Que determina los grados y los estadios histológicos de la hepatitis crónica? Grados → inflamación Estadios → fibrosis 7. ¿Que significa estadio IV? Cirrosis 8. ¿Que es la hepatitis autoinmune? Consecuencia del ataque inmune celular dirigido contra antígenos hepáticos aún no bien identificados 9. ¿En que sexo es más frecuente la hepatitis autoinmune? Mujeres 10. ¿Que es la Enfermedad de Wilson? Acumulo de cobre en el hígado, y subsecuentemente en el cerebro y otros órganos 11. ¿Que modificaciones laboratoriales se observan en la Enf. Wilson? En la sangre Ceruloplasmina baja y cupremia baja, y en la orina cupruria elevada 12. ¿A que se denomina hígado graso no alcohólico (HGNA)? Depósito de grasa dentro de los hepatocitos, no relacionado con la ingesta de alcohol 13. ¿Cuales son los factores predisponentes del HGNA? Obesidad Genética Diabetes Colesterol y triglicéridos elevados Hipertensión 14. ¿Que diferencias existen entre Esteatosis hepática y Esteatohepatitis ? Esteatosis hepática → depósito de grasa Esteatohepatitis → depósito de grasa acompañado por inflamación y necrosis, a veces fibrosis también 15. ¿Puede un HGNA evolucionar a cirrosis? Sí, si puede CIRROSIS 1. ¿Como se define a la cirrosis? Es el resultado final de la evolución de diversas hepatopatías crónicas. Es una enfermedad crónica e irreversible del hígado que se origina a causa de la destrucción de las células hepáticas y produce un aumento del tejido nodular y fibroso en este órgano. 2. ¿Cuáles son los 3 síndromes por los que se manifiesta la cirrosis? Hipertensión portal Encefalopatía porto-sistémica Insuficiencia hepatocelular 3. ¿Cuáles son las causas etiológicas de la cirrosis? Alcohólica Infecciosa Viral (virus B C D y excepcionalmente la E) Tóxica Hepatitis autoinmune Enfermedades metabólicas Adquiridas:  Esteatohepatitis del Sme Metabólico (Diabetes, HTA, Obesidad, Dislipidemia). MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. Congénitas:  Hemocromatosis congénita.  Déficit de Alfa 1 anti-tripsina.  Enfermedad de Wilson.  Porfiria cutanea tarda.  Mucoviscidosis, Glucogenosis tipo IV, Amiloidosis, Tirosinosis, Galactosemia, Fructosemia 4. ¿A que llamamos Hipertensión Portal (HTP)? Aumento de la presión en el sistema portal, aumento del gradiente portal, diferencia de presión entre la vena porta y la vena cava de más de 5 mmHg. 5. ¿Qué significa hiperesplenismo? Se produce cuando hay una esplenomegalia y como consecuencia hay una destrucción exagerada de glóbulos rojos (anemia), blancos (leucopenia) y plaquetas (trombocitopenia). La principal causa del hiperesplenismo es la hipertensión portal. 6. ¿Cuál es la patogenia y fisiopatología de la HTP? Aumento de la resistencia intravascular hepática, por acumulación de colágeno en el espacio de Disse, y alrededor de la vena central del lobulillo Aumento del flujo portal, debido a la vasodilatación que produce el óxido nítrico 7. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la HTP? Esplenomegalia Ascitis Varices esofágicas Circulación colateral abdominal Hemorroides 8. ¿A partir de que gradiente venoso portal (GPVH) se considera HTP? A partir de 5mmHg 9. ¿A partir de que gradiente de GPVH se forman las varices esofágicas y la circulación colateral? 10 mmHg 10. ¿A que llamamos cirrosis compensada y descompensada? Compensada → asintomática o sintomática leve Descompensada → cuando presenta síntomas como ascitis, ictericia, encefalopatía, hemorragias, varices, etc. 11. ¿Cuáles son causas de descompensación de la cirrosis? Reactivación de hepatitis Procesos infecciosos Hepatocarcinoma Alcohol 12. ¿Cuáles son las complicaciones de la cirrosis? Hemorragia digestiva por rotura de varices Insuficiencia hepatorrenal Insuficiencia hepatopulmonar Infecciones como la del líquido ascítico 13. ¿Qué es la encefalopatía hepática? Son manifestaciones neurológicas y psiquiátricas 14. ¿Cuántos grados de encefalopatía hepática existen? Grado 1: Inversión del sueño Bradipsiquia, empieza a pensar lento Euforia o Depresión, mucha labilidad psíquica Flapping o asterixis: ausente Grado 2: Somnolencia Comportamiento inadecuado Desorientación temporoespacial Flapping evidente (aleteo de las manos) MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. Grado 3: Estupor Lenguaje incoherente Reflejo patológico Hipotonía muscular Flapping presente Hiperreflexia Grado 4: Coma profundo, es el estado más grave de la encefalopatía y tiene una alta mortalidad Flapping ausente 15. ¿Cuál es el grado de encefalopatía hepática más grave y que manifestaciones clínicas destaca en ella? El grado 4, y destaca el coma profundo 16. ¿El aumento en sangre de que sustancia química es muy importante en la patogenia de la encefalopatía hepática? ¿Porque se produce la Peritonitis Bacteriana Espontánea del Cirrótico (PBE)? El aumento de amonio 17. ¿Cuáles son los signos de insuficiencia hepatocelular del cirrótico? Edema, ascitis, incapacidad de desintoxicar tóxicos, ginecomastia, síndrome hepatorenal, trastorno de la coagulación sanguínea 18. ¿Qué significa Síndrome Hepatorrenal? Falla renal funcional como consecuencia de una falla hepática 19. ¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia digestiva en el cirrótico? Rotura de las varices esofágicas 20. ¿Porque el cirrótico presenta edemas? Fundamentalmente porque el hígado fabrica menos albumina 21. ¿Por qué el cirrótico descompensado presenta ascitis? Por la hipertensión portal 22. En el cirrótico la ictericia se debe a: Insuficiencia hepatocelular, HTP o a la encefalopatía hepática Insuficiencia hepatocelular Hipertensión Portal (HTP) 1. ¿Como se define el Gradiente Venoso Portal (GVP) y cuál es el valor normal? Diferencia de presiones entre el sistema porta y la vena cava inferior. El gradiente de Presión porto/cava normal es de hasta 5 mm Hg. 2. ¿Como se define a la HTP y como se clasifica? Aumento patológico del gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior (VCI), superior a 5 mm Hg. 3. ¿Cuál es la causa más frecuente de HTP? Incremento en la resistencia al flujo portal y/o incremento del influjo venoso portal 4. ¿La cirrosis hepática qué tipo de HTP produce? HTP obstructiva hepática, sinusoidal y pos-sinusoidal 5. ¿Qué es el síndrome de Budd Chiari? Hipertensión portal pos-hepática, por obstrucción de las venas suprahepáticas o cava inferior 6. ¿Cuál es una causa de síndrome de Budd Chiari, que puede observarse en mujeres jóvenes? El consumo de anticonceptivos, porque aumenta la coagulabilidad sanguínea. Es muy raro, pero puede existir. 7. ¿Qué signos y síntomas produce la HTP? Circulación colateral abdominal periumbilical (En cabeza de medusa) o suprahepáticas. Varices esofágicas y del fondo gástrico: suelen manifestarse en forma de hemorragia digestiva alta, por rotura de las mismas. Hemorroides. Ascitis: sobre todo en la HTP hepática y Pos-hepática. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. Esplenomegalia: que puede ocasionar hiperesplenismo (Anemia, leucopenia y trombocitopenia). Encefalopatía porto-sistémica: Coma hepático. 8. ¿A partir de que cifra del gradiente de presión portal se forman las varices esofágicas? ¿A partir de que cifras se rompen? Se forman a partir de 10 mmHg Se rompen a partir de 12 mmHg 9. ¿Qué es el hiperesplenismo? Cuando las series rojas, blancas y plaquetarias disminuyen considerablemente en un paciente con esplenomegalia por HTP 10. ¿Qué parasitosis puede provocar HTP presinusoidal? Esquistosomiasis (Shistosoma Manzoni) COLECISTOPATÍAS 1. ¿A que llamamos colecistopatía? Termino que se aplica en general a las enfermedades de la Vesícula Biliar. 2. ¿Cuál es la colecistopatía más frecuente? Colelitiasis o Colecistolitiasis. 3. ¿Cuáles son los factores predisponentes de la litiasis vesicular? Aumento de la edad. Sexo femenino (3/1) Embarazo. Obesidad. Nutrición parenteral. Dieta rica en hidratos de carbono y grasas. Cirrosis. Anemia hemolítica. Etnicidad: chilenas, norteamericanos autóctonos. 4. ¿Qué tipos de cálculos conoce? Litiasis de colesterol: la más común (85%) cristales de colesterol unidos a una matriz de mucina con un núcleo de sales de Ca de BNC. Litiasis pigmentaria negra: bilirubinato cálcico/compuestos poliméricos de Ca libre más mucina. (14%) Litiasis pigmentaria marrón: sales de Ca y BNC, colesterol y proteínas. Relacionado con infecciones. (1%) 5. ¿La colecistolitiasis siempre es sintomática? No, la mayoría de las veces no 6. ¿Cuál es el síntoma más frecuente de la litiasis vesicular sintomática? Cólico vesicular 7. ¿Cuáles son las principales causas de litiasis vesicular? Incapacidad de mantener determinados solutos biliares (fundamentalmente colesterol y sales de calcio) en estado soluble La sobresaturación de la bilis con bilirrubina no conjugada favorece la formación de cálculos negros La sobresaturación de la bilis con colesterol favorece la formación de cálculos de colesterol (cálculos amarillentos) La infección y la estasis biliar propician los cálculos marrones 8. ¿Cuáles son las complicaciones de la colelitiasis? Colecistitis aguda. Coledocolitiasis. Cáncer de vesícula biliar. Pancreatitis aguda. 9. ¿Qué es la colecistitis alitiásica? Proceso inflamatorio agudo o crónico de la vesícula sin relación con litiasis (sin cálculos) MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 10. ¿Cuáles son las causas de colecistitis alitiásica aguda? Politraumatismo. Quemaduras graves. Pos-parto prolongado. Pos-operatorio cirugía ortopédica. Vasculitis. Diabetes mellitus. Infecciones: Salmonella, TBC, Sífilis, Actinomices 11. ¿Qué es la coledocolitiasis? Impactación de un cálculo en el colédoco 12. ¿Qué síntomas presenta un paciente con colecistitis aguda litiásica? Dolor persistente. Náuseas y vómitos. Fiebre. Defensa muscular en cuadrante sup. der. Murphy (+) Leucocitosis c/ neutrofilia. 13. ¿En qué caso la colelitiasis puede complicarse con Pancreatitis Aguda? Cuando se obstruye la zona de desembocadura de la vía biliar junto con la papila de Wirsung o ampolla de Vater, el aumento brusco de la presión produce la inflamación aguda del páncreas 14. ¿Cuál es el componente de la bilis más importante para evitar la precipitación del colesterol y por tanto la formación de los cálculos biliares? Sales biliares 15. ¿Cuál es un factor predisponente para la cancerificación de la Vesícula Biliar? Colecistitis crónica y sobre todo, la colesterolosis, deposito de calcio dentro de la pared vesicular inflamada crónicamente 16. ¿Qué síntomas genera el cáncer vesicular? Dolor continuo en hipocondrio derecho. Masa palpable en hipocondrio derecho. Pérdida de peso. Ictericia y ascitis. Náuseas y vómitos. Fiebre y anorexia. ESOFAGO 1. ¿Cuáles son los componentes de la ingestión de los alimentos? Masticación y deglución 2. ¿Como se define la deglución ? Es un movimiento en parte voluntario y en parte reflejo, por el cual los alimentos introducidos en la cavidad oral avanzan por la Faringe y el Esófago hasta el Estómago. 3. ¿Cuáles son las fases de la deglución? ¿Cuál es voluntaria e involuntaria? Fase oral → voluntaria Fase faríngea → involuntaria Fase esofágica → involuntaria 4. ¿Cuándo inicia la fase esofágica? Cuando el alimento ingresa al esófago y este se dilata, iniciando las ondas peristálticas esofágicas 5. ¿Cuáles son los tipos de contracciones motoras esofágicas? Ondas de contracción primaria → Continuación de la onda peristáltica 8-10 segundos Ondas de contracción secundaria → Se genera si la primera no logra evacuar completamente el Esófago o existe reflujo gastro-esofágico. Se inician en los circuitos intrínsecos del sistema mientérico. Ondas de contracción terciaria (patológicos) → enfermedad esofágica, que se encuentra dentro del grupo de trastornos motores del esófago MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 6. ¿Cuáles son fisiológicas y cual es patológica? Primaria y secundaria fisiológicas y terciaria patológica 7. ¿Para qué sirve la manometría y ph-metria esofágica? Para medir el peristaltismo, el cierre y apertura de los esfínteres, y el pH del esófago DISFAGIA 1. ¿Como se define la disfagia? Dificultad para la deglución 2. ¿Como se clasifican las disfagias? Disfagia Bucofaríngea o Disglusia: es la dificultad para deglutir originada en la boca o faringe. (95 % en niños). Disfagia Esofágica: dificultad para deglutir cuyo origen se halla en Esófago (90 % en adultos). 3. ¿Cuáles son algunas etiologías de la Disfagia Bucofaríngea? Malformaciones anatómicas: Ej.: Hendidura palatina. Infecciones o inflamaciones: Ej.: Amigdalitis. (común en niños) Neoplasias: Ej.: Cáncer infiltrante de lengua o amígdalas. Origen neuromuscular: Ej.: Miastenia Gravis, Parálisis diftérica del velo del paladar. 4. ¿Cuáles son algunas etiologías de la Disfagia Esofágica? Por alteración del mecanismo neuromuscular:  Acalasia idiopática.  Espasmo Difuso Sintomático del Esófago.  Enfermedad de Chagas. Por causas mecánicas:  Cáncer de Esófago. (Causa orgánica más frecuente de disfagia en adultos mayores).  Anillos congénitos.  Divertículos.  Estenosis pépticas y cáusticas.  Cuerpos extraños. (niños)  Otras: Esclerodermia, tumores mediastínicos, trastornos neurológicos. 5. ¿Cuál es la etiología de disfagia más frecuente en niños y en mayores de 50 años? Amigdalitis y cáncer de esófago 6. ¿Como se clasifican los trastornos motores del esófago? Trastorno Motores Primarios (TMPE) Trastornos Motores Secundarios (TMSE) 7. ¿Cuándo hablamos de trastornos motores primarios y secundarios del esófago? Trastorno Motores Primarios (TMPE): son aquellas de etiología desconocida, que afectan intrínsecamente al esófago. Trastornos Motores Secundarios (TMSE): son aquellos en donde los trastornos motores del esófago forman parte del espectro de determinadas enfermedades sistémicas. 8. ¿Qué es la Acalasia Idiopática? Es una enfermedad caracterizada por falta de peristaltismo del cuerpo esofágico y relajación incompleta del Esfínter Esofágico Inferior (EEI). Esto ocasiona la acumulación de alimentos dentro del órgano y su progresiva dilatación, ocasionando de este modo la mayoría de los síntomas y complicaciones de la enfermedad. 9. ¿Cuáles son las lesiones anatomopatológicas observadas en la Acalasia Idiopática? Plexo esofágico mientérico (Auerbach) 10. ¿Cuál es la Fisiopatología de la Acalasia? Relajación incompleta y anormal del esfínter esofágico inferior, con la consecuente dilatación del esófago por la acumulación de alimentos en el mismo. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 11. ¿Cuáles son los síntomas principales de la Acalasia Idiopática? Disfagia: progresiva, para sólidos y líquidos, retroesternal o subxifoidea, de larga evolución. (principal) Regurgitación ortostática de alimentos. Dolor retroesternal. Pérdida de peso. Tos en decúbito. Halitosis. 12. ¿Cuáles son las complicaciones de la Acalasia Idiopática? Neumonía por broncoaspiración Reflujo Perforación del esófago 13. ¿Qué métodos de diagnósticos se utilizan para confirmar la Acalasia? Esofagograma y la manometría esofágica 14. ¿Como se observa en el Esofagograma la Acalasia Idiopática? Calibre dilatado y al final disminuido Cola de ratón al final 15. ¿En qué se diferencia la disfagia del Cáncer de Esófago y de la Acalasia Idiopática? El cáncer es de corta evolución La acalasia es de larga evolución 16. ¿Como se define el Espasmo Esofágico Difuso? Como un trastorno motor espástico, predominan las contracciones espasmódicas o peristaltismo terciario (patológico) 17. ¿Qué característica tiene la disfagia del EED ? Dolor retroesternal intenso pudiéndose relacional o no con la deglución. Disfagia intermitente para sólidos y líquidos. 18. ¿Además de la disfagia, que otro síntoma destaca en el EED? El dolor 19. ¿Como se llama el signo radiológico que destaca en el EED? Imagen en tirabuzón o sacacorchos 20. ¿Cuándo un niño pequeño presenta una disfagia aguda, en que debemos pensar? Cuerpo extraño ERGE 1. ¿Como se define a la ERGE? Enfermedad recurrente relacionada con el reflujo retrógrado del contenido gástrico (con o sin contenido duodenal) al esófago y órganos adyacentes. Presenta un espectro variado de síntomas que deterioran la calidad de vida del paciente y pueden aparecer con o sin daño tisular. 2. ¿Cuáles son los síntomas típicos de la ERGE? Pirosis: sensación quemante y ascendente retroesternal. Debe presentarse 2 o más veces por semana, durante más de tres meses, no necesariamente en forma continua. Regurgitación: Retorno del contenido gástrico al esófago y a veces a la boca, no mediado por el esfuerzo 3. ¿Cuáles son los síntomas atípicos de la ERGE? (extraesofágicos) Respiratorios: Otorrinolaringológicos:  Tos crónica y nocturna.  Disfonía o afonía.  Apnea del sueño.  Globo faríngeo. Orales:  Disnea aguda por espasmo  Halitosis. faríngeo.  Quemazón bucal.  Dolor quemante faríngeo. Dolor torácico. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 4. ¿Cuáles son las complicaciones de la ERGE? Esofágicas:  Esofagitis erosiva o no erosiva.  Úlcera esofágica péptica.  Estenosis péptica.  Esófago de Barret. (más temible)  Adenocarcinoma de esófago. Orales:  Erosiones dentales y caries frecuentes. Respiratorias:  Asma por RGE.  Neumonía por aspiración.  Fibrosis pulmonar. Otorrinolaringológico:  Laringitis posterior.  Úlcera y pólipo de cuerdas vocales.  Cáncer laríngeo.  Sinusitis crónica. 5. ¿Fisiopatológicamente, la ERGE depende de qué factores? La alteración de las fuerzas defensivas. Las características del factor agresivo. Presencia de factores precipitantes. 6. ¿Cuáles son las fuerzas defensivas del esófago? Competencia de los mecanismos anti-reflujo.  Tono en reposo o presión intrínseca del Esfínter Esofágico Inferior (EEI).  Longitud y localización infra-diafragmática del EEI.  Integridad del ligamento freno-esofágico. Aclaramiento esofágico del material refluido:  Motilidad esofágica.  Gravedad.  Salivación (Contenido de bicarbonato) Resistencia de la mucosa esofágica:  Pre-epiteliales: moco y bicarbonato.  Epiteliales: membrana celular.  Pos-epiteliales: flujo sanguíneo. 7. ¿Cuáles son las fuerzas agresivas para el esófago? Constituidas por el reflujo gastroesofágico Composición del líquido refluido: Tiempo de permanencia en el  Ácido Clorhídrico. Esófago:  Pepsina.  Motilidad esofágica.  Sales biliares y secreciones  Presión intragástrica. pancreáticas. Frecuencia del reflujo: depende de:  Tono del EEI.  Motilidad gástrica.  Volumen del contenido gástrico. 8. ¿Qué características debe tener el EEI para ser continente? Debe ser infra diafragmático o intra abdominal Longitud (más largo mejor) y posición 9. ¿Por qué la Hernia Hiatal por deslizamiento favorece la aparición de ERGE? Porque el esfínter esofágico inferior está en el tórax (supra diafragmático) 10. ¿A qué se denomina esofagitis por reflujo? Es la inflamación de la mucosa esofágica, desencadenado por el material del reflujo gastro esofágico 11. ¿Qué es el Esófago de Barret y que riesgo representa? Metaplasia intestinal que está en el esófago, y el riesgo esta en el adenocarcinoma MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. CANCER DE ESOFAGO 1. ¿Cuáles son los dos tipos de cánceres histológicamente más frecuentes en esófago? Carcinoma epidermoide Adenocarcinoma 2. ¿En qué tercio se localiza con mayor frecuencia el cáncer epidermoides? Tercio medio: 50 % 3. ¿En qué tercio se localiza el adenocarcinoma esofágico? Tercio inferior 4. ¿Con que enfermedad está relacionada el adenocarcinoma esofágico? Con el esófago de Barret, y enfermedades por reflujo 5. ¿Cuáles son factores de riesgo para el cáncer epidermoides de esófago? Dieta:  Alimentos y bebidas muy calientes.  Pobre en verduras y frutas (Deficit Vit C y E)  Mascar frutos de betal. Consumo intenso del tabaco. Consumo intenso de alcohol. Cáncer previo de cabeza y cuello. Esofagitis crónica no péptica (Papilomavirus, Micosis, Radiación, Cáusticos). Tilosis (Hiperqueratosis palpo-plantar). Acalasia. Estenosis cáusticas. 6. ¿Cuáles son los 4 síntomas más frecuentes del cáncer esofágico? Disfagia progresiva de rápida evolución. Pérdida de peso. Odinofagia. Regurgitación Menos frecuentes: Ronquera o disfonía: comprom. del nervio laríngeo recurrente Anemia: hemorragia crónica. Hemorragia Aguda: infrecuente. Dolor torácico: extensión tumoral al mediastino. Tos: fístulas esofago-traqueales o por regurgitación-aspiración. Síntomas propios de las metástasis. 7. ¿En qué décadas de la vida se presenta con mayor frecuencia el cáncer de esófago? 6° y 7° décadas. 8. ¿Qué características presenta la disfagia en el cáncer de esófago? Progresiva y de corta evolución 9. ¿Macroscópicamente, como se clasifican los cánceres epidermoides? Vegetante:  Polipoide.  Fungoso. Ulcerado. Estenosante. 10. ¿Cuándo se habla de cáncer esofágico temprano? Cuando afecta solo la mucosa.  Intraepitelial: “Carcinoma in situ”.  Intramucoso: no rebasa la muscular de la mucosa. 11. ¿Cuáles es el método diagnóstico más preciso para este cáncer? Endoscopia y biopsia 12. ¿Cuáles son las vías de propagación del cáncer de esófago? Intraesofágica: en superficie y en profundidad. Extensión directa: comprometiendo estructuras y órganos vecinos. Metástasis linfática y hemática. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. ULCERAS PEPTICAS 1. ¿Cuál es la definición de úlcera péptica gastroduodenal? Es toda solución de continuidad “excavada” que sobrepasa la muscular de la mucosa y afecta a la mucosa del tracto digestivo que se halla expuesta al jugo gástrico (que contiene Ac. clorhídrico y pepsina). Las zonas de mayor frecuencia de localización son el Estómago y el Bulbo duodenal. 2. ¿Cuál es la diferencia entre úlcera y erosión? La úlcera péptica es una lesión profunda de la mucosa que penetra en la muscularis mucosae mientras que la erosión es más superficial y no afecta a la muscularis. 3. ¿Cuáles son los factores etiopatogénicos aceptados? Secreción gástrica ácido-péptica. Infección por Helicobacter Pylori. AAS y AINEs. 4. ¿Cuál es la etiología más frecuente de la UP? Helicobacter pylori 5. ¿Cuáles son los mecanismos de defensa de la mucosa gastroduodenal? Mucus Prostaglandinas HCO3 F. crecimiento Flujo sanguíneo Primera línea: Moco y bicarbonato. Segunda línea: Defensa intrínseca células apicales. Tercera línea: Flujo sanguíneo de la mucosa. 6. ¿Cuáles son los factores agresores? Endógenos:  Secreción clorhidro-péptica. Exógenos:  Helicobacter Pylori (HP).  Aspirina (AAS) y Anti-inflamatorio no esteroides (AINEs).  Otros: Tabaco, alcohol, glucocorticoides. 7. ¿Cuál es el mecanismo de producción de una UD por Helicobacter Pylori? H. pylori Infiltrado celulas mononucleares Expresión de Anticuerpos Proliferación Linfocitos MHC II en células específicos de células intraepiteliales epiteliales IgG e IgA cebadas Expresión de Mediadores inmunes Heat Shock IL-1 proteins IL-6 TNF-α Leucotrienos Histamina Hipergastemia crónica Daño epitelial directo Secreción Metaplasia de ácido y gástrica pepsinógeno Hiperplasia de células parietales Úlcera MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 8. ¿Cuáles son los mecanismos de producción de UP por AINEs? Efecto sistémico 9. ¿Cuáles son los síntomas de la UP? Dispepsia ácida:  Dolor urente.  Hambre dolorosa.  Acidez. Indigestión o Disgastria:  Malestar epigástrico.  Plenitud y pesadez pos-prandial.  Eructos frecuentes, distensión epigástrica.  Náuseas y vómitos. Ulcera silente (Asintomática). 10. ¿Cuáles son las complicaciones de la UP? ¿Cuál es la más frecuente? Hemorragia digestiva Alta (HDA). La más frecuente. Perforación libre: Peritonitis. Perforación taponada: Plastron. Penetración en órganos vecino. Obstrucción por estenosis. GASTRITIS 1. ¿Cuál es la diferencia entre Gastritis y Gastropatía? Gastritis: se asocia a lesión gástrica con inflamación de la mucosa. Gastropatía: consiste en una lesión gástrica que no conlleva inflamación de la mucosa. AAS/AINEs es la causa más frecuente de gastropatías agudas. 2. ¿Cuál es la diferencia entre gastritis aguda y crónica? Gastritis Aguda: se denomina a aquellas cuyo infiltrado inflamatorio está constituido principalmente por Polimorfonucleares (PMN). Se manifiesta por erosiones gástricas. Gastritis Crónica: cuando el infiltrado inflamatorio está constituido principalmente por células mononucleares. 3. ¿Cuál es el método de diagnóstico certero de las gastritis? Endoscopia gastrointestinal, y requiere confirmación histológica (biopsia) 4. ¿Cuáles son las etiologías más frecuentes de Gastritis Agudas? Agentes infecciosos como Helicobacter pylori Ingesta de sustancias tóxicas como el alcohol Medicamentos como el ácido acetilsalicílico y antinflamatorios no esteroideos Estrés donde hay fuertes descargas vagales y adrenalínicas Radiaciones como la que ocurre en la administración de radioterapia abdominal Alimentos irritantes como el chile o el café, alimentos calientes, bebidas alcohólicas, etc. Reflujo biliar Traumatismos como en el empleo de sondas nasogástricas y realización de procedimientos endoscópicos. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 5. ¿Cuáles son las formas más comunes de Gastritis Crónica? Gastritis Crónica Atrófica asociada al H. Pylori o Tipo B. Gastritis Crónica Atrófica corporal difusa o Tipo A. 6. ¿Qué zona del Estómago afecta con mayor frecuencia el Helicobacter Pylori? Se localiza principalmente en el antro. 7. ¿La Gastritis Crónica Atrófica Tipo A, que frecuencia tiene y que riesgos conlleva? Frecuencia: 5 a 8,8 %, más frecuente en sexo femenino y en mayores de 50 años. Riesgo aumentado de adenocarcinoma y tumores neuroendocrinos. 8. ¿En cuanto a las úlceras agudas por estrés, a que se denomina Úlcera de Cushin y Úlcera de Curling? Úlceras de Cushing: hiperclorhidria asociada a hipertensión endocraneana (ACV, tumores, meningitis, etc). Úlceras de Curling: asociado a situaciones de hipovolemia (grandes quemados, hemorragias agudas, etc ). 9. ¿Qué síntomas pueden presentar las Gastritis? Gastritis aguda por H. Pylori  Asintomática  Dolor epigástrico y dispepsia.  Se asocia a hipoclorhidria transitoria. Gastritis aguda erosiva enteropática  Anorexia  Nauseas  Vomitos  Molestias epigástricas incaracterísticas Gastritis crónica  Crisis dolorosas con sensación de plenitud con el estómago vacío  Existe anorexia y pérdida de peso  Tras la ingesta de alimentos copiosos pueden aparecer pirosis y distensión epigástrica, vómitos, acidez, eructos. CANCER GASTRICO 1. ¿Cuál es el tipo de cáncer gástrico más frecuente? Cáncer de origen epitelial: adenocarcinoma (95%) 2. ¿Cuáles son lesiones precancerosas relacionadas al cáncer gástrico? Metaplasia intestinal. Gastritis atrófica. Pólipo adenomatoso: Velloso (> 2 cm.) 3. ¿Cuál es la etiología más importante del cáncer gástrico? Helicobacter pylori 4. ¿Cuáles son los pasos intermedios entre una mucosa normal y un cáncer gástrico cuando la etiología es el HP? Mucosa no Gastritis Gastritis Metaplasia Displasia Neoplasia colonizada superficial atrófica intestinal semanas años Algo de Alteración inflamación de del aspecto las criptas de de las Lieberkühn criptas Hay muchas gastritis superficiales y pocos canceres MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 5. ¿Cuándo se habla de cáncer gástrico temprano o precoz y tardío o avanzado? Cáncer gástrico avanzado: se considera avanzado a todo adenocarcinoma cuya extensión en profundidad llega hasta la muscular propia de la pared gástrica o se extiende más allá hasta la serosa, pudiendo comprometer a órganos vecinos. Cáncer gástrico precoz o incipiente: es aquella neoplasia limitada a la mucosa o mucosa y submucosa, independientemente de su extensión en superficie y de la existencia de metástasis ganglionares. 6. ¿Cuál es la clasificación de Borrman? Tipo I: carcinoma fungoso o polipoideo circunscrito. Tipo II: úlcera carcinomatosa circunscripta, sin infiltración de la mucosa circundante. Tipo III: úlcera carcinomatosa con infiltración de mucosa circundante. Tipo IV: carcinoma infiltrante difuso. 7. ¿Cuál es la clasificación del cáncer gástrico precoz? Tipo I: Prominente. Tipo II: Superficial.  II a: Superficialmente elevado.  II b: Superficialmente plano.  II c: Superficialmente deprimido. Tipo III: Ulcerado. 8. ¿Que destaca clínicamente en el cáncer gástrico precoz? Asintomático (80 %) Síndrome ulceroso (10 %) Náuseas o Vómitos (8 %) Anorexia (8 %) Saciedad precoz (5 %) Dolor epigástrico (2 %) HDA (< 2 %) Pérdida de peso(< 2 %) Disfagia (< 1 %) 9. ¿Cuáles son los síntomas más frecuentes del cáncer gástrico avanzado? Pérdida de peso (60 %) Palidez (Anemia) (60 %) Dolor abdominal (50 %) Náuseas o vómitos (30 %) Anorexia (30 %) Disfagia (25 %) HDA (20 %) Saciedad precoz (20 %) Plenitud abdominal (5 %) Masa epigástrica (5 %) DIARREA AGUDA 1. ¿Como se define a la diarrea? Es el incremento del número habitual de deposiciones y la disminución de la consistencia de las heces. Aumento del volumen de la materia fecal objetivada por un peso mayor a 200 g/24 hs. 2. ¿Como se clasifican las diarreas? Clasificación evolutiva. Clasificación fisiopatológica. Clasificación topográfica. Clasificación etiológica. 3. ¿Como se clasifican las diarreas Fisiopatológicamente? I. Diarrea Osmótica. II. Diarrea Secretora. III. Diarrea Motora. IV. Diarrea Exudativa. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 4. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de las diarreas motoras, osmóticas, secretoras y exudativas? Diarrea Osmótica. Es la causada por la ingestión de un soluto no absorbible, con atracción masiva de agua hacia la luz intestinal, aumentando sensiblemente el volumen de las heces. Las heces son muy abundantes (> 1.000 cc x día) conteniendo mayor cantidad de agua que Na y Bicarbonato, por lo que es capaz de provocar deshidratación hipernatrémica. Diarrea Secretora. Es aquella diarrea producida por la excesiva secreción de líquidos y electrolitos sin haber lesión orgánica macroscópica de la mucosa absortiva del tubo digestivo y con conservación de la capacidad absortiva de nutrientes en general. Diarrea Motora. Son aquellas diarreas producidas por alteraciones de la motilidad intestinal, sobretodo hipermotilidad, aunque también pudiera producir la hipomotilidad. Diarrea Exudativa. Es la expresión de la rotura de la integridad de la mucosa intestinal. La alteración de la mucosa intestinal ocasiona escape de agua, moco, electrolitos, proteínas, hematíes, leucocitos, etc., hacia la luz intestinal, creando una mayor osmolaridad a ese nivel, lo que acentúa la diarrea inicial producida por la falta de absorción generada por la inflamación. 5. ¿Cuáles son ejemplos de etiologías de cada tipo fisiopatológico de diarrea? I. Diarrea Osmótica. Ingesta de azucares no absorbibles: Ej.: Manitol, Sorbitol, Lactulosa, Lactitol, PEG. Laxantes osmóticos: Ej.: Sulfato de Magnesio, Sulfato de Sodio. Antiácido. Ej.: Hidróxido de Magnesio. Déficit de Lactasa. II. Diarrea Secretora. Enterotoxinas: V. Cólera, E. Coli, Estafilococo Aureus. Hormonas: Polipéptido Intestinal Vasoactivo (VIP), Calcitonina, Serotonina, Prostaglandinas (PGs). Hipersecreción gástrica: Sme. de Zolliger Ellison. Laxantes: Sen, Ácido Rinoleico, Fenolftaleína. Sales Biliares. Ácidos Grasos. Estímulos mecánicos: Distensión abdominal. III. Diarrea Motora. Hipermotilidad. Hipertiroidismo. Sme. de Intestino Irritable (SII) Carcinoides. Drogas: Ej: Cisapride. IV. Diarrea Exudativa. Enfermedad Inflamatoria Intestinal (Colitis Ulcerosa, Enfermedad de Crohn) Shigella. Salmonella. 6. ¿Como se clasifican las causas etiológicas de las diarreas agudas? Virus. Bacterias. Parásitos 7. ¿Cuál es la etiología habitual de las diarreas por antibióticos? Está causada, en la mayoría de los casos, por la toxina del Clostridium Difficile MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 8. ¿Como se denomina la diarrea aguda generada por el Clostridium Difficile y que produce pseudomembranosa colónicas? Diarrea asociada a antibióticos → colitis pseudomembranosa DIARREA CRONICA 1. ¿Como se define la diarrea crónica en los adultos? Presencia de deposiciones blandas de escala Bristol mayor o igual a 5 por un periodo mayor o igual a 4 semanas. Generalmente se acompaña de un aumento de frecuencia de deposiciones mayor a 3 veces por día. 2. ¿Como se clasifican las diarreas crónicas? Diarrea funcional. Diarrea orgánica. 3. ¿Cuál es el ejemplo más típico de la diarrea crónica funcional? Dolor abdominal recurrente (¿caprex? ndaikuaai lgmt este, no dijo en su clase jaja) 4. ¿Como se define al síndrome de intestino irritable? Es un síndrome caracterizado por dolor abdominal, generalmente diurno, frecuentemente asociados de distensión (Bloating), que alivia al defecar o evacuar gases y que puede cursar con diarrea o constipación, o con la alternancia de ambas. 5. ¿Como se define a la diarrea crónica orgánica? Alteración en la digestión y/o en la absorción de nutrientes. 6. Clasificación etiológica y fisiopatológica de las diarreas crónicas orgánicas Clasificación etiológica. De causas intestinales:  Neoplasias.  EII: Colitis ulcerosa, Enfermedad de Crohn.  Isquemia intestinal: Colitis isquémica.  Enfermedad Celiaca.  Colitis Microscópica.  Enteritis por radiación.  Otras: Enf. de Whipple, Amiloidosis, etc. De causas extra intestinales:  Pancreatitis crónica.  Medicamentos.  Enfermedades metabólicas: Diabetes Mellitus, Hipertiroidismo Clasificación Fisiopatológica. Síndrome de Mala Absorción.  Mala Digestión (Intraluminal): Insuficiencia pancreática.  Mala Absorción (Parietal): Ej. Enfermedad Celiaca, deficiencia de Lactasa. Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)  Colitis Ulcerosa (Rectocolitis Ulcerativa – RCU)  Enfermedad de Crohn (EC) Diarrea secretoria crónica.  Tumor Carcinoides.  Vipoma.  Carcinoma medular de Tiroides (Calcitonina) 7. ¿Puede dar ejemplos de diarreas crónicas orgánicas? Síndrome de Mala Absorción.  Mala Digestión (Intraluminal): Insuficiencia pancreática.  Mala Absorción (Parietal): Ej. Enfermedad Celiaca, deficiencia de Lactasa. Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)  Colitis Ulcerosa (Rectocolitis Ulcerativa – RCU)  Enfermedad de Crohn (EC) Diarrea secretoria crónica.  Tumor Carcinoides.  Vipoma.  Carcinoma medular de Tiroides (Calcitonina) MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 8. ¿El SIDA qué tipo de diarrea crónica orgánica genera? Síndrome de mala absorción Alteración parietal o Alteraciones de la lámina propia  Falla de la barrera inmunológica 9. Causas de DCO por alteración intraluminal y parietal. Alteración intraluminal (mala digestión): Insuficiencia pancreática. Defecto de la hidrólisis enzimática: Insuficiencia pancreática:  Pancreatitis Crónica.  Enfermedad Fibroquística.  Pancreatectomizados. Inactivación:  Sme. De Zollinger Ellison. Mezcla inadecuada:  Gastroyeyuno-anastomosis. Inhibición: Fármacos: Octreotidos. Tripsinógeno no activado:  Defecto congénito de síntesis de Enterokinasa. Defecto en la solubilización biliar: Fallo de síntesis:  Insuficiencia hepática (Cirrosis). Bloqueo de secreción:  Colestasis. Desconjugación:  Sobrecrecimiento bacteriano. Disminución de reabsorción ileal:  Resecciones ileales.  Enfermedad de Crohn.  Fármacos.  Mala absorción primaria de Acidos Biliares Alteración parietal (mala absorción): Ej. Enfermedad Celiaca, deficiencia de Lactasa Alteraciones del epitelio absortivo y/o secretor: Defecto bioquímico primario:  Hipolactasia.  Cistinuria: deficiencia del trasporte AA.  Abetalipoproteinemia y mala absorción primaria de vitamina B12. Atrofia mucosa:  Enfermedad Celiaca.  Esprue Tropical.  Anemia Perniciosa. Resecciones intestinales. Cortocircuito intestinal:  Fístulas gastro-yeyuno-cólicas.  Gastro-ileostomia. Alteraciones de la lámina propia: Falla de la barrera inmunológica:  SIDA  Giardia Lamblia. Infiltraciones:  Linfomas.  Gastroenteritis eosinófila. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. Alter. drenaje linfo-vascular: Estasis linfática:  Enfermedad de Whipple.  Tuberculosis (TBC). Estasis venosa: Sme. Budd Chiari. Alteraciones del flujo arterial:  Colagenosis.  Trombosis mesentérica. Alteraciones neuronuscular:  Diabetes Mellitus.  Esclerodermia. Item extra: Caprex → cagazo pre examen frecuente en estudiantes de medicina ENFERMEDAD CELIACA 1. ¿Como se define a la Enfermedad Celiaca? Particular sensibilidad intestinal al gluten de la dieta. Afecta a individuos genéticamente predispuestos y altera las células absortivas, aplanando las vellosidades del intestino delgado. Se manifiesta clínicamente por un Sme. de mala absorción de nutrientes, que revierte luego de cumplir una dieta libre de gluten. 2. ¿Cuál es el factor dietético desencadenante de esta enfermedad? El gluten 3. ¿Qué zonas del TD son las más comprometidas en la EC? Revestimiento del intestino delgado. 4. ¿Qué lesiones histológicas se presentan en el tubo digestivo en la Enfermedad Celiaca? Presencia de linfocitos intraepiteliales. (fase infiltrativa) Hiperplasia de las criptas. (fase hiperplasica) Atrofia de las vellosidades. (fase destructiva) 5. ¿Por qué se produce diarrea en la Enfermedad Celiaca? Por una mala absorción, debido a la atrofia vellositaria que produce una disminución de la superficie absortiva intestinal. 6. ¿Qué tipo de diarrea se observa en la Enfermedad Celiaca? Diarrea crónica: abundante, pastosa, nocturna y diurna, 3 a 4 v/día, amarillentas. 90 %. 7. ¿Qué otros síntomas digestivos suelen acompañar a esta enfermedad? Meteorismo Flatulencias Distensión abdominal Náuseas Vómitos Malestar abdominal 8. ¿Qué manifestaciones extradigestivas se pueden observar en la EC? Astenia Caída del pelo Uñas resquebrajadas Eczemas y exantemas psoriasiformes 9. ¿Qué manifestaciones visuales suelen observarse en los celiacos? Pérdida de peso 10. ¿Qué déficits nutritivos suelen presentarse en la EC? Anemia: Fe, Ácido Fólico, Vit. B 12. Déficit Vit. “K”: sangrados espontáneos. Déficit Calcio: Tetania, parestesias, dolores óseos. Déficit Vit. “A”: Cegueras nocturnas. Déficit Vit. “D”: Raquitismo - Osteomalasia. Hipoalbuminemia: edema de miembros inferiores. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. Trastornos hormonales: Infantilismo genital. Impotencia sexual. Alteraciones menstruales. Menarca tardía. infertilidad. Abortos reiterados. 11. ¿Qué complicaciones pueden presentarse en los Celiacos que no realizan dieta libre de gluten? Desnutrición severa, hemorragias, infecciones intercurrentes, neoplasias (carcinomas, adenocarcinomas y linfomas digestivos extradigestivos) (10 a 20% de los EC sin DLG) ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 1. ¿Como se define la EII? Grupo heterogéneo de enfermedades de etiología desconocida que tienen una manifestación final común: la inflamación intestinal crónica 2. ¿Cuáles enfermedades componen este grupo de EII? Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Indeterminada 10 % 3. ¿Cuál es la etiología de la EII? Tienen etiología desconocida y actualmente son consideradas como el resultado de procesos multifactoriales. Ambientales: factores inflamatorios químicos, drogas, tabaco, antígenos de la dieta y de agentes infecciosos. Dietéticos, químicos y farmacológicos: conservantes y aditivos alimentarios. Paracetamol y otros analgésicos no narcóticos. Agentes microbianos: Virus, bacterias y parásitos (Chlamydias), endotoxinas bacterianas. Alteraciones de la permeabilidad intestinal. Genéticos: mayor incidencia en familiares consanguíneos. Factores psicológicos: Estrés. Alteraciones inmunológicas:  Cronicidad del proceso.  Asociación con manifestaciones inmunológicas extra-intestinales.  Buena respuesta a Corticoides e inmunosupresores. La EII se produciría como consecuencia de una respuesta anómala del Sistema inmunológico frente a algunos antígenos. 4. ¿Qué diferencias existen entre la CU y EC? Colitis Ulcerosa: es un proceso inflamatorio que se inicia en la mucosa rectal y avanza en sentido proximal en forma continua y simétrica, pudiendo comprometer el resto del Colon. (Afecta la mucosa del Colon ) Enfermedad de Crohn: es un proceso inflamatorio transmural, granulomatoso y cicatrizante, de inicio y predominio submucoso, que puede afectar cualquier área del tubo digestivo, desde la boca al ano, en forma discontinua y asimétrica. (Cualquier sector desde la boca al ano) 5. ¿Como se clasifica la CU según la extensión de la enfermedad? S1 proctitis S2 colitis S3 pancolitis 30-50% izquierda 17% 6. ¿En cuál de ellas se suele observar lesiones perianales y perineales? ¿Cuáles son estas lesiones? En la enfermedad de Crohn, porque afecta todas las capas. Las lesiones perianales pueden ser fisuras, fistulas, abscesos. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 7. ¿Cuáles son los síntomas característicos de la CU y la EC? Colitis Ulcerosa (depende de la extensión) Proctitis Colitis izquierda Pancolitis Tenesmo Diarrea Diarrea Gleras /hematina Sangrado Sangrado Urgencia defecatorias Dolor Incontinencia. Pérdida de peso Fiebre Enfermedad de Crohn Inflamatoria Estenosante Fistulizante (penetrante) Diarrea Dolor posprandial Fistula Enterourinaria con Dolor abdominal Planitud fecaluria neumaturia e ITUs Febrícula Nauseas y vómitos recurrentes Fatiga Oclusión o suboclusión Fistula rectovaginal con Retardo de crecimiento dispareunia y descarga Malnutrición fecal por vagina Fistulas enteroentéricas Abscesos abdominales 8. ¿Qué método de diagnóstico se prefiere para confirmar este Dx? Imagenología → endoscopia → VEDA – Colonoscopia – Enteroscopia – Cápsula endoscópica. Es el método de elección porque permite mira las lesiones y biopsiarlas. Radiología → Tránsito intestinal con contraste oral. Colon por enema opaco con doble contraste. Entero TAC. Entero resonancia magnética. 9. ¿Qué manifestaciones extraintestinales se ven en la EII? Colitis ulcerosa Cutáneas  Eritema Nodoso (4%) Nódulos subcutáneos rojos, dolorosos, 1-5cm Superficie extensora de miembros (tibia) En relación con la actividad intestinal  Pioderma gangrenoso (0,75 %) Pápulas o pústulas, precedidas de trauma Necrosis y ulceración de dermis En relación con actividad intestinal 50% Articulares  Axial: Espondilitis: Rigidez y dolor de espalda al despertar que calma c/ ejercicio, limitación funcional sola o asociada a artropatía periférica Tipo I Sacroileítis: Asintomática y diagnosticada por Rx. (4-18%)  Periférica (I y II) TIPO I (5%): Pauciarticular (≤ 6). Rodilla. Aguda y autolimitada. Temprano en la enfermedad. Asociada a los empujes. TIPO II (3-4%): Poliarticular, crónica. Metacarpofalangicas. 50% migratorias, remisiones y exacerbaciones (años). Curso independiente de la actividad intestinal Oculares  Espiescleritis (2-5%) “Ojo rojo” Picazón o ardor Inflamación de esclerótica En relación a la actividad de EII  Uveítis (0.5-3%) Bilateral. 75% asociada a artritis Dolor, visión borrosa, fotofobia Inflamación cámara anterior, atrofia iris Glaucoma y ceguera Independiente de actividad de EII MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. Hepatobiliares  Alteración de enzimas (30%), hepatomegalia (50% NAFLD) y litiasis vesicular “bilis litogénica” (13-34%)  Colangitis Esclerosante Primaria (CEP) 5% CU - Hombres jóvenes Inflamación, fibrosis y estenosis ductos Colestasis progresiva → Colangiocarcinoma Enfermedad de Crohn Ojos  Iridiociclitis  Uveítis Boca  Estomatitis  Aftas Piel  Eritema nodoso  Pioderma gangrenoso  Hiperqueratosis Hígado  Colangitis esclerosante primaria  Pericolangitis Vesícula biliar  Cálculos de colesterol Páncreas  Recaídas inexplicables  Pancreatitis leve Riñones  Cálculos de oxalato Articulaciones  Monoartritis  Oligoartritis  Espondilitis anquilosante 10. ¿En cuál de ellas se observa más frecuentemente la CEP? Colitis ulcerosa CONSTIPACION 1. ¿Como se define a la constipación crónica? Dos o más de los siguientes síntomas por más de 3 meses define la constipación.  Esfuerzo para defecar más del 25 % del tiempo.  Heces duras más del 25 % de las veces.  Evacuación incompleta más del 25 % de las veces.  Dos o menos deposiciones en una semana. Es un trastorno funcional del tracto gastrointestinal con elevada prevalencia en la población general, con predominio en mujeres y que impacta en la calidad de vida 2. ¿Como se clasifica la constipación crónica? Primarias y secundarias 3. ¿A que llamamos constipación primaria y secundaria? Primarias: inherentes al mecanismo intrínseco de la defecación. Secundarias: debido a patologías que generan constipación de manera secundaria (medicamentos o enfermedades sistémicas). 4. ¿A que llamamos constipación funcional? Trastorno en el cual predominan síntomas de defecación incompleta, infrecuente o dificultosa sin causa aclarada para estos síntomas. No debe cumplir criterios de Síndrome de intestino irritable, aunque pueden estar presentes el dolor abdominal y/o distensión, pero no como síntomas predominantes. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 5. ¿En la escala de Bristol, que tipos sugieren tránsito intestinal lento? Tipo 1 Terrones/trozos como nueces, separados y duros Tipo 2 Trozos sólidos/bolas/juntos, con forma de salchicha 6. ¿Cuáles son los 3 mecanismos fisiopatológicos de la Constipación Crónica (CC)? Constipación de tránsito lento  Falta de ácidos biliares en colon.  Disminución de células intersticiales de Cajal.  Incremento actividad incoordinada  Disminución de serotonina.  Cambios hormonales.  Alteración en la flora bacteriana.  Medicamentos. Constipación del tracto salida  Funcionales  Disinergia  Anismus  Hiposensorialidad rectal Anatómicas  Rectocele  Compresiones extrínsecas  Prolapso rectal  Tumores  Descenso del piso pelviano 7. ¿Qué es el rectocele, enterocele, prolapso rectal y descenso del piso pélvico? Rectocele: se forma como una bolsa en el periné, que va comprimiendo y cerrando el ano, generando una constipación. Enterocele: el suelo pelviano cede, pero lo que se hernia es el intestino delgado, comprimiendo desde afuera, dificultando la relajación del esfínter interno y externo. Prolapso rectal: una parte del recto se mete dentro del otro, dificultando la evacuación intestinal, y puede generar una constipación crónica orgánica, por obstrucción del tracto de salida. Descenso del piso pélvico: es debido a la debilidad del suelo pélvico, común en mujeres que han tenido varios partos naturales. 8. Cite algunos fármacos capaces de producir constipación. Clase Analgésicos  Opiáceos  Aines Anticolinérgicos  ADTC  Antiparkinsonianos  Antipsicóticos  Antiespasmódicos  Antihistamínicos Anticonvulsivantes Secuestradores de SB Quimioterapia Ejemplos  Morfina  Ibuprofeno  Beladona  Ami y nortriptilina  Benztropina  Clorpromazina  Diciclomina MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R.  Difenhidramina  Carbamazepina  Colestiramina, Colestipol  Vincristina, Ciclofiosfamida 9. ¿Cuáles son los síntomas de alarma en un paciente con constipación?, ¿qué se debe hacer si están presentes? Pérdida de peso (210% en 3 m) sin intención. Sangrado rectal en ausencia de hemorroides o fisura. Historia familiar de CCRO síndromes familiares polipoideos. Síntomas refractarios de larga duración. Inicio repentino del síntoma sin causa aparente. La presencia de signos de alarma al interrogatorio o en los estudios, requieren de descartar una cusa orgánica de la constipación DIVERTICULOSIS COLÓNICA 1. ¿Como se define a los divertículos colónicos? Constituye la herniación de la mucosa y submucosa a través de la capa muscular parietal del Colon, únicas o múltiples (Diverticulosis), constituyendo unos fondos de sacos adquiridos, verdaderos seudodivertículos (ya que no están conformados por todas las capas parietales del Colon), observandose en el 95% de los casos a nivel del sigmoides, aunque también puede afectar a los demás segmentos del órgano. 2. ¿Qué diferencias existe entre un divertículo y un pseudodivertículo? El divertículo tiene en su constitución parietal todas las capas del colon (mucosa, submucosa, muscular y serosa). El pseudodivertículo no tiene muscular, porque a través de sus fibras se produce la herniación. 3. ¿Cuáles son factores predisponentes de la diverticulosis? Dieta: pobre en residuos, es decir pocas fibras. Edad: rara en menores de 30 años, muy frecuente en pacientes añosos. Prevalencia: frecuente en países desarrollados. Otras:  Constipación. Transito intestina lento.  Colon irritable de tipo espasmódico.  Escaso volumen de heces.  Presión intraluminal aumentada. 4. ¿Cuál es la localización más frecuente de los divertículos del colon? El sigmoides 5. ¿Cuál es la patogenia de la diverticulosis? Bolo fecal pobre en residuos (se forma poca materia fecal) → Contracción vigorosa del Colon para desplazar → Segmentación e hipertensión intraluminal → Hipertrofia de la capa muscular → Herniación de mucosa y submucosa. 6. ¿Qué síntomas puede presentar la diverticulosis? Diverticulitis (más frecuente) Hemorragia digestiva baja o sangrado intestinal 7. ¿Qué complicaciones se pueden observar en pacientes con divertículos colónicos? ¿Cuál es la más frecuente? Inflamación de uno o más divertículos colónicos. La diverticulitis es la complicación mas frecuente de la diverticulosis. 8. ¿Qué síntomas suele presentar la diverticulitis? Dolor en hipogastrio o FII Anorexia y fiebre. Náuseas y vómitos. Diarrea o íleos paralítico. Masa dolorosa en FII. Signos de irritación peritoneal. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 9. ¿Cuál es la historia natural o evolución de una diverticulitis? Resolución. Absceso pericolónico. Fístulas: Colocutánea - Colovesical - Colovaginal - Coloentérica. Perforación y peritonitis Abscesos metastásicos. Obstrucción intestinal:  Inflamatoria.  Fibrosis. POLIPOS DEL COLON 1. ¿Como se define a los pólipos del colon? Pólipo es un tumor que surge de la mucosa hacia la luz del órgano, pudiendo ser pediculado (poseer tallo), sésil (sin tallo) o subpedunculado (con un tallo amplio). 2. ¿Como se clasifican según su comportamiento, base de implantación e histología? Según su comportamiento: Benignos:  No premalignos.  Premalignos. Malignos. Según su base: Sésiles. Pediculados. Subpedunculados. Según su histología: Neoplásicos:  Epiteliales: Adenoma tubular. Adenoma velloso. A. tubulo-velloso.  No epiteliales: Leiomioma. Lipoma. Hemangioma. Neurofibroma. Hamartomas:  Pólipo juvenil.  Síndrome de Peutz Jeghers. Pólipos hiperplásicos. Inflamatorios (Seudopólipos).  C.U. y Enfermedad de Crohn. 3. ¿Cuál de los tipos histológicos de pólipos presenta potencialidad de malignización? Los adenomas 4. ¿De los diversos tipos de adenomas, cual de ellos tiene mayores posibilidades de malignizarse? Los vellosos 5. ¿En referencia a los adenomas tubulares, que factor es importante para sospechar su malignidad? El tamaño, más de 2cm de diámetro 10% de malignización, cuanto más grande, mayores posibilidades de malignización. 6. ¿Dónde se localizan con mayor frecuencia los pólipos colónicos? En el sigmoides 7. ¿Cuándo un paciente presenta rectorragia y se constata colonoscópicamente que presenta un pólipo velloso, en que complicación debemos pensar? Ya tiene un carcinoma invasor → Degeneración maligna MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 8. ¿A partir de qué edad se recomienda una colonoscopia profiláctica? A partir de los 50 años CÁNCER COLO-RECTAL 1. ¿Cuál es el tipo histológico más frecuentes de cáncer colo-rectal? Adenocarcinoma 2. ¿Qué factores predisponen al cáncer de colon? Edad: > de 40 años Adenomas Colorrectales Enf. Inflamatoria crónica del intestino Sind. Poliposis Familiar Historia familiar florida de cáncer Historia de CCR o Adenoma previo resecado Inmunodeficiencias Factores genéticos: mutación de oncogenes: oncogenes (k-ras), genes supresores de tumores (APC, DCC, p53, MCC), genes reparadores de ADN (Hmlh1, Hmsh2, hPMS1, hPMS2, Hmsh3, hMSH6) Factores ambientales: dietéticos (consumo de carnes rojas y grasas insaturadas. Menor consumo de fibras), alcoholismo, tabaquismo, químicos (aditivos, conservantes y pesticidas presentes en el agua y alimentos son potenciales carcinógenos) 3. ¿Tiene importancia la herencia en esta enfermedad? Si, tiene bastante importancia 4. ¿Cuál es la localización de mayor frecuencia del cáncer colo-rectal? Recto 23% Unión rectosigmoidea 10% 58% Sigmoides (sigma) 25% 5. ¿Cuáles son las dos vías de cancerificación en el cáncer colo-rectal? En el 95% la lesión precursora es un adenoma, pólipo, especialmente; por lo tanto, más de 95% de los cánceres colorrectales son adenocarcinomas. El 5% restante de una colitis crónica. 6. ¿Qué sintomatología suele presentar el cáncer de recto? Proctorragia Tenesmo Tumor palpable Diarrea mucosanguiolenta 7. ¿Qué sintomatología suele presentar el cáncer de colon derecho? Hemorragia oculta Anemia Tumor abdominal 8. ¿Qué sintomatología suele presentar el cáncer de colon izquierdo? Alteración ritmo evacuatorio Hemorragia Obstrucción Alternancia de diarrea y constipación Heces acintadas 9. ¿Cuál es el método diagnóstico de elección en el cáncer de colon ? Colonoscopia: es el método diagnóstico de elección. Sensibilidad y especificidad del 94%. Tiene la ventaja de permitir la toma de biopsias y resección de pólipos. Si no se puede hacer colonoscopia: Tomografía Resonancia Enema con bario: imagen típica en corazón de manzana No es buena en detección de lesiones pequeñas. Se usa cuando no es posible ralizar una colonoscopia. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 10. ¿Qué estudios podemos solicitar para determinar infiltración de órganos vecinos y metástasis a distancia? TC abdomino-pélvica: evaluar presencia de metástasis a distancia. Infiltración a órganos vecinos y afección ganglionar. Radiografía de tórax: permite identificar metástasis a pulmón con mayor sensibilidad que tomografía. RM abdominal: identificación de metástasis. > sensibilidad que TC. Eco-endoscopia: permite determinar grado de infiltración tumoral. PET scan 11. ¿Cuáles son las vías de propagación del cáncer colo-rectal? Linfática: la muscularis mucosae es el límite anatómico de los vasos linfáticos. Hematógena: a través de los vasos de drenaje llegan al sistema venoso portal – diseminación. Contigüidad a órganos vecinos Siembra peritoneal (ascitis) Metástasis a: Hígado, pulmón, hueso, cerebro, etc. NAUSEAS Y VOMITOS 1. Defina el concepto de náuseas. Malestar extremádamente displacentero, difícil de definir, que puede preceder al vómito, con repulsión y aun asco a toda idea de ingerir alimentos. 2. Defina el concepto de vómitos y arcadas. Vómito (Emesis): es la expulsión intempestiva del contenido gástrico a través de la boca, generalmente precedido de náuseas. Arcadas: cuando existe náuseas y el esfuerzo de vomitar, pero sin arrojar el contenido gástrico por la boca. 3. Describa el mecanismo fisiopatológico de los vómitos. Náuseas: Tono gástrico disminuido. Peristaltismo gástrico disminuido o ausente. Tono aumentado del duodeno y yeyuno. Reflujo duodeno-gástrico. Vómitos: Contracción sostenida y forzosa de los músculos abdominales y del diafragma. Aumento de la presión intra-abdominal. El píloro se contrae. El cardias se eleva y abre. Oclusión de la epíglotis. Elevación del velo del paladar. Apertura de la boca. Arcadas: Igual al vómito, pero sin relajación del cardias. 4. Clasificación de los vómitos según su origen. Vómito de origen gastro-intestinal: cuando la causa radica en el Estómago o Intestinos. Vómitos reflejos: aquellos cuyo origen no ascientan en el Estómago o Intestinos. Vómitos de origen central: cuando se debe a hiperexitabilidad del Centro del Vómito de naturaleza sensorial o psicógena, por sustancias eméticas exógenas o endógenas de acción central y por Hipertensión Endocraneana. 5. Cite 5 causas de vómitos de origen gastrointestinal. Por irritación o inflamación Gastroenteritis viral o bacteriana. Parásitos. Gastritis química: Tóxicos. Alcohol. Alimentos alterados. Fármacos: AAS, Sulfas, ATB, AINEs. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. Por dilatación gástrica. Post quirúrgico. Gastroplegia y Gastroparesia. Por dificultad en el transito Gastrointestinal Obstrucción Gástrica: Síndrome Pilórico. Cáncer Gástrico. Úlcera antral o pilórica. Obstrucción Intestinal: Tumores benignos y malignos. Linfoma. Enfermedad de Crohn. Invaginación. Bólbulo. Estrangulación. Parásitos. Adherencias. Compresión extrínseca. 6. Cite 5 causas de vómitos de origen reflejo. Faríngeo: Irritación o inflamación. Hiperrreflejos. Vestibular: Cinetosis. Laberintitis Enfermedad de Meniere. Peritoneo: Apendicitis aguda. Colecistitis aguda. Pancreatitis aguda. Perforación gastro-intestinal. Hemorragia peritoneal. Herida perforante abdominal. 7. Cite 5 causas de vómitos de origen central. Causa Sensorial: Espectáculos desagradables. Olores o sabores nauseabundos. Dolor viceral. Causa psicógena: Emoción Histeria. Sustancias eméticas: Exógenas: Morfina; Digitalicos Apomorfina; Quimioterápicos. Endógenas: Uremia; Hepatitis; Cetoacidosis diabética; Embarazo Toxinas bacterianas (Sepsis) Hipertensión Endocraneana: Tumores cerebrales. Meningitis y encefalitis. Hemoragias cerebro-meníngeas. Accidentes Cerebro Vasculares 8. Cite los tipos de vómitos y el origen de cada uno de ellos. Alimentario: Estómago o Duodeno. Bilioso: Duodeno o yeyuno proximal MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. Fecaloide: Obstrucción Intes. delgado distal. Fístulas gastro-cólicas. Hemorrágico: Estómago. Duodeno. Esófago. PANCREATITIS AGUDA 1. ¿Como se define a la pancreatitis aguda? Proceso inflamatorio agudo del Páncreas, causado por autodigestión de la glándula por sus propias enzimas activadas dentro del órgano y liberadas al intersticio y en ocasiones a la circulación general, clínicamente caracterizada por dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y orina. 2. ¿En nuestro país, cual es la etiología más frecuente de PA? La causa más frecuente de PA es la litiasis biliar. (En Europa es el alcohol) 3. ¿Qué otras causas etiológicas de PA conoce? Alcohol (12%) Infecciones Post-CPRE (4%) Metabólicas Trauma (1,5%) Tumorales < 1% Drogas/toxinas (1%) Hereditario (Páncreas Divisum) Idiopática 4. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la PA litiásica? Las lesiones al páncreas dan lugar a una activación anormal de las enzimas pancreáticas proteolíticas (tripsina, fosfolipasa A, elasteasa, “kallikrein"). El aumento en la liberación de enzimas pancreáticas destruye el tejido del páncreas por autodigestión. La obstrucción del calculosa del conducto común biliar y pancreático en su desembocadura en el duodeno produce la activación intrapancreática de las enzimas digestivas. 5. ¿Cuál es la manifestación clínica más importante en PA? Dolor epigástrico 6. ¿Cuál es la complicación más frecuente de la PA? La complicación más frecuente es el Pseudoquiste 7. ¿Qué porcentaje de mortalidad tiene la pancreatitis aguda grave? 30-40% 8. ¿Cuál es la manifestación laboratorial de una PA? Amilasa y lipasa sérica elevada en sangre Hemograma: leucocitosis (>10.000), Hematocrito (puede disminuir y dar anemia 2ria.). Hepatograma  GOT, GPT, FAL y bilirubina (pueden aumentar) Calcio (puede disminuir), colesterol y triglicéridos (aumentados) Glucosa (disminuida), función renal (disminuida), ionograma y Eq AC-Base (alteradas). 9. ¿Qué análisis permanece más tiempo elevado en la PA? La lipasa 10. ¿Qué estudio solicitarias para establecer la gravedad de la PA? TAC abdominal con contraste PANCREATITIS CRÓNICA E INSUFICIENCIA PANCREÁTICA 1. ¿Como se define la Pancreatitis Crónica (PC)? Es un proceso inflamatorio crónico del páncreas, que conduce al desarrollo de lesiones fibróticas permanentes y a la pérdida progresiva de la función exocrina y endócrina del órgano. 2. ¿Cuál es la principal etiología de la PC? Alcohol y tabaco. (90 %) 3. ¿Cuál es la manifestación clínica más característica de la PC? Dolor epigástrico pos-prandial (después de comer) (En cinturón). MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 4. ¿Qué tipo de diarrea puede generar una PC? Diarrea crónica: esteatorrea y azorrea 5. ¿A qué se debe la diarrea en la PC? Por la insuficiencia exocrina, por la mala digestión debido a la falta de enzimas pancreáticas, por la insuficiencia pancreática. 6. ¿Qué otra sintomatología puede generar la PC? Ictericia colestásica obstructiva extrahepática. Coluria Hipocolia o acolia Prurito Signos de insuficiencia exocrina: Diarrea crónica, pérdida de peso, desnutrición, distensión abdominal. Signos de insuficiencia endócrina: Diabetes Mellitus. Trombosis de la vena esplénica: Esplenomegalia e hiperesplenismo. Signo es lo que podemos comprobar Síntomas es lo que refiere el paciente, pero no tenemos forma de comprobar Síndrome es el conjunto se signos y síntomas 7. ¿Como se define la Insuficiencia Pancreática (IP)? Incapacidad del páncreas de cumplir con sus funciones naturales, exocrina (digestión) y endócrina (mantener la glicemia). 8. ¿Cuáles son las principales causas etiológicas de la IP? Pancreatitis Crónica. Fibrosis Quística (FQ). 9. ¿Qué etiología tiene la Enfermedad Fibroquística (Mucoviscidosis)? Genética 10. ¿Cuáles son los síntomas de la Enfermedad Fibroquística? Secreciones mucosas espesas Obstrucción bronquial: Infecciones respiratorias a repetición Obstrucción del conducto pancreático: Sme. de mala absorción (mal digestión) Obstrucción Conductos Biliares: Cirrosis Biliar Secundaria. Contenido intestinal pegajoso: Ileo meconial. Alteraciones en Conductos de Wolff: Esterilidad masculina. Viscosidad moco cervical: Sub-esterilidad femenina. Secreciones serosas concentradas Sudor hipersalado: Deplección de electrolitos (Cl-Na) TUMORES PANCREATICOS 1. ¿Cuál es el tumor maligno pancreático más frecuente? Adenocarcinoma 2. ¿Qué hábitos se relacionan con la mayor frecuencia de cáncer de páncreas? Tabaco y alcohol 3. ¿Qué enfermedades crónicas pancreáticas se relacionan con el cáncer de páncreas? Pancreatitis crónica Diabetes Mellitus 4. ¿A qué edad es más frecuente el cáncer de páncreas? El riesgo aumenta a partir de los 50 años. El mayor número de pacientes se diagnostican entre los 60 y 80 años. 5. ¿Qué es el Ampuloma? Cáncer en la ampolla de Vater 6. ¿Qué manifestaciones clínicas presenta el Ampuloma? Dolor epigástrico. Ictericia intermitente. Hemorragia Digestiva Alta: Melena. 7. ¿Qué tumor pancreático suele cursar con ictericia? Cáncer ampular (Ampuloma) Cáncer de Cabeza. MOCOBI 2021 Univ. Josué E. Encina R. 8. ¿Qué tipo de ictericia presentan los pacientes con cáncer de páncreas? Cáncer ampular (Ampuloma): Ictericia intermitente Cáncer de Cabeza: Ictericia obstructiva progresiva 9. ¿Qué manifestaciones clínicas presenta el cáncer de cuerpo y cola? Dolor epigástrico intenso y persistente. Pérdida de peso importante. Ausencia de ictericia. 10. ¿Qué manifestaciones clínicas presenta el cáncer de cabeza de páncreas? Ictericia obstructiva progresiva. Prurito generalizado. Vesícula palpable. (Signo de Courvasier Terrier)  Christian David Leiva Arias Enfermedad Inflamatoria Intestinal 1. Como se define la EII? - Grupo heterogéneo de enfermedades de etiología desconocida que tienen una manifestación final común: la inflamación intestinal crónica 2. Cuales enfermedades componen este grupo de EII? a) Colitis Ulcerosa b) Enfermedad de Crohn c) Indeterminada 10 % 3. Cual es la etiología de la EII?  Ambas enfermedades tienen etiología desconocida y actualmente son consideradas como el resultado de procesos multifactoriales.  Ambientales: factores inflamatorios químicos, drogas, tabaco, antígenos de la dieta y de agentes infecciosos.  Dietéticos, químicos y farmacológicos: conservantes y aditivos alimentarios. Paracetamol y otros analgésicos no narcóticos.  Agentes microbianos: Virus, bacterias y parásitos (Chlamydias), endotoxinas bacterianas.  Alteraciones de la permeabilidad intestinal.  Genéticos: mayor incidencia en familiares consanguíneos.  Factores psicológicos: Estrés.  Alteraciones inmunológicas: * Cronicidad del proceso. * Asociación con manifestaciones inmunológicas extra-intestinales. * Buena respuesta a Corticoides e inmunosupresores.  La EII se produciría como consecuencia de una respuesta anómala del Sistema inmunológico frente a algunos antígenos 4. Que diferencias existen entre la CU y EC? Colitis Ulcerosa Es un proceso inflamatorio que se inicia en la mucosa rectal y avanza en sentido proximal en forma continua y simétrica, pudiendo comprometer el resto del Colon. Enfermedad de Es un proceso inflamatorio transmural, granulomatoso y cicatrizante, de inicio y predominio Crohn submucoso, que puede afectar cualquier área del tubo digestivo, desde la boca al ano, en forma discontinua y asimétrica. Cualquier sector desde la boca al ano transmural y segmentaria 6. Como se clasifica la CU según la extensión de la enfermedad? a) Proctitis 50- 30%: afecta la mucosa del recto b) Colitis izquierda 17%: todo el colon izquierdo c) Pancolitis: todo el colon 7. En cual de ellas se suele observar lesiones perianales y perineales? Cuales son estas lesiones? - Enfermedad de Crohn: porque es transmural (afecta todas las capas parietales) y la Colitis Ulcerosa solo afecta la mucosa 8. Cuales son los síntomas característicos de la CU y la EC?  DIARREA SANGUINOLENTA >90% - GLERAS  DOLOR ABDOMINAL QUE CEDE CON DEFECACIÓN  ADELGAZAMIENTO FIEBRE  RECTORRAGIA  URGENCIA Colitis  RECTAL TENESMO Ulcerosa  DEPOSICIONES NOCTURNAS y DIURNAS  MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES Síntomas:  S1 (Proctitis): Tenesmo, Gleras /hematina, Urgencia defecatorias, Incontinencia.  S2 (Colitis izquierda): Diarrea, Sangrado.  S3 (Pancolitis): Diarrea, Sangrado, Dolor, Pérdida de peso, fiebre. Forma inflamatorias:  Diarreas esteatorreicas (Intestino Delgado) o seudodiarrea con rectorragia y Sme rectal (Colon distal).  Fiebre, pérdida de peso y desnutrición. Forma estenosante: Enfermedad  Dolor abdominal por crisis (Dolor cólico). de Crohn  Náuseas y vómitos. Forma fistulizante:  Fístula entero-entérica (Interasas). Entero-vaginal:  Entero-cutánea: Psoriasis, Vasculitis, Crohn metastásico, Nódulos ulcerados Granulomas no caseificantes  Fístula entero-vesical.: fecaluria o neumaturia Examen Físico: Masa palpable (Fosa Iliaca Derecha)  Fisuras perianales.  Fístulas y abscesos perianales y perineales.  Christian David Leiva Arias Los síntomas de la enfermedad de Crohn dependen de: a) La distribución anatómica y la forma clínica predominante. b) La extensión de la lesión. c) Las manifestaciones extra-intestinales y la forma clínica. 9. Que método de diagnóstico se prefiere para confirmar este Dx? - La Endoscopia 10. Que manifestaciones extraintestinales se ven en la EII? Cutáneas  Eritema Nodoso (4%)  Pioderma gangrenoso (0,75 %) Articulares  Axial: -Espondilitis - Sacroileítis  Periférica I (5%) y II (3-4%): Colitis Ulcera Oculares  Espiescleritis  Uveítis Hepatobiliares  Alteración de enzimas (30%), hepatomegalia (50% NAFLD) y litiasis vesicular “bilis litogénica” (13-34%)  Colangitis Esclerosante Primaria (CEP) 5% CU - Hombres jóvenes  Colangiocarcinoma Trombosis venosa profunda (TVP) y Trombo embolismo pulmonar (TEP) Ojos: iridiociclitis, uveítis Boca: estomatitis, aftas Piel: eritema nodoso, pioderma gangrenoso, hiperqueratosis. Enfermedad Hígado: colangitis esclerosante primaria, pericolangitis. de Crohn Vesicula biliar: cálculos de colesterol Páncreas: Recaidas inexplicables pancreatitis leve Riñones: calculo de oxalato Articulaciones: monoartritis, oligoartritis, espondilitis anquilosante 11. En cual de ellas se observa más frecuentemente la CEP? - Colitis Ulcerosa  Christian David Leiva Arias Constipación 1. Como se define a la constipación crónica? Dos o más de los siguientes síntomas por mas de 3 meses define la constipación.  Esfuerzo para defecar mas del 25 % del tiempo.  Heces duras más del 25 % de las veces.  Evacuación incompleta mas del 25 % de las veces.  Dos o menos deposiciones en una semana 2. Como se clasifica la constipación crónica?  Constipación por transito lento: dificultad de transportar el contenido desde el colon derecho al izquierdo  Constipación Inercia colonica. Incapacidad de transportar el contenido desde la derecha a la izquierda  Constipación por obstrucción de tracto de salida. - Inadecuada evacuación rectal del contenido - Resultante de presión de reposo anal elevada (anismus) - Debido a relajación incompleta o contracción paradojal del piso pelviano y EAEs - Resultante de alteraciones anatómicas - Como se clasifica la constipación crónica?  Transito normal  Transito lento/ inercia clónica  Alteraciones rectales o defecatoria de la evacuación  Constipación inducida por opioides.  Síndrome de del intestino irritable con constipación 3. A que llamamos constipación primaria y secundaria?  Constipación Primarias: inherentes al mecanismo intrínseco de la defecación.( problema de la defecación)