GASTROENTEROLOGÍA PDF

Gastroenterología 1. ESOFAGITIS ANATOMIA Y Tubo muscular de 23-30 cm (5 cm cervical, 16-20 FISIOLOGIA DEL torácico, 1 cm travesía diafragmática y 3 cm en ESOFAGO región abdominal) Estrechamientos:...

Gastroenterología 1. ESOFAGITIS ANATOMIA Y Tubo muscular de 23-30 cm (5 cm cervical, 16-20 FISIOLOGIA DEL torácico, 1 cm travesía diafragmática y 3 cm en ESOFAGO región abdominal) Estrechamientos: ➔ cricofaríngeo: borde inferior del cartílago cricoides C6-C7 ➔ aortobronquial ➔ diafragmático: T11-T12 Capas histológicas ➔ mucosa: lisa y rosada, consta de epitelio, lámina propia (tejido conjuntivo y vasos sanguíneos) y fibras musculares lisas ➔ submucosa: tejido conjuntivo con vasos y nervios (plexo de Meissner) ➔ muscular: debajo del EES tiene dos capas una interna circular y una longitudinal, entre ellas el plexo mientérico (Auerbach) ➔ Adventicia: más externa, en la porción abdominal se transforma en serosa ya que tiene un mesotelio. Union gastroesófagica: ➔ transición de epitelios ➔ plano estratificado no queratinizado → epitelio cilíndrico simple (estómago) ➔ en reflujo: esofago es donde se genera la metaplasia (esofago de Barret) Funciones ➔ evitar reflujo de contenido gastrico al esofago y faringe (EES y EEI = contraccion) ➔ tránsito de material deglutido desde la faringe (relajacion de esfinteres y actividad muscular motora) Tipos de peristalsis: ➔ primaria: actividad motora coordinada, progreso descendente, después de la deglución, relajación de los esfínteres al ingerir el alimento y contracción después del paso ➔ secundaria: aclaramiento, propulsiva, por estimulación de receptores sensoriales, por distensión, inicia en cualquier segmento del esófago, hace vaciamiento alimentario proveniente de la deglución o de otro origen. ➔ terciaria: ondas simultáneas no coordinadas, desencadenadas con deglución o no, eficaces, no propulsivas, repetitivas o únicas, en todo el esófago. ¿QUÉ ES LA Inflamación de la mucosa esofágica, en casos graves puede presentar úlceras. ESOFAGITIS? Causa frecuente de dolor torácico de origen esofágico, asociado a odinofagia y dolor torácico. CLASIFICACIÓN DE Por reflujo: más común, causada por el reflujo ácido del estómago LA ESOFAGITIS eosinofílica: enfermedad inflamatoria crónica por infiltración de eosinófilos de la mucosa esofágica. Asociado a alergias, asma, rinitis, conjuntivitis, sensibilidad a alimentos, común en niños y adultos jóvenes. En endoscopia se visualiza esofago con anillos (traquealizado) exudados, disminución de vascularidad, “mucosa en papel de crepe”. infecciosa: ➔ virales: ★ Herpes VHS: vesículas dolorosas, inmunocomprometidos. Dx: células multinucleadas con inclusiones en endoscopia ★ virus de varicela zoster VVZ: lesiones dermatológicas, células multinucleadas con cuerpos de inclusión eosinofílicos ★ CMV: úlceras gigantes, afecta fibroblastos y células endoteliales, biopsia en la base de la úlcera ★ VIH: infección primaria hay úlceras orales, esofágicas y cutáneas, en avanzada úlceras esofágicas gigantes. ★ VEB: odinofagia ➔ bacteriana: poco frecuente, FR= neutropenia e IBPs, en endoscopia pseudomembranas y úlceras ➔ Candidiásica: causa más frecuente de esofagitis infecciosa. Por c. albicans, FR= inmunocomprometidos, corticoterapia, antibióticos, DM, acalasia. CC= disfagia y odinofagia, Dx= placas adherentes blanquecinas algodonosas que se desprenden. inducida por medicamentos: AINES, tetraciclinas, vitamina C, cloruro de potasio provocan úlceras esofágicas. Por radiación: pacientes sometidos a radioterapia y quimioterapia , formación de estenosis y fístulas en el 25-40% de los pacientes, disfagia y odinofagia, aumenta el riesgo de esofagitis cuando se combina y no se deja una semana de intervalo entre radioterapia y quimioterapia. Necrosis esofágica aguda: lesiones graves, causada por hipoperfusión por shock, arteriosclerosis, enfermedades tromboembólicas, arritmias cardiacas Agentes cáusticos: ingesta de ácidos o bases fuertes accidental o voluntaria. Daño depende del tiempo de exposición, concentración y cantidad. Los Álcalis producen necrosis por licuefacción y los ácidos por coagulación. Utiliza la clasificación endoscópica de Zargar: ➔ grado 0: ninguna lesión ➔ grado 1: edema e hiperemia ➔ grado 2a: úlceras superficiales ➔ 2b: úlceras profundas ➔ grado 3: necrosis ➔ 4: perforación. MANIFESTACIONES disfagia CLÍNICAS odinofagia pirosis dolor toracico  náuseas y vómitos hematemesis anorexia pérdida de peso tos broncoaspiración aspiración TRATAMIENTO Depende de la causa subyacente: Por reflujo: IBPs para reducción de producción de ácido eosinofílica: IBPs, dietas de eliminación (alérgenos) y corticosteroides tópicos (propionato de fluticasona y budesonida), secundario = corticoides sistémicos, antagonistas de receptores leucotrienos. Otros tratamientos: montelukast (antagonista de los receptores D4 de los leucotrienos) mepolizumab o reslizumab (inhiben la IL-5) infecciosa: antimicrobianos específicos, para virales (VHS, VVZ, VEB aciclovir; CMV ganciclovir; VIH esteroides y talidomida) para candidiasis fluconazol. por medicamentos: suspender o cambiar el medicamento causante necrosis esofágica aguda: maximizar perfusión tisular por radiación: no hay por causticos: ➔ contraindicado uso de agentes neutralizantes, difusión e inducción del vómito ➔ manejo según los estadios de Zargar: ★ 0, 1 o 2a dieta blanda por 48 hrs ★ lesiones 2b o 3 riesgo elevado de desarrollar estenosis, hospitalización y soporte nutricional parenteral. DIAGNÓSTICO Diagnóstico endoscópico de esofagitis según clasificación de los ángeles Grado A: una o más lesiones mucosas 5 mm sin continuidad entre la parte más prominente de dos pliegues mucosos Grado C: una lesión mucosa con continuidad entre la parte más prominente de varios pliegues mucosos pero no circunferencial Grado D: lesión muscular circunferencial  2. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO DEFINICIÓN Paso del contenido gástrico o intestinal al esófago. Es un conjunto de síntomas o lesiones histopatología resultante de los episodios de reflujo con independencia de la naturaleza del material de refluido, por el retorno del contenido gástrico o gastroduodenal hacia el esófago. FISIOPATOLOGÍA barrera esofágica (alteración) = lig. frenoesofágico + cruras diafragmáticas + ángulo agudo de His + esfínter esofágico inferior (EEI), forman un sistema valvular para impedir el retorno del contenido Mecanismos de defensa intrínseco = EEI (mide 3-5 cm, presión entre 10-45 mmHg) y diafragma crural Ángulo de His = ángulo agudo que al aumentar la presión IG comprime pared lateral de esofago, cuando se daña permite el paso del contenido por el EEI contenido gástrico debe estar preparado para refluir causado por situaciones en las que aumenta el volumen de contenido gástrico (posprandial, obstrucción pilórica, gastroparesia, estados hipersecretores) situaciones en las que el contenido está situado arriba (decúbito) aumento de presión intragástrica (obesidad, embarazo, ascitis o ropa apretada) alteración en mecanismos antirreflujo (barrera) depende de la presión del EEI (45 años, sexo femenino, tipo MAR II, menor diametro esofagico previo a dilatacion y presion EEI posdilatacion 90, antecedentes ANAMNESIS úlcera: h.pylori, AINES, cigarrillo, dispepsia y reflujo varices: cirrosis vascular: VHL, estenosis aórtica, enfermedad renal malignidad: síntomas, tabaquismo, h.pylori, alcohol mallory weiss: hiperemesis, arcadas o tos medicamentos: antiagregantes, anticoagulantes, ISRS, CCB y ARMI CLASIFICACIÓN agudo: hemorragia súbita, masiva, acompañada de hematemesis, melena o hipovolemia Crónico: paciente presenta una lesión que sangra una pequeña cantidad de sangre y el ritmo de reposición es mayor a la pérdida. Variceal: inicio súbito, hematemesis, melena, hematoquecia, no hay dolor, AHF, antecedentes de enfermedad hepática crónica, incremento de la presión portal (>10 mmHg). Proceso angiogénico No variceal: por inicio súbito o paulatino, hay hematemesis, posos de café junto con melena, dolor esofágico, hemorragia leve o moderada.  !!Para el sangrado variceal se utiliza la clasificación de child pugh (evalúa enfermedades hepaticas cronicas, en este caso por la hipertensión portal) TRATAMIENTO en pacientes con shock hipovolémico primero ESTABILIDAD HEMODINÁMICA transfusión en hemoglobina úlceras que se extiende en la mucosa o más profundo por un desequilibrio entre lesiones y mecanismos de defensa. Ubicadas normalmente en la primera porción de duodeno, causadas por H. pylori, ulceras 100 pg/ml para descartar gastrinoma Clasificacion endoscopica de Forrest Hemorragia activa ➔ Ia hemorragia en chorro ➔ Ib hemorragia en babeo hemorragia reciente ➔ IIa vaso visible ➔ IIb coágulo adherido ➔ IIc hematina Ausencia de signos de sangrado ➔ III base de fibrina COMPLICACIONES 1. hemorragia: mayor gravedad en ramas de la a. gastroduodenal, causa HTDA Y shock hemorrágico, se utiliza la endoscopia para su dx y tx como factor hemostático. 2. perforación: atraviesa la pared duodenal, contenido gástrico en peritoneo = peritonitis, sepsis 3. estenosis pilórica: inflamación crónica o cicatrización que provoca estrechamiento interfiriendo en vaciamiento gástrico, causa vómitos  persistentes y pérdida de peso TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO IBPs: 20-40 mg al día por 4-6 semanas (también disminuye el riesgo de resangrado, necesidad de cx y mortalidad) Inhibidores de H2: ranitidina o famotidina 150 mg c/12 hrs o 40 mg c/12 hrs para H. pylori: tx actual: terapia cuádruple con bismuto, se da de 10-14 días bismuto 120-300 mg c/6 hrs metronidazol 250-500 mg c/8 hrs tetraciclina 250 mg c/6 hrs IBP 20-40 mg (omeprazol) c/12 hrs tx pasado: terapia cuádruple con claritromicina, 7-10 días o 14 (mas efectivo) bismuto 120-300 mg claritromicina 500 mg amoxicilina 1 gr / metronidazol 500 mg IBP 20-40 mg !! en alergia a amoxicilina se prefiere metronidazol QUIRÚRGICO perforación: técnica de graham estenosis pilórica: vagotomía y antrectomía hemorragia: ligadura de la arteria gastroduodenal MANEJO DE ÚLCERA PÉPTICA SEGÚN ESCALA FORREST 1. Estabilización hemodinámica (cristaloides/coloides/hemoderivados) 2. Lesión de alto riesgo = Forrest Ia-IIb ingreso hospitalario IBP IV bolo 80 mg y perfusión por 72 hrs tratamiento endoscópico doble: adrenalina + clips 3. Lesión de bajo riesgo = Forrest IIc-III alta hospitalaria precoz IBP oral no necesita tx endoscópico SX DE DEFINICIÓN: Presencia de gastrinomas que secretan cantidades excesivas de ZOLLINGER-ELLISO gastrina, lo que aumenta la cantidad de ácido gástrico y provoca hiperacidez, N causando úlceras pépticas recurrentes en duodeno o yeyuno. UBICACIÓN: triángulo del gastrinoma. límites: congruencia del conducto cístico y colédoco unión de la 2da y 3ra porción del duodeno unión del cuello y cuerpo del páncreas La localización del gastrinoma en esta zona se debe a que durante el desarrollo embriológico del páncreas dorsal algunas células migran y se incorporan al tejido linfático de la zona o pared duodenal MANIFESTACIONES CLÍNICAS: múltiples úlceras pépticas  diarrea dolor abdominal, empeora tras las comidas pirosis malabsorción pérdida de peso. 75-80% de los casos son esporádicos DIAGNÓSTICO: gastrina sérica basal en ayunas >1000 pg/ml ph gástrico 3 (+) ➔ CAE y CA-74.2: en combinación indican cancer, cancer >20 ng/mg Endoscopia: tamizaje a partir de los 50 años posteriormente cada 2-3 años. Hallazgos: protrusión polipoidea, placa superficial, decoloración de la mucosa, depresión o úlcera = biopsia biopsia: 2 de cada sitio (antro, cuerpo e incisura) clínica: ➔ epigastralgia ➔ disfagia ➔ dispepsia ➔ náuseas ➔ anorexia en 6m-1 año previa ➔ ganglios ★ nódulo de Virchow → supraclavicular izq ★ Mary Joseph → periumbilical ★ tumor de krukenberg → células anillo en sello, diseminación peritoneal, se presenta como un ovario agrandado. ➔ sx consultivo (pérdida del 10% de masa corporal en 1 mes) ESTADIOS TNM in situ no pasa lámina propia, la respeta conforme avanza T avanza una capa más el cáncer TRATAMIENTO por estadios: 0-T1a ➔ gastrectomia + linfadenectomia ➔ reseccion endoscopica a mucosa ➔ erradicación del H. pylori T1N1-T2N0 ➔ gastrectomía + linfadenectomía (+ esofagectomia si tumor afecta 5-6 cm de cardias y si afecta 5 cm arriba del píloro se quita parte del duodeno) ➔ quimioterapia T2-T3 ➔ gastrectomia + linfadenectomia + esplenectomia ➔ quimioterapia T4 ➔ inoperable y recurrente ➔ cuidados paliativos  12. SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE DEFINICIÓN enfermedad GI más frecuente. Es un trastorno crónico a menudo debilitante que afecta el tracto gastrointestinal y se caracteriza por síntomas de dolor abdominal recurrente y defecación desordenada (estreñimiento diarrea). Relacionado con alteraciones en la actividad motora y mioeléctrica del intestino y con alteración en los mecanismos de percepción del dolor (hiperalgesia visceral). ETIOLOGÍA varias teorías para explicarlo genéticos y hereditarios traumáticos y estrés: por factor liberador de corticotropina en el cerebro da un papel importante en el colon por los receptores CRF-1 que estimulan la liberación periférica de serotonina que actúa a nivel de los receptores 5-HT3 aumentando la motilidad colonica psicosociales dieta: mayor consumo de proteínas y menor de fibra, consumo de alimentos gaseosos, intolerantes a la lactosa, alergias alimentarias infecciones entéricas: enterovirus, campylobacter jejuni, salmonella spp, chlamydia trachomatis, entamoeba histolytica, trichinella spiralis y blastocystis hominis alteraciones en la motilidad: hipermotilidad en el rectosigmoides con mayor prevalencia de ondas lentas hipersensibilidad visceral: mayor dolor y malestar modelo multicomponente: factores fisiológicos, hipersensibilidad del tracto GI en respuesta al estrés e ingesta de líquidos y electrolitos MANIFESTACIONES alteración en el ritmo intestinal: estreñimiento y diarrea, predominando CLÍNICAS con el tiempo uno de los dos síntomas diarrea puede aparecer con moco dolor abdominal CC se exacerba con el estrés Datos de alarma pérdida de peso rectorragia fiebre antecedentes de estancias en lugares con enfermedades parasitarias endémicas presentación nocturna de los síntomas AHF de cáncer de colon, EII, enfermedad celíaca signos de malabsorción o disfunción tiroidea !!Los datos de alarma con criterios de exclusión de SII DIAGNÓSTICO por descarte detección serológica con transglutaminasa tisular de inmunoglobulina A y un nivel cuantitativo de IgA endoscopia superior se deben obtener 6 biopsias del duodeno incluido el bulbo duodenal velocidad de sedimentación globular y PCR para descartar marcadores de inflamación intestinal derivador de heces la lactoferrina fecal y la calprotectina fecal pruebas de fisiología anorrectal CRITERIOS DE Dolor abdominal recurrente, como media, al menos 1 dia a la semana en los ROMA IV últimos 3 meses, relacionado con 2 o más de los siguientes criterios:  se relaciona con la defecación se asocia con un cambio en la frecuencia de las deposiciones se asocia a un cambio en la forma (apariencia) de las deposiciones Los criterios deben cumplirse al menos durante los últimos 3 meses y los síntomas deben haberse iniciado como mínimo 6 meses antes del diagnóstico. TRATAMIENTO Para síntomas diarreicos: antiespasmódicos (diciclomina, hiosciamina e hioscina) loperamida (antidiarreico) rifaximina ondasetón alosetron agonistas/antagonistas opioides mixtos (eluxadolina) Para síntomas de constipación: fibra soluble polietilenglicol activadores de la guanilato ciclasa (linaclotida, plecanatida) también tiene efecto analgesico prucaloprida (agonista 5HT4) senosidos serotonina  13. ESTREÑIMIENTO DEFINICIÓN Retraso o dificultad en la defecación que está presente durante al menos dos semanas y que tiene intensidad suficiente para provocar un malestar significativo en el paciente. Se basa en los criterios de Roma III (2006), que para considerarse estreñimiento debe incluir al menos dos de los siguientes criterios: menos de tres defecaciones por semana al menos un episodio de incontinencia fecal a la semana antecedente de postura retentiva evitando la defecación antecedente de defecaciones duras o dolorosas presencia de una gran masa fecal en el recto antecedente de heces voluminosas capaces de obstruir el inodoro estreñimiento grave causa impactación fecal donde se retienen heces en el rectosigma con escasa probabilidad de expulsarse voluntariamente, provocando escape involuntario de las heces o incontinencia fecal retentiva. ESTREÑIMIENTO Abarca un grupo de trastornos que se asocian con problemas persistentes CRÓNICO para la defecación de tal forma que el número de veces es escaso, su FUNCIONAL O expulsión se produce con dificultad o de forma incompleta y todo ello sin IDIOPÁTICO evidencia de existencia de un problema estructural o bioquímico que lo explique. INCONTINENCIA NO incontinencia fecal en 2 niveles hidroaéreos signo de pilas de monedas signo de la escalera signo de collar de perlas negras (gas atrapado entre válvulas) Distensión Niveles hidroaéreos Tomografia abdominal gastrografin (solución radiopaca soluble administrada por VO o por sonda, segura,reduce necesidad de cirugía, duración de estadía y tiempo de resolución, si a las 24 hrs el contraste no llega a colón indica una oclusión, también sirve como tx) especificidad y sensibilidad del 95% isquemia intestinal (tx qx) mismos signos que los de radiografía encontramos isquemia, necrosis o perforación, engrosamiento mural, edema mesentérico y neumatosis intestinal TRATAMIENTO tomar en cuenta: duración de los síntomas signos mayor tiempo de evolución mayor alteración metabólica >riesgo qx Tratamiento medico: corregir deshidratación y alteraciones metabólicas colocación de SNG con succión gástrica continua sonda foley para cuantificar excreción urinaria !!ceftriaxona + metronidazol = por e.coli y bacteroides, tx empírico en infecciones GI !!no se dan laxantes ni procinéticos !!SNG: duración: 6 semanas máximo complicaciones: neumonía, úlceras bucales o septales, broncoaspiración indicaciones: oclusión intestinal alta, vómitos recurrentes contraindicaciones: intoxicación Tratamiento quirúrgico: en datos de isquemia o necrosis después de estabilización del paciente estrangulamiento hematemesis continua no responde a tx medico cx previas o infecciones previas peritonitis, leucocitosis, neutrofilia o lactato laparotomía exploradora y laparoscopia (Unido tratamiento donde se alivian las adherencias)  15. PANCREATITIS AGUDA DEFINICIÓN Inflamación súbita del páncreas caracterizado por la pérdida progresiva e irreversible de las funciones del páncreas, uno de los trastornos GI más frecuentes Las 3 causas principales (en orden de importancia), son: ➔ cálculos biliares ➔ consumo prolongado de alcohol ➔ hipertrigliceridemia según la clasificación de Atlanta hay dos tipos: ➔ grave: fallo orgánico o complicaciones locales (necrosis, absceso o pseudoquiste) ➔ leve: se recupera en pocos días con tx sencillo ANATOMÍA Páncreas: secreción exocrina → jugo pancreático de las células acinares por los conductos pancreáticos principal y accesorio secreción endocrina → glucagón e insulina de los islotes pancreatitis conducto pancreático + colédoco = ampolla de Vater Partes: cabeza: en forma de C, descansa sobre la VCI cuello: oculta vasos mesentéricos cuerpo: a la izquierda de la AMS y la VMS cola: anterior al riñón izquierdo, sale el conducto pancreático conducto biliar + pancreático = colédoco (ampolla de Vater) conducto pancreático accesorio: desemboca en el vértice de la papila duodenal menor EPIDEMIOLOGÍA más común en hombres por pancreatitis alcohólica mujeres pancreatitis biliar ➔ común ya que la progesterona inhibe la estasis vascular ➔ en embarazo hay prevalencia de colecistitis → pancreatitis ➔ 4F´s → fertile, forty, female, fat mortalidad 10-15% (aumenta si hay complicaciones) ETIOLOGÍA Tóxico-metabólicas ➔ alcohol (3-5 tragos de vino x dia x 5 años) ➔ hipertrigliceridemia ➔ hipercalcemia ➔ fármacos ➔ veneno de escorpión mecánicas: ➔ litiasis y barro biliar (obstrucción del colédoco, causa ictericia obstructiva, común en mucosas, 1-1.5 bilirrubina directa en sangre) ➔ obstrucción de la papila ➔ obstrucción del conducto pancreático ➔ disfunción del esfínter de Oddi ➔ páncreas ➔ traumatismos ➔ malformaciones congénitas otras: ➔ isquemia ➔ infección ➔ hereditaria  ➔ post-CPRE ➔ autoinmune ➔ fibrosis quística ➔ ascariasis FISIOPATOLOGÍA Desencadenante → activación anormal de zimógenos, por: 1. reflujo de la bilis (obstrucción del colédoco distal) 2. aumento de la presión intraductal (al mismo nivel) 3. reflujo duodenal (por las enteroquinasas) 4. activación primaria de zimógenos por etiologías diversas la activación de zimógenos se realiza en 3 regiones microscópicas distintas: ➔ intracelular ➔ intraductal ➔ intersticial factor desencadenante → activación de la tripsina, que activa una cascada enzimática de distintos zimógenos pancreáticos → digestión pancreática anormal → estimulación de plexo celíaco y retroperitoneo → causa dolor, náuseas y vómitos → aumentan citoquinas inflamatorias detectadas por los termorreguladores del cerebro lo que causa la fiebre ➔ fosfolipasa A2 → aumenta ácido araquidónico → aumento de prostaglandinas → causa inflamación, aumento de permeabilidad vascular y vasodilatación → hipoperfusión tisular ➔ activación del sistema calicreína cinina → causa los mismos síntomas antes mencionados con → disminución de la volemia → signo de edo de choque ➔ FA2 → provoca aumento de lisolecitina → genera toxicidad en eritrocitos ➔ elastasa → digiere pared vascular produciendo hemorragias → Grey Turner y Cullen ➔ hipoperfusión tisular → afectación renal → disfunción en filtrado glomerular → oliguria y elevación de azoados ➔ acidosis metabólica ➔ activación de factores de coagulación y activación del complemento → isquemia y necrosis de los islotes (en laboratorios hay disminución de los factores de coagulación) ➔ necrosis de islotes → disminución de insulina → aumento de glucemia → glucosuria e hiperglucemia → aumento de cetoácidos → acidosis metabólica → respiración de Kussmaul irritación por continuidad, disminuye motilidad del diafragma → produce atelectasia o derrame pleural (FA2 causa disminución del surfactante pulmonar) → IR → hipoxia → hipoperfusión tisular aumento amilasa y lipasa → produce necrosis grasa → aumenta ácidos grasos libres → se une a Ca y Mg → aumento de triglicéridos, hipocalcemia, hipomagnesemia hipocalcemia → irritabilidad neuromuscular → signos de de Chvostek y Trousseau aumento en la pérdida de K → hipokalemia → íleo y distensión abdominal ANATOMÍA Macroscópicamente: PATOLÓGICA liquido sanguinolento placas blancas opacas sobre el epiplón u órganos vecinos páncreas aumentado de tamaño edematoso y congestionado Microscópicamente:  áreas extensas de necrosis acinar hemorragia edema intersticial infiltración de neutrófilos células redondeadas zonas de supuración formaciones quísticas y zonas fibrosas burbujas de gas por la proliferación bacteriana MANIFESTACIONES dolor en epigastrio de tipo transfixiante irradiado hacia hemicinturon CLÍNICAS izquierdo hasta la espalda (exacerba en supinación aliviado inclinando el cuerpo hacia atrás) náuseas y vómitos ictericia de tipo obstructivo hipoventilación pulmonar basal irritación peritoneal ascitis hipocalcemia tetania, hiperreflexia signo de Chvostek → contracción ipsilateral de los músculos faciales al golpear al nervio facial delante de la oreja signo de Trousseau → espasmo del carpo tras inflar durante 3 min el manguito 20 mmHg > de la PAS nódulos dolorosos subcutáneos encefalopatías pancreáticos deshidratación signos de severidad: grey turner, cullen y fox esteatorrea y diarrea pérdida de peso DM problemas sociales signo de jobert= pérdida de la matidez hepática que indica una pancreatitis perforada DIAGNOSTICO Y Hematología completa LABORATORIOS panel metabólico: triglicéridos, función renal y hepática niveles de lipasa y amilasa (también indica mortalidad) lactato deshidrogenasa, calcio, magnesio, fósforo uroanálisis PCR y niveles de IL-6 o IL-8 (mayor elevación indica mayor inflamación, aumento del TCD8, no es muy usado en pancreatitis) se deben realizar c/8-24 hrs y esperamos encontrar: ➔ hematocrito (alto por disminución del plasma, >44 mg/dl) ➔ BUN: >20 mg/dl ➔ Cr: >2 ➔ PCR: >150 ng/dl CLASIFICACIONES Clasificación de Atlanta: leve, moderada y severa. Si hay síntomas de órganos específicos: renal, respiratorios, polipnea, sin necesidad de oxígeno ➔ leve = orina normal ➔ moderada = daño a algun otro organo ➔ severa = síntomas por más de 48 hrs ➔ morfología: 1. pancreatitis edematosa intersticial (no necrotizante) TC contrastada = engrosamiento focal o difuso, realce homogéneo, grasa peripancreática estriada  2. pancreatitis necrotizante: puede ser peripancreática o ambas TC contrastada: una o varias áreas hipodensas y la necrosis peripancreática, páncreas normal y en la periferia necrosis Clasificación de Marshall: para ver si hay falla orgánica (persistente supera 48 hrs y transitoria si es 2 puntos hay daño a órgano blanco. Clasificación Apache: la más utilizada junto con la de Glasgow, para estadificar, terapia y eficacia, además de mortalidad  Criterios de Balthazar: (imagenología), después de 72 hrs y que cumpla criterios de pancreatitis (clínica y laboratorio) grados de necrosis: a. no colecciones, edema intersticial b. edema en páncreas, intersticial c. una colección, intersticial d. dos colecciones intersticial e. >2 colecciones y gas retroperitoneal Criterios de Ranson: USG para dx de colecistitis, cuando no se encuentran litos se repite a la semana. RM para litos en colédoco o hepático. TRATAMIENTO MÉDICO restitución agresiva con líquidos en las primeras 24 hrs: ➔ sol. cristaloide a 200-500 ml/hora o 5-10 ml/kg de peso/hora ➔ lo mejor es administrar hartman nutrición: dietas poliméricas, dieta blanda o baja en grasas en PA leve, en PA grave y que no tolere vía oral SNG o SNY fármacos: ➔ heparina (bajo PM) en PA moderadamente grave-grave ➔ analgesicos y en dolor intenso analgesicos narcoticos QUIRÚRGICO Indicaciones: mala respuesta al tratamiento médico deterioro progresivo disfunción multiorgánica colecciones necróticas infectadas si es hipertriglicerica o alcohólica no se opera Técnicas: laparoscopicas necrosectomía retroperitoneal de mínima invasión, drenaje percutáneo, laparoscopia cerrada → abscesos o necrosis pancreática infectada para PA biliar: ➔ colecistectomía temprana (primeras 48 hrs del ingreso) ➔ CPRE (colangitis aguda) PRONÓSTICO Y Determinar si el px ingresa a cuidados intermedios o intensivos SEVERIDAD inicio de terapia efectiva y oportuna evaluar el riesgo de morbimortalidad los biomarcadores séricos como el péptido de activación de tripsina urinaria y amiloide sérico A son predictores de severidad temprana parámetros clínicos: edad >60 años. enfermedad preexistente, obesidad e ingesta prolongada de alcohol aumenta el riesgo de complicaciones PA recurrente: en más de una ocasión por ajuste morfo-funcional normal de la glándula, idiopática en el 30% de los casos, o causada por coledocolitiasis o cristales de lodo y bilis, reingreso del 20% de los casos a los 30 días COMPLICACIONES pseudoquiste pancreático absceso: presencia de gas necrosis (operar hasta las 4 semanas del diagnóstico) OTRAS CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, para ictericia DEFINICIONES obstructiva o colangitis. Complicaciones: perforación, sepsis, pancreatitis colelitiasis – piedras en la vesícula sin inflamación colecistitis aguda – piedras en la vesícula con inflamación coledocolitiasis – piedras en el colédoco colangitis – infección en vías biliares función renal – diuresis kg/hr (BUN/Cr → mujeres, 0,5-1,1mg/dl y varones, 0,6-1,2mg/dl.Niños: 0,3-0,7mg/dl  16. HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO BAJO DEFINICIÓN Cualquier sangrado por debajo del ligamento de Treitz, clínicamente se diferencia de HTDA por la presencia de hematoquecia o rectorragia en contraposición a las melenas (sin embargo no es absoluto) EPIDEMIOLOGÍA incidencia general = 33-87/100,000 la creciente incidencia de HTDB es una población que envejece y uso creciente de antitrombóticos presente en población de edad avanzada (edad media de 74 años) incidencia y prevalencia va en aumento igualando actualmente a la HTDA causa 30-40% de episodios de sangrado GI aunque los sangrados GI se dividen en 3: ➔ por encima del ligamento de Treitz → HTDA (50%) ➔ por debajo del ligamento de Treitz y encima de la válvula ileocecal → HTDM (representan del 5-10%) ➔ por debajo de válvula ileocecal → HTDB FACTORES DE uso de antiplaquetarios (incluida la aspirina) RIESGO uso de AINEs El uso de inhibidores de P2Y12 (actúan inhibiendo la unión del difosfato de adenosina (ADP) al receptor plaquetario P2Y12, lo que evita la activación y agregación plaquetaria. Esto ayuda a prevenir la formación de coágulos sanguíneos en las arterias como el clopidogrel) mayor incidencia de desarrollar HTDB con el uso de aspirina a dosis bajas que a desarrollar HTDA estos medicamentos causan riesgo de sangrado diverticular por la ulceración de la mucosa dentro de la cúpula del divertículo lo que contribuye a ruptura arterial en el lumen del colon uso de antagonistas de la vitamina K aumenta el riesgo de sangrado de lesiones preexistentes en el TG de los ACOD, el dabigatrán y el rivaroxabán tienen mayor riesgo de HTDB en comparación con la warfarina y otros ACOD el uso de ACOD no esta relacionado con una hemorragia diverticular de nueva aparición pero si tienen más posibilidades de que se les diagnostique cáncer colorrectal combinación de antiplaquetarios + anticoagulantes se asocia con un mayor riesgo de hemorragia diverticular con una incidencia de 70/1000 al año riesgo aumenta en terapia combinada de anticoagulante/antiplaquetaria + terapia antitrombótica triple es más probable la hemorragia diverticular de nueva aparición en pacientes con edad >70 años factores dietéticos no están implicados con esta patología ETIOLOGÍA sangrado diverticular en la causa más común (aunque tambien pueden causar HTDA) ➔ se presentan más común de lado izquierdo, pero sangran más del lado derecho por la mayor exposición vascular ➔ sangrado es arterial por lo que llega a ser masivo, además de tener un riesgo de recurrencia del 40% colitis isquémica ➔ disminución del calibre de las arterias ➔ ateroesclerosis hemorroides angiodisplasias (acumulo anormal de vasos sanguíneos, dilatados y con pared  débil y delgada, rompen con facilidad, causadas por trastornos hematológicos y valvulopatías) ➔ más común en el colon ascendente, genera sangrado episódico indoloro, es sangrado venoso por lo que suele ser menos severo que en la diverticulosis neoplasia colorrectal sangrado post polipectomía colitis (inflamatoria, infecciosa o relacionada con la radiación) ➔ sangrado menos manifiesto y acompañado de diarrea o dolor abdominal, se diferencia de etiología infecciosas, inflamatoria e isquémica (la de peor pronóstico) úlceras rectales inducidas por AINEs proctopatías por radiación (sangrado rectal, tenesmo, evacuaciones) patologías menos comunes: lesión Dieulafoy y varices colorrectales depende del momento y la utilización de colonoscopia hospitalaria, pero es común que no se encuentre la fuente de sangrado Es importante preguntar si el sangrado produce dolor o si está relacionado con la defecación: indolora: divertículos, hemorroides internas y angioectasias MANIFESTACIONES Hematoquecia o rectorragia CLÍNICAS ➔ sangrado brillante indica sangrado en colon izquierdo o a nivel rectal ➔ hematoquecia o incluso melenas indican sangrado del lado derecho inestabilidad hemodinámica o signos de prechoque según etiología se darán síntomas acompañantes: ➔ síndrome constitucional (neoplasias) ➔ diarrea (colitis) ➔ dolor abdominal (colitis) ➔ manifestaciones extraintestinales: artropatias, uveítis, eritema nodoso, etc (EII) TRATAMIENTO Evaluación inicial/ Triage INICIAL se debe obtener una HC, EF y evaluación de laboratorios específicos y completos para evaluar gravedad, ubicación y etiología del sangrado así como resangrado y mortalidad ➔ HC ★ presencia de comorbilidades cardiovasculares, oncologicas o renales ★ cirugías GI previas ★ síntomas asociados: dolor abdominal, alteración de los hábitos intestinales o pérdida de peso involuntaria ★ medicación: AINEs, antiplaquetarios o anticoagulantes ★ antecedentes de enfermedad hepática descompensada o enfermedad ulcerosa previa ➔ EF ★ atención cuidadosa de SV ★ evaluación de signos de hipovolemia (reanimación o no) ❖ Leve = taquicardia ❖ moderada (15% de pérdida)= hipotensión ortostática ❖ severa (40% de pérdida) = hipotensión en reposo ★ examen rectal (sangrado de región anorrectal o melena) ★ molestias epigástricas, enfermedad hepática avanzada y  hematoquecia evaluación inicial del px y reanimación hemodinámica se realizan simultáneamente Evaluación de riesgos (recomendaciones) índice de choque: TAS/FC = >1 indica necesidad de estudio intrahospitalario con TAC de abdomen seguido de colonoscopia (más indicada en px de gineco o trauma) utilizar herramientas de estratificación de riesgos → escala de Oakland n°. 8 para identificar pacientes con bajo riesgo de HTDB para alta temprana y evaluación diagnóstica ambulatoria PX de bajo riesgo que requieren hospitalización pueden ser observados y recibir tx conservador + seguimiento ambulatorio temprano escala de Glasgow Blatchford para identificar px con HTDB que requieren hospitalización ➔ GBS → 0 o 1 alta con seguimiento ambulatorio Oakland et al. derivaron y validaron una puntuación clínica para predecir el alta segura: ➔ ausencia de resangrado ➔ transfusión sanguínea ➔ intervención terapéutica o readmisión hospitalaria a los 28 días otros parámetros para apoyar los anteriores y determinar mejor el alta segura: ➔ edad ➔ sexo ➔ antecedentes de HTDB ➔ hallazgos en examen rectal ➔ FC ➔ TAS ➔ nivel de Hb puntuación de Oakland = igual o 100 mmHg ➔ nivel de Hb igual o >12 g/dl ➔ no uso de antiplaquetarios y anticoagulantes ➔ FC igual o >100 pacientes identificados de bajo riesgo que no tienen sangrado continuo y se han sometido a una colonoscopia reciente de alta calidad que excluya etiologías como neoplasia pueden ser dados de alta temprano con seguimiento ambulatorio, evitando una colonoscopia innecesaria Puntuación NOBLADS para predecir pacientes con mayor riesgo de sangrado grave ➔ sangrado continuo durante las primeras 24 hrs ➔ transfusión de 2 unidades de concentrado de glóbulos rojos ➔ disminución de hematocrito de 20% ➔ sangrado recurrente después de colonoscopia inicial puntuacion Birmingham que comprende el sexo y el nivel de Hb al ingreso predice resultado adverso, necesidad de transfucio, intervension endoscópica, angiotomografia, intervencion qx, resangrado y mortalidad Puntuación ABC: es pre endoscópica y predice mortalidad, sus  variables son edad, urea, albúmina, creatinina, EMA, cirrosis, neoplasia maligna diseminada ninguna puntuación predice resultados adversos en HTDB Reanimación hemodinámica pacientes con inestabilidad hemodinámica o sospecha de sangrado continuo deben recibir reanimación con líquidos IV para optimizar TA y FC antes de evaluacion endoscópica Transfusión de glóbulos rojos (Hb 7 g/dl) en pacientes hemodinámicamente estables con HTDB y pacientes con hematoquecia. Se prefiere una transfusión restrictiva sobre la liberal (9 g/dl) ya que se asoció con una supervivencia mejor a las 6 semanas con un menor riesgo de sangrado adicional, aunque se debe hacer excepción en casos de sangrado activo significativo en curso y presencia de shock. Exclusión de una fuente proximal de sangrado la hematoquecia con inestabilidad hemodinámica indica HTDA y debe realizar una endoscopia superior si la sospecha es alta, debido a que en HTDA masivas generar sangre a forma de hematoquecia en deposiciones en HC → tomar en cuenta antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica o enfermedad hepática descompensada laboratorio → relación elevada de nitrógeno ureico (BUN) a creatinina indica HTDA (relación BUM a Cr = 0,30) nivel BUN: umbral de 21 mg/dl → HTDA aspirado nasogástrico (SNG) tiene una sensibilidad baja para establecer SGS Paraclínicos de rutina: hemograma función renal perfil hepático tiempos de coagulación REVISIÓN DE LA Manejo de pacientes con AVK COAGULOPATÍA Y hemostasia endoscópica puede considerarse segura y eficaz en MANEJO DE pacientes que tienen un INR igual o 2.5 indica inicio de vitamina K (lo primero es suspender el anticoagulante, pero si en sagrado es mayor, indicado por + de 2 U de glóbulos rojos administradas se indica hacer una reversión) Revisión de los ACOD reversión en hemorragia grave que no responde a reanimación inicial y suspensión del anticoagulante solo agentes de reversión específicos ➔ idarucizumab → dabigatrán ➔ andexanet alfa → apixabán y rivaroxabán pacientes con HTDB significativa pueden ser tratados suspendiendo el fármaco, realizando una reanimación adecuada y esperando a que se disipe el efecto anticoagulante se evalúa en efecto anticoagulante con el tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada hay muy poca certeza en el uso del PPC para reversión de los inhibidores del factor Xa Manejo de los antiagregantes plaquetarios en un contexto agudo no hay beneficios de transfusión plaquetaria de rutina para los que reciben antiagregantes plaquetarios pacientes con aspirina para prevención cardiaca secundaria se puede continuar con tx en hospitalización pero los antiagregantes plaquetarios se suspenden en pacientes con hematoquecia grave pacientes con alto riesgo cardiovascular/trombótico se puede suspender la terapia antiplaquetaria junto con un enfoque multidisciplinario terapia plaquetaria dual = continuar con aspirina mientras se suspende el antagonista del receptor P2Y12 pero en pacientes con stents se deben reanudar en un máximo de 5 días por alto riesgo de trombosis del stents estudios demostraron que pacientes con antiplaquetarios simples y dobles tuvieron un mayor riesgo de resangrado en comparación con los pacientes con anticoagulantes PRUEBAS DE Función de la colonoscopia DIAGNÓSTICO determina etiología en 45-90% de los pacientes además de ser diagnóstica también es terapéutica se puede hacer entre las 24-96 hrs sin aumentar la tasa de EA se prefiere realizar preparación oral con PEG ➔ si se cree que la hemorragia proviene del recto esto se evita y se hace un enema + rectosigmoidoscopia ➔ considerar SNG y antiemeticos para favorecer la preparacion ➔ rectorragia + 3 U de PRBC por dia ➔ uso de agentes antiplaquetarios ➔ taquicardia ➔ hipotensión ➔ realización dentro de las 4 hrs posteriores a la hematoquecia ➔ uso reciente de AINEs o anticoagulantes orales directos resultados negativos: ➔ no hay sangrado activo ➔ se pueden beneficiar con una estrategia conservadora ➔ la mayoría no necesitan intervención endoscópica o radiológica Manejo de una TC Angiografía positiva (CTA) Rol una CTA: la angiografía después una CTA positiva confirma el diagnóstico de HTDB de mejor forma en comparación con la tomografía axial (TA) sola es 9 veces más probable que detecte una extravasación (se ahorran una posible embolización mesentérica). Si el CTA muestra extravasación en el tracto GI superior, se debe realizar una esofagogastroduodenoscopia (EGD) urgente. uso de microcatéter al identificar la extravasación para una embolización superselectiva en el sitio de sangrado.  - se puede hacer utilizando: - microcoils - cianoacrilato de N-butilo (NCBA) - tiene un 98% de éxito - complicaciones mayores de un 4.6% - las complicaciones más comunes fueron el infarto intestinal o un desarrollo de úlcera. - después de una TA con embolización: - tasas de resangrado a los 30 días - tasa de mortalidad del 15.7% - copolímero de etileno-vinilo - tasas y riesgos: - mucha eficacia - bajos riesgos de isquemia Rol de una colonoscopia después de un CTA positivo:colonoscopia después de una TC urgente es capaz de demostrar extravasación y una reducción del re-sangrado dentro de 30 días. Angiografía: extravasación detectada y observada tratados con embolización transarterial menos propensos a cirugía de emergencia mayor rendimiento en la detección de sangrados activos. examen diagnóstico más reducido. estudio diagnóstico de elección Colonoscopia: uso de endoscopia examen diagnóstico más largo. mayor probabilidad de identificación de la fuente e intervención hemostática usada para pacientes hemodinámicamente estables. Rol de imagen nuclear: duración larga del estudio e inhabilidad de localizar precisamente el sitio de sangrado. menor uso TIEMPO DE LA para pacientes hospitalizados COLONOSCOPIA realizada dentro de las 24 horas en px con datos clínicos de alto riesgo y sangrado activo. se debe realizar un tratamiento endoscópico ○ reduce los riesgos de re-sangrado ○ reduce la necesidad de cirugía ○ reduce la estancia hospitalaria  la colonoscopia temprana se asocia a un mayor riesgo de sangrado recurrente (13%) y readmisión hospitalaria (11%) en comparación con la colonoscopia electiva. No hay beneficio clínico de la colonoscopia urgente en comparación con la electiva. MANEJO uso de colonoscopia electiva dentro de 2 semanas después de la CONSERVADOR hemostasia espontánea en px que tuvieron CTA inicial negativo sin shock. factores asociados a la alta temprana: - jóvenes - falta de antitrombóticos - niveles más altos de hemoglobina y albúmina - puntuaciones más bajas de BUN y creatinina. PREPARACIÓN Es necesaria para visualizar la mucosa colónica en busca de posibles fuentes INTESTINAL de hemorragia. Sin preparación puede dificultar la endoscopia con éxito al ciego. En colonoscopias no preparadas se administran de 4-6 L de una solución a base de PEG durante 3-4 horas hasta que el recto estuviera libre de sangre y heces. - alternativas - procinéticos - antieméticos (domperidona y sulpirida) TRATAMIENTOS Usado en pacientes que presentan hematoquecia para reducir el riesgo de ENDOSCÓPICOS sangrado continuo y recurrente en el SRH. (QUIRÚRGICOS) Opciones para el tratamiento endoscópico: - epinefrina diluida inyectada - clips a través del scope o sobre éste - ligadura endoscópica con banda - terapia térmicas sin contacto (coagulación por plasma de argón) - terapia hemostática tópica Tx de hemorragia diverticular Stigmata of recent hemorrhage (SRH) diverticular - se presenta hematochezia indolora - de gran volumen (hemorragia arterial desde el cuello o cúpula del divertículo). - tx (quirúrgico)  a. endoscopia para lograr una hemostasia inicial y reducir los riesgos de re-sangrado. b. clips a través del scope (directa sobre un vaso responsable en el cuello o cúpula, para tener éxito o en forma de cremallera, alrededor). c. ligadura endoscópica con banda (EBL) - usada por expertos y aprendices con alta eficacia y seguridad. Angioectasias colónicas y etiologías vasculares del sangrado: Se presentan con pérdida de sangre oculta y anemia ferropénica o también con HTDB manifiesta. Sangrado post polipectomía - uso de colonoscopias en pacientes con sangrado activo sin compromiso hemodinámico. - uso de terapia endoscópica cuando el sangrado es activo o SRH en el lugar de la polipectomía. - clips altamente efectivos. - el sangrado está en relación con el uso de anticoagulantes, pólipos del lado izquierdo, previo de uso electrocauterio y morfología del pólipo pedunculado. - terapia térmica - APC - polvos hemostáticos son altamente eficaces en hemostasia inicial (98%). - monoterapia - terapia combinada - terapia de rescate COMPLICACIONES Sangrado Recurrente Resangrado temprano dentro de los 30 días del tx inicial ocurre con frecuencia de hasta el 24%. Uso de: colonoscopia o arteriografía con posible embolización. Cx si endoscopia falla Reanudación de antiplaquetarios: AINES e Inhibidores de la agregación plaquetaria (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) tienen riesgo de resangrado (diverticular), mayor riesgo AAS Reanudación de anticoagulantes La reanudación de la anticoagulación después de la hospitalización está bien establecida, riesgo de hemorragia recurrente (warfarina y DOAC). Menor riesgo de eventos isquémicos de seguimiento. !! La reanudación a los 7 días se recomienda para la reducción de complicaciones tromboembólicas.  17. HEMORROIDES DEFINICIÓN Estructuras fisiológicas de plexos vasculares arteriovenosos que forman una almohadilla a lo largo del canal anal, causan síntomas cuando presentan alteraciones estructurales del tejido hemorroidal (dilatación/ingurgitación) CLASIFICACIÓN Tipos de hemorroides en el ano: anterior, posterior, lateral sintomatología: sangrado, dolor hemorragias internas → mucosa, acompañadas de prurito, rectorragia y prolapso grado 4: no se reduce a maniobras manuales ni por si solas grado 3: tx quirúrgico (igual que la 4), prolapso con reducción manual grado 2: tratamiento médico, prolapso con resolución grado 1: protrusion en el canal anal sin prolapso exterior hemorragias externas → piel (causan dolor) FACTORES DE aumento de presión intraabdominal RIESGO embarazo estreñimiento SII sedentarismo TRATAMIENTO inicial: medidas conservadoras, higienicodietéticas y del estilo de vida, para disminuir estreñimiento y síntomas locales, laxantes y baños de asiento con agua templada. farmacológico: corticoides y anestésicos tópicos, flavonoides como la diosmina quirúrgico: ablación o fijación (no quirúrgicos), ligadura con banda elástica, hemorroidectomía  18. FISURA ANAL DEFINICIÓN rasgadura de la piel cerca del anodermo, causada por un traumatismo agudo durante la defecación, evolución a la cronicidad por hipertonía del esfínter y por la isquemia local. crónica: 4-8 semanas CUADRO CLÍNICO Triada de Brodi de la fisura anal pliegue cutáneo centinela papila hipertrófica úlceras con fibras musculares del esfinter anal interno CC estrías molestias al sentarse, evacuar, etc dolor escozor rectorragia crónica: hemorroide centinela, hipertrofia de la papila anal, exposicion del esfinter anal interno en el suelo de la fisura, induración de los bordes de la fisura e induración del esfinter anal carcinoma escamoso anal → úlceras profundas TRATAMIENTO ante de las 8 semanas tx medico → nitratos, inhibidores de calcio (nitroglicerino o nifedipino en crema) para que el musculo liso del esfinter anal se dilate tx médico responde en una fisura aguda después será tx qx o que no tenga respuesta tratamiento (esfinterotomía), riesgo o complicaciones se quedan con incontinencia fecal También se puede aplicar botox para relajar el músculo  19. FISTULA ANAL DEFINICIÓN conexión de la mucosa del recto con la piel, proceso infeccioso cronico, que en su fase aguda forma un absceso anal, tiene un antecedentes de fisura anal. fístula = conexión entre dos epitelios la mayoría tienen un origen criptoglandular absceso anorrectal → evoluciona a una fase crónica manifestada por fístula Factores de riesgo inmunocomprometidos abscesos EII del tipo de enfermedad de Crohn CLASIFICACIÓN simples: trayectos interesfinterianos o transesfinterianos, que se identifica el orificio interno por debajo del anillo anorrectal complejas: riesgo en la funcion del aparato esfinteriano, se extienden por encima del anillo anorrectal , ¾ partes o más del la circunferencia del esfinter anal externo, las relacionadas con el músculo puborrectal y lasa que se presentan en relacion con otra enfermedad e impiden su rápida cicatrización Otros tipos según el Dr: tipos: - normal: - anormal: lateral, intratable, asociada otras enfermedades !! La interesfinteriana es la más común TRATAMIENTO TX: quirúrgico (fistulectomia o fistulotomia) → fistulotomía: apertura del trayecto de la fístula, solo para que drene, para simples y superficiales, tiempo de recuperación más largo → fistulectomía: extirpación completa del trayecto, para complejas o con riesgo alto, menor tiempo de recuperación Setón (colocar material de látex, seda o silastic a traves de la fisura anal plug: material biocompatible sellador de fibrina  20.COLITIS ULCERATIVA ANATOMÍA Fascia de Told → anastomosa peritoneo visceral y parietal longitud del colon → 150 cm capas: mucosa, submucosa, muscular circular interna, muscular longitudinal externa (tenias), serosa. Arterias - arteria marginal de drummond - arteria de riolano (mesentérica superior con inferior = anastomosis) FISIOLOGÍA - formación de bacterias - absorción de agua (1-2 lts al dia) - intercambio de electrolitos: Na+, K+, Cl-, amoniaco - absorción de ácidos grasos de cadena corta: acetato, butirato y propionato, derivados de la fermentación bacteriana, fuerte energética para la mucosa colónica, su falta produce una “colitis por derivación” (atrofia e inflamación de la mucosa) - resistencia a la colonización (si falla se establecen otras bacterias) - ondas de frecuencia baja → ayuda a la absorción - las de frecuencia alta → defecación - esfínter externo es el único que controlamos para la defecación DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica del colon Enfermedad dinámica caracterizada por remisiones y exacerbaciones inicio gradual hay heces poco sanguinolentas y de inicio súbito hay diarrea y hemorragias graves, tenesmo, dolor en abdomen y fiebre EPIDEMIOLOGÍA - más común en caucásicos - 3-15/100,000 por año - prevalencia de 50-80 por cada 100,000 - afecta adultos jóvenes 20-40 años ETIOPATOGENIA defecto en la barrera mucosa: - reducción selectiva de la mucosa colónica - alteraciones en la estructura de unión a lectina - defecto en el metabolismo de ácidos grasos de cadena corta por exposición incrementada a sulfuro de hidrógeno - se crea una hipersensibilidad contra las bacterias (linfocitos T más en cushing y Crohn) Defectos en la inmunoregulación: - trastornos en la regulación de la mucosa - propician una respuesta inflamatoria - interleucinas 1,2 y 6 - factor de necrosis tumoral alfa - tromboxano A2 Y leucotrieno B4 - defectos de mediadores antiinflamatorios IL-4 y 10, factor de crecimiento infección persistente - e. coli expresa moléculas de adhesión que le confieren mayor patogenicidad y genera mayor daño a la mucosa - susceptibilidad genética: numerosos estudios asocian el CUCI con los genes del complejo principal de histocompatibilidad localizado en el brazo corto del cromosoma 6 - genes clase II del HLA participan en la patogénesis de la CUCI CLÍNICA síntomas: - diarrea - sangre en heces - dolor abdominal - descarga mucosa - urgencia o tenesmo larga evolución: - pérdida de peso - fiebre - perforación - anemia Manifestaciones extraintestinales - articulares: 30%, artritis periférica, asimétricas, seronegativa (sin hallazgos autoinmunes), transitoria, no erosiva, sacroileitis, espondilitis anquilosante, hasta osteoporosis - cutáneas: eritema nodoso y pioderma gangrenoso - oculares: epiescleritis, uveítis - hepatobiliares: 75% de px con colangitis esclerosante tienen colitis ulcerosa pero solo el 5% de los que tienen colitis ulcerosa van a tener esta patología CLASIFICACIONES evaluación clínica Truelove y Witts Clasificación de Montreal Uceis y Mayo LABORATORIOS BH: anemia, leucocitosis y trombocitosis electrolitos: por diarrea pruebas de función hepática examen coprológico (descartar patógenos frecuentes como clostridium difficile) reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva, velocidad de sedimentación globular calprotectina fecal 1000 severa PCR en cushing y en crohn es muy limítrofe (5 mg/dl) fiebre leucocitosis síntomas obstructivos hemorragias divertículos del lado derecho: px jóvenes, sin síntomas, presenta como hemorragia GI, diferenciar de apendicitis, colecistitis, gastritis y úlcera péptica (poco comunes) colitis segmentaria asociada a diverticulosis: inflamación crónica que afecta la mucosa intradiverticular, + diarrea, tenesmo y hematoquecia intermitente. Mucosa luminal congestionada con ulceraciones superficiales confinadas a las crestas de los pliegues colónicos DIAGNÓSTICO incidental (por ser asintomático) TC y colonoscopia laboratorios: CH (leucocitosis), panel metabólico (electrolitos y función renal), PCR (corte 150 mg/L para decidir si es grave o no grave), EGO (fístula e IVU) estudios endoscópicos hasta 6 sem del cuadro de diverticulitis (riesgo de perforación) TC gold standard: grasa pericólica inflamada, divertículos, pared intestinal engrosada, peritonitis RX y colón por enema: dilatación intestinal, neumoperitoneo, riesgo de perforación USG abdominal: peor que TC, dificultad para detectar gas libre o un absceso profundo colonoscopia 4-6 sem posteriores a la recuperación para descartar carcinoma colónico contraindicado enemas de contraste y endoscopia TRATAMIENTO Médico NO antibióticos en diverticulitis aguda no complicada en complicada si se dan antibióticos, 7-14 días ➔ amox + clavulánico ➔ TMP-SMZ ➔ ciprofloxacino + metronidazol diverticulitis aguda complicada sin cx de urgencia: hospitalización + soluciones parenterales + antibióticos después del ataque agudo: probióticos, fibra y rifaximina Quirúrgico resección colónica después del 4to episodio o 2do en px >50 años cx electiva: resección de sigmoides abscesos pericólicos o pélvicos localizados y pequeños (etapas I y II de Hinchey) → resección del sigmoide con anastomosis primaria intervención qx de urgencia: perforación, obstrucción, absceso o ausencia de mejoría aún con tratamiento conservador → cx Hartmann (resección + colostomía) posteriormente se hace una segunda cirugía donde se reconecta el colón drenaje percutáneo de abscesos >5 cm COMPLICACIONES Inflamatorias: secuestro de un coprolito intradiverticular → edema + erosión parietal diverticulitis complicada fístula intestinal: en cx previa o inmunocompromiso, por la descompresión de un absceso se perforan vísceras hemorragia: rectorragia, 1ra causa de STDB masivo, detiene solo 70-80% de los casos estenosis: por cicatrización obstrucción: parcial es la más común, por diverticulitis aguda, una fibrosis progresiva recurrente causa obstrucción completa  23.APENDICITIS DEFINICIÓN proceso inflamatorio e infeccioso del apéndice vermiforme es una de las principales causas de abdomen agudo quirurgico más común en los hombres, entre 10-22 años TIPOS simple: ausencia de perforación, gangrena o absceso complicada: presencia de alguna de las anteriores ANATOMÍA contiene masas de tejido linfoide divertículo del ciego, en su cara posteromedial, inferior a la unión ileocecal 6-10 cm en el adulto diámetro luminal 1-3 mm más común retrocecal irrigada por la rama apendicular de la arteria ileocecal (rama terminal de la AMS) histología: lumen, mucosa, submucosa, muscular y serosa FISIOPATOLOGÍA obstrucción de la luz apendicular por hiperplasia del tejido linfoide, presencia de un fecalito, materiales no digeridos, parásitos y/o tumores la obstrucción causa aumento de la presión intraluminal, se dilata y compromete su circulación, favorece la proliferación bacteriana, lleva a una inflamación aguda y formación de abscesos, posteriormente, isquemia y necrosis, hasta perforación → perforación es localizada (mecanismos de defensa como el epiplón) o generalizada, dando una peritonitis purulenta → flora normal: e. coli y bacteroides fragilis Etapas de la apendicitis: 1. eritematosa: hiperemia y congestión vascular, 4-6 hrs 2. supurativa: mayor congestión, hay exudado fibrinopurulento, 6-12 hrs 3. gangrenosa: necrosis, aumento de líquido purulento, microabscesos, apéndice rígida y dura, 12-24 hrs 4. necrótica-perforada: contenido se vacía y produce peritonitis localizada o difusa, >24 hrs → perforación: 40% en 24 hrs, 65% en 48 hrs ETIOLOGÍA adultos apendicolitos/fecalitos tumores (adenocarcinoma apendicular, mucocele y tumor carcinoide) parásitos pediátricos: tejido linfático hipertrofiado → inflamación e isquemia localizada CUADRO CLÍNICO dolor sordo en epigastrio y/o periumbilical nauseas y vomito distension abdominal diarrea anorexia después de 12-24 hrs dolor migra a FID, dolor lancinante, intenso, continuo y aumenta con peristalsis temperatura normal o fiebre >38.3°C apéndice retrocecal: dolor en FD y/o dorso apéndice pélvica: dolor rectal/suprapúbico con diarrea y frecuencia  urinaria → TRIADA DE DIEULAFOY: dolor a la palpación, hiperestesia cutánea y defensa en FID → TRIADA DE MURPHY: dolor abdominal, náuseas/vómitos y fiebre SIGNOS DE punto de McBurney: ⅓ lateral de la línea entre la EISAD con el APENDICITIS ombligo signo de Blumberg: dolor al descomprimir punto de Rovsing: dolor en FID al palpar FII (por movimiento de gas) signo del psoas signo del obturador talopercusión: apéndice retrocecal signo de Morris: union del ⅓ medio con el ⅓ interno de la línea entre el ombligo y la EISAD signo de Lanz: línea interespinal con borde externo del recto anterior, apendicitis pélvica signo de Dunphy: + dolor al aumento de presión intra abdominal signo de Aaron: presionar continuamente sobre el punto de McBurney, dolor en epigastrio o región precordial LABORATORIOS recuento total de leucocitos con fórmula leucocitaria concentraciones séricas de PCR → tienen un valor predictivo para diferenciar entre apendicitis no complicada y complicada leucocitosis → >10,000 → >17 000 apendicitis complicada desviación a la izquierda o bandemia neutrofilia CLASIFICACIONES IMAGENOLOGÍA TC: preferible en px con apendicitis aguda + contraste IV apéndice agrandado diámetro externo >6 mm engrosamiento de la grasa periapendicular engrosamiento del ápice cecal (signo de la barra cecal, signo de la punta de flecha) realce de la pared apendicolito o linfadenopatía reactiva periapendicular Ecografía menos sensible útil en niños y embarazadas signo de diana (ojo de buey) en vista transversal (inflamación) ciego con líquido, peristáltico, no compresible diámetro >6 mm apendicolito hiperecoicas con sombra acústica posterior ecogenicidad aumentada de grasa periapendicular (>10 mm) engrosamiento de la pared (3 mm o >) RM embarazadas ecografía indeterminada sensible y específica  imagenes en 3 planos, en T2 disfunción y dilatación luminal engrosamiento de la pared líquido periapendicular libre RX no sensible ni específica solo da pistas presencia de apendicolito (calcio en FID) íleo reflejo aumento de la opacidad del CID del abdomen mala definición de la línea gasa del psoas derecho signo de “carga fecal en el ciego” (material con densidad de tejidos blandos y burbujas radiolúcidas descartar perforación y obstrucción intestinal TRATAMIENTO MÉDICO amoxi/clavulanato 1.2-2.2 grs c/6 hrs o ceftriaxona 2 grs c/24 hrs + metronidazol 500 mg c/6 hrs o cefotaxima 2 gr c/8 hrs + metronidazol 500 mg c/6 hrs alergia a betalactámicos → ciprofloxacino + metronidazol o moxifloxacino px con riesgo de infección por enterobacterias: ertapenem o tigeciclina vía parenteral x3 días y luego vía oral x5-7 días QUIRÚRGICO apendicectomía + tx postoperatorio de 24-24 hrs en no complicados y de 7-10 en perforación → ceftriaxona + metronidazol → o amoxi/clavulanato → alergia a betalactámicos aztreonam en absceso: drenaje + antibioterapia (antes de cx) COMPLICACIONES por apendicitis: perforación → peritonitis difusa y sepsis pileflebitis → tromboflebitis infecciosa de la circulación portal absceso hepático fascitis necrosante muerte por apendicectomía: infección del sitio quirúrgico apendicitis recurrente apendicitis del muñón  24. CÁNCER DE COLON INTRODUCCIÓN Cáncer digestivo más frecuente adenocarcinoma es el más común (95%) de los casos y los leiomiomas, lipomas, sarcomas, etc (5%) carcinoma colorrectal es la neoplasia + común (adenocarcinoma) tercer cáncer + mortal en el país FACTORES DE >50 años RIESGO factores de riesgo hereditarios dieta rica en grasas alcohol es el principal obesidad y sedentarismo aumentan mortalidad EII (enfermedad de cushing y crohn) colangitis esclerosante acromegalia (mayor secreción de hormona de crecimiento y factor de crecimiento insulínico) enfermedad de Lynch activación del oncogen K-ras y pérdida de DSS y P53 AINES son protectores del cáncer de colon HISTOPATOGENESIS se desarrolla a partir de pólipos en la mucosa neoplásicos (adenomatosos) y no neoplásicos (hiperplásicos) adenomatosos: displásicos, núcleos hipercromáticos, >2 cm son neoplásicos, encontrados en sigmoides, riesgo de cáncer aumenta con número de pólipos adenomatosos ➔ tubulares 75-85%, poco malignos ➔ tubovellosos 25% de malignidad ➔ vellosos 35-40% malignidad, + comunes en recto si son adenomas no malignos polipos hiperplasicos: aumentan células glandulares y disminuyen el moco, pequeños (1 cm, en colon derecho, adenoma dentro del pólipo, >20 pólipos, AHF pólipos hamartomatosos: no son premalignos, aparecen en la niñez, poliposis juvenil familiar, sx de Peutz-Jeghers y sx de cowden (causan pólipos) pólipos inflamatorios: en casos de EII y después de colitis de origen amebiano e isquémica PAF: poliposis en todo el TG, predisponen al desarrollo de cáncer, causado por el síndrome de Gardner (adenomas) metastasis: en higado y pulmon pronóstico depende del estadio CÁNCER Criterios de Amsterdam II COLORRECTAL tres familiares con cáncer de colon, uno en primer grado HEREDITARIO NO afectación de dos generaciones y un dx antes de los 50 años POLIPOSO mutaciones en genes de reparación Lynch I: solo colón. Lynch II, colon, mama, páncreas y endometrio Screening: a partir de los 35 años CLÍNICA sagrado (90% de los casos en adultos >50 años) sangre oculta en heces hematoquecia melena obstrucción GI anemia pérdida de peso diarrea dolor tipo cólico pujo y tenesmo → característicos de carcinoma Exploración física palidez y ataque al edo general palpacion de abdomen: tumoración en colon e hígado, ascitis buscar anemia en piel, conjuntivas, uñas delgadas o cóncavas DIAGNÓSTICO signos de alerta temprano investigación de sangre en heces (inespecífico) ➔ prueba guayaco: detecta hemoglobina por la actividad de la pseudoperoxidasa, sensibilidad de 30-90% persistencia de síntomas signos de metástasis sigmoidoscopia flexible: c/5 años, no permite identificar lesiones en colon proximal, a partir de los 45 años, se complementa con enema con contraste de bario colonoscopia: gold standard para ca. de colon, 90% de sensibilidad, permite realizar biopsias, controlar hemorragias y dilatar estenosis, se hace c/10 años a partir de los 45 años (si hay adenomas c/2 años) enema con contraste de bario: a los que no se les puede hacer colonoscopia, mayor exactitud en el colon proximal, para pólipos >1 cm, da el signo de la manzana mordida. colonologia con TC: para pólipos mayores de 1 cm, colon proximal o en casos de obstrucción cuando no se puede hacer una colonoscopia TAC de abdomen: estadificar lesiones RM: metástasis en hígado USG: profundidad de la invasión de la neoplasia y a ganglios INDICACIONES DE pólipos adenomatosos previos VIGILANCIA cáncer previo sx de peutz jeghers sx de Lynch síndrome de poliposis juvenil CUCI sx de Crohn (colonoscopia c/8 años) INDICACIONES PARA sangre oculta en heces COLONOSCOPIA EN anemia con deficiencia de hierro CÁNCER hematoquecia melena TRATAMIENTO colectomía total: para cushing  proctocolectomia total metastasectomía: 2-3 mg/100 ml cada 6 meses ecografía → puede ocurrir carcinoma de células hepáticas, detección con estudios de imagen c/6 meses y medición de concentración de fetoproteína alfa en suero Síntomas generales: fatiga anorexia adelgazamiento ictericia dolor abdominal edema periférico ascitis hemorragia de aparato digestivo encefalopatía hepática CLASIFICACIÓN Micronodular: nódulos 3 mm, cicatrización, tabiques y nódulos de tamaño variable → hepatitis C mixta: combinación de los dos LABORATORIOS miden el daño celular NO función hepática enzimas hepáticas: ALT (+ específica) y AST bilirrubina: ➔ total: acumula y causa ictericia ➔ directa: bilirrubina ya procesada en el hígado, problemas para eliminarla albúmina: niveles bajos, no produce la suficiente fosfatasa alcalina: obstrucción en conductos biliares gamma-glutamil-transpeptidasa: aumento está relacionada con alcohol u obstrucción biliar tiempo de protrombina: cuando tarda la sangre en coagular, alto indica que no funciona bien hígado anemia normocítica normocrómica  reducción del recuento plaquetaria y leucocitario médula ósea con patron macronormoblastico TP prolongado y no responde a tx con vitamina K !! resultados normales en pruebas de función hepática no elimina posibilidad de cirrosis → biopsia: paras confirmar, puede