Gastroenterología: Estudio del Reflujo Gastroesofágico (ERGE) - PDF

GASTROENTEROLOGÍA ESOFAGO Síntomas esofágicos - Pirosis -- Sensación quemante/de ardor localizado retroesternalmente. Es característico de RGE. - Odinofagia -- Dolor con la deglución. Por lo general indica un trastorno inﬂamatorio de la mucosa. - Dolor torácico -- Puede estar producido por cualquier lesión. Importante descartar cardiopatía isquémica. - Regurgitación -- Aparición involuntaria (sin náusea asociada) del contenido gástrico o esofágico en la boca. ○ Su primera manifestación puede cursar con síntomas respiratorios por aspiración. - Disfagia -- Diﬁcultad en la deglución. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Reﬂujo del contenido gástrico o duodenal hacia el esófago, cavidad oral (incluye laringe) o pulmones. - Genera síntomas molestos (pirosis, regurgitación, dolor torácico/esofagitis crónica, esofago de barrett) al menos dos veces por semana o que afecten la calidad de vida. - El reﬂujo es el paso del contenido gástrico (reﬂujo ácido) o intestinal (reﬂujo alcalino) al esófago. - Se denomina enf. por reﬂujo (ERGE) a cualquier sintomatología o alteración histopatológica resultante de episodios de RGE. - No hay que confundirlo con esofagitis por reﬂujo, que hace referencia únicamente a lesiones endoscópicas que aparecen en la mucosa esofágica de algunos px con RGE. - Dependiendo del tipo de reﬂujo, se denomina esofagitis péptica o biliar (alcalina). Epidemiología -- Amplia variación geográﬁca, depende mucho de donde nos situemos Etiopatogenia Multifactorial -- Resulta como consecuencia de la interacción de distintos factores - ↑ contenido gastroduodenal ↑ de factores - ↑ de la secreción gástrica agresivos - Lentitud del vaciamiento gástrico, - Alteración barrera-antirreﬂujo por aumento de la presión intratorácica - Mecanismo valvular -- la unión gastroesofágica está compuesta por el EEI + curva Alteración de diafragmática. factores ○ Puede haber falla de sinergismo entre ambas estructuras, puede ser que esté más protectores como laxo por la edad o puede haber también un aumento de la presión intraabdominal que afecte el cierre (obesidad, embarazo). - El aclaramiento esofágico (trastornos motores del esofago) 1 - Integridad de la mucosa esofágica. - Factores gástricos -- Retraso del vaciamiento, aumento de la presión intragástrica y acid pocket. - Producción de saliva -- Es importante porque genera peristalsis primaria y además neutraliza el ácido del estómago por el bicarbonato. - Reﬂujo biliar: 60% de los pacientes con ERGE tienen tiempo de exposición biliar patológica. - Mecanismo de defensa de la mucosa esofágica: ○ Pre-epitelial -- Capa de agua compuesta por bicarbonato de la saliva y de las glándulas → Bu er ○ Epitelial -- Proteinas de adhesión que impiden la difusión del hidrógeno ○ Post-epitelial -- Neutralización del H por el HCO3 sanguíneo. Factores de riesgo - Ambientales -- TBQ, ingesta rápida, ejercicio físico intenso, decúbito postprandial, aumento de presión abdominal. - Alimentos -- Grasas, dulces, chocolate, cebolla, especias, menta, gaseosas, cítricos, cafeína, alcohol. - Medicamentos -- BDZ, anticolinérgicos, agonitstas β, antagonistas α , bloqueantes cálcicos, morﬁna, nitratos, - Demográﬁcos -- Edad, género, obesidad. Fisiopatología Se considera ﬁsiológico cierto grado de RGE. - Los síntomas relacionados con el reﬂujo aparecen cuando se excede la tolerancia del epitelio. - La ERGE se produce como consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresores y los factores defensivos de la mucosa esofágica. 3 aspectos a considerar: - El contenido gástrico debe estar preparado para reﬂuir ○ Situaciones en las que ↑el volumen. del contenido gástrico (posprandial, obstrucción pilórica, gastroparesia, estados hipersecretores). ○ Situaciones en las que el contenido gástrico está situado arriba (decúbito). Patogénesis del episodio ○ Situaciones en las que la presión intragástrica está aumentada (obesidad, del RGE embarazo, ascitis o vestir ropas apretadas). - Alteración en los mecanismo antirreﬂujo -- La integridad funcional depende de ○ La presión intrínseca del EEI, ○ La compresión extrínseca del EEI por las cruras diafragmáticas, ○ La localización intraabdominal del EEI ○ La integridad del ligamento frenoesofágico ○ Mantenimiento del ángulo agudo de His. 2 Depende de la cantidad de material reﬂuido y la frecuencia, del aclaramiento esofágico por Cantidad de reﬂujo la gravedad y la peristalsis, y la neutralización por la secreción salival. Patogénesis de la esofagitis Se origina cuando las defensas de la mucosa sucumben a los efectos nocivos del reﬂujo. Clínica Manifestaciones Manifestaciones Síntomas esofágicos Otros extraesofágicas propuestas - Pirosis - Tos crónica - Fibrosis pulmonar - Sialorrea - Regurgitación - Asma idiopática - Hipo - Dolor toracico - Laringitis - Sinusitis - Eructos - Disfonía - Faringitis - Halitosis - Laringoespasmo - Otitis media - Nauseas y vómitos - Caries recurrente - Globus - Dolor epigástrico Signos de alarma - Disfagia - Anemia - Odinofagia - Hematemesis - Pérdida de peso Dolor torácico -- Hacer dx ≠ con el de tipo coronario porque se puede presentar igual tipo opresivo y súbito Clasiﬁcación según la clínica y los exámenes complementarios 3 Diagnóstico - Síntomas (la mayoría) - Respuesta a los IBP (aprobado, o sea se los das y si responde haces dx con eso) - VEDA -- Suspender IBP 15 días previos - Monitoreo ambulatorio del ph -- pHmetría: - Cada cuánto, cómo y en qué frecuencia se presenta. - Impedanciometría -- Sensibilidad 90%. Se hace en conjunto con la pHmetría - Seriada gastroduodenal - Manometría -- Para ver motilidad. No es especíﬁco para dx de ERGE. Se hace en ptes que se van a operar Es fácil diagnosticar ERGE en pacientes con síntomas típicos, pero no siempre es así. Y tampoco podemos someter a todo el mundo a VEDA frente a alguna sospecha clínica. Entonces, aunque no es lo ideal, varias veces se termina diagnosticando a estos pacientes por sospecha clínica y según respondan o no al tratamiento con IBP. El diagnóstico depende mucho del tipo de paciente que tengamos. Cuándo hacer VEDA Cuándo hacer pHmetría - Duda dx - ERGE refractario a IBP - Signos de alarma - Manifestaciones extraesofágicas que generen dudas - Sospecha de complicaciones - Ptes que se van a someter a funduplicatura. - Mayores de >50 años Permite clasiﬁcar a los ptes en tres grupos: - Síntomas persistentes por más de - ERGE deﬁnido -- Por exposición ácida o no ácida excesiva 5 años o su continúan a pesar de - Esófago hipersensible -- Reﬂujo ﬁsiológico con asociación los IBP temporal entre reﬂujo y síntomas - Seguimiento de esofagitis severa - Pirosis funcional -- Reﬂujo ﬁsiológico sin asociación (según clasiﬁcación de los temporal entre reﬂujo y síntomas Ángeles). Pruebas diagnósticas Principal método diagnóstico! -- Cuando la misma es característica con pirosis, con o sin Clínica regurgitación ácida. Esto justiﬁca el tto empírico con inhibidores de la bomba de protones (IBP). Prueba más exacta y objetiva para el dx conﬁrmatorio de RGE, aunque no se utiliza de rutina. - A través de la nariz se coloca una sonda con un sensor va midiendo el pH pHmetría - Se coloca el sensor del pH 5 cm por encima del EEI. ambulatoria de 24 - Podemos medir hasta dónde llega ese pH ácido en el esófago. hs - Cuando siente el episodio del reﬂujo, que estaba haciendo, etc. - Permite determinar la presencia de exposición acida anormal del esofago, la frecuencia del reﬂujo y asociación entre los síntomas y episodios. 4 Se mide el cambio eléctrico a lo largo de 6-7 electrodos -- Si se ve el ↑ del electrodo distal a proximal habla de que existe reﬂujo patológico. Junto con la pHmetría. ↑ la sensibilidad al 90% y sirve para saber el fenotipo -- GOLD - STANDARD Impedanciometría ¿CÓMO son esos episodios de reﬂujo? - Direccion -- Anterógrado o retrógrado - Altura -- Proximal o distal - Características -- Líquido,aéreo, mixto - Evaluación ERGE débilmente ácido y no ácido Evalúa la contractilidad del esofago Manometría - Valor limitado para el dx primario de ERGE - Ni EEI hipotensivo ni las alteraciones motoras son especíﬁcas de ERGE - Se usa como dx complementario para aquellos pacientes que se van a operar. Seriada o tránsito No es útil porque es frecuente que en las maniobras del estudio de SGD se produzca un reﬂujo en esofágico con personas que no lo tienen. bario Para ver las complicaciones como esofagitis, estenosis peptica y esofago de barret. Evalúa la presencia o no de hernia hiatal. VEDA NO está recomendado realizar biopsias esofágicas en pacientes con síntomas de ERGE con EGD normal, excepto que se sospeche de Esofagitis eosinofílica. Tratamiento - No farmacológico -- Medidas higiénico-dietéticas ○ Bajar de peso si está excedido ○ Dejar de fumar ○ Disminuir el consumo de alcohol ○ Elevar cabecera de la cama y dormir en decúbito lat izq ○ Evitar la ingesta de alimentos de forma abundante al menos 2 horas antes de acostarse en la noche. ○ Alimentos? -- No hay evidencia para recomendar de forma generalizada la eliminación de alimentos que aparentemente pueden desencadenar síntomas de reﬂujo - Farmacológico -- La estrategia es disminuir la secreción ácida - Qx -- Funduplicatura de Nissen. Indicaciones: ○ Deseo de discontinuar la medicación ○ Falta de adherencia ○ EA ○ Esofagitis refractaria 5 Fármacos Características EA Alternativa para el control del pH durante la noche en Más comunes -- Taquiﬁlaxia, Ranitidina pacientes con rta parcial a los iBP. Diarrea, cefalea, ANTAG H2 Famotidina Importante -- Tomar a la noche! Es cuando la secreción de HCl somnoliencia, fatiga Cimetidina es mayor Menos frecuentes -- Delirium, alucinaciones, trombocitopenia ¡Fármacos de primera línea! Tratamientos CORTOS -- Son - Administrar 30-60 min antes de la primera comida bien tolerados (Excepto dexlansoprazol) - Diarrea - Hay mayores tasas de resolución con menores tasas de - Náuseas recaídas. - Dolor abdominal - Se toma a la MAÑANA antes de la primera comida -- El - Vértigo ayuno prolongado hace que se expongan más la H/K - Insomnio Omeprazol IBP atpas. En los primeros 3 dias por la mañana se llega a - Riesgo de infección Pantoprazol una inhibicion del casi 100% por Clostridium Lansoprazol di cile Esomeprazol Existen 6 clases - ↑ riesgo de neumonía - Omeprazol 20 mg - Pantoprazol 20 y 40mg Tratamientos - Lansoprazol 30 mg - Esomeprazol 20 y 40 mg PROLONGADOS: - Rabeprazol 10 y 20 mg - Dexlansoprazol 30 y 60 mg - Hiperplasia de la Datos mucosa gástrica por - La efectividad de los IBP es similar -- Cambiar de IBP la hipergastrinemia cuando la respuesta con uno no es favorable. - Hipomagnesemia - El tratamiento debe mantenerse en pacientes que han - Hipocalcemia tenido esofagitis C,D, Barrett y pacientes con recidiva al - Hipovitaminosis B12 suspender el tratamiento. (por hipoclorhidria) - Pacientes con ERNE -- Manejarse con IBP a demanda - Aumenta la presión del EEI - Mareos PRO Metoclopramida - Aumenta la peristalsis - Depresión QUINETICOS - Estimula el vaciamiento gástrico. - Distonías (Antag D2) - Disquinesia - Prolongación del QT Domperidona - Arritmias ventriculares - MS Tto complementario en ptes con síntomas leves → Derivados de la leche de magnesio. ANTIÁCIDOS - No duran más que 30-60 minutos - Mejoran la mucosa del esofago de manera local de corta duración. 6 ERGE refractario a IBP -- Rta parcial o ausente al tto con IBP doble dosis. La mayoría corresponden a ERNE y pirosis funcional(sospechar esofagitis eosinofílica). - Primer paso -- Reevaluar adherencia y dosis apropiada - Segundo paso -- Rotar a otro IBP o aumentar la dosis (mejoría del 20%) - Tercer paso -- Completar con EGD, si esta es negativa → monitoreo ambulatorio del reﬂujo Complicaciones Esofagitis Inﬂamación de la mucosa esofágica que en su forma más grave asocia la existencia de úlceras esofágicas. - Clínica -- Odinofagia; dolor torácico; pirosis - La intensidad y la frecuencia de la pirosis tiene poca relación con la presencia y gravedad de la esofagitis endoscópica. - Constituye la causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico. - Diagnóstico -- Endoscopia y si existen úlceras asociadas se toman biopsia para descartar malignidad. - Tto -- IBP Clasiﬁcación endoscópica según Los Angeles Grado A 1 o más lesiones mucosas < 5 mm Al menos una lesión mucosa >5mm sin Grado B continuidad entre la parte más prominente de 2 pliegues mucosos Al menos una lesión mucosa con continuidad entre Grado C la parte más prominente de varios pliegues mucosos pero no circunferencial Grado D Lesión mucosa circunferencial Estenosis péptica -- La esofagitis a repetición conducen a la ulceración y a la ﬁbrosis reactiva, que provocan la aparición de estenosis ﬁjas. - Clínica: Disfagia. - Siempre se deben tomar biopsia para descartar malignidad - Tto - Dilatación endoscópica. La estenosis no se modiﬁca con el tto antisecretor. 7 Esofago de Barret Metaplasia caracterizada por la presencia de epitelio de tipo intestinal en la mucosa esofágica distal. Favorece que este se deﬁenda a un medio al cual no está acostumbrado. - Puede transformarse en epitelio displásico (alto o bajo grado) → Maligno (Incidencia de 0,5%). - 8-20% de los px con esofagitis por reﬂujo y en el 44% de los que tienen estenosis. - 25% asintomáticos. Factores de riesgo - Exposición excesiva/crónica al ácido (RGE) - Obesidad - Tabaquistas - > de 50 años - Personas con síntomas nocturnos → A estos ptes les hago endoscopia para dx esofago de barret Dx -- Histológico - Se realiza una endoscopia con toma de múltiples biopsia de los 4 cuadrantes separadas entre sí por 1-2 cm para conﬁrmar. - Se observa una zona cercana a la válvula esofago gástrica y de color rosa asalmonado!! - Se utiliza histología para observar la displasia, que puede ser: ○ Sin displasia. ○ Bajo grado de displasia. ○ Alto grado de displasia. ○ Carcinoma in situ. - Como técnicas encontramos ○ Cromoendoscopia tópica (Aplicación tópica de tinciones de azul de metileno y ácido acético) ○ Cromoendoscopia digital (sin necesidad de tinción aplicando ﬁltros a la luz blanca e iluminando el tejido en el ﬁltro de la luz azul y verde). Seguimiento: - Px en los que no se detecta displasia -- Conﬁrmar la ausencia de displasia repitiendo la endoscopia con nuevas biopsia al año. - Si de nuevo no existe displasia, sería conveniente proseguir con controles cada 2-3 años. - Px con displasia de bajo grado → Endoscopias con biopsia cada 6 meses. - Px con displasia de alto grado (Ca. in situ) → Seguimiento cada 3 meses hasta que se realice el tto adecuado. Tto -- IBP (1 vez por dia 20 mg/día) o Cx antireﬂujo - Si sigue con sintomas o ademas del esofago tiene mucha esofagitis (inﬂamación) -- Duplicar la dosis de IBP - Sin displasia -- Solo IBP - Con Displasia o carcinoma intramucoso -- Resección endoscópica de la mucosa + Tto IBP Adenocarcinoma de esofago -- Siempre originado previamente d eun esofago de Barret 8 PATOLOGÍA ESOFÁGICA RELACIONADA CON VÓMITOS Sindorme de Mallory Weiss Síndrome de Boerhaave Hemorragia digestiva alta debida a desgarros Rotura de la pared esofágica (desgarro transmural) a longitudinales de la mucosa, cerca de la unión consecuencia de vómitos de repetición. gastroesofágica. (esófago distal y estómago proximal) - Tto -- ATB terapia y reparación qx. de - El sangrado cesa espontáneamente en el perforación. 80-90% de los casos PERFORACIÓN TRÁS VÓMITOS - Dx -- endoscópico HEMATEMESIS TRAS VÓMITOS Datitos - La pirosis es tan sugerente de ERGE que no se necesita medida dx alguna ○ Se inicia con IBP empírico. ○ La prueba de certeza es la phmetría de 24 hs. ○ En la ERGE es de elección el tto. de IBP, y si es necesario usando dosis elevadas - El esófago de barrett se caracteriza por la aparición de áreas de epitelio intestinal, conocido como metaplasia, en el seno de esofagitis por ácido - Esofagitis por causticos ○ Evitar neutralizaciones y la inducción del vómito ○ Realizar endoscopia sin demora. 9 ESTÓMAGO HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA Hemorragia del TGI que se produce por encima o por debajo del Ángulo de treitz: duodeno-yeyunal - La HDA no variceal representa el 80-90% de todas las HDA - Mortalidad del 2-15% Clasiﬁcación de la hemorragia digestiva Hemorragia digestiva alta -- Desde la faringe hasta el ángulo de Treitz (unión duodeno yeyunal). Es más frecuente que la baja y el origen gastroduodenal es el más frecuente. Frecuentes Menos frecuente Raro ○ Úlceras ○ Esofagitis ○ Úlcera esofágica ○ Várices ○ Neoplásicas ○ Duodenitis erosiva, Según el sitio de ○ Mallory-weiss ○ Ectasia vascular, ○ Fístula aorto-entérica, origen ○ Gastropatía erosiva ○ Gastropatía por HTP, ○ Ausencia de lesión ○ Varices gástricas identiﬁcable ○ Lesión de Dieulafoy Lesión de Dieulafoy -- Lesion vascular infrecuente en una arteriola submucosa con diámetro diez veces mayor de lo normal (1-3mm), erosiona la pared generando sangrado Hemorragia digestiva baja -- Desde el ángulo de Treitz hasta el ano. - Causas -- Hemorroides, enfermedad diverticular, EII, CCR, pólipos, isquemia intestinal Según la - Hemorragia visible -- Se exteriorizan por hematemesis, melena o hematoquecia. visibilidad de la - Hemorragia oculta -- Son generalmente hemorragias de poca magnitud. No se detecta en causa exámenes de rutina. Según la cantidad de hemorragia Clínica Formas de presentación: - Hematemesis 50% - Melena 75% -- Materia fecal oscura como petróleo - Hematoquecia -- Puede ser sangrado alto cuando tiene tránsito acelerado, es decir no me descarta una hemorragia digestiva alta Otros: - Anemia, síncope, shock 10 - Compromiso hemodinámico: ○ TA y FC - Hipotensión ortostática -- Le tomas la presión arterial y la fc acostado, lo sientas y haces lo mismo → Disminución de 20 mmHg de la sistólica, o 10 mmHg de la diastólica, o aumento de 20 de la FC → habla de hipovolemia (algo en el intravascular se está empezando a deplecionar) - Fijarse si tiene betabloqueantes, porque si los tiene no se va a alterar la fc. ○ Sensorio ○ Diuresis, ○ Perfusión periférica ○ Tacto rectal!!!!! -- Importante hacerlo para ver si tiene sangre, sobre todo en pacientes que nos da sospecha. Clasiﬁcación del shock hipovolémico Clase I Clase II Clase III Clase IV Volumen perdido (ml) 2000 Volumen perdido (%( 0-15 15-30 30-40 >40 Presión sistólica Sin cambios Normal Reducida Muy reducida Presión diastólica Sin cambios Elevada Reducida Muy reducida Pulso (latidos/minuto) Normal 90-100 100-120 >120 Frec respiratoria (min) Normal Normal >20 >20 Estado mental Alerta Ansioso/agresivo Ansioso/somnoliento Somonliento/coma Diagnóstico: - Anamnesis: - Historia previa de HDA o H pylori - Uso de medicamentos -- AINES, anticoagulantes, corticoides, AAS, alcohol - Antecedentes GI -- Úlceras, reﬂujo, dispepsia - Hábitos -- Alcohol, tabaquismo - Pérdida de peso, modiﬁcaciones alimentarias. - Interrogatorio: - Vómitos -- Sospechar en mallory-weiss - Síndrome de repercusión general, disfagia progresiva: neoplasia - Presencia de sangrado durante alguna internación Manejo de paciente con hemorragia digestiva: 1. ABC 2. Laboratorio-- Coagulograma, urea, ionograma, hb, hto, gr, plaquetas 11 ○ Hemoglobina, hematocrito, glóbulos rojos → Para evaluar la pérdida de volemia y la necesidad de re-transfusión. ○ Coagulograma -- Para ver si tiene alguna patología de base que tengamos que corregir. ○ Ionograma -- Visualizar alteración del medio interno ○ Plaquetas -- Puede estar sangrando por plaquetopenia ○ ↑ de urea con creatinina normal (disociación urea y creatinina) - Glóbulo rojo tiene hb que es una proteína - Sangre en tubo digestivo - Digestión de la sangre genera productos nitrogenados que se absorben ↑ la [] de urea - Aumenta la urea paulatinamente con creatinina normal, hay que ver la hemoglobina a ver si el paciente no estará sangrando? - 0.3 de creatinina, con urea de 40 → Sarcopenia 3. SNG → NO se utiliza como dx (anteriormente se usaba para hacer un lavado de estómago para hacer una correcta visualización) 4. Reposición de la volemia -- Depende del grado de shock, ya sea con cristaloides y también gr de acuerdo al grado de anemia 5. Transfusión de hemoderivados 6. IBP -- Omeprazol 80 mg en bolo y luego 40 mg cada 12 hs → Por la inestabilidad de la droga, no se deja más de 4 horas seguidas. (es decir le pones ev, y separas en dos de 40, porque la inestabilidad) ○ Se inicia con plan de hidratación amplia, Gr, IBP ○ El omeprazol aumenta el pH y favorece la coagulación 7. Proquineticos (eritromicina 250 mg ev 30-60 min antes de EGD o metoclopramida) → Mejorar la visualización endoscópica mediante la movilización de coágulos del estómago. (vacío gástrico para ver bien) 8. Corregir anticoagulación 9. Endoscopia 12 Hemodinámicamente estable: Score Blatchford -- Urea, Hb,Pulso, TA, melena, síncope, enf hepática → Ver si al paciente lo puedo mandar a la casa con pautas de alarma y con control ambulatorio o si es necesario que se interne para realizar una endoscopia. - 4 → Endoscopia de urgencia antes de las 24 hs - Hemorragia variceal? - Si -- Ver seguimiento HDA variceal - No → Score de Rockall (riesgo de mortalidad/re-sangrado) - Depende de la edad, fc, TA, comorbilidades, decide si el paciente después de la endoscopia se puede ir a la casa o no. - 3 internación general Hemodinámicamente inestable -- PAS 100 l/min (hipotenso, taquicárdico, con deterioro del sensorio) - ABC -- Vía aérea protegida, ventilación, circulación 2 vías endovenosas con 2000 ml de solución ﬁsiológica al 0.9% - Endoscopia de emergencia antes de las 12 hs → mantener al tanto al equipo de qx porque capaz requiere una exploración quirúrgica: úlcera gástrica perforada. - Internación en UTI -- Omeprazol 80 mg ev bolo / 40 cada 12 hs es por la estabilidad del fármaco ENDOSCOPIA Sirve de herramienta para diagnóstico y para tratamiento: - Método de inyección -- Adrenalina 1/20000 1/10000 - Método térmicos -- Argon plasma, láser, electrocoagulación, pinza caliente, hemospray - Métodos mecánicos -- Clips y bandings (varices) - Terapia combinada: adrenalina + otro método -- Esto es lo que mejora el pronóstico del paciente. 13 Las guías internacionales recomiendan EGD dentro de las 24 horas de presentada la HDA: - Menor mortalidad - Menor estadía hospitalaria - Menor necesidad de transfusiones EGD dentro de las 12 horas en casos de emergencia: - Menor mortalidad - Menor resangrado - Menor necesidad de cirugías Forrest -- Evalúa el riesgo de sangrado/re-sangrado 1. Tipo 1: Sangrado activo o babeo: 80-90% de re-sangrado sin tratamiento a. 1a: sangrado pulsátil → arterial: 90% b. 1b: sangrado en napa → venoso: 60% 2. Tipo 2: Estigma de sangrado reciente (30-50% re-sangrado para IIa y IIb): a. 2a: Vaso visible: 43% b. 2b: Coágulo adherido: 35% c. 2c: Fondo sucio: 15% 3. Tipo 3: Fibrina sin estigmas de sangrado reciente: 5-10% Según el resultado: - Menor riesgo de sangrado → tto ambulatorio con omeprazol VO ○ Fondo sucio en la base de la úlcera (2c) ○ Sin estigma de sangrado reciente (3) - Mayor riesgo → tto endoscópico doble (instilar adrenalina y clipar el vaso sangrante) + IBP IV ○ Sangrado activo (1) ○ Vaso visible (2a) ○ Coágulo Adherido (2b) 14 Second look -- A las 24-48 hs → Controlar nuevamente a ese paciente que ya fue tratado con endoscopia. Solo ante 1. Inadecuada visualización de la mucosa en la endoscopia 2. Presunción inadecuada hemostasia primaria (dudas del tto inicial) 3. Signo de resangrado Caso clínico: Paciente de 42 años. Consulta a la guardia por síncope mientras hacía deporte, con una TA de 80/50 mmHg, ingresa en emergencias en HUA, y requiere reanimación con ﬂuidos. - Antecedentes: insulinorresistencia, ansiedad, sobrepeso. - Medicación habitual: liraglutida 3 mg, sertralina 50 mg, metformina 1gr ¿Qué haces cuando llega el paciente? ABC, laboratorio, le tomamos los signos vitales, examen físico. - Le hacemos un ortostatismo: - Acostado: TA 110/70 mmHg con FC 90 lpm - Sentado: TA 90/60 mmHg con FC 115 lpm - Laboratorio: - GB 18.000/mm3, hto 36.5%, Hb 13 gr/dl, plaq 247.000 mm3 - Urea 64 mg, cr 0.8 mg, Na 136 meq/l, K+ 4.8 mEq/l - TP 56%, KPTT 31, RIN 1.45 Intercurre con episodio de hematemesis → se programa la endoscopia → Se ven coágulos. - Gran coágulo organizado adherido al techo gástrico que no se logra remover. - Mucosa de cuerpo y antro sin lesiones. - Sin sangrado activo. Le damos: - Ayuno - Metoclopramida como procinético para poder mover el coágulo y omeprazol 15 Se programa para second look: - Cordón tortuoso con mucosa normal - Lesión deprimida con coágulo adherido en extremo distal. - Se inyectó adrenalina y se colocaron 3 clips. - Mucosa de cuerpo con erosiones lineales (gastropatía erosiva) Podemos hacer una angioTC para ver si no tiene alguna malformación vascular -- Ovillo vascular en el techo gástrico. Tto: - Hemodinamia: embolizar el vaso → te metes con un catéter por vena además de estudiarlo podes hacer un tratamiento. - Persiste sin cambios el ovillo vascular. - Sacar el bazo para evitar que la arteria esplénica lo siga irrigando, gastrectomía parcial sacar esa parte del estómago con el ovillo. - Gastrectomía atípica de fondo con VEDA intraoperatoria 16 INFECCIÓN POR H. PYLORI Generalidades: - Bacilo gram -, ﬂagelada, productora de ureasa - Habita en la mucosa gástrica, habitualmente en el antro - Causa más frecuente de patología gastroduodenal (+ AINES) - Muy frecuente en países en vías de desarrollo (80-90%). En países desarrollados es de >50%. - Asintomáticos 30% Epidemiología: ○ 50% de la población mundial, hasta el 90% en países subdesarrollados. ○ Adquirido en edad temprana → hacinamiento, niveles SE bajos. ○ Transmisión: ○ Fecal-oral: por agua (resistente al cloro) ○ Oro-oral: placa dentaria (controvertido) ○ Gastro-oral: vómitos, sondas, endoscopios, instrumental ○ El humano es el reservorio!! Patogenia -- Factores de virulencia ○ Motilidad y adhesión bacteriana: Flagelo que permite desplazarse y adherirse ○ Liberación de enzimas: ○ Ureasa: hidroliza la urea y genera amonio → genera un microambiente alcalino que lo protege frente al pH ácido del estómago. ○ Fosfolipasa: propician desintegración de moco ○ Catalasa: protección ante neutróﬁlos ○ Toxinas: ○ VacA (gen CagA): injuria celular → favorece la inﬂamación crónica → metaplasia, displasia y adenocarcinoma. ○ IL-8 (gen CagE): productor de citoquinas Co-factores -- Por los medios que utiliza para sobrevivir termina perjudicandonos a nosotros. ○ Se vio que entre el 1-10% de los pacientes que tenían úlcera péptica, tenían helicobacter pylori. ○ Entonces siempre que encontramos una úlcera péptica hay que tomar biopsia para descartar una infección por HP. ○ Generalmente afecta al antro, pero también puede afectar otras zonas. ○ Entonces la muestra de biopsia tiene que ser del antro, de la incisura o del ángulo y del cuerpo gástrico. 17 ○ Se encuentra hasta en un 3% de los pacientes que tienen un cáncer gástrico: HP con el gen CagA / VacA puede generar cáncer → es un carcinógeno grado 1: primero te produce una gastritis atróﬁca, metaplasia, displasia, y cáncer. ○ Se lo encuentra en menos del 0.01% de pacientes con Linfoma extranodal o tumor MALT: ○ Se observó que con la erradicación del HP en un estadio 1 se logra más del 80% de remisión completa con sobrevida a los 5-10% del 99% ○ De todas maneras, la mayoría de estos pacientes no tienen complicaciones signiﬁcativas asociadas al HP. Clínica: La mayoría son asintomáticos. Sin embargo, presenta muchas complicaciones a futuro, las cuáles son: ○ Úlceras pépticas duodenales (x el ↑ de secreción de Ac. clorhídrico) y gástricas. ○ Gastritis ○ Gastritis aguda (mayormente en la zona antral) ○ Gastritis crónica activa o tipo B (se extiende al resto del estómago y se acompaña de una disminución de pepsinógeno y x ende, de ácido). ○ Gastritis crónica atróﬁca multifocal (lesión preneoplásica) ○ Linfoma primario gástrico de bajo grado de tipo MALT. ○ Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. ○ Dispepsia no ulcerosa. ○ Manifestaciones hematológicas x gastritis crónica -- Anemia, neutropenia, trombopenia, déﬁcit de vitamina B12, déﬁcit de hierro (anemia ferropénica y megaloblástica). ○ Dato: los IBP tmb generan déﬁcit de B12, entonces la causa de este déﬁcit puede ser por el helicobacter o por el tto. Diagnóstico: Al paciente se le hace inspirar una solución que tiene un marcador con carbono 13, luego se lo hace expirar para poder cuantiﬁcar la cantidad de marcador que elimina, estimando si tiene la presencia o no de la bacteria. Test del aire Prueba de aliento urea C13/14 espirado - Demora entre 15-20 minutos - No utilizar ATB ni IBP en el mes previo - Sirve en embarazadas MÉTODOS NO - Útil para control de erradicación INVASIVOS - No usar ATB en el mes previo - Útil para diagnóstico inicial ante la imposibilidad de hacer VEDA y Antígenos en las conﬁrmar la erradicación posterior. heces - Muy usado en época covid - S y E 95% 18 - Bajo costo - No inﬂuenciado por IBP/ATB Serología - No conﬁrma infección activa → Útil para estudios epidemiológicos - S 95%, E 80% - Requiere VEDA Test rápido de - Rápido ureasa: no se - No ATB x 1 mes y no IBP x 2 sem utiliza mucho - Útil para diagnóstico inicial - S 92-95%, esp 90-95% MÉTODOS - Requiere VEDA INVASIVOS - Igual en ATB e IBP Histología - Bx según protocolo, antro, ángulo y cuerpo - S > 95% E 100% - Permite evaluar sensibilidad a ATB ante fracasos previos Cultivo - Alto costo / baja disponibilidad / E 95% DATO: Tanto si se utiliza una prueba invasiva como no invasiva, se recomienda: - Evitar cualquier tto ATB y bismuto durante al menos 4 semanas antes - Suspender los IBP, al menos 2 sem antes - Se recomienda comprobar la curación de la infección tras el tratamiento en todos los casos. Tratamiento: Indicaciones de tratamiento: ○ Úlcera gástrica o duodenal ○ Linfoma MALT gástrico ○ Gastritis atróﬁca por H. Pylori ○ Familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico ○ Posterior a gastrectomía por cáncer gástrico ○ PTI ○ Terapia crónica con AINES ○ Dispepsia con VEDA normal y HP (+) o no investigada o sin VEDA pero HP (+) Objetivos: ○ Eﬁcacia >90% ○ Buena tolerancia → EA 15-20%, no debe usarse Claritromicina/metronidazol ○ Conocer la resistencia local 19 Farmacológico→ esquema antibiótico. Si el px NO es alérgico a las penicilinas: Primera línea: - Dr dijo -- Triple esquema o terapia clásica: - Amoxicilina 1 gramo cada 12 horas (10-14 días) - Claritromicina 500 mg cada 12 horas - IBP DD/12hs x 10 días - CTO dice→ Cuádruple esquema con: IBP +claritromicina + amoxicilina + metronidazol. Segunda línea -- Cuádruple esquema - IBP + amoxicilina +levoﬂoxacino + bismuto x 14 días - IBP + amoxicilina + metronidazol + bismuto 10-14 días - Útil cuando sospechamos o sabemos qué hay resistencia a los macrólidos (fq) Tercera línea→ Utilización de la pauta de segunda línea que no haya resultado. Cuarta línea→ Amoxicilina + IBP + rifabutina (esquema 10 días) Si el px SI es alérgico a la penicilina (lo vamos a cambiar por una tetraciclina) - Primera línea→ Terapia cuádruple -- IBP + bismuto + doxiciclina + metronidazol 10-14 días. - Segunda línea→ Terapia triple -- IBP + levoﬂoxacino + claritromicina durante 10 días. ¿Qué hacer ante la falla? - Re-evaluar indicación - NO repetir la terapia inicial - Conﬁrmar duración y adherencia al tratamiento - Amoxicilina puede repetirse, metronidazol solo en terapia cuádruple o cuádruple con bismuto. No repetir claritromicina o quinolonas. 20 - Si la terapia inicial fue estándar, dar nuevo esquema con terapia cuádruple (reemplazando claritromicina por tetraciclina) o terapia con levoﬂoxacin - Si falla el segundo esquema terapéutico averiguar resistencia ATB mediante el uso del cultivo Probióticos si o no? - Lactobacillus y biﬁdobacterias fueron evaluados como coadyuvantes. - Diversos metaanálisis muestran que mejoran entre 5-15% la tasa de erradicación - Disminuyen en un 20% las diarreas y cólicos - Darlos previos a las comidas hasta 14 días posteriores al tratamiento Recomendaciones: ○ ¿A quién trato? Todo paciente con infección debe tratarse. ○ Siempre antes de iniciar el tratamiento se debe obtener el dx y nunca iniciar el tto empírico. ○ No se aconseja la monoterapia por su escasa eﬁcacia y el riesgo de aparición de resistencias. ○ Más eﬁcaces: cuádruples terapias empleadas durante 1-2 semanas. ¿Cómo controlar si el paciente logró eliminar al Helicobacter Pylori? ○ Test aire espirado / antígeno fecal: ○ > 4 semanas post tratamiento - 4 semanas sin ATB - 2 semanas sin IBP ○ Endoscopia/ureasa/histología → si hay motivo para repetir ○ NO serología → nos dice si tuvo contacto con la bacteria pero no nos dice si tiene infección activa o no 21 INTESTINO DIARREA CRÓNICA Deﬁnición: - Tres o más deposiciones blandas o líquidas por día durante más de 4 semanas y/o peso diario de las heces >200 gr/día. - Diarrea a partir del tipo 5 en la escala de Bristol. - Es importantísimo el interrogatorio para un buen dx. Concepto: - Variación signiﬁcativa de las características de las deposiciones respecto a su hábito intestinal previo, tanto en número como en consistencia. - Si dura ○ Menos de 4 semanas -- Diarrea aguda ○ Más de 4 semanas -- Diarrea crónica. - La causa más frecuente de diarrea aguda es la diarrea infecciosa La causa de la diarrea crónica no suele ser una infección, sino una enfermedad del intestino o una patología de otro órgano o sistema que secundariamente afecta al intestino. Clasiﬁcación -- El primer paso del diagnóstico ante un paciente con diarrea crónica, es diferenciar si se trata de una diarrea orgánica o una diarrea funcional. Diarrea benigna, ya que no se asocia a malabsorción ni a enfermedades graves y no tiene mayor trascendencia que la de la molestia que la diarrea ocasiona a los pacientes. DIARREA - Suele ser un cuadro progresivo. FUNCIONAL - Hablamos de SII con manifestación diarreica que requiere de la clasiﬁcación de Roma para el dx. - No afecta la calidad de vida ni alteración del estado general: no pierde peso, no tiene deposiciones con moco ni tampoco es un malestar que cede post evacuación. Se debe a una enfermedad intestinal o sistémica, suele asociar malabsorción y puede llegar a ocasionar cuadros graves con necesidad de colectomía o con degeneración maligna. Tipos de diarrea orgánica DIARREA - Osmótica ORGÁNICA - Secretora - Esteatorreica - Inﬂamatoria - Motora - Facticia 22 Características - Continua - Repercusión del estado general -- Anemia, hipoalbuminemia, dolor abdominal, moco y sangre en las deposiciones. - Datos clínicos que hacen sospechar un origen orgánico (síntomas y signos de alarma): - Diarrea de corta duración (menos de 3 meses). - Diarrea de predominio nocturno. - Diarrea continua más que intermitente. - Comienzo súbito. - Pérdida de más de 5 kg de peso. - Alteración analítica -- VSG ↑ , ↓ Hb, ↓ albúmina - Presencia de sangre en heces. - Aparición de ﬁebre. - Aparición e n edades avanzadas (> 40 años). - Si la diarrea te levanta a la noche es algo más bien orgánico FUNCIONAL ORGÁNICO Inicio Progresiva y gradual Repentino Duración Prolongada (>6 meses) Corta Curso intermitente, cíclica Continua Frecuente Variable, diurna postprandial Diurna y nocturna Pérdida de peso Ausente o leve Importante Volumen fecal Menos de 200 gr/dia Más de 200 gr/dia Anemia Ausente Presente Albúmina Normal Baja Sangre en MF Ausente (salvo hemorroides) Posible Moco Frecuente Inusual Dolor abdominal perievacuatorio Presente Sensación post evacuatoria Insatisfactoria Pujos y tenesmo Clasiﬁcación según el órgano de origen: Altas (ID) Bajas Ubicación Ángulo de Treitz a proximal o hacia arriba Ángulo de Treitz a distal o hacia abajo Dolor Dolor cólico periumbilical (leve centro abdominal) Cólico, periférico Pujos/tenesmo Ausente, salvo en diarreas ácidas Presente 23 Número Pocas (6 por dia) Volumen Abundante Escaso Color Amarillentas Marrones, verdosas Consistencia Pastosa (restos de alimentos sin digerir) Acuosa, y blanda Esteatorrea Si No Mucorrea No Si Sangre Ausente Frecuente, con pus y moco Algoritmo diagnóstico de las diarreas crónicas IMPORTANTE: - No confundir diarrea real con diarrea ﬁcticia (por utilización de laxantes) ni con incontinencia (en pacientes añosos, cirugías pélvicas, ACVs, DBTs). - Facticia -- Es una diarrea autoinducida. - La causa más frecuente es el abuso de laxantes. - Generalmente, los pacientes suelen negar la ingestión de laxantes, pues se relaciona a trastornos psiquiátricos. - La diarrea en un paciente con hallazgos de anorexia nerviosa sugiere abuso de laxantes. Clasiﬁcación ﬁsiopatológica - Diarrea acuosa - Diarrea esteatorreica - Diarrea sanguinolentas 24 DIARREA ACUOSA Ausencia de absorción, ciertos solutos aumentan su concentración en la luz intestinal y esto atrae agua del enterocito a la luz intestinal por un mecanismo de ósmosis desencadenando la diarrea. - Por presencia de solutos en la luz. - Suele ceder con el ayuno. Causas: OSMÓTICA - Malabsorción de hidratos de carbono: ○ Intolerancia a la lactosa ○ Déﬁcit de disacaridasas - Uso de laxantes - Ingesta excesiva de CH Alteración en el transporte de iones y agua a través de epitelio intestinal, de tal manera que se produce un aumento de la secreción de iones y con ello de la secreción de agua a la luz - Transporte anormal de iones. - Suele persistir a pesar del ayuno. Causas: - TNT: tumores neuroendocrinos como Zollinger-Ellison SECRETORA - Laxantes estimulantes - Colitis microscópica - Adenoma velloso de recto - Malabsorción de sales biliares - Aumento o disminución del peristaltismo - Postvagotomía, DBTs, hipertiroidismo MOTORA Secundaria a un trastorno nervioso. Esta diarrea se ve en la neuropatía diabética, hipertiroidismo, síndrome de dumping postgastrectomía, y postvagotomía 25 DIARREA ESTEATORREICA Exceso de grasa en las heces como consecuencia de una maldigestión (enfermedades pancreáticas o sobrecrecimiento bacteriano) o de una malabsorción (enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple u otras enteropatías) TIPOS MALABSORCIÓN MALA DIGESTIÓN Alteración de la mucosa intestinal en la Diﬁcultad en la transformación de nutrientes en captación y transporte de los nutrientes productos absorbibles más pequeños. DEFINICIÓN adecuadamente digeridos, incluyendo Los carbohidratos, proteínas y grasas de la dieta vitaminas y elementos traza. son hidrolizados y solubilizados dependiendo de la secreción pancreática y biliar. FASES Alteración fase de mucosa y transporte Alteración en la fase luminal. - Enfermedad celiaca / esprue tropical / - Déﬁcit de sales biliares → diarrea colerética sprue colágeno - SIBO - Amiloidosis - Insuﬁciencia pancreática - TBC - Enteritis eosinoﬁlica CAUSAS - Linfoma - Resecciones intestinales amplias - Giardiasis - HIV - Enteropatía autoinmune - EII / Crohn - Inmunodeﬁciencia común variable DIARREA SANGUINOLENTA Exudativa / Inﬂamatoria -- Propia de aquellas enteropatías que cursan con inﬂamación de la pared intestinal como la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, la diarrea asociada al SIDA V, la colitis post radioterapia y suele presentarse en forma de diarrea con productos patológicos (sangre, moco o pus) Por exudación de sangre, moco y o proteínas procedentes de la mucosa intestinal inﬂamada. Causas: - EII - Cáncer - Colitis isquémica / colitis actínica - TBC - Colitis infecciosa - Colitis CD 26 Características: - Deposiciones frecuentes, de escasa cuantía, con moco, pus y sangre. - Se suele acompañar de dolor en hipogastrio, pujos, tenesmo, ﬁebre - No ceden con el ayuno Laboratorio: - Calprotectina elevada - Anemia - Hipoalbuminemia - ESD elevada Diagnóstico de las diarreas Interrogatorio: ○ Forma de inicio ○ Urgencia, incontinencia ○ Duración ○ Repercusión general (pérdida de peso) ○ Frecuencia ○ Respuesta al ayuno, relación con la dieta ○ Comportamiento (continuo o intermitente) ○ ¿Fármacos? laxantes? ○ Epidemiología (viajes, comidas, agua) ○ Cirugía (síndrome de intestino corto) o ○ Episodios nocturnos radioterapia (riesgo de cáncer CR) ○ Características de la materia fecal, volumen ○ Enfermedades sistémicas? LES, Sme de ○ Dolor, pujo, tenesmo Addison, hipertiroidismo, radioterapia, resecciones intestinales Examen físico: - Evaluar el compromiso del paciente -- Signos vitales, hidratación, estado nutricional - Buscar signos de posibles dx: - Presencia de edemas: pérdida de proteínas. - Dermatitis herpetiforme: enfermedad celíaca - Hiperpigmentación de pliegues y mucosas: Sme de Addison - Bocio y nodulo tiroideo: hipertiroidismo, cáncer de tiroides - Artritis: Whipple, CU, enfermedad de Crohn, colagenopatías - Adenopatías: linfoma, HIV - Cirrosis: CU + colangitis esclerosante primaria - Patología oriﬁcial: E. Chron, bolo fecal Laboratorio: ○ Hemograma con eventual perﬁl de hierro (si es que el paciente presenta anemia) ○ Fórmula de leucocitos ver si están aumentados -- Si hay predominio de eosinóﬁlos: causa parasitaria ○ Ionograma → calcio, fósforo, magnesio ○ Función renal ○ Hepatograma ○ Albuminemia → ver si hay hipoalbuminemia o no 27 ○ Coagulograma ○ ESD/PCR → nos orientan a patología inﬂamatoria ○ Proteinograma electroforético (hipergamma vs hipogamma) ○ Perﬁl tiroideo → diagnosticar un hipertiroidismo ○ Serología de celíacaquia (Ac anti-transglutaminasa IgA, péptidos deaminados de gliadina IgG y IgA total) ○ HIV (oportunistas) Cuando el dx. diferencial no está claro: Volumen de materia fecal -- ¿Es una diarrea o no? - Recolección de volumen de materia fecal de 24 horas. - Diarrea: volumen mayor o igual a 200 gr/dia Determinación de proteínas ¿tiene pérdidas de π? -- Clearence de α1 antitripsina (cuantitativo) - Requiere recolección de materia fecal de 48 horas - Valor positivo > 16 ml/dia - Indica enteropatía perdedora de proteínas Grasa en heces: para diagnosticar esteatorrea EXAMEN DE HECES - Cualitativo -- Test de Sudán - Cuantitativo -- Test de Van Kamer → Gold standard - Requiere sobrecarga de grasa y recolección por 72 horas. - Es un método engorroso para el paciente → no se usa de rutina - Semicuantitativo -- Esteatocrito → metodo de eleccion (Requiere ingesta de grasa) Ionograma fecal → Anión GAP: para diferenciar entre diarrea osmótica de secretora: - GAP = 290 - 2 x (NA + K) - > 125 mOsm/kg: diarrea osmótica - < 125 mOsm/kg: diarrea secretora SOMF -- Sangre oculta en materia fecal: Coprocultivo e investigación de parásitos en fresco/seriado Toxina de Clostridium Di cile Calprotectina fecal: se asocia a inﬂamación intestinal + recuento de leucocitos en MF - Es la principal proteína citosólica de los neutróﬁlos, resistente a la degradación bacteriana y estable a temperatura ambiente. - Es útil para diferenciar procesos inﬂamatorios de funcionales → VN: 50 años, antecedentes de ca. colon) ○ Tiene una sensibilidad del 65% y una especiﬁcidad del 100%. ○ VPP 100% y VPN 76% ○ Existe también la escala de Bristol para clasiﬁcar las deposiciones. - Cronicidad -- Tiene que ser por al menos 6 meses - Estudios complementarios: ○ Laboratorio -- Hemograma, RFA, función tiroidea, coproparasitológico ○ Serología para enfermedad celíaca -- IgA anti-transglutaminasa / IgG anti-peptidos de gliadina. ○ Imagenes: en pacientes con síntomas de alarma ○ Videocolonoscopia: en pacientes con síntomas de alarma o >50 años. Criterios de Roma IV -- Imp para el dx porque no hay criterios dx en laboratorio o imágenes. Dolor abdominal recurrente al menos 1 día a la semana en los últimos 3 meses, relacionado con 2 o más de los siguientes criterios: - Alteraciones en la evacuación - Cambio en la frecuencia de las deposiciones - Cambio en la forma (apariencia) de las deposiciones 40 Los criterios deben cumplirse al menos durante los últimos 3 meses y los síntomas deben haberse iniciado como mínimo 6 meses antes del diagnóstico Distintos tipos de SII - SII - C → A predominio de constipación - >25% de las deposiciones tipo bristol 1 o 2 - 25% de las deposiciones tipo bristol 1 o 2 - >25% de las deposiciones tipo bristol 6 o 7 - Inclasiﬁcado Escala de Bristol -- Categorizar desde las características macroscópicas de las deposiciones en tipo 1 (mayor constipación) - 7 (diarrea profusa). Diagnósticos diferenciales: - Celiaquía - Sobrecrecimiento bacteriano - Parasitosis - Malabsorción de sales biliares - Patología tiroidea - CCR - Intolerancia a la lactosa - EII Tratamiento Según el trastorno Dieta (no inﬂamatoria y con ﬁbras), laxantes y proquinéticos - Dieta: - Fibras y agentes formadores de masa: ○ El consumo de ﬁbra no disminuye el dolor, pero sí mejora la constipación. ○ Se debe iniciar con dosis bajas e ir incrementando lentamente porque también puede producir aumento de dolor y distensión. Constipación ○ El objetivo es alcanzar 10-15 gramos al día. ○ Psyllium es mejor tolerado que la ﬁbra dietética. - Laxantes: ○ Su utilidad en el tratamiento de la SII-C no está bien estudiada. ○ Osmóticos son de elección y algunas sales inorgánicas como magnesio o polietilenglicol. 41 ○ Derivados de los alcoholes y azúcares (lactulosa) pueden generar mayor distensión y un exceso de ﬂatulencia. - Proquinéticos -- Agonista serotoninérgico estimulante de la motilidad gastrointestinal = Prucaloprida. - Antidiarreicos -- Análogos opioides (loperamida, difenoxilato) - ATB no absorbibles -- Rifaximina 400-550 mg/ 8 h por 10-14 días (si se cree que hay un Diarrea sobrecrecimiento bacteriano) - Antiespasmódicos -- Alivio a corto plazo. - Bromuro de otilonio 40 mg - Bromuro de pinaverio 100 mg - Trimebutina 20 mg (es el que más se usa) Dolor - Hioscina 10-20 mg - Mebeverina 135 mg - ATC -- Amitriptilina se inicia a dosis bajas 10-25 mg/día a la noche hasta un máx de 150 mg/día. Puede producir constipación (bueno para diarrea) - ISRS -- Aceleran el tránsito intestinal - Fluoxetina 20 mg/día - Paroxetina 20 mg/día (bueno para constipación). 42 PÁNCREAS PANCREATITIS AGUDA Es la inﬂamación aguda del páncreas exocrino. - Lesión de células acinares -- Las enzimas pancreáticas terminan generando autofagia del órgano. - Asociado a respuesta inﬂamatoria local y sistémica - Cuadro autolimitado, moderado o severo (falla multiorgánica y muerte). Otras deﬁniciones: - Leve -- Recuperación en pocos días con tratamiento de soporte. (Por más que un paciente tenga un cuadro de pancreatitis leve, en pocas horas puede terminar internado en terapia.) - Grave -- Fallo multiorgánico o complicaciones locales (necrosis, absceso o pseudoquiste) - Recurrente -- Es la presencia de 2 o más episodios de pancreatitis aguda. - Idiopática -- Cuando por evaluación clínica, laboratorio y ecografía no se llega al diagnóstico etiológico → - Litiasis biliar -- Microlitiasis, - Pancreatitis AI 80gr/d o ingesta única barro biliar o cristales biliares - Infecciosa (HIV, herpes, VZ, CMV, abundante - Tumor ampular bacterias, y parásitos) - Hipertrigliceridemia - Tumor mucinoso papilar - Isquémica - Hipercalcemia intraductal - Traumática - Hiperparatiroidismo - Malformaciones - Post CPRE - Drogas - Disfunción del esfínter de oddi - Idiopática (15%) En primer lugar, la causa más frecuente es la litiasis biliar, y en segundo lugar el alcohol. - IBP pueden ser causa de pancreatitis. - El paciente que se realiza una CPRE va a tener aumento de las enzimas pancreáticas y es normal, pero ya cuando se acompaña de dolor abdominal tenemos que ir a buscar una pancreatitis. 43 Causas - Microlitiasis -- Tienen la capacidad de atravesar la vía biliar e impactarse en el páncreas generando un aumento de la presión y por ende una pancreatitis. Obstructivas - Coledocolitiasis. - Tumores pancreáticos o ampulares. - Toxinas: alcohol etílico y metílico. Toxinas y fármacos - Fármacos: ATB, Citotóxicos, diuréticos, antivirales Metabólicas - Hipertrigliceridemia (>1000 mg/dl), hipercalcemia. Traumatismo - Accidental, iatrogénico (post operatorio, CPRE) Hereditaria - Enfermedad por IgG4, páncreas divisum (ojo en historia familiar de pancreatitis crónica) - Virus: parotiditis, VHA, VHA, Epstein Barr, Coxsackie B. Infecciosa - Bacterias: mycoplasma, campylobacter. - Isquemia-hipoperfusión (post cirugía cardiaca). Vascular - Embolias, arteriosclerosis. - Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna. Idiopática Patogenia -- La lesión inicial va a llevar a un aumento de la presión ductal y/o a un daño directo sobre las células acinares que permite la acumulación de diversas enzimas. 1. El páncreas secreta al duodeno enzimas proteolíticas (tripsinógeno, quimotripsinógeno, elastasa) en forma inactiva. -- El tripsinógeno una vez secretado en el duodeno, se activa por la enterocinasa a tripsina que, a su vez, activa al resto de enzimas pancreáticas. 2. Activación intrapancreática del tripsinógeno iniciándose así un proceso de autodigestión del páncreas. 3. Esto genera inﬂamación local de la glándula. En ocasiones, estos fenómenos inﬂamatorios locales se descontrolan y conducen a una alteración en la microcirculación pancreática 4. Lo que produce necrosis y una secreción masiva de mediadores inﬂamatorios que genera fenómenos de rta inﬂamatoria sistémica, y en casos muy graves, fallo orgánico. Clínica - Dolor - Dolor abdominal intenso a nivel del epigastrio - Se irradia en cinturón hacia la espalda acompañada de NyV. - Síntomas asociados a la etiología: ej si es biliar síntomas de cólicos biliares previos. - Examen físico -- El abdomen es doloroso, a veces distendido, con disminución de los ruidos hidroaéreos. - Equimosis en los ﬂancos (signo de Grey-Turner) o en el área periumbilical (signo de Cullen) -- Pancreatitis graves 44 - Síntomas hemodinámicos, derrames pleurales etc en los casos de pancreatitis más severas. - La obstrucción brusca por el cálculo produce un aumento brusco de las transaminasas por la hipertensión portal aguda que genera necrosis hepatocelular (que podría mal interpretarse como una hepatitis). Diagnóstico Triada de: CLÍNICA + BIOQUÍMICO + IMÁGENES Se basa en la presencia de al menos 2 de los 3 siguientes criterios: Dolor abdominal típico. - El criterio clínico es el más importante, que lo vamos a ir sosteniendo con los hallazgos de laboratorio e imágenes. - Típica Clínica - Dolor agudo y constante - Intensidad moderada a severa (8-10) - Localizado en el epigastrio con irradiación al dorso - Empeora con el movimiento y alivia inclinándose hacia delante (posición de plegaria de Mahometana). - Puede estar asociado a náuseas y vómitos. - Anamnesis -- Alcohol? Drogas? ¿Se agrava con la ingesta? ¿Qué comiste en los últimos días? - Muy importante saber si tiene vesícula o no (ojo, si está colecistectomizado no signiﬁca que no puede tener pancreatitis) Elevación de amilasa y/o lipasa mayor de tres veces el límite superior de la normalidad. Se pide un laboratorio de rutina con enzimas hepáticas, triglicéridos y calcio, y fundamentalmente de las enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa). AMILASA (vn 25-125 u/l) - Se eleva a las 12 horas de iniciado el cuadro y se normaliza entre los 3-5 días -- Su tiempo de persistencia es menor que la lipasa. Laboratorio - La amilasa no es especíﬁca (90%) -- Causas de hiperamilasemia: - Páncreas -- Pancreatitis aguda y crónica, abscesos, tumores. - Salival -- Parotiditis, sialoadenitis, cirugía maxilo facial - Trastornos intra-abdominales -- Colecistitis, coledocolitiasis, úlcera péptica perforada, obstrucción o infarto intestinal, peritonitis, embarazo ectópico roto. - Otras -- CAD, embarazo, quemaduras, IR, POP - No hay relación entre los niveles de amilasa y la gravedad. - Más del 90% presenta elevación de la amilasa por 3 veces el límite superior normal al cabo de 24 horas de evolución. Pero, hay que saber que una amilasa normal no descarta PA: 45 Casos de amilasemia normal: - Diagnóstico tardío, pues los niveles empiezan a decrecer al cabo de 48-72 horas. - La sensibilidad del método disminuye cuando el alcohol es el factor causal. - Presencia de hipertrigliceridemia LIPASA (Vn 10-140 u/L) - Mayor sensibilidad y especiﬁcidad - Permanece elevado por más de 14 días -- Se eleva al mismo tiempo (6-8 hs del cuadro), pero persiste durante más días alta en suero. - Función renal → Falla renal por depleción del intravascular → IRA pre-renal - Hemograma → Hemoconcentración por formación de terceros espacios. - Hepatograma → Orienta a la etiología -- Por ejemplo si encontramos un patrón colestásico te hace pensar en vía biliar. Importante: - NO se usan para el diagnostico → EL DIAGNOSTICO DE UNA PANCREATITIS ES CLÍNICO - Pueden determinar la etiología y excluir diagnósticos alternativos. Eco abdominal -- Detecta alteración de vesícula y vías biliares, determinando si la pancreatitis es de origen biliar. - Es el método más rápido y fácil de realizar en donde se observa edema peripancreático, aumento difuso del páncreas, disminución de la ecogenicidad. - No es una técnica adecuada para la valoración del parénquima pancreático. TC -- Visualiza adecuadamente el parénquima pancreático, permitiendo el dx en aquellos casos con enzimas séricas normales o en rango no dx, o sin clínica característica. - Se debe realizar entre 72-96 horas después del momento del debut de pancreatitis. - Debe realizarse si la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad (permite detectar Imágenes complicaciones tempranas como necrosis y pseudoquiste). En este caso sería TC con contraste. Indicaciones de TC de abdomen: 1. Al ingreso únicamente frente a la duda diagnóstica. -- Dolor típico de pancreatitis que a las 48 hs no presenta elevación de amilasa. 2. Pancreatitis grave, a las 48-72 hs para diagnosticar complicaciones 3. PA leve con deterioro clínico 4. SIRS más allá de las 48 horas del inicio del dolor Resultados de la TC Clasiﬁcación en imágenes Clasiﬁcación de necrosis a. Grado A: normal Determinar mayor o menor severidad: b. Grado B: aumentado de tamaño (pero, no a. < 30% → lesión hipodensa dentro del 46 hay edema fuera del páncreas) páncreas acompañada de rarefacción de c. Grado C: inﬂamación peripancreática planos grasos. (rarefacción de la grasa pancreática) b. 30-50% d. Grado D: colección líquida peripancreática c. >50% e. Grado E: varias colecciones líquidas Según el grado de TC y necrosis, le va a dar un Score de severidad. Sumas las dos columnas de colores. ○ 0-3 baja severidad: ○ Riesgo de complicaciones 8% ○ Riesgo de 3% mortalidad ○ 4-6 medio: ○ Riesgo de 30% complicaciones ○ Riesgo de 6% de mortalidad ○ 7-10 alto: ○ Riesgo de 36% de complicaciones ○ Riesgo de 17% de mortalidad Clasiﬁcación de la gravedad -- Escala de Ranson En la escala de Ranson, si el px tiene 3 o > FdR, se considera el episodio de PA como grave y la morbimortalidad es más alta. Criterios de atlanta La clasiﬁcación de la gravedad que más se emplea en la actualidad es la revisada en atlanta, que deﬁne: - PA leve - No existe fallo orgánico, ni complicaciones locales, ni complicaciones sistémicas. - PA moderadamente grave -- Existe fallo orgánico transitorio (48 horas) y/o complicaciones locales/sistémicas. - PA grave -- Fallo orgánico persistente (>48 h). ⋅ 47 En esta clasiﬁcación se entiende por: - Complicación local -- Necrosis, pseudoquiste. - Complicación sistémica: -- Descompensación de patologías previas del px por la PA. - Fallo orgánico -- La existencia de insuﬁciencia respiratoria, insuﬁciencia renal y shock (PAS0.5 ml/kg/hr - Oxigenoterapia continua: monitoreo con saturometro - PHP ajustado para mantener PVC entre 10-12 mmHg - Analgesia: ○ Debe ser reglada y no a demanda. ○ Usar derivados de opiáceos. - Soporte nutricional -- La NE debe ser iniciada en forma precoz una vez estabilizado el paciente y conﬁrmada la reanudación del tránsito intestinal (si hay íleo nutrición parenteral) ○ Disminuye el fallo multiorgánico, la mortalidad y la tasa de infecciones. - ATB -- NO se recomienda como rutina de proﬁlaxis. ○ Disminuye la tasa de infecciones en pacientes con necrosis pancreática, pero no está implicado en disminuir la mortalidad Obstrucción de la VB + colangitis (ictericia + ﬁebre) → Desobstruir la vía biliar rápidamente por vía endoscópica. URGENCIA! 48 Info extra - Tto del dolor -- AINE y opiáceos (tramadol). - Fluidoterapia -- IV con ringer lactato hasta normalización de la volemia. - Nutrición - No pueden alimentarse durante periodos prolongados. Por el estado hipermetabólico se produce un deterioro nutricional importante. - Nutrición enteral con sonda nasogástrica o nasoyeyunal (disminuye las infecciones, fallo multiorgánico, necesidad de cx y mortalidad comparada con la nutrición parenteral). - Si existe íleo, la nutrición enteral debe ser sustituida por parenteral - ATB -- NO de forma proﬁláctica, sólo en caso de infección: Compromiso hemodinámico + ﬁebre. Se deben indicar ATB que cubran tanto GRAM + como GRAM - y pseudomonas → Imipenem, piperacilina + tazobactam. - CPRE: -- Cuando se asocia a colangitis u obstrucción de la vía biliar. - Colecistectomía: una vez que se estabiliza el pte, se opera pero tiene que irse operado del hospital. No se lo manda a la casa con litiasis porque tiene alto riesgo de recurrencia. Complicaciones locales Colección de ﬂuido - Colecciones líquidas que se forman en menos de 4 semanas. peripancreática - Suele presentar resolución espontánea, pero si persiste más de 4 semanas y se encapsula, aguda se transforma en un pseudoquiste Entre la 4ta y 6ta semana → tiene una pared formada de ﬁbrina - Complicación temprana. - Es la complicación habitual de la PA, si bien su causa más frecuente es la Pancreatitis crónica. - El 85% se localizan en el cuerpo y cola del páncreas y el 15% restante en la cabeza. Pseudoquiste - Suele resolverse espontáneamente. - Clínicamente -- Hiperglucemia persistente sin dolor de tipo pancreático asociado. - El factor fundamental para determinar la necesidad de intervención es la existencia de repercusión clínica que marca la necesidad de drenaje. ○ Asintomáticos pueden tratarse de forma conservadora ○ Sintomaticos se realizará el drenaje - Complicación temprana - Existencia de un área focal o difusa del parénquima no viable. - Tras 4 semanas de evolución, la necrosis forma una colección con la pared llamándose Necrosis necrosis tabicada. pancreática - Dx: TC abdominal. - A mayor extensión, mayor riesgo de infección de la necrosis. 49 - ¿Cuándo se sospecha una infección? ○ Necrosis o colecciones líquidas asociado a deterioro clínico (SIRS persiste más allá de los 7-10 días o aparición de un SIRS tardío) ○ Falla orgánica persistente o progresiva. - Conducta ante la sospecha de infección: ○ Hemocultivos x 2 ○ TC de abdomen con contraste endovenoso ○ PAAF guiada por TC o ecografía de la colección - Tratamiento: ○ Iniciar con ATB tto empírico. ○ Remover el tejido pancreático infectado en menos de 24-48 horas mediante drenaje percutáneo, quirúrgico (necrosectomía) o endoscópico (trans-gastrica). La rotura del conducto pancreático ppal produce la salida del jugo pancreático que, o bien se colecciona generando pseudoquistes, o bien ﬂuye provocando ascitis pancreática (si la lesión tiene Disrupción del lugar en el plano anterior del ducto) o fístula pleural o mediastínica (si la lesión tiene lugar en el conducto de plano posterior del conducto). Wirsung - Dx: colangioresonancia o CPRE. - Tto: antisecretores (octreotida), colocación de prótesis pancreática por CPRE en el interior del ducto o cirugía Necrosis organizada. Trombosis vascular. 50 PANCREATITIS CRÓNICA Proceso inﬂamatorio crónico del páncreas que conduce al desarrollo de lesiones ﬁbróticas permanentes y a la Pérdida progresiva de la fx endocrina y exógena. Etiología: - Alcoholismo crónico y tabaco → + fq. - Otras: enf hereditarias o autoinmunitarias: se caracterizan por pseudomasas pancreáticas y estenosis biliares transitorias y aumento de IgG4. Diagnóstico: - Clínica: ○ Dolor: síntoma principal, localización semejante a PA. Disminuye a medida que evoluciona la enfermedad. ○ Manifestaciones de mala digestión - Cuando se pierde más del 90% de la fx exocrina -- PP y diarrea. esteatorreica importante. - Cuando se afectan los islotes produce intolerancia a glucosa y DBT mellitus. - Imágenes: alteraciones morfológicas. ○ TC abdominal. ○ Colangio RNM. ○ CPRE. ○ Ecoendoscopia → de elección! Para su conﬁrmación es necesario que exista : - Alteraciones parenquimatosas como atroﬁa, polilobulados, líneas hiperecogénicas y calciﬁcaciones - Alt. ductales: dilatación del conducto de Wirsung, refuerzo periductal y calciﬁcaciones intraductales. - Laboratorio: Amilasa y lipasa normales. - Examen de secreción pancreática: se estimula con secretina o colecistocinina y se observa el funcionamiento. No se usa mucho por la complejidad Tratamiento: - Medidas generales: abandonar alcohol y TBQ. - Tto sintomatológico: analgesico en el caso de dolor. Si es intratable se puede realizar cirugía. - Tto farmacológico: Preparaciones pancreáticas e insulina: tmb ayuda para el dolor - Cirugía 51 HEMATOLOGÍA PLAQUETOPENIAS PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNE Es una enfermedad adquirida de etiología inmune. Se caracteriza por un descenso transitorio o permanente del recuento plaquetario, lo cual ↑ riesgo de sangrado Si bien muchos pacientes tienen disminución leve de recuento de plaquetas no tienen un sangrado clínico -- el término púrpura es desanconsegado Fisiopatología -- El hígado tiene un rol en la producción de plaquetas a través de la síntesis de trombopoyetina, la cual estimula la producción de plaquetas y también se encarga de remoción de plaquetas envejecidas En cuadros de PTI, el bazo toma un rol más importante en la participación de remoción de las plaquetas recubiertas de anticuerpos de la circulación Mecanismos ﬁsiopatológicos en PTI ○ Acs -- Destrucción plaquetaria acelerada mediada por Ac antiplaquetarios - Fagocitosis - Lisis por complemento - Sobre megacariocitos (célula madre a nivel medular) ○ LT -- Lisis plaquetaria (PTI sin ac demonstrable) Deﬁniciones - Reciente dx -- 0-3 meses - Persistente -- 3-12 meses. Incluyen pacientes que no logran la remisión o no mantiene la rta con suspensión del tto - Crónica -- >12 meses - Severa -- sangrado al dx o durante tto - Refractaria -- PTI luego de esplenectomía PTI severa sin esplenectomía -- no deben considerarse refractarios sino no respondedores a los fármacos utilizados PTI secundaria - Todas las formas de PTI no primaria - Asociada a enfermedad subyacente o drogas - Para deﬁnirla, debe asociarse el nombre de la misma al de PTI (ej PTI asociada a lupus) - El tto principal es el de la patología subyacente Tiene que tener una manifestación clínica de la enfermedad asociadas -- La presencia de FAN o LAC sin las manifestaciones clínicas de LES o SAD no hacen dx. 1 Cuando el paciente presenta trombocitopenia asociado a anemia o linfopenia, en general el diagnóstico de PTI queda de lado. PTI es diagnóstico de EXCLUSIÓN, por eso hay que ver qué es lo que podría estar produciendo la plaquetopenia Evaluación inicial - HC - EF - Hemograma - Recuento de plaquetas disminuido - Recuento de GB, fórmula leucocitaria normal - Serie roja normal - Visualización del frotis de sangre periférica -- Macroplaquetas - Pruebas de coagulación - Coombs directa -- Se realiza siempre en pediátricos, en adultos la usamos solo cuando hay anemia asociada porque la PTI no da coombs +. No signiﬁca que el pte hemoliza. - Hepatograma - Proteinograma - Dosaje de Ig - Estudio de colagenopatías (en mayores de 10 años, adecuado a cada paciente) - Serología para VIH, VHB, VHC, H. Pylori, VEB, CMV - Acs antifosfolipídicos - Anticuerpos antitiroideos -- especialmente en adultos Recordar que es un dx de exclusión -- Paciente con lab normal pero recuento de plaquetas disminuido y sin una historia que llame la atención en cuento síntomas, pacientes jóvenes, nos inclinamos a pensar que es una PTI 2 ¿Punción de MO? Indicaciones PACIENTES ADULTOS PACIENTES PEDIÁTRICOS - Mayores de 60 años - Por inicio de mielodisplasia - Citopenia asociada (excepto anemia - Citopenias asociadas ferropénica) - Falla a primera línea de tratamiento - No respuesta a Ig EV - Previo a esplenectomía - Previo al uso de corticoides (opcional) - Presentación atípica (organomegalia) - No remisión a los 3-6 meses En la PAMO -- Vamos a ver un ↑ de los megacariocitos Tratamiento 1. PTI reciente (menos de 3 meses) -- Recuento seguro para evitar el sangrado fatal/severo lo antes posible - Se evalúa el valor de plaquetas para determinar la urgencia del tratamiento - Si el pte tiene 80 mil plaquetas y se conﬁrma el dx de PTI, no es necesario el tto en ese momento 2. PTI persistente o crónica -- Recuento plaquetario seguro > 30 mil o >50 mil en ancianos o con FR adicionales - Corticoides a altas dosis ○ Meprednisona -- 1mg/kg a dia con tapering lento PRIMERA ○ Dexametasona -- 40 mg/día por 4 dias y distintos ciclos de manera repetida LÍNEA - Inmunoglobulinas -- Gammaglobulina con el ﬁn de frenar la destrucción de forma rápida. Es un tto transitorio, por ende siempre se requiere un tratamiento adicional que genere una respuesta en el tiempo #NO damos plaquetas salvo que haya un sangrado activo importante pq las va a seguir destruyendo 1. Agonistas del receptor de TPO -- 1era elección - Eltrombopag (VO diario) - Romiplostim (SC semanal) 2. Rituximab (anti CD20) -- Efectos adversos: - Reacción inmediatas infusionales o alérgicas SEGUNDA - Mediato -- inmunosupresión a largo plazo LÍNEA - Reactivación de hep b (no hay - Leucoencefalopatía multifocal progresiva -- Más con linfoma, LES, post trasplante standard) - Pobre respuesta a vacunaciones -- Antineumocócica 21.4%, haemophilus 28.6% - Linfopenia se mantiene mínimo 1 año 3. Esplenectomía -- salvo en situaciones especiales, demorarla 6 meses desde el dx. - Hacer estudio de sobrevida plaquetaria para saber cuando, cuanto y donde se destruyen las plaquetas (tener la seguridad que la principal destrucción es a nivel esplénico y no a nivel hepático) 3 - Siempre vacunar previamente - Dar ATB proﬁlácticos Segunda línea Siempre considerar en 2da linea - Erradicar H PYlori - Etapa de la enfermedad - Preferencias - CI para cirugía, rituximab o RTPO - Comorbilidades - Edad avanzada Respuestas al tto - Completa -- recuento > 100 mil plaquetas/mm3 - Parcial -- >30 mil/m3 con un ↑ >2 veces del valor inicial y ausencia de hemorragias - No respuesta -- 80% (se invierte la mortalidad con el tto oportuno) - Patología poco frecuente, alto nivel de sospecha para dx a tiempo Diagnóstico -- Pentada diagnóstica: - Anemia hemolítica microangiopática -- Hemólisis vascular (se ven esquistocitos en el frotis de sangre periférica, glóbulos rojos destruidos) - Plaquetopenia -- en condiciones normales vemos más de 1 plaqueta por campo - Fiebre - Trastornos neurológicos - Trastornos renales 5-40% pueden tener la pentada dx. 75% se presentan con la AHMA, trombocitopenia y trastornos neurológicos Frotis de sangre periférica!! Otros daño de órgano - IAM falla cardiaca - Dolor abdominal, diarrea - Sangrado Laboratorio - Anemia y plaquetopenia - Hb 7.4 gr/dl - Recuento de plaquetas 38 mil - VCM normal o alto por ↑ de reticulocitos - Reticulocitos corregidos 15% - FSP -- Esquistocitos y falta de pla

Gastroenterología: Estudio del Reflujo Gastroesofágico (ERGE) - PDF

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