Infections Respiratoires Aigües - Hanane El Ouazzani - Document PDF

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Summary

Ce document présente les Infections Respiratoires Aigües et basses communautaires (IRABC) selon un contexte de présentation clinique, avec diagnostic, étiologie et traitements possibles. Le document est une série de notes de cours d'un cours d'un cours d'un niveau universitaire et présente les principaux points des infections respiratoires basses communautaires, incluant des types de pneumonie et de bronchite.

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Infections respiratoires aigües basses communautaires (Hanane El Ouazzani) =crying, Cette Mise en Page contient toutes les infos du cours, but cooler. Par contre les applications du cours ne sont pas là >< vous pouvez les trouver à la fin des diapos de la prof! MEP pour le cc: IRABC: groupe d’affections hétérogènes ayant en commun: Origine infectieuse Le siège(voies aériennes sous glottiques) Signification de l'IRABC: I: Infection; R: Respiratoire (voies aériennes); A: Aigüe (Installation brutale); B: Basse (voies aériennes sous glottiques) C: Communautaires (Acquises en ambulatoire "extrahospitalier" ou dans les premiers 48 heures d'hospitalisation) On exclut des IRABC: Inf chroniques; Inf sur terrain ID(Immunodéprimé); Inf à germes spécifiques"Tuberculose"; Inf des VAS(Voies aériennes supérieures); Infections nosocomiales=Acquises à l'hospital après les 48 premières H d'une hospitalisation. Epidémiologie:Problème majeur de la santé publique!!! ▪IRABC:1/3 des inf respiratoires basses▪Motif fréquent de consultation ▪Cause d’absentéisme scolaire et professionnelle ▪1ère cause de décès par maladie"infectieuse" +!!Cause de morbidité importante: 6 % des consultations de médecine générale 4% des hospitalisations 6ème cause de décès toute étiologie incluse 1ère cause de décès par maladie infectieuse ▪TTT souvent probabiliste Etiopathogénie: La stérilité de ces voies est assuré par: +Mécanisme MECANIQUE>Filtration de l'air inspiré au niv des VAS, escalator mucociliaire, TOUX! +Mécanisme immunitaire Elle se manifeste lors d'un désequilibre de l'un de ces mécanismes: >Altération des moyens de défense mécanique >Altération des défenses immunitaires Modes de transmission: 3 + Voie aérienne+++ (inhalation d’aérosol bactérien)+ Voie sanguine (septicémie) + Par contiguïté (aspiration de bactéries ayant colonisé l’oropharynx) Facteurs intervenants dans la sévérité d'une infection: 3 La virulence du germe+l'importance de l'inoculum(charge)+les capacités de défense de l'HOTE Tableaux cliniques et radiologiques: I-Bronchite aiguë : N.B:Souvent d'origine virale, pas d'antibiothérapie systématique. I- BRONCHITE AIGUE (BA) ▪ BA = Inflammation aigue des bronches et/ou des bronchioles +/- hypersécrétion de mucus ▪ Très fréquente : 90-95% des IRABC▪ Origine virale et contexte épidémique (Automne et hiver) Le diagnostic est clinique: + fièvre>>>>Hospitalisation nécessaire dans 10 à20% des cas On distingue 3 entités selon le siège anato de l'inf: +Comportent: 1. Pnemonie alvéolaire typique=Pneumonie Franche Lobaire Aigue PFLA 2.Pneumopathie Interstitielle(atypique) et 3.Bronchopneumonie Pour un diagnostic positif on a besoin d'éléments CLINIQUES, RADIOLOGIQUES, BIOLOGIQUES >< a- Pneumonie typique (PFLA): a1- Clinique: Début brutal (duh, aigue!) Signes généraux : Fièvre en plateau 39°-40°+ FRISSONS >< Signes fonctionnels respiratoires : douleur thoracique (point de coté), dyspnée,TOUX!!!, expectorations purulentes. Signes physiques : Subictère, Herpès nasolabial Signes cliniques en foyer: râles crépitants, Sd de condensation, souffle N.B: Les patho précédants n'ont pas de râles crépitants mais les deux ont en commun les râles sibilants a2- Radiologie: Opacité systématisée lobaire ou segmentaire Sd alvéolaire localisé: Opacité dense et homogène avec un bronchogramme aérien Complications: Parfois pleurésie, abcès... a3- biologie: Hémogramme (NFS) : Hyperleucocytose à PNN!!!(Rappelez vous les expectoratio PURULANTES) Parfois leucopénie! CRP↑, VS↑, Procalcitonie↑ b- Pneumopathie atypique: b1- Clinique: Début progressif (Atypique) Signes généraux : Fièvre à 39-40° (comme la typique), Sd pseudogrippal, céphalées, myalgies et atteinte des VAS Signes fonctionnels : Toux sèche , dyspnée, douleur thoracique Signes physiques : râles crépitants (comme les typiques) diffus uni ou bilatéraux, parfois l’examen est normal! b2- Radiologie: opacités réticulo-micronodulaires localisées au niveau hilobasal ou disséminées bilatérales prédominant au niveau des bases b3- Biologie: Sd inflammatoire c- Bronchopneumonie: c1- Clinique: Début brutal, Tableau sevère: Fièvre↑, malaise, polypnée + expectorations purulantes!(comme la typique) L’examen clinique :râles ronflants et crépitants (comme la typique et l'atypique à propos crépitants) c2- Radiologie: Rx thorax: 1 ou +ieurs opacités micro ou macro-nodulaires mal limitées hétérogènes bilatérales ( Interstitiel) et parfois confluence avec+/- épanchement pleural associé Bronchopneumonie↑ c3- biologie: Hyperleucocytose ou leucopénie(grave), CRP↑, parfois hypoxémie Diagnostic différentiel: 1) TUBERCULOSE PULMONAIRE 2) Embolie pulmonaire 3) Infections virales, parasitaire ou mycosiques 4) Cancer Bronchique 5) Pneumopathies immuno-allergiques 6) Pneumopathies médicamenteuses 7) Oedème pulmonaire hémodynamique 8) Oedème pulmonaire lésionnel (SDRA) Diagnostic étiologique: Non systématique >>>>Indications: -échec de Traitement probabiliste -Formes graves Moyens directs : >Examen cytobactériologique des expectorations (ECBC)= Matin, à jeun, après rinçage de la bouche + Examen macroscopique : salive/expectoration * + Critères de validité :-Cytologie: >25 PNN, 107/ml >>>>Intérêt: Légionellose et Tuberculose (BK+++)/ Limites: contamination oro-pharyngée!!! >Prélévements perfibroscopiques= Brossage distal protégé+++: 10³ UFC/ml, Lavage broncho-alvéolaire (LBA): 10⁴ UFC/ml , Aspiration bronchique:10⁶ UFC/ml N.B: D'autres examens: Ponction trans thoracique si foyer suppuré, antigènes viraux+ culture virale Moyens indirects: >Ag solubles urinaires (légionelle: Sensibilité:92 % - pneumocoque: Sensibilité: 50% dans les formes bactériémie) Indiqués: sévérité clinique, épidemie, pas de réponse au TTT. >Hémoculture >Sérologie: virale et des germes atypiques>>Doivent se répéter à 15jours d'intervalle: Séroconversion et/ou multiplication par 4 taux d'anticorps. Autres examens:Ponction pleurale, prélèvement d'un site infectieux à distance du LCR, abcès..., biologie moléculaire, PCR... Agents étiologiques+++: +PFLA: Streptococcus pneumoniae (pneumocoque)*** +Pneumonie atypique: Mycoplasma pneumoniae/ Chlamydia pneumoniae/Chlamydia Psitacci/ Legionella pneumophila/Virus +Bronchopneumonie: Staphylococcus Aureus Les formes cliniques: a.Selon le germe: Peut donner des particularités épidemio, cliniques, radio ou pronostiques particulières I-Pneumonie bactérienne: Pneumonie à Streptococcus pneumoniae ++++ + 2/3 des PAC ⇨ Pneumonie typique (PFLA) : 85% + Sujet sain mais surtout personnes fragilisées (FDR) + Sensibilité aux ATB ⇨ Evolution favorable Pneumonie à Haemophilis Infuenzae: Terrain sous-jacent altéré - Forme systématisée ou bronchopneumonie Pneumonie à Legionnella: Legionnellose: +5% des PAC,Tableau composite (signes neurologiques, digestifs, rénaux), hypoxémie Pneumonie à germes intra cellulaires: Mycoplasme et Chlamydiae ⇨ Tableau de Pneumopathies interstitielles Pneumonie à Staphylocoque ⇨ Bronchopneumonie:- Sujets débilités - Evolution vers l’abcédation Pneumonie à BGN : Bronchopneumonies graves extensives et nécrosantes Pneumonie à Anaerobies:- Mauvais état buccodentaire - abcédation, nécrose et pleurésies purulent II-Pneumonies virales(rares) N.B : Les Pneumonies Virales sont Rares chez l'immunocompétent (Virus Influenzae A,B,C, p influenzae, Virus respiratoire syncytial, rougeole, rubéole, varicelle...) +SARSCOV2 (COVID 19): Pneumopathie sévere, détresse respiratoire!!! III-Pneumonies d'inhalation: Facteurs de risque: étylisme, épilepsie, coma Mauvais état bucco-dentaire Tableau de bronchopneumonie Germes responsables: Anaerobies, BGN, Staphylocoque b- Selon le terrain: b1- Personne âgée: ⮚Mortalité fréquente ⮚Tableaux atypiques et torpides: Fièvre souvent absente ⮚Signes d’appel extra-respiratoires +++ ( confusion, ⮚déshydratation) b2- Terrain particulier: ⮚Maladie chronique: Décompensation de la maladie chronique b3- Enfant: ⮚Atteinte ORL souvent associée ⮚Tableau trompeur: pseudoméningé ou pseudochirurgical V- Aspects thérapeutiques: A- Buts du traitement: Guérir le malade Réduire la morbidité Eviter la survenue des complications et le décès Prévenir les récidives B- Moyens thérapeutiques (1): 1- Traitement symptomatique: -Repos -Kinésithérapie respiratoire -Réhydratation et équilibre nutritionnel -Antipyrétiques, antalgiques, -Oxygénothérapie -Fluidifiants et muco-modificateurs: -Bronchodilatateurs si bronchospasme (constriction des bronches), Corticothérapie de courte durée… B- Moyens thérapeutiques (2): 2- Traitement étiologique: Antibiothérapie+++ (ATB) -Probabiliste*** -basée sur les données: * épidémiologiques * cliniques *radiologiques Principes du traitement antibiotique: ⮚Antibiothérapie probabiliste*** ⮚ Précoce pour éviter les complications. ⮚ Exclure les antibacillaires ⮚Doit cibler les germes en cause surtout le Pneumocoque ⮚Si signes de gravité ou facteurs de risque: élargir le spectre (Streptococc pneumoniae, Legionella pneumophila et en cas de grippe Staphylocoque aureus). ⮚Bonne pénétrance dans le parenchyme pulmonaire et dans les secrétio bronchiques ⮚Efficacité, toxicité, tolérance, cout et disponibilité ⮚Eviter les Fluoroquinolones si elles ont été prises dans les 3 derniers mois. ⮚Pas de Fluoroquinolones en cas de suspicion de tuberculose car risque de retard diagnostique TTT: 1- Bronchite aigue BA: Impasse car la prof n'a pas écrit sur les diapos normalement mais voilà le TTT au cas où! TTT Symptomatique+++ : Repos - Réhydratation et équilibre nutritionnel, Antipyrétiques, Antitussifs+++: Enrouex®-Mucocil® Antalgiques, Fluidifiants et muco-modificateurs, Corticothérapie de courte durée ABSTENTION du TTT ATB N.B : si Bronchite suppurée ou comorbidité ⇨ Amoxicilline(2à 3g/j) ou Macrolide (500mg à 1 g/j) avec une Durée de 7-10j 2- Surinfection de Bronchite chronique: same thing impasse car ici elle n'a pas mentioné de TTT mais le voilà au cas où! + TTT Symptomatique +Indications de l’antibiothérapie: Purulence Franche des expectorations/ Présence de 2 critères d’Anthonisen + 1ère intention ⇨ Amoxicilline 2g, Macrolide, C1G ou C2G pdt 7 à 14 j (10 j en moyenne) + Dans tous les cas réévaluation à 48-72 h 3- PAC: Elle a indiqué le TTT de cette partie donc not impasse!!! Toujours indications d'antibiothérapie probabiliste+++ a- Evaluation de la gravité: Choix du lieu du TTT (Ambulatoire ou hospitalier). L’hospitalisation dépend de : Signes de gravité ( cliniques, radiologiques,biologiques) ⇨ 1 critère = hospitalisation Facteurs de risque: + Age ≥65 ans + Vie en institution + Alcoolisme, tabagisme + Comorbidité associée (néoplasie, ID, BPCO, diabète, VIH, Insuffisance rénale ou hépatique) + ATCD de pneumonie bactérienne + Troubles de la déglutition Cliniques: +Troubles de conscience, Altération de l'Etat Général (AEG) importante + Atteintes des fonctions vitales : - Etat de choc: PA systolique < 90 mm Hg FC>120bpm,FR>30cyc/min+Température>>>>>HOSPITALISATION URGENTE!!!!! Critères d’Hospitalisation dans un service de PNEUMOLOGIE: - FDR (facteurs de rique) et comorbidité- Échec du TTT initial - Signes de gravité immédiate-Signes en foyer - PEC(Prise en charge) à domicile impossible- Leucopénie ou hyperleucocytose-Anémie-IR(Insuffisance rénale)-Hypoxémie PaO2 50mm Hg- Acidose-Anomalies de l'hémostase-Atteinte multilobaire, Pleurésie. Situations particulières pour l'hospitalisation:.Complications de la pneumonie (épanchement pleural, abcédation).Situation socio-économique défavorable.Inobservance thérapeutique prévisible 1 critère= HOSPITALISATION!!! Critères d'hospitalisation en unité de soins intensifs: +Insuffisance Respiratoire sévère, instabilité hémodynamique, Acidose sévère, CIVD, Insuffisance Rénale aigue et sévère et d'autres défaillances viscérales(neuro) Antibiothérapie probabiliste des Pneumonies Aigues Communautaires: α- PAC de l’adulte sain sans FDR et sans signe de gravité: * TTT ambulatoire par Voie orale (VO) + PFLA: Amoxicilline (3 g/j) + Pneumopathie interstitielle: Macrolide (500mg à 1g/j) * Evaluation après 48h, si pas d’amélioration inverser le TTT ou association * Durée: 7-14j (10j en moyenne) * Si pas d’amélioration au bout de 5 jours : hospitalisation β- PAC hospitalisées (Service de Pneumologie): * TTT probabiliste: Voie injectable (2-3j) puis relai par voie orale * Si pas de comorbidité: Amoxicilline (3g/j) * Si comorbidité: Association Amoxicilline-Acide clavulanique ou C2G ou C3G ou FQ 3ème génération (Levofloxacine 500 mg/j) * Evaluation 48h-72h * Durée= 7-14j * Si pas d’amélioration: Elargir le spectre d’action des ATB, et si pas d’amélioration vers 5-6ème jour isoler le germe, chercher une complication et éliminer une autre cause (Tuberculose) N.B:Causes d’échec thérapeutique : +Erreur de prescription+Erreur du diagnostic+causes locales: Foyer suppuré, corps étranger... IV - ABCES PULMONAIRE: Déf: Suppuration collectée dans une cavité néoformée, creusée dans le parenchyme P par une infection P aigue non tuberculeuse. (P:PULMONAIRE) Germes en cause: - Les germes anaérobies + Les germes aérobies principalement qlq Cocci Gram(StreptoC Pneumoniae, Staphylococcus Aureus), “BGN”Bacilles gram -(Klebsiella pneumonia, E coli, Enterobacter Cloacae), Cocci gram-( Haemophilus influenzae) et d’autres bactéries comme Pseudomonas aeruginosa, Protéus. Diagnostic positif si: 1-Clinique:- Toux et expectorations purulentes/nauséabonde possibilité de vomique purulente, Fièvre 39°-40°C sur +ieurs jours, Profonde AEG(altération de l'état général)- !!Examen clinique thoracique pauvre!! 2- Imagerie thoracique +++: Opacité homogène arrondie - Image hydroaérique à niveau horizontal. 3- Biologie: Hyperleucocytose à PNN, CRP↑, Procalcitonine ↑ 4-Bactériologie: Identification du germe en cause. !!Facteurs favorisants!!: 1- Une porte d’entrée : - ORL: Sinusite +++ - Dentaire - Cutanée - Urinaire 2- Une cause locale: - Tumeur bronchique - Corps étranger 3- Un syndrome d’inhalation: - Trouble de déglutition 4- Un état d’immunodéficience: - Éthylisme - Diabète ❖Particularités thérapeutiques de l’Abcès pulmonaire : 1- Antibiothérapie adaptée de durée prolongée. 2- Évacuer la suppuration pulmonaire. 3- Traiter les facteurs favorisants. VI- Prévention des IRABC ❑Eviction du tabagisme ❑Éviction de toute atmosphère polluée ❑Traitement de tout foyer infectieux ORL ou dentaire ❑Vaccination antigrippale: ⮚1 fois/ an ⮚Indication: Sujets âgés, Maladie respiratoire chronique, Diabète, Insuffisan Rénale Chronique, Personnel soignant… ❑ Vaccination antipneumococcique: « Vaccin Prevenar , Vaccin pneumo23 » ⮚A distance d’une infection à S. Pneumoniae ⮚Indication: Age > 65 ans, ATCD de PAC, Démence, épilepsie, Insuffisan Cardiaque Congestive, splénectomie, Diabète, BPCO. VII- Conclusion IRABC: fréquentes et graves. Évaluation rapide et correcte! Prise en charge précoce! Prescription des antibiotiques judicieuse et précoce! Antibiothérapie souvent probabiliste!!! Intérêt de la surveillance de l’évolution+++ MEP:Arwa Zine

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