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Intoxicación Etílica - Alcoholes es un potente depresor del SNC - Etiología - Etanol: Bebidas alcohólicas, elixires alcohólicos, alcoholes para masajes y fermentos alimenticios - Metanol: Líquido parabrisas - Isopropanol: Alcoholes para masajes y spray anti moscas...

Intoxicación Etílica - Alcoholes es un potente depresor del SNC - Etiología - Etanol: Bebidas alcohólicas, elixires alcohólicos, alcoholes para masajes y fermentos alimenticios - Metanol: Líquido parabrisas - Isopropanol: Alcoholes para masajes y spray anti moscas (más letal que el etanol) - Toxicodinamia - Se absorben de forma rápido en tracto GI y piel - Niveles máximos en plasma entre la hora y media y las dos horas - Se metaboliza en el hígado involucrando dos enzimas, la ADH y ALDH. Estas ayudan a romper la molécula de alcohol y hace que se elimine del cuerpo - ADH metaboliza al alcohol a acetaldehído y este se metaboliza a acetato que se descompone en H2O y CO2 para la eliminación - Etanol a acetaldehído - Metanol a formaldehído - Isopropanol a acetona - Se elimina por vía urinaria sin metabolizar - Toxicocinética - Se administra por via oral (principalmente) - Absorción gastro intestinal: de 2 a 6 horas - \> absorción en la primera porción del intestino delgado (70%) - Estómago (20%) - Colon (10%) - Vía intravenosa de forma terapéutica para tratar intoxicaciones por alcohol metílico y el etilenglicol - Se concentra en: Cerebro, sangre, ojo y líquido cefalorraquídeo - Puede atravesar barrera transplacentaria y hematoencefálica - Biotransformación en hígado por 3 vias: - Enzima alcohol deshidrogenasa - MEOS - Catalasas - Eliminación - Velocidad: 50mg/kg/hora en peso de 35kg - Cuando se oxida en pulmonar (50-60%), enterohepática (25-30%) y renal (5-7%) - Especies susceptibles - Humanos, gatos y perros - No común en gatos y perros - Signos clínicos - Leve: Confusión, vómitos, respiración lenta e irregular, convulsiones, cianosis - Grave: Hipotermia, estupor, coma, incoordinación, hipoglucemia - Diagnóstico - Importante la evaluación clínica - Medir niveles de etanol en sangre y orina. - Se puede medir GGT obesidad, diabetes y pancreopatía lo pueden aumentar también - Tratamientos - Soporte - Administrar tiamina vía parenteral, realizar glucemia capilar y hacer infusión de suero glucosado al 5% Intoxicación por molusquicidas - Etiología - Pesticida para control de caracoles y babosas - Afecta a los animales el metaldehído - Polímero cíclico de acetaldehído - Son muy palatables - Toxicocinética - Absorción gastrointestinal, inhalatoria y dérmica - Gastrointestinal tiene concentración máxima en tejido y sangre, hace circulación hepática y se elimina por orina - Ph del estómago se hidroliza y forma acetaldehído que se oxida y pasa a ácido acético - Toxicodinamia - Atraviesa barrera hematoencefálica - Cuando entra en contacto con el sistema nervioso inhibe la serotonina, norepinefrina y GABA. Esto produce convulsiones y contracción muscular sostenida - Especies susceptibles - Perros: Dosis letal 100-600 mg/kg - Gatos 270 mg/kg - Signos clínicos - Depresión del SNC, ansiedad, ataxia - Contracción muscular, fasciculaciones - Hipertemia - Taquipnea, hipersalivación - Perros: Gastroenteritis, vómitos, puede dejar secuelas hepáticas - Gatos: nistagmos, opistótonos, midriasis, hiperestesia - Diagnóstico - Historial clínico - Observación y olor del vómito a formaldehído - Química sanguínea y muestra de orina - Tratamiento - Eméticos: agua oxigenada, apomorfina - Para signos neurológicos: diazepam, metocarbamol, xilacina (caballos) - Laxantes y catárticos Intoxicación por Oxígeno - Etiología - Soporte ventilatorio, algunas veces puede causar daño - Toxicocinética - Tóxico cuando forma radicales libres - Cuando se proporciona mucho oxígeno, causan estrés oxidativo - Pacientes más susceptibles son los que tiene una lesión pulmonar aguda - Oxigeno se distribuye, pero el daño es evidente en tejido pulmonar, miocardio y cerebro - Toxicodinamia - En 1960 se describe que la exposición al FiO2 elevadas durante la ventilación mecánica genera alteraciones en el intercambio gaseoso y por ende alteraciones estructurales en el pulmón, en el miocardio aumenta la resistencia vascular y esto genera disminución la frecuencia cardiaca. En el cerebro va a haber una vasocontricción y genera deterioro - Signos clínicos - Nivel pulmonar: lesión aguda, fibrosis pulmonar - Nivel encefálico: convulsiones, por vasoconstricción disminuyendo el intercambio de oxigeno - Nivel cardiaco: bradicardia - Diagnóstico - Historia clínica - Tratamiento - Reducir la fracción inspirada de oxígeno - Modulación de enzimas antioxidantes: generan estrés oxidativo y modulan los mecanismos de defensa para proteger al pulmón Intoxicación por warfarinas - Etiología - Rodenticidas son sustancias usadas en la agricultura y para controlar los roedores - Frecuente las intoxicaciones en mascotas - Derivado sintético de la cumarina, tiene propiedades anticoagulantes - Toxicodinamia - Absorción oral - Niveles plasmáticas entre las 2 a 8 horas - Se metaboliza por enzimas microsomales hepáticas - Interviene en la conversión de protombina a trombina - Depresión de los factores II, VII, IX y X - Toxicocinética - Absorción lenta, puede atravesar la barrera placentaria - Hidrolizada por el retículo endoplasmático liso - Se excreta por riñón - También se puede excretar en leche - Especies susceptibles - Perros, gatos, roedores, porcinos, bovinos y aves - Signos clínicos - Coagulopatía y hemorragia - Inapetencia, disnea, debilidad, petequias, palidez, entre otros - Muerte súbita pero no es muy común - Diagnóstico - Cromatografía en capa fina - Hematocrito basal - Concentración de proteínas - Tratamiento - No afectados: Vitamina K1, revaluación del TP 2 a 3 días después del tratamiento - Afectados: fluidos, vitamina K1 Intoxicación por metales pesados - Intoxicación por arsénico - Toxicocinética - Absorción por piel y gastrointestinal - Se distribuye y se deposita en hueso, riñones y piel - Se metaboliza - Se excreta biliarmente y riñones (pentavalentes) - Toxicodinamia - Inhibición celular, dilatación capilar y degeneración - Especies susceptibles - Gatos los más susceptibles - también ovinos, porcinos y aves - Signos clínicos - Intoxicación aguda: debilidad, alteraciones del SNC - Intoxicación subaguda: diarrea acuosa, deshidratación, acidosis - Vomito y dolor abdominal - Diagnóstico - Sintomatología, historia clínica - Identificación de fuentes potenciales - Valores en hígado y riñón - Tratamiento - Dimercaprol Intra musculas, 2 a 4 veces al día por 10 dias - Iosulfato de sodio intravenosa de 2 a 3 veces al día - Acido tióctico intramuscular no probado en animales - Penicilina via oral - Intoxicación por cobre - Por consumo, uso de sulfato de cobre en podermatitis, contaminación - Toxicocinética - Absorción in Intestino delgado - Se distribuye y se deposita en hígado y riñones - Se elimina de forma renal - Toxicodinamia - Acción sobre el hígado por acumulación de cobre, causando daño y muerte de hepatocitos - En el torrente daña los glóbulos rojos y en la permeabilidad de los capilares - Especies susceptibles - Bovinos 10 veces más susceptibles que los ovinos - Caninos de la raza Bedlington terriers, predisposición genética - Signos clínicos - Hemolisis intravascular de los glóbulos rojos - Orina oscura - Diarrea líquida color verdoso - Diagnóstico - Sintomatología de crisis hemolítica aguda - Tratamiento - Transfusión sanguínea - Sulfato de sodio, tiosulfato de sodio y penicilamina - Intoxicación por mercurio - Escasas - Por consumo accidental de alimentos vencidos - Toxicocinética - Absorción: Inhalación o ingesta - Distribuye en el cuerpo y se acumula en la corteza renal, pueden atravesar barrera transplacentaria - Se metaboliza a mercurio divalente en los tejidos - Se excreta por la orina, bilis y heces - Toxicodinamia - Pueden generar necrosis tisular directa y de los túbulos renales - Inhiben enzimas sulfidrilas presentes en las mitocondrias y lisosomas - Órgano de elección para acumularse es en el cerebro - Especies susceptibles - Bovinos, porcinos, equinos, felinos y aves - Signos clínicos - Aguda: gastroenteritis, perdida de líquidos, efectos neurológicos, renales y dérmicos. - Bovinos: estomatitis - Diagnóstico - Orina y sangre - Riñones, hígado y cerebro - Tratamiento - Huevos o carbón activado - Tiosulfato de sodio - Sulfato de magnesio - Intoxicación por plomo - No frecuentes - En baterias, aceites de motores, grasas, pinturas de plomo - Toxicocinética - Absorción lenta por vía oral, se deposita en snc y se absorbe en pulmón. También se puede absorber por la piel - Se distribuye uniéndose a los glóbulos rojos, albúmina y plomo libre en sangre - Se deposita en hueso, dientes, hígado, pulmones, riñones - Se elimina por heces - Toxicodinamia - Puede competir por el zinc o reemplazarlo - Se une a grupos sulfhídricos interfiriendo con sistemas enzimáticos - Efectos tóxicos degenerativos en sistema nervioso, gastrointestinal y hematopoyético - Especies susceptibles - Todas las especies - Signos clínicos - Anorexia, sobre excitación, ataxia, signos nerviosos - Diagnóstico - Sintomatología - Tratamiento - Sulfato de magnesio - Limpieza de piel y anexos