Intoxicaciones PDF

INTOXICACIONES Dra. Gabriela Garza Mora Farmacología Clínica UdeM GENERALIDADES Intoxicación: evento donde un organismo vivo es expuesto a un químico que afecta adversamente su funcionamiento. Los envenenamientos pueden resultar de: Exposición accidental Intento...

INTOXICACIONES Dra. Gabriela Garza Mora Farmacología Clínica UdeM GENERALIDADES Intoxicación: evento donde un organismo vivo es expuesto a un químico que afecta adversamente su funcionamiento. Los envenenamientos pueden resultar de: Exposición accidental Intentos suicidas Sobredosis durante el curso de un terapia Errores de prescripción Abuso de sustancias Muertes en adolescentes y adultos por sobredosis suicida intencional Muertes en niños por ingesta accidental de medicamento o producto doméstico tóxico Se han reducido un 50% empleando empaques de seguridad y educación en prevención. GENERALIDADES EN NIÑOS: Más del 90% de las exposiciones tóxicas infantiles ocurren en el hogar Generalmente es un producto único La ingestión es la vía más habitual de exposición (76%) Seguida por la vía dérmica, oftálmica e inhalada (6% cada uno) 60% son compuestos no farmacológicos: Cosméticos, productos para aseo personal, productos de limpieza, plantas, cuerpos extraños, hidrocarburos 40% son fármacos: Analgésicos, medicamentos para tos y resfriado, antibióticos, vitaminas GENERALIDADES CAUSAS DE MUERTE EN INTOXICACIONES Sobredosis de narcóticos o hipnóticos sedantes (barbitúricos y alcohol): Depresión del sistema nervioso central con obnubilación, coma y pérdida de reflejos protectores de las vías respiratorias: obstrucción de vías respiratorias por lengua flácida, aspiración de contenido gástrico o paro respiratorio. Sobredosis de cardioactivos (efedrina, anfetaminas, cocaína, digitálicos y teofilina) o antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos y análogos de opioides: Toxicidad cardiovascular: hipotensión, hipovolemia, colapso vascular periférico, arritmias letales. Envenenamiento por cianuro, sulfuro de hidrógeno, monóxido de carbono: Hipoxia celular al interferir con el transporte de oxígeno. GENERALIDADES CAUSAS DE MUERTE EN INTOXICACIONES Antidepresivos, isoniazida, difenhidramina, cocaína y anfetaminas: Convulsiones, hiperactividad muscular y rigidez: provocan aspiración pulmonar, hipoxia y daño cerebral Intoxicación por paracetamol u hongos: Daño a sistema orgánico: ataque al tejido pulmonar con fibrosis así como necrosis hepática en las primeras 48-72 hrs. Alcohol y alucinógenos: Efectos conductuales del medicamento o lesión traumática: accidentes vehiculares, lesiones y caídas. MANEJO INICIAL ANTIDIARREICOS MANEJO INICIAL A B C D VIA AEREA RESPIRACION CIRCULACION MEDICAMENTOS Hipoglucemia: 25 gr (50 Limpiar obstrucción Observación, FC, TA, salida mL) de dextrosa al 50% e intubar si es oximetría de pulso, urinaria y evaluación IV necesario. gases sanguíneos de perfusión Niños: 0.5 g/kg (2 mL/kg Posición lateral arteriales. periférica. de dextrosa al 25%) izquierda hacia Ventilación Colocar vía IV y En alcoholismo o mecánica en extraer sangre para desnutrición agregar abajo ayuda a mover 100 mg de tiamina IM o la lengua flácida. insuficiencia análisis. IV. respiratoria. Antídotos. MANEJO INICIAL HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO HISTORIA CLÍNICA Preguntar a familiares, policía, paramédicos que describan el entorno en el que encontraron al paciente y si es posible que lleven jeringas, botellas o medicamentos sospechosos. Determinar magnitud y tiempo de exposición. EXAMEN FÍSICO Breve y en busca de pistas para el diagnóstico SIGNOS VITALES: FC, FR, TA y Temperatura OJOS: Revisar miosis, midriasis, nistagmo, ptosis y oftalmoplejía. BOCA: Signos de quemaduras, olor a alcohol o solventes. PIEL: Enrojecimiento, piel seca, sudoración excesiva, cianosis, ictericia. ABDOMEN: Íleo, peristalsis aumentada SISTEMA NERVIOSO: Convulsiones, nistagmo, disartria, ataxia, rigidez muscular. MANEJO INICIAL HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO LABORATORIO Y RADIOGRAFÍAS GASES SANGUÍNEOS: Pco2 y Po2 ELECTROLITOS: Sodio, potasio, cloruro y bicarbonato. Calcular la brecha aniónica restando aniones de cationes: (Na + K) - (HCO3 + Cl). Lo normal es entre 12-16 mEq/L. Una brecha mayor sugiere acidosis metabólica. PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL: Medir niveles de nitrógeno ureico, creatinina y EGO. OSMOLALIDAD SÉRICA: Mide la concentración de partículas disueltas en la sangre. 2 x Na + Glucosa/18 + BUN/3 ELECTROCARDIOGRAMA: Evaluar duración del complejo QRS, intervalo QT, bloqueos. RADIOGRAFÍAS: Rx de abdomen puede mostrar partículas radiopacas (como hierro y potasio) La radiografía de tórax puede revelar neumonía por aspiración. Realizar TAC en sospecha de traumatismo craneal. MANEJO INICIAL PRUEBAS DE DETECCIÓN TOXICOLÓGICA ERROR pensar que un examen de toxicología es la mejor forma de diagnosticar y tratar una intoxicación aguda. Las muestras rápidas en orina están limitadas a pocos medicamentos y con muchos resultados falsos positivos y falsos negativos. No hay análisis toxicológicos completos. La detección integral más confiable es lenta y costosa, puede tardar días. Su utilización no debe retrasar el tratamiento. Las medidas de apoyo son la BASE DEL TRATAMIENTO de la intoxicación y no deben retrasarse por esperar resultados de laboratorio. Pruebas de laboratorio cuantitativas: Utilizadas para medir el nivel de cierta sustancia y definir la terapia con un antídoto específico o la necesidad de hemodiálisis. MANEJO INICIAL DESINTOXICACIÓN Se debe realizar simultáneamente con la estabilización inicial, la evaluación diagnóstica y la evaluación de laboratorio. Desintoxicación: eliminación de toxinas de la piel o el tracto gastrointestinal. PIEL: Eliminar ropa contaminada y lavar la piel con agua y jabón. Lavado ocular por 10 minutos. INHALACIÓN: Llevar al paciente a tomar aire fresco. Proporcionar oxígeno en caso necesario. MANEJO INICIAL DESINTOXICACIÓN TRACTO GASTROINTESTINAL: Los líquidos se absorben 30 min después de su ingesta y los sólidos de 1 a 2 hrs posteriores. Después de ese tiempo se pierde el beneficio de la desintoxicación. El objetivo es evitar la absorción del agente en el estómago y tubo digestivo. LAVADO CARBON CATARTICOS EMESIS GASTRICO ACTIVADO (LAXANTES) MANEJO INICIAL DESINTOXICACIÓN TRACTO GASTROINTESTINAL: EMESIS Método descontinuado por ineficaz o peligroso. En paciente despierto o con tubo endotraqueal se puede realizar LAVADO lavado con sonda orogástrica o nasogástrica de gran calibre con GASTRICO solución salina al 0.9% a temperatura corporal. MANEJO INICIAL DESINTOXICACIÓN TRACTO GASTROINTESTINAL: Más efectivo en proporción 10:1 de carbón a la dosis estimada de toxina. Tiene gran área de superficie absorbiendo muchos fármacos y venenos. CARBON No se une a hierro, litio o potasio y se une deficientemente ACTIVADO a alcohol y cianuro No es útil en intoxicaciones por ácidos, minerales corrosivos y álcalis. Acelera la eliminación de toxinas y reduce la absorción. Irrigación intestinal con polietilenglicol (Nulytely) VO a CATARTICOS 1-2 L/h durante varias horas. (LAXANTES) Util para medicamentos con recubrimiento, drogas ilictas y cuerpos extraños. MANEJO INICIAL ANTIDOTOS ESPECIFICOS Disponibles sólo para unas pocas clases de toxinas. VENENO ANTIDOTO VENENO ANTIDOTO ACETAMINOFEN ACETILCISTEINA BENZODIACEPINAS FLUMAZENIL ANTICUERPOS DE BETA BLOQUEADORES GLUCAGON DIGOXINA DIGOXINA OPIOIDES NALOXONA ACETILCOLINESTERASA ATROPINA MONOXIDO DE INHIBIDOR DE OXIGENO PRALIDOXIMA CARBONO COLINESTERASA MANEJO INICIAL MÉTODOS PARA MEJORAR LA ELIMINACIÓN DE TOXINAS DIÁLISIS Peritoneal. Ineficaz para la mayoría de los medicamentos. Hemodiálisis. Más eficiente. Ayuda a corregir el desequilibrio de líquidos y electrolitos y mejora la eliminación de metabolitos tóxicos. DIURESIS FORZADA Y MANIPULACIÓN DEL PH URINARIO La diuresis forzada está descontinuada por causar sobrecarga de volumen y anomalías electrolíticas. La alcalinización urinaria es útil en casos de sobredosis de salicilato. La acidificación no se recomienda ya que puede empeorar las complicaciones renales por rabdomiolisis que acompañan a las intoxicaciones.  SINDROMES TOXICOS COMUNES ANTIDIARREICOS TOXINDROMES ACETAMINOFÉN (PARACETAMOL) Uno de los medicamentos mas comunes en intentos de suicidio y envenenamientos accidentales. Una ingesta mayor a 150-200 mg/kg en niños o 7 gr en adultos es potencialmente tóxica. La toxicidad se da por su metabolito intermedio: N-acetil-p-benzoquinona. TOXINDROMES ACETAMINOFÉN (PARACETAMOL) SÍNTOMAS: INICIALES: Asintomático o GI leve (náusea, vómitos) 24-36 hrs: Lesión hepática Elevación de aminotransferasas, hipoprotrombinemia Insuficiencia hepática fulminante: acidosis metabólica, hipoglucemia, encefalopatía y muerte. Falla renal. La severidad se estima a partir de la concentración en suero: >150 mg/L, 4 hrs después de la ingesta = riesgo de lesión hepática. Alcoholismo o medicamentos que interaccionan con P450 tienen riesgo a niveles más bajos. TOXINDROMES ACETAMINOFÉN (PARACETAMOL) TRATAMIENTO: ANTÍDOTO: N-ACETILCISTEÍNA Actúa como sustituto de glutatión (componente celular que elimina toxinas), uniendose al metabolito tóxico a medida que se produce. Más efectivo dentro de las primeras 8-10 hrs (se puede administrar después) Dosis de carga de 140 mg/kg VO;dosis de mantenimiento 70 mg/kg cada 4 hrs hasta por 17 dosis. Trasplante de hígado en insuficiencia hepática fulminante. TOXINDROMES ANFETAMINAS Y OTROS ESTIMULANTES Metanfetamina (cristal), metilendioximetanfetamina (éxtasis), cocaína, pseudoefedrina, efedrina, cafeína, análogos de anfetaminas y agonistas sintéticos de receptores de cannabinoides. Analogo de anfetamina utilizado para TDAH Broncodilatador TOXINDROMES ANFETAMINAS Y OTROS ESTIMULANTES SÍNTOMAS (INTOXICACION SIMPATICOMIMÉTICA): Euforia, vigilia, sensación de poder y bienestar. Dosis más altas: inquietud, agitación, psicosis, HTA, taquicardia, hipertermia (>42C) con daño cerebral secundario TRATAMIENTO: No hay antídoto Benzodiacepinas IV para convulsiones. Bajar fiebre quitando la ropa, rociando con agua tibia, ventilando. TOXINDROMES ANTICOLINÉRGICOS Algunos antihistamínicos como difenhidramina, antidepresivos tricíclicos; plantas y hongos, hioscina, hiosciamina Antidepresivos triciclicos TOXINDROMES ANTICOLINÉRGICOS SÍNTOMAS: SINDROME ANTICOLINÉRGICO (ANTIMUSCARÍNICO) Caliente como liebre = Loco como sombrerero = hipertermia confusión, delirio, Rojo como remolacha = piel alucinaciones enrojecida Taquicardia, contracciones musculares, coma. Retención Seco como urinaria hueso = (especialmente en mucosas secas hombres mayores). Ciego como murciélago = vision borrosa, ciclopejía, pupilas dilatadas TOXINDROMES ANTICOLINÉRGICOS TRATAMIENTO: ANTÍDOTO: FISOSTIGMINA Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa que impide la destrucción de la acetilcolina Dosis de 0.5-1 mg IV lenta para evitar bradicardia. NO administrar en sobredosis con antidepresivos tricíclicos: agrava cardiotoxicidad. Para la agitación se puede requerir sedación con benzodiacepinas o haloperidol. Se puede requerir cateterismo para evitar distensión excesiva de vejiga. TOXINDROMES ANTIDEPRESIVOS Amitriptilina, desipramina, doxepina, entre otros antidepresivos tricíclicos. Fármacos que más comúnmente intervienen en las sobredosis mortales. Son antagonistas de los receptores muscarínicos. La ingesta de más de 1 gr se considera potencialmente letal. SÍNTOMAS: Taquicardia, pupilas dilatadas, sequedad de boca, agitación, convulsiones, reducción de la conducción cardiaca con intervalo QRS amplio con arritmias graves por inhibicion del canal de sodio cardiaco TRATAMIENTO: Medidas de apoyo, intubación y ventilación asistida si es necesario. Líquidos IV y norepinefrina para la hipotensión. Toxicidad cardiaca: Bicarbonato de sodio en bolo 50-100 mEq TOXINDROMES ASPIRINA (SALICILATO) Intoxicación con ingesta aguda de 200 mg/kg Sobremedicación crónica en adultos mayores. Mecanismo de intoxicación: desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y alteración del metabolismo celular. SIGNOS Y SÍNTOMAS: 1. Hiperventilación y alcalosis respiratoria. 2. Acidosis metabólica y aumento de la brecha aniónica 3. Hipertermia, vómitos, hiperpnea con pérdida de líquidos y deshidratación. En casos graves: acidosis metabólica profunda, convulsiones, coma, edema pulmonar y colapso cardiovascular. TOXINDROMES ASPIRINA (SALICILATO) TRATAMIENTO: Intoxicación moderada: bicarbonato de sodio IV para alcalinizar la orina. Intoxicación grave (niveles de salicilato >90-100 mg/dL): hemodiálisis de emergencia. En caso de ingesta masiva (más de 100 tabs): Lavado gástrico Dosis repetidas de carbón activado Considerar irrigación intestinal. Líquidos IV TOXINDROMES ETANOL Y SEDANTES HIPNÓTICOS Etanol (alcohol etílico) y sedantes (benzodiacepinas, barbitúricos, gamma- hidroxibutirato (GHB, ”extasis liquido”) y carisoprodol) Benzodiacepinas Barbituricos (ansiedad, (anestesia, insomnio, epilepsia) epilepsia) Relajante muscular TOXINDROMES ETANOL Y SEDANTES HIPNÓTICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS: Eufóricos y ruidosos o en estado de estupor o coma. Los pacientes comatosos tienen depresión de los reflejos protectores de las vías respiratorias que puede causar aspiración pulmonar del contenido gástrico y neumonía. Coma profundo con niveles de etanol en sangre >300 mg/dL. Sobredosis de GHB causa coma profundo por 3-4 hrs Puede haber hipotermia por exposición ambiental, ademas de desnutrición e hipoglucemia. TOXINDROMES ETANOL Y SEDANTES HIPNÓTICOS TRATAMIENTO: Apoyo general y proteger vías respiratorias, intubar si es necesario. La mayoría se recuperan a medida que los efectos del fármaco desaparecen. Líquidos IV y calentamiento corporal en caso de hipotermia. Para benzodiacepinas (clonazepam, diazepam, alprazolam) el antídoto es FLUMAZENIL: Antagonista selectivo de los receptores GABBA de las benzodiacepinas Para intoxicacion por etanol NO hay antidoto. TOXINDROMES OPIOIDES (ANALGÉSICOS) Morfina, heroína, metadona, fentanilo, codeína, nalbufina, buprenorfina, tramadol TOXINDROMES OPIOIDES (ANALGÉSICOS) Uso agudo: depresión respiratoria, náuseas, vómitos, prurito, urticaria, estreñimiento, retención urinaria, delirio, sedación, mioclono, convulsiones, miosis (pupilas de cabeza de alfiler) Uso crónico: hipogonadismo, inmunosupresión, aumento de la alimentación, tolerancia, dependencia, abuso, deterioro al conducir. TRATAMIENTO: ANTAGONISTA: NALOXONA. Derivado de la morfina con afinidad por los sitios de unión a opioides SIN activarlos. Vía IV revierte completa y dramáticamente los efectos opioides en 1-3 minutos. Dosis inicial 0.1-0.4 mg Dosis de mantenimiento 0.4-0.8 mg. TOXINDROMES BETABLOQUEADORES El más tóxico: propranolol. 2 o 3 veces la dosis terapéutica puede causar toxicidad grave. Tiene efectos bloqueadores del canal de sodio similares a los antidepresivos tricíclicos e ingresa al SNC. SÍNTOMAS: Bradicardia e hipotensión. MÁS COMÚN Convulsiones y bloqueo de la conducción cardiaca. TRATAMIENTO: Medidas de apoyo Glucagón. Antídoto útil. Actúa en las células cardiacas elevando el AMPc Dosis: 5-10 mg IV. Mejora la FC y TA. TOXINDROMES BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO (Nifedipina) Utilizado en tratamiento de HTA y angina Reducen el gasto cardiaco y la presión arterial. Provocan hipotensión grave y efectos cardiovasculares. TRATAMIENTO: La mayoría están en presentación de liberación sostenida por lo que es posible expulsarlos antes de su absorción. Irrigación intestinal Carbón activado El calcio IV en dosis de 2-10 g es útil para la contractilidad cardiaca deprimida. TOXINDROMES DIGOXINA Utilizado en arritmias e insuficiencia cardiaca. Toxicidad por sobredosis aguda o acumulación de digoxina en pacientes con insuficiencia renal o uso de diuréticos. SÍNTOMAS Y SIGNOS: Vómito, bradicardia, bloqueo AV, taquicardias y otras arritmias. Hipercaliemia en sobredosis aguda Hipopotasemia en pacientes tratados con diuréticos a largo plazo TRATAMIENTO: Medidas de apoyo. Atropina para bradicardia o bloqueo AV. Anticuerpos con digoxina IV mejoran los sintomas en 30-60 min.  VIAS DE EXPOSICION TOXICOLOGIA INHALACIÓN Principal vía de entrada en el entorno AMBIENTAL Y industrial. OCUPACIONAL TRANSDÉRMICA ANTIDIARREICOS INGESTA ORAL TOXICOLOGIA AMBIENTAL Y OCUPACIONAL INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA Organofosforados y carbamatos. Utilizados para matar insectos y plagas. Las acetilcolinesterasas son enzimas que descomponen el neurotransmisor acetilcolina, para que no pueda activar los receptores colinérgicos en el sistema nervioso periférico y central. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa inhiben de forma irreversible las acetilcolinesterasas en la unión neuromuscular. Como resultado, la acetilcolina se acumula y provoca una sobreestimulación de sus receptores. TOXICOLOGIA AMBIENTAL Y OCUPACIONAL INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA SÍNTOMAS: Estimulación de receptores muscarínicos y nicotínicos. Calambres abdominales, diarrea, salivación, sudoración, frecuencia urinaria y aumento de secreciones bronquiales. Contracciones musculares y fasciculaciones que progresan a debilidad y parálisis de los músculos respiratorios. TOXICOLOGIA AMBIENTAL Y OCUPACIONAL INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA TRATAMIENTO: Medidas de apoyo ATROPINA. Inhibidor competitivo en los sitios muscarínicos. PRALIDOXIMA. Restablece la actividad de la colinesterasa con actividad en sitios muscarínicos y nicotínicos. TOXICOLOGIA AMBIENTAL Y OCUPACIONAL CIANURO Productos utilizados como rodenticidas, quema de plásticos o lana, ingestión de algunas plantas y semillas. El cianuro se une a la citocromo oxidasa inhibiendo la utilización de oxigeno en la celula SÍNTOMAS: Dificultad para respirar, agitación, taquicardia, convulsiones, coma, hipotensión y muerte. Acidosis metabólica. TOXICOLOGIA AMBIENTAL Y OCUPACIONAL CIANURO TRATAMIENTO: CARBÓN ACTIVADO. Se une pobremente pero puede reducir su absorción. ANTIDOTOS: Nitrito y tiosulfato de sodio Nitrito: Induce metahemoglobinemia que se une al cianuro formando cianometahemoglobina menos tóxica. Tiosulfato: Convierte el cianuro en tiocianato menos tóxico. Hidroxocobalamina. Se une al cianuro formando cianocobalamina no tóxica. Medidas de apoyo. TOXICOLOGIA AMBIENTAL Y OCUPACIONAL MONÓXIDO DE CARBONO Víctimas de incendios (mayoría), exposiciones accidentales y suicidas. Se combina estrecha y reversiblemente con los sitios de unión a oxígeno de la hemoglobina. Se forma carboxihemoglobina que no puede transportar oxígeno a los tejidos. Afinidad con la hemoglobina 220 veces mayor que la del oxígeno. SIGNOS Y SÍNTOMAS: HIPOXIA: Deterioro psicomotor, cefalea y opresión en el área temporal, confusión y pérdida de agudeza visual, taquicardia, taquipnea, síncope. Coma profundo, convulsiones, shock e insuficiencia respiratoria. Exposición crónica: efectos cardiacos, trastornos neurológicos y trastornos emocionales. En embarazadas: muerte fetal o defectos de nacimiento graves e irreversibles. TOXICOLOGIA AMBIENTAL Y OCUPACIONAL MONÓXIDO DE CARBONO TRATAMIENTO: Retirarse de la fuente de exposición inmediatamente. Administrar rápidamente un alto flujo y concentración de oxígeno (antagonista específico del CO) Al 100%; tiempo medio de eliminación de CO aprox. 80 min. Oxígeno hiperbárico (2-3 atm); tiempo medio de eliminación de CO aprox. 20 min. Insuficiencia respiratoria: ventilación mecánica. La recuperación progresiva puede ser completa pero puede persistir disfunciónneuropsicológica y motora. SOLVENTES HIDROCARBUROS Solventes industriales, agentes desengrasantes y agentes de limpieza, gasolina, queroseno, aceite mineral, aceite de lámparas, aguarrás, pinturas, pegamentos. SOLVENTES HIDROCARBUROS Envenenamiento por ingestión o inhalación. La ingesta puede causar neumonitis aspirativa grave Después de la ingestión de una pequeña cantidad de hidrocarburos líquidos, los pacientes inicialmente tosen, se ahogan y pueden vomitar. Los niños pequeños pueden presentar cianosis, contener el aliento y toser persistentemente. Los niños mayores y los adultos pueden presentar ardor de estómago. La neumonitis aspirativa causa hipoxia y distrés respiratorio. La inhalación puede causar euforia, cambios en el estado mental y arritmias ventriculares fatales TRATAMIENTO: Tratamiento de sostén Evitar el vaciado gástrico (aumenta riesgo de aspiración) Cualquier ropa contaminada debe retirarse y lavarse la piel. CAUSTICOS ÁCIDOS Y ÁLCALIS ÁLCALIS: cal, lejía, sosa cáustica, amoníaco Utilizadas para la formulación de detergentes, textiles, papel, productos para la limpieza de drenajes, teñido de cueros, removedores de cutícula. ÁCIDOS: ácido clorhídrico (producto de limpieza, limpiadores de piscinas), ácido sulfúrico (baterías de automóviles), ácido oxálico (desinfectantes, pulidores de muebles), formaldehído (tabletas desodorantes, fumigantes). CAUSTICOS ÁCIDOS Y ÁLCALIS Ambos producen necrosis tisular Evaluar el grado de quemadura química Las manifestaciones clínicas están relacionadas con el sitio de la quemadura y la severidad TRATAMIENTO: Lavado con agua en piel y ojo Si se ingiere, lavar la cavidad oral con agua Contraindicado: Emesis, lavado gástrico e instalación de sonda nasogástrica No es útil el carbón activado Se debe realizar radiografía de tórax y endoscopia de tubo digestivo superior ¡Gracias! Referencia bibliográfica Bertram G. Katzung. Farmacología Básica y Clínica 15a Edición, 2021; Ed.Mc Graw Hill Capítulo 58, 56 (monóxido de carbono, hidrocarburos), 31 (opioides) https://www.osmosis.org/playlist/dE 2c3Xz1hl7