Tema 5 2024 Urg Intoxicaciones PDF

TEMA 5 INTOXICACIONES 5.1. CONCEPTOS GENERALES................................................................................................................ 2 5.2. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO............................................

TEMA 5 INTOXICACIONES 5.1. CONCEPTOS GENERALES................................................................................................................ 2 5.2. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO.................................................................. 3 5.3. INTOXICACIONES ESPECÍFICAS................................................................................................... 7 A. Intoxicaciones medicamentosas........................................................................................................ 7 B. Intoxicación por humo...................................................................................................................... 8 C. Intoxicación por drogas de abuso o sustancias psicoactivas........................................................11  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 5.1 CONCEPTOS GENERALES Definiciones Tóxico: sustancia que produce efectos nocivos sobre el organismo, pudiendo incluso causar la muerte. Intoxicación: es el resultado de la acción de un tóxico cuyas consecuencias son unos signos y síntomas específicos. Es importante recordar que casi cualquier sustancia química se puede convertir en tóxico, dependiendo de la dosis a la que se encuentre esa sustancia. De ahí el concepto de dosis tóxica. Clasificación Agudas (aparece la sintomatología tras una exposición reciente a una única dosis) Según tiempo de exposición Crónicas (aparece la sintomatología tras exposiciones repetidas al tóxico) Voluntarias (producidas por una acción deliberada) Según su origen Accidentales (sin intencionalidad de intoxicar) La causa más frecuente de intoxicación es el intento autolítico. El tóxico más frecuentemente utilizado son los fármacos (y dentro de éstos, los benzodiacepinas, aunque en múltiples ocasiones se asocian varios). La vía de entrada más común es la oral, y el principal síntoma o motivo de consulta es la disminución del nivel de conciencia. Toxicocinética. Cuando un tóxico entra en contacto con el organismo, suceden 4 procesos: Absorción Paso de la sustancia a la sangre. La velocidad, intensidad y duración de la absorción depende de la vía de administración. Transporte del tóxico y paso a tejidos y células donde produce su efecto. El tóxico se distribuye por el organismo según su capacidad de difusión. Esta está limitada entre Distribución otras por la unión del fármaco a las proteínas del plasma. Cuanta más afinidad menos efecto, ya que sólo la fracción libre es la que reacciona con los receptores y produce el efecto Modificación de la naturaleza química del tóxico. Algunos tóxicos se eliminan tal y como se absorben, pero lo normal es que se transformen en el organismo. Esto Biotransformación contribuye a la modificación del efecto esperado por el fármaco. Sucede en todos los órganos, pero principalmente en el hígado por oxidación, hidrólisis y conjugación. Eliminación La mayoría se eliminan por vía renal, algunos otros por vía biliar, salival, leche materna, aire espirado, sudor, saliva y lágrimas. 2  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 5.2 MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO La atención al paciente intoxicado requerirá una valoración muy exhaustiva de la escena, adoptando medidas de seguridad (autoprotección) que sean necesarias, y solicitando apoyo policial si procediera; evitando contaminarse, y extrayendo al paciente del entorno tóxico si fuese preciso. Cobra especial importancia la observación del entorno de cara a buscar sustancias tóxicas, lo que nos puede ayudar a optimizar la atención al paciente; sin menospreciar otras fuentes de información como son los amigos, familiares o testigos. Anamnesis: se interroga al paciente o, si no es posible, a sus familiares o acompañantes. Debe recogerse cuanto antes la máxima información referente al episodio, investigando fundamentalmente sobre: - Nombre del tóxico y cantidad administrada - Tiempo transcurrido desde su administración - Vía de entrada del tóxico en el organismo - Antecedentes personales o enfermedades previas - Causas que han originado la intoxicación aguda - Síntomas previos a nuestra llegada, existencia de vómitos No obstante, el objetivo de la valoración se debe centrar en la determinación de las alteraciones de las funciones vitales producidas por el/los tóxicos, y en descartar otras patologías enmascaradas por la intoxicación. Valoración primaria ABCD. Monitorización de signos vitales: TA, FC, FR, ECG, SpO2, temperatura (riesgo de hipo e hipertermia) y medición de glucemia. Canalización de vía venosa periférica, iniciando perfusión con cristaloides. Administración de oxigenoterapia a alto flujo para mantener SpO2 > 90% salvo para las intoxicaciones con monóxido de carbono y por cianuro en las que los objetivos son conseguir SpO2 lo más elevadas posibles. En caso de PCR, prolongar la RCP más tiempo del habitual. Valorar la intubación orotraqueal teniendo en cuenta las siguientes situaciones: - Lavado gástrico en el paciente comatoso. - Abrasión orofaríngea en la ingesta de cáusticos. Realizar una valoración sindrómica. Valorar la existencia de síntomas característicos de los principales síndromes tóxicos: 3  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 CAUSAS MÁS SÍNDROME SIGNOS FRECUENTES Depresión del SNC; miosis Síndrome narcótico - opiáceo puntiformes, depresión respiratoria, Opiáceos, benzodiacepinas, y sedante - hipnótico hipotensión, hipotermia, edema etanol, barbitúricos pulmonar Cuadro delirante con agitación y dificultad para el lenguaje. Midriasis, Atropina, antihistamínicos, taquicardia, sequedad de mucosas, antiparkinsonianos, Síndrome anticolinérgico retención urinaria y distensión antipsicóticos, antidepresivos, (atropínico) abdominal; en casos severos: antidiarreicos, relajantes arritmias supraventriculares y musculares e intoxicaciones por ventriculares, crisis convulsivas, setas (Amanita muscaria) depresión respiratoria y coma. Excitación del SNC, convulsiones, Cocaína, anfetaminas, taquicardia, hipertensión, metanfetamina y sus derivados, Síndrome simpaticomimético hipertermia, diaforesis, piloerección, descongestionantes midriasis e hiperreflexia. (pseudoefedrina) Signos muscarínicos: Agitación, ansiedad, miosis, náuseas, vómitos, dolor abdominal, aumento de secreciones (broncorrea, sialorrea, sudoración, lagrimeo), incontinencia Insecticidas organofosforados, Síndrome colinérgico urinaria, hipotensión y bradicardia. carbamatos y algunas setas Signos nicotínicos: Debilidad muscular con fasciculaciones, parálisis muscular de la musculatura intercostal con depresión respiratoria. En caso de coma inespecífico o de origen desconocido: administración de oxígeno, canalización de vía venosa, obtención de analítica sanguínea; administración de Naloxona IV, flumazenilo IV, tiamina + glucosa, intubación endotraqueal si persiste el coma. Valorar la realización de analítica y gasometría; siempre, en pacientes hemodinámicamente inestables, insuficiencia respiratoria y en todos los intubados. Realizar el manejo específico frente al tóxico: Prevenir o disminuir la absorción MANEJO DEL TÓXICO: Administración de antídoto Incrementar la eliminación 4  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 o Prevenir o disminuir la absorción del tóxico. Se debe realizar lo más precozmente posible y en función de la vía de entrada: - Vía parenteral: la actuación es difícil, pues el tóxico penetra directamente en el torrente sanguíneo. - Vía respiratoria: retirar al paciente del área tóxica, y administración de oxigenoterapia - Vía cutánea: retirar las ropas y lavar la piel con agua y jabón durante 15-20 min. - Vía conjuntival: Irrigar el ojo afecto con suero fisiológico o agua 15-30 min. - Vía digestiva: puerta de entrada más frecuente del tóxico (90% de las intoxicaciones). Se pueden aplicar diversas medidas, como la realización de lavado gástrico o la administración de carbón activado. Según últimas recomendaciones, el lavado gástrico no debe ser empleado de forma rutinaria, aunque en casos de ingesta reciente (menos de 60 minutos) y potencialmente mortal se puede considerar teniendo en cuenta las complicaciones del procedimiento. El lavado gástrico trata de eliminar el tóxico del aparato digestivo para que éste no siga absorbiéndose. o Administración de antídotos específicos, en función del tóxico. o Aumentar la eliminación del tóxico. El método utilizado depende de la vía de eliminación del tóxico absorbido. - Para favorecer la eliminación pulmonar, administración de oxigenoterapia. - Para favorecer la eliminación hepática: no existen fármacos o sustancias que aceleren este proceso, excepto la N-acetilcisteína que acelera el metabolismo del paracetamol, y el etanol, que dificulta el metabolismo del metanol y del etilenglicol. - Para favorecer la eliminación renal: diuresis forzada; pretende aumentar la extracción del tóxico a través del riñón mediante la disminución de la reabsorción tubular del tóxico y el aumento del filtrado glomerular. Su uso está limitado a intoxicaciones graves en las que el tóxico o su metabolito se eliminan por vía renal. Aplicación de tratamiento sintomático o de las complicaciones. Traslado hospitalario, excepto en intoxicaciones leves. En caso de intento de autolisis sin riesgo vital, traslado para valoración psiquiátrica, y se deberá hacer comunicación al que al Juez en este caso. Realización de preaviso si se trata de intoxicación severa. 5  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 ADMINISTRACIÓN DE CARBÓN ACTIVADO - El carbón activado es un producto pirolizado y en polvo del carbón ordinario, capaz de absorber gran variedad de sustancias. Fija fármacos y toxinas presentes en el tubo digestivo evitando su absorción, y puede incrementar la eliminación de los fármacos que se absorben en la circulación general. - Antes de iniciar el lavado gástrico y la administración del carbón activado, monitorice al paciente con monitor cardiaco y pulsioxímetro. Establezca acceso iv. - La máxima eficacia se consigue en 1 h, pudiéndose utilizar hasta 4-6 h. posteriores a la ingesta, ampliable a 12- 24 h. en: ADT y salicilatos. - Es posible su uso en dosis múltiples en: intoxicaciones por aspirina, digoxina, fenilhidantoína, fenobarbital, sotalol y teofilina; en preparados con cubierta entérica. - La administración de Carbón activado está contraindicada en: Cáusticos (álcalis o ácidos), derivados del petróleo: hidrocarburos, metales (Li, Fe y Pb), potasio y ácido bórico, alcoholes (etanol, metanol y etilenglicol), íleo o hipoperistaltismo, obstrucción intestinal, hemorragia digestiva, sustancias ingeridas con poca probabilidad de ser absorbidas en tubo digestivo. Material: - Mismo que para el lavado gástrico. Técnica: Si se va a administrar por vía oral: o Deberá contar con la colaboración del paciente, que deberá beber el contenido del preparado. o Administre carbón activado, procure no administrar muy rápido ya que puede inducir el vómito. Si se va a administrar a través de una sonda gástrica: o Coloque la sonda gástrica y realice lavado gástrico según procedimientos y una vez finalizado, administre carbón activado a través de la sonda con una jeringa de cono ancho de 50 ml. Si se administra inmediatamente tras su preparación, puede quitar el émbolo de la jeringa y administrarlo a través de esta por gravedad, disminuyendo el riesgo de colapso de la sonda. o Pince la sonda para mantener el carbón activado en el estómago durante el tiempo necesario para su efecto, y retírela si estima que ya no es necesaria. Consideraciones especiales: - Aísle siempre la vía aérea en paciente inconsciente previamente a la administración de carbón activado. - El carbón activado interfiere con la absorción de otros fármacos, incluso de algunos antídotos orales. - Se puede usar en embarazadas. - Vigile la aparición de efectos secundarios: vómito (si se administra muy rápido) y posterior aspiración. Advierta de otros posibles efectos secundarios: estreñimiento, heces negras. 6  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 5.3 INTOXICACIONES ESPECÍFICAS INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS BENZODIAZEPINAS Las benzodiacepinas son los fármacos sedantes – hipnóticos más frecuentemente prescritos; por ello, son los más utilizados en intentos autolíticos, aunque raramente son letales si se toman de manera aislada. Su efecto es potenciado por el alcohol, los antidepresivos tricíclicos, narcóticos, antihistamínicos, barbitúricos y algunos más, por lo que las intoxicaciones agudas en las que hay ingestión simultánea de estos fármacos revisten mayor gravedad. CLÍNICA: producen sedación, somnolencia, letargia, disartria, hiporreflexia y coma. En casos graves, depresión respiratoria, hipotensión, taquicardia, pudiendo derivar en broncoaspiraciones. Se caracterizan por tener una buena absorción oral, favorecida por el etanol. TRATAMIENTO: medidas de soporte y sintomáticas, lavado gástrico, administración de carbón activado y administración antídoto Flumazenilo. La dosis inicial recomendada es de 0,3 mg en bolo iv, repitiendo cada 3 minutos hasta un máximo de 3 mg. En el caso de intoxicación por benzodiacepinas de vida media larga, se prepara una perfusión continua. SALICILATOS Los salicilatos, cuyo prototipo es el ácido acetilsalicílico (AAS), pertenecen al grupo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y tienen efectos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios. La dosis tóxica de salicilatos es de 10g, y la dosis letal aparece a partir de 20g. CLÍNICA: hipotensión, taquicardia, hiperventilación, alcalosis respiratoria, insuficiencia renal, hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia, sudoración, hipertermia, náuseas, vómitos, hemorragia digestiva, cefalea, acufenos, diplopía, somnolencia, convulsiones, coma, y acidosis metabólica. TRATAMIENTO: administración de carbón activado, lavado gástrico, realización de diuresis forzada alcalina y medidas sintomáticas fluidoterapia, aporte de potasio, bicarbonato, gluconato cálcico y glucosa, así como aislamiento de vía aérea si fuese preciso con ventilación mecánica. PARACETAMOL El paracetamol es el analgésico – antipirético más utilizado, y su intoxicación la más frecuente de este grupo. La toxicidad se produce fundamentalmente en el hígado, y es dependiente de la dosis. Esta capacidad tóxica es aumentada por otras sustancias como el etanol o los barbitúricos. Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal; el 95% se metaboliza en el hígado. La dosis tóxica del paracetamol es variable, pero se establece de forma genérica en 10 g para adultos o 7,5 g en caso de pacientes alcohólicos, hepatópatas o desnutridos. CLÍNICA: se identifican 4 fases: 1. Durante las primeras 24h los pacientes se encuentran asintomáticos o presentan leves síntomas gastrointestinales. 7  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 2. Entre las 24 y 72h presenta dolor en hipocondrio derecho, elevación de transaminasas, oliguria y proteinuria. 3. A los 3 – 4 días se objetiva el mayor daño hepático con encefalopatía, diátesis hemorrágica, pancreatitis, necrosis miocárdica ictericia, hipoglucemia e insuficiencia renal. 4. La resolución del cuadro se produce entre el cuarto día y las dos semanas. El paciente evoluciona a PCR por coma hepático, acidosis metabólica y fracaso renal agudo. TRATAMIENTO: lavado gástrico, administración de carbón activado y la administración del antídoto: N- Acetilcisteína. INTOXICACIÓN POR HUMO La mayoría de las muertes tempranas causadas por los accidentes con fuego, son más debidas a la inhalación de gases, que a las lesiones directas causadas por las llamas. El humo, a grandes rasgos, está compuesto por tres elementos principales: 1. Vapor de agua: es un excelente conductor del calor; su mecanismo de acción se basa en la agresión térmica que genera. Así, si el humo es pobre en vapor de agua, producirá principalmente quemaduras en la vía aérea superior, generando edema y riesgo de obstrucción. Por el contrario, si contiene mucho vapor de agua, su potencial calorífico afectará, además, a vías respiratorias inferiores, provocando un cuadro de obstrucción bronquial secundario al edema de la mucosa. 2. Partículas sólidas (hollín, materiales en suspensión, etc.…). Son compuestos inertes, y su acción depende de su capacidad irritativa y de su capacidad de obstruir las vías respiratorias. 3. Gases: el humo tiene un contenido en diferentes gases que, según su mecanismo fisiopatológico, lo podemos dividir en: a. ASFIXIANTES: (nitrógeno/ dióxido de carbono/ metano/ hidrocarburos) que producen hipoxia por desplazamiento del oxígeno. b. ASFIXIANTES SISTÉMICOS: (monóxido de carbono/ cianhídrico/ nitritos/ sulfuro de hidrógeno) que interfieren el transporte o la utilización del oxígeno a nivel tisular. c. IRRITANTES: (amoniaco/ aldehídos/ ácido acético/ óxidos de nitrógeno/ gases de cloro/ fosgeno) que por irritación química causan obstrucción por edema de la vía aérea superior, traqueobronquitis necrosante y/o edema pulmonar. Nos vamos a centrar en dos de los asfixiantes sistémicos, por su predominancia en composición del humo y el tratamiento que podemos instaurar desde los primeros momentos de asistencia extrahospitalaria, el monóxido de carbono y el cianuro. En la intoxicación por humo, a veces tarda bastante en aparecer la clínica, incluso hasta 24 horas, por lo que hay que estar alerta ante la presencia de ciertos signos de sospecha como hollín en labios y ventanas nasales, vibrisas nasales quemadas, esputo carbonáceo, tos persistente y ronquera. En el síndrome de inhalación, podemos encontrar clínica muy variada, desde pacientes asintomáticos, hasta cuadros de broncoespasmo parecidos al asma, atelectasia y edema agudo de pulmón, todos con componente de insuficiencia respiratoria más o menos acusada, que no varían en cuanto al tratamiento que se realiza en las patologías a las que se asemejan (EAP, asma, atelectasias). La clínica más habitual es tos, estridor, disnea, broncoespasmo y edema. 8  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 MONÓXIDO DE CARBONO (CO) El CO es un gas muy tóxico que se produce durante la combustión incompleta de carbón, madera, gas natural, gasolina, por incendios, escapes de vehículos, gas ciudad, quemadores defectuosos (estufas), etc. Se liga a la hemoglobina formando carboxihemoglobina, siendo la afinidad de la hemoglobina para el Co unas 200 – 300 veces mayor que para el oxígeno, desplazando a este y originando hipoxia hística. Se debe sospechar intoxicación por CO en pacientes que presentan trastornos de la conducta o están en coma y además han estado expuestos a gases, humos o vapores. La gravedad de los síntomas dependerá del tiempo de exposición, de la concentración de CO inspirado y de la presencia de un proceso patológico previo, especialmente de origen vascular. El monóxido de carbono se mide con el cooxímetro. Cifras por debajo de 10% cursan con clínica asintomática (salvo en niños); los síntomas más frecuentes son cefalea; mareo, vértigo, náuseas, vómitos, disnea; alteraciones visuales; confusión, desorientación o síncope; y finalmente coma y muerte. Normalmente, cifras superiores a 40% corresponden con paciente inconsciente, en coma e incluso muerte. CIANURO El cianuro sódico o potásico se utiliza con fines industriales; pero el cianuro de hidrógeno se produce en la combustión de materias plásticas y espumas de poliuretano, acrílicos, nylon, plásticos, resinas, poliamida. La combustión de productos naturales, como lana, seda, algodón, papel y madera también produce cianuro. CLÍNICA: se inicia rápidamente, justo después de la inhalación. Los signos más precoces son cefalea, ansiedad, palpitaciones, debilidad muscular, torpeza mental, crisis convulsivas y disminución del nivel de conciencia por edema cerebral, que progresa a coma y apnea. Pueden predominar o coexistir manifestaciones cardiorrespiratorias, como disnea, taquipnea, hipotensión, shock y arritmias, que conducen a la muerte. Es característico el olor a almendras amargas. Signos y síntomas más tardíos son náuseas, vómitos y midriasis. TRATAMIENTO: en casos leves se realiza con oxigenoterapia a altas concentraciones; en casos graves, además de oxigenoterapia, de forma específica con el antídoto, la hidroxicobalamina. El mecanismo de funcionamiento de esta consiste en su unión al cianuro, formando cianocobalamina, que se elimina por la orina sin causar ningún daño. El éxito de este tratamiento está ligado a su administración precoz. En el caso de tratarse de una víctima en el contexto de un incendio, puede existir intoxicación conjunta por monóxido de carbono y cianuro, por lo que habría que tener presente la posible administración del tratamiento antídoto específico. MANEJO DEL PACIENTE CON INTOXICACIÓN POR HUMO Valoración de la escena, priorizando la seguridad del personal interviniente sobre la asistencia sanitaria: se deben establecer unas distancias de seguridad tras consultar las cifras detectadas de tóxicos en la zona de atención. Seleccionar un espacio asistencial óptimo, sin exposición a riesgos. Informar a la Central de Comunicaciones. Conseguir información sobre: Sustancias a las que el paciente ha podido estar expuesto y sus diversos efectos. Tiempo y circunstancias de la exposición (lugares cerrados o abiertos, aireación de la zona, inconsciencia de la víctima, temperatura alcanzada, proximidad a la fuente, etc.). Información recabada de las personas que han realizado el rescate. Niveles de tóxicos en aire del lugar donde ha estado la víctima o productos que se encuentran en el humo, aportados por las determinaciones del personal de procedimientos especiales. 9  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 Factores del paciente que agravan la exposición: con especial atención a los niños y embarazadas. Valoración inicial ABCD: con especial atención a signos de quemadura inhalatoria, y a signos y síntomas de insuficiencia respiratoria debida a hipoxia tisular (relacionados con la inhalación de aire pobre en oxígeno), inhalación de gases con toxicidad sistémica (CO y cianhídrico (CN)) o gases irritantes de la vía aérea. Observar la aparición de taquipnea, taquicardia acompañada de cefalea, mareo, náuseas, vómitos, y posteriormente, arritmias, estupor, coma y convulsiones relacionados con la intoxicación de CN. Otra sintomatología como desorientación, alteraciones visuales y de conducta, alteraciones ECG, impotencia funcional, están relacionados con otros componentes del humo, así como la irritación ocular, rinorrea, tos, dolor de garganta, estridor laríngeo (laringoespasmo) y el broncoespasmo. Monitorizar signos vitales: TA, FC, FR, ECG, SpO2 y ETCO2 La pulsioximetría da niveles falsamente elevados de saturación de oxígeno. Sin embargo, es útil para valorar trastornos de la oxigenación, siendo indicativas las tendencias. Determinar los niveles de Carboxihemoglobina del paciente (COHb) mediante el cooxímetro. Administrar oxigenoterapia con mascarilla con reservorio. Canalizar 1 o 2 vías periféricas, iniciar infusión con cristaloides (preferiblemente SSF). Aislar vía aérea mediante IOT lo más precozmente posible, ante situación de coma o signos de quemadura inhalatoria como: mucosas hiperémicas o quemadas, estridor laríngeo, cambio de voz, aumento de tamaño de epiglotis, Glasgow < 9. Valorar igualmente intubación ante eritema facial, hollín en vía aérea, esputo carbonáceo, quemadura de vibrisas o confinamiento en lugares cerrados; con la posibilidad de insertar un tubo de menor calibre al que corresponde, y ante la imposibilidad de intubación, realizar cricotiroidotomía. Realizar gasometría, preferiblemente arterial, valorando pO2 y niveles de lactato (la SatO2 puede estar falsamente elevada). En intoxicaciones por CN es común la aparición de acidosis metabólica. Si hay anomalías de ventilación por broncoespasmo, realizar tratamiento específico (broncodilatadores, etc.). Corregir la acidosis metabólica si el pH < 7,20 con Bicarbonato Sódico. Administrar Hidroxicobalamina iv en los siguientes supuestos: Lactato > 7,5 mmol/l, disminución del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinámica, signos de inhalación, acidosis metabólica con "anión gap" aumentado, PCR (en doble dosis). Tratar los síntomas de cefalea, náuseas/vómitos y quemaduras según proceda. Manejo final del paciente intoxicado por humos en distintos niveles de riesgo: - Situaciones de riesgo BAJO: Incendio con escasa exposición al humo con cifras detectadas de tóxicos en la zona de incendio en niveles bajos, en paciente asintomático o con síntomas leves, exclusivamente, de vías respiratorias superiores, sin factores de riesgo personal. - Situaciones de riesgo MEDIO: Situación de riesgo bajo en pacientes con antecedentes personales de riesgo con síntomas leves de vías aéreas superiores; o pacientes con alta probabilidad de exposición en tiempo, con cifras detectadas de tóxicos en la zona de incendio en niveles bajos con clínica leve de 10  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 carácter respiratorio o neurológico, en pacientes sin factores de riesgo personal; o pacientes con baja probabilidad de exposición en tiempo, con cifras detectadas de tóxicos en la zona de incendio en niveles altos con clínica leve de carácter respiratorio o neurológico en pacientes sin factores de riesgo personal. - Situaciones de riesgo ALTO: Pacientes con alta probabilidad de inhalación, aunque haya sido transitoria, con cifras detectadas de tóxicos en niveles altos, en la zona de incendio, con clínica respiratoria, neurológica o cardiovascular moderada, con o sin factores de riesgo personal o que presenten alteraciones en la gasometría arterial o en el ECG. Preaviso hospitalario si grave. INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO O SUSTANCIAS PSICOACTIVAS El elevado consumo de sustancias es una realidad en la sociedad actual. Es característico el aumento del consumo durante los fines de semana, donde se observa la utilización de drogas asociada a actividades de ocio. Asimismo, los últimos datos y estudios epidemiológicos demuestran que, en las últimas décadas, en nuestro país ha aumentado el consumo de cocaína y drogas de síntesis y ha disminuido el de los opiáceos. En otro orden, cabe destacar el abuso generalizado de alcohol, cuyo consumo y abuso provoca una fuerte demanda asistencial en el medio extrahospitalario. 1. ALCOHOL El alcohol es una droga depresora del sistema nervioso central que inhibe progresivamente las funciones cerebrales. Afecta a la capacidad de autocontrol, produciendo unas manifestaciones clínicas, que, por orden de aparición según el tiempo de ingestión y la concentración de alcohol, serían: desinhibición, euforia, relajación, aumento de la sociabilidad, dificultad para hablar, dificultad para asociar ideas, descoordinación motora, apatía, somnolencia, coma y muerte. El alcohol se absorbe mayoritariamente en el intestino delgado. Su velocidad de absorción depende de muchos factores, es más rápida si se administra en ayunas o con el estómago vacío (concentración máxima a los 30-60 minutos) y más lenta en presencia de alimentos. También influye la concentración de alcohol en la bebida, siendo la absorción más rápida en bebidas de graduación del 20-30%, así como en las bebidas que contienen gas carbónico. El alcohol atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria, y se excreta por la leche materna. Se ha visto que, tras administrar una misma dosis ajustada al peso, las concentraciones sanguíneas de alcohol son mayores en las mujeres que en los hombres. Es eliminado finalmente a través del hígado. Los efectos del alcohol se pueden acelerar o agravar por: - La edad: los jóvenes son más sensibles a los efectos del alcohol en cuanto a actividades relacionadas con la planificación, memoria y aprendizaje y son más resistentes a los efectos sedantes y la descoordinación motora. - Peso y sexo: el alcohol afecta más a personas de menor peso y del sexo femenino. - Cantidad y rapidez de la ingesta: a mayor ingesta de alcohol en menor tiempo, mayor posibilidad de intoxicación. - Combinación de bebidas carbónicas. - Ingestión simultánea de comidas, especialmente grasas, enlentece la intoxicación, pero en ningún caso disminuye ni evita los daños al organismo. - La combinación con otras sustancias, como tranquilizantes, relajantes musculares y analgésicos potencia los efectos sedantes del alcohol. Cuando se combina con cannabis se aumentan los efectos sedantes de ambos, y combinado con cocaína, que es un estimulante, los efectos se contrarrestan, pero la toxicidad de ambas sustancias es mayor que si se consumen por separado. 11  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 La intoxicación etílica es un conjunto de alteraciones funcionales y del comportamiento que aparecen de forma aguda tras la ingestión de etanol. La característica esencial de la intoxicación alcohólica es la presencia de un cambio en el comportamiento. MANEJO Y TRATAMIENTO ANTE INTOXICACIÓN AGUDA POR ALCOHOL Valoración inicial, descartando traumatismo craneal, hipoglucemia e hipotermia. Monitorización de constantes vitales: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y glucemia. Si hay intoxicación leve: o Se puede considerar el alta si el paciente queda bajo vigilancia de familiares o amigos. o Se valorará realizar el traslado a centro hospitalario si el paciente no controla la situación o no tiene nadie responsable de su observación y cuidado. o Si el paciente se niega al traslado, dejar constancia por escrito con firma del alta voluntaria, o reflejando que no se muestra colaborador, con testigos siempre que sea posible. Si hay intoxicación moderada o grave: o VVP con infusión de cristaloides. o No es útil el lavado gástrico, la administración de carbón activado ni la vitamina B6. o Si hipoglucemia: admón tiamina iv o im, en especial si se trata de un paciente desnutrido o con impresión de alcohólico crónico, y posteriormente glucosa iv o Control de las pérdidas de calor. o En el caso de existir agitación intensa, se pueden utilizar pautas de sedación. o Traslado a centro hospitalario. 2. CANNABIS Y DERIVADOS Los nombres con los que se la conoce son Cannabis, marihuana, grifa, costo, porro, maría, canutos, petas, trocolones, petardos, hierba, etc. Las formas de presentación para su uso entre los consumidores de esta sustancia son las siguientes: - Marihuana o grifa. Conjunto de flores secas, hojas subyacentes y tallos de la planta hembra que una vez cortados se dejan secar para cortarlos en trozos pequeños que normalmente se fuman. - Hachís. También denominada resina de hachís, es un exudado resinoso, labor concentrada de las partes más ricas de la planta que, una vez prensada, se presenta en forma de pastillas para su consumo. Se deshace al calor y se fuma mezclada con tabaco, tratándose éste del principal sistema de consumo en España. - Aceite de hachís. Es una matriz resinosa y viscosa de cannabinoides, la que posee mayor concentración de THC. Se consume principalmente fumándose tras verter el líquido sobre el tabaco contenido en un cigarrillo. En el Cannabis se encuentran presentes distintos principios activos, destacando entre todos ellos el D9- Tetrahidrocannabinos (THC). Sus concentraciones de THC varían según la variedad de la planta y la forma de presentación del producto; marihuana de un 6 al 14%, hachís de un 10 a un 20% y el aceite de hachís de un 15 a un 60% aproximadamente. La dosis para el consumo depende de varios factores, destacando entre ellos, el nivel de tolerancia que haya desarrollado el consumidor a la sustancia, su estado físico y el de la propia sustancia. Debido a las interacciones que se producen, hay que tener especial cuidado al combinarlo con otras sustancias: con alcohol, puede aumentar la probabilidad de sufrir lipotimias y vómitos; con estimulantes, puede producir efectos en el metabolismo y en la tensión sanguínea; con alucinógenos, puede potenciar sus efectos, por lo tanto, su 12  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 combinación puede conducir a experiencias demasiado intensas que podrían resultar desagradables. Se consume habitualmente fumado por lo que sus efectos se experimentan rápidamente. El inicio de la sintomatología y la duración oscila según la vía de entrada (inhalatoria u oral), apareciendo en la primera hora y con una duración de entre 2 y 12 horas. Se desconoce la dosis tóxica. Las manifestaciones clínicas ante una intoxicación leve son: hipotensión, ansiedad, midriasis, depresión, euforia, confusión, mareo, somnolencia, risa incontrolable, deterioro de la memoria, náuseas, vómitos; y ante una intoxicación grave: shock, arritmias, agresividad, delirio, alucinaciones, paranoia, crisis de pánico, convulsiones, estupor y coma. Entre sus efectos principales destacan sentimientos de relajación, risa incontrolable, aumento de la apreciación de la música y de los sentidos, disminución de la fatiga y aumento de la creatividad. En cuanto al tratamiento, aparte de medidas sintomáticas, si el consumo ha sido oral se puede realizar lavado gástrico y administración de carbón activado. 3. COCAÍNA Es un estimulante de acción rápida, intensa y de corta duración, que actúa sobre el SNC. Se trata de una de las drogas más adictivas y peligrosas. Se consume de diversas formas, esnifada, fumada, inyectada y existen diferentes preparados a partir de esta droga. El nombre viene de la hoja de la planta de coca, añadiéndole el sufijo –ina del alcaloide, formando la palabra cocaína. Se la conoce con nombres como coca, farla, farlopa, basuco, crack, speed-ball, nieve, etc. Formas de consumo: - Nasal: la cantidad que oscila entre 50 y 75 mg. (unas 12-20 rayas por gramo). La dosis varía en función de la persona o de la pureza de la cocaína. Sus efectos eufóricos se pueden percibir durante un periodo de 30-45 minutos, si bien la estimulación sobre el sistema nervioso central en forma de ansiedad e insomnio puede mantenerse varias horas después de haber consumido una dosis. La forma de consumo más extendida es la esnifada, puesto que entraña riesgos menores, se puede dosificar mejor y por lo tanto genera menos problemas de sobredosificación. Produce efectos más duraderos en el organismo, aunque tarda más tiempo en hacer efecto y éste es menos intenso. Su consumo está muy asociado al del alcohol, mezcla que genera la formación de una tercera sustancia, la coca-etileno, altamente tóxica. - Fumada: (cocaína base)Esta forma de consumo crea elevada tendencia a desarrollar un consumo compulsivo, por lo que se eleva el riesgo de sobredosis. Sus efectos son mucho más rápidos sobre el organismo, pero a la vez menos duraderos en el tiempo, lo que da lugar a comportamientos de consumo compulsivo generan más adicción. - Inyectada: Es la forma menos habitual por los riesgos que la misma genera en los consumidores. Su consumo junto a otros estimulantes como las anfetaminas (speed) o el MDMA (éxtasis) potencian la activación del sistema nervioso, provocando una mayor ansiedad y aumentando seriamente la presión arterial y el ritmo cardiaco, lo que puede producir infartos cerebrales y cardiacos. Contrariamente, su uso con depresores como el alcohol puede producir una disminución mutua de los efectos de ambos, pudiendo provocar un consumo repetido de ambas sustancias con el aumento de riesgos que esto conlleva en cuanto a daños físicos o de dependencias. Su uso combinado tanto con depresores como con estimulantes puede producir deshidratación y aumento de la temperatura corporal, facilitando una peligrosa reacción orgánica conocida como “golpe de calor” que podría llegar a producir la muerte en una persona. La dosis letal en el consumo de cocaína se estima en 1’4 gramos para una persona de 70 kilogramos de peso cuando se consume de forma inhalada, y de 700 miligramos de forma intravenosa, si bien en personas con 13  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 problemas físicos de hígado, riñón o corazón se pueden producir reacciones con riesgo de muerte con dosis mucho menores. A los consumidores se les recomienda que pulvericen bien la cocaína, esto es, que la machaquen para reducir lo más posible el tamaño de los cristales o rocas que la componen antes de esnifarla, puesto que de lo contrario se producen hemorragias y ulceraciones en las mucosas de la nariz. Otro motivo de riesgo para la salud de los consumidores es la de compartir el “rulo” (tubo utilizado para esnifar el estupefaciente) puesto que pueden producirse contagios de diferentes enfermedades. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son euforia, sensación de aumento de energía, disminución del apetito, estado de alerta y falsa sensación de agudeza mental; aumento de la presión arterial y el ritmo cardiaco, vasoconstricción, midriasis. En cuanto a las complicaciones por su consumo, se encuentran las cardiacas (IAM, arritmias), del SNC (ACV, HSA, convulsiones), psiquiátricas (delirio paranoide, ansiedad, bulimia, anorexia, etc.), respiratorias (EAP, hemorragia pulmonar), etc. MANEJO Y TRATAMIENTO EN LA INTOXICACIÓN POR COCAÍNA Valoración inicial, ABCD; prestando especial atención al nivel de conciencia, estado hemodinámico, aparición de convulsiones y dolor precordial. Monitorización de constantes vitales: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y determinación de glucemia. VVP, iniciando perfusión de mantenimiento con cristaloides. Tratamiento sintomático: o Control de la agitación, crisis convulsivas e incluso hipertensión y taquicardia y dolor precordial, con la administración de diazepam o midazolam. Si presenta agitación intensa y síntomas psicóticos, haloperidol o clorpromazina iv. o Si hay arritmias cardiacas, pero con estabilidad hemodinámica, valorar el uso de verapamilo iv, o amiodarona iv si presenta inestabilidad hemodinámica, cardioversión eléctrica. o Si no hay mejoría de la crisis hipertensiva, valorar la utilización de Nitroglicerina sl y posteriormente, Nitroglicerina iv en perfusión, si no mejoría del cuadro. Si hay hipertermia, aplicar medidas físicas para disminuir temperatura. Si hay signos de deshidratación, realizar una correcta hidratación mediante fluidos. En el caso de SCA, se actúa según procedimiento específico, pero evitando betabloqueantes y fibrinólisis, enfocado a la realización de una angioplastia primaria. 4. OPIÁCEOS El opio es una mezcla compleja de sustancias que se extraen de las cápsulas verdes de la planta Papaver somniferum, “adormidera”, que contiene la droga narcótica y analgésica llamada morfina y otros alcaloides como la codeína. A su principal derivado, la heroína, se la conoce como caballo, potro, jaco, reina, dama blanca, chiva, chuto, tachones, etc. Las formas de presentación más comunes son las siguientes: - Opio. El opio se extrae realizando unas incisiones superficiales en el opecarpo de las cabezas de la adormidera, todavía verdes, unos días después de caerse los pétalos de las flores. De los cortes sale un líquido blanco y lechoso, que al secarse se convierte en una resina pegajosa marrón, a la que se le denominada “látex”. Cuanto más seque más se oscurece su color y se produce una mayor concentración de alcaloides. El opio en bruto debe refinarse para transformarse en la denominación “chandoo”, que se consume fumándola en pipa junto al tabaco. También se puede llegar a consumir en forma de láudanos y tinturas que se ingieren por vía oral. 14  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 - Morfina. Su uso como anestésico y analgésico en medicina es habitual puesto que se utiliza con gran éxito para el tratamiento de dolores fuertes. Sin embargo, con el tiempo su uso ha ido decayendo, siendo sustituida por nuevas drogas menos adictivas y de un espectro más amplio. - Heroína. Diacetilmorfina es una droga sintetizada a partir de la morfina, derivada a su vez del opio que se obtiene de la planta “papaver somniferum”, por lo tanto, es un producto semisintético. Se incluye en el grupo de los opiáceos. Se presenta originalmente como un polvo blanco, inodoro y fino que, dependiendo del proceso de producción, puede presentarse con otro color y textura. La heroína se consume inyectada, fumada y aspirada nasalmente. El consumo oral es muy poco usado por ser poco eficaz. Una de las formas de consumo más comunes es la de fumada, se coloca la heroína sobre una cuchara o papel de aluminio, aplicándole calor en su parte posterior, haciendo que la sustancia pase a estado líquido y desprenda vapores que son inhalados por el consumidor directamente o a través de un rulo. A esta forma de consumo se le denomina “fumarse un chino” o “hacerse una plata”. Algunos consumidores la rebajan con cocaína en base para ayudar a licuar la heroína logrando que tarde más en consumirse. También se puede fumar en pipa o en un porro con tabaco. Los efectos aparecen en unos minutos y suelen durar entre 1 y 3 horas. Los derivados del opio se pueden clasificar en dos grupos, los opiáceos, compuestos por morfina (analgésico), codeína (supresor de la tos), tebaína (a partir de ella se sintetiza la naloxona, naltrexona y buprenorfina), papaverina (espasmolítico) y noscapina (supresor de la tos sin adicción potencial), y los opioides, de origen semisintético como la heroína (analgésico) y la buprenorfina (analgésico e inhibidor de la abstinencia a los opiáceos a dosis altas); de origen sintético, metadona (analgésico e inhibidor de la abstinencia a opiáceos a dosis altas). En los servicios de urgencias, la sobredosis de opiáceos es la que se atiende con más frecuencia en pacientes adictos a drogas por vía parenteral, y la heroína por vía intravenosa, la que más se consume y la que mayores problemas médicos origina. Los máximos efectos tóxicos y terapéuticos se alcanzan 10 minutos después de la inyección intravenosa y 30 minutos después de la inyección intramuscular; en el caso de fumada en 1-2 min, y a los 5 minutos por vía intranasal. La sobredosis se manifiesta clínicamente por disminución del nivel de conciencia, miosis puntiforme, depresión respiratoria, retención urinaria, disminución de la temperatura cutánea e hipotonía. La depresión respiratoria y el coma son las circunstancias que hacen de esta intoxicación una auténtica urgencia médica, sobreviniendo la muerte por parada respiratoria y posteriormente cardiaca. MANEJO Y TRATAMIENTO INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS Valoración inicial. ABCD, con especial atención a la función respiratoria, nivel de conciencia y pupilas (es característica la miosis, depresión respiratoria y estupor o coma). Monitorización de constantes vitales: TA, FC, FR, ECG, SpO2 y determinación de glucemia. Canalización de vía venosa periférica, con administración de cristaloides. Administración de antídoto específico: Naloxona iv, dosis inicial de 0,8 mg (2 ampollas); repitiendo la dosis de 0,4 mg cada 2-3 minutos hasta mejoría del estado respiratorio y nivel de conciencia. Se deberá considerar una intoxicación mixta, si no revierte tras las primeras dosis. En el caso de dificultad en la canalización de la vía venosa, administrar Naloxona a 0,4 - 0,8 mg por vía sc, im o endotraqueal. En el caso de reversión del coma, realizar traslado al hospital, salvo alta voluntaria o paciente no colaborador; en el caso de alta voluntaria, se administrar una dosis de 0,4 mg im de Naloxona. 15  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 5. DROGAS SINTÉTICAS O DE DISEÑO. Droga de diseño o síntesis es aquella sustancia producida por síntesis química, que posee efectos estimulantes, entactógenos (estado emocional positivo) y/o alucinógenos de intensidad variable y diversa forma de presentación. El tratamiento efectivo para la intoxicación de estas sustancias está disponible para alguna droga, no disponible para algunas y no es óptimo para ninguna. 5.1. Anfetaminas y derivados. Las anfetaminas son un grupo heterogéneo de sustancias que, inicialmente, fue desarrollado por la industria farmacéutica sobre la base de la efedrina. La efedrina se comercializó como broncodilatador, al no existir, en esos momentos, ninguna sustancia más selectiva. Posteriormente, apareció la anfetamina que fue comercializada como vasoconstrictor nasal de uso local. España fue durante algunos años uno de los países de Europa con mayor prevalencia en el consumo legal de derivados anfetamínicos. Su consumo estuvo extendido entre los estudiantes para aumentar el rendimiento académico. Posteriormente, y en base a los casos de abuso y dependencia detectados, los mismos fueron siendo retirados del mercado. En el grupo de las anfetaminas se incluyen sustancias con propiedades psicoestimulantes (anfetaminas clásicas), entactógenas (similares al MDMA) e incluso alucinógenas (similares a la mescalina). El que produzcan efectos distintos depende de cada sustancia y de su interacción con los diferentes tipos de neurotransmisores, de la dosis administrada, y del propio consumidor. La mayoría de las sustancias del grupo de las anfetaminas son, en la mayoría de los casos, derivados de la feniletilamina. El consumo de las anfetaminas suele realizarse en grupo, se trata de un consumo social y lúdico, fiestas o celebraciones (tipo raves) en discotecas que, además, se asocia a determinados estilos musicales con ritmos repetitivos, volumen elevado y gran concentración de personas bailando. Es frecuente el consumo de dosis múltiples o continuadas en una misma sesión de fiesta o baile. Con el paso del tiempo la cantidad de MDMA que contienen las pastillas consumidas ha ido descendiendo, siendo mezcladas con otros derivados anfetamínicos. 5.1.1. Efectos psicoestimulantes: anfetaminas, catinonas (mefedrona). Los efectos que producen son: euforia, aumento de la energía, disminución del sueño y del apetito, disminución del cansancio, mejora del nivel de alerta y del rendimiento, aumento de la empatía, mayor facilidad para la comunicación y las relaciones interpersonales, modificación de la percepción del entorno o de la propia imagen. En cuanto a los efectos sistémicos; aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca (inicialmente puede provocar efectos vagales: bradicardia, midriasis, bruxismo, trismus, tensión muscular, temblor, sequedad de boca, sed y sudoración); puede producirse aumento de la temperatura corporal, y deshidratación. El alcohol incrementa las concentraciones en sangre de metanfetamina y MDMA; la combinación de cannabis, mayor sensación de intoxicación. Se puede hablar de tres niveles de intoxicación por anfetaminas: leve, moderada y grave, en función de la sintomatología y efectos provocados. En cuanto al manejo y tratamiento, se basa en medidas de soporte vital, para controla la hipertermia y la posible deshidratación, e incluso en caso de disminución del nivel de conciencia, plantearse la IOT. Mefedrona Es un producto de síntesis química, cuya estructura y efectos muestran cierta similitud con otras sustancias psicoactivas de tipo estimulante como la anfetamina, el MDMA (“éxtasis”) y la cocaína. Es muy popular y demandada por los consumidores como alternativa legal a otros estimulantes como la cocaína y el MDMA. La forma de administración más utilizada es la oral, provocando efectos psicoactivos que aparecen en 30-60 16  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 minutos y tienen una duración de 2 a 3 horas. Sus efectos agudos duran entre dos y cinco horas e incluyen el aumento de la actividad simpática, experimentándose euforia, incremento del estado de alerta y aumento transitorio de la empatía y la libido. Los efectos adversos incluyen paranoia, ataques de pánico, alucinaciones, insomnio, deterioro de los procesos cognitivos e ideación suicida. Se ha descrito que 48 horas después del consumo se experimenta una fase de descenso que se describe como física y mentalmente dolorosa, con problemas de concentración, cansancio, ansiedad, palpitaciones, dolor de cabeza y una sensación similar a descargas eléctricas. 5.1.2. Efectos entactógenos: MDMA (éxtasis), MDA (píldora del amor). MDMA (éxtasis) En general, la vía de administración más común de este grupo de sustancias es la oral en forma de comprimidos (pastillas), cápsulas, o envueltas en papel de liar (las denominadas bombetas). En el caso que se presenten en forma de polvo pueden esnifarse. La MDMA se presenta en forma de polvo cristalino que se consume por vía oral y al que llaman “cristal”. Entre ellas, por su consumo en España, destaca especialmente el éxtasis. Su nombre científico es 3,4- Metilendioximetanfetamina, y se la conoce como MDMA, pastis, cristal, eme, md, etc. Se puede adquirir en forma de comprimidos o de cristal, aunque también se puede encontrar en forma de polvo o dentro de cápsulas. Presenta importantes interacciones con otras drogas: con el alcohol incrementa los niveles de deshidratación debidos al aumento de temperatura corporal; con otros estimulantes como la cocaína, anfetaminas o speed, puede potenciar la estimulación del SNC y se pueden generar resultados imprevisibles debido a la sobreestimulación. El MDMA no produce síndrome de abstinencia, pero genera tolerancia rápidamente, lo que provoca que tras administraciones consecutivas se desarrolle dependencia psicológica. MDA La MDA o tenamfetamina, conocida como “droga del amor”, “droga del abrazo”, “anfetamina para amantes” o “M”, es un alucinógeno de la familia de las feniletilaminas con efectos similares al MDMA y al MDEA. A pesar de definirse legalmente como un alucinógeno, sus cualidades estimulantes lo convierten en un entactógeno, puesto que produce ambos efectos. 5.1.3. Efectos alucinógenos: metoxianfetaminas (2-CB o nexus). La metoxianfetamina más consumida en España es la “2CB”. Se la conoce con el nombre de “nexus”, “pastillas triposas”, “tusibi” o “tusi”. Su presentación más habitual es en comprimidos, aunque también puede ser encontrada en polvo o cápsulas. En ocasiones los proveedores la venden como MDMA (éxtasis), puesto que produce unos efectos psicoactivos que están entre el LSD y la MDMA. A dosis bajas los efectos son estimulantes y conforme la dosis va subiendo los efectos pasan a ser psicodélicos. 5.2. Ketamina La ketamina es un anestésico general disociativo, no barbitúrico y no narcótico. La anestesia que produce es diferente a la de otros anestésicos clásicos puesto que causa un peculiar estado de inconsciencia en el que la persona no está dormida ni anestesiada, sino desconectada de su cuerpo y de su entorno. El producto comercial en España se presenta en viales de una solución ligeramente acida y a concentración de 50 mg de ketamina base por mililitro de solución. La ketamina puede favorecer que personas con síndrome depresivo puedan pensar en suicidarse, y personas agitadas se tornen violentas y agresivas. Bajo sus efectos la 17  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 muerte adquiere una representación bastante peculiar y distinta a la que producen otras sustancias, y puede conllevar consecuencias muy diferentes. Se han realizado estudios que relacionan el suicidio con el consumo mezclado de alcohol y ketamina. El consumo en fiestas rave y discotecas aumenta la posibilidad de tener lo que se denomina un “mal viaje” debido a la intensidad de los estímulos, luces, sonido, gente, etc., a los que está expuesto. En España, es un medicamento de uso exclusivamente hospitalario, es decir, sólo se puede dispensar con receta en las farmacias de los hospitales y el abastecimiento ilegal se produce a base de preparados de uso veterinario conseguidos en España o en terceros países. Su distribución y venta ilícitas están prohibidos. Ya sea en forma de polvo o líquido, la ketamina se mezcla con las bebidas. También se añade a materiales para fumar con marihuana o tabaco. En forma de polvo, la droga se aspira o se comprime en forma de tabletas. La vía esnifada es la más común, la vía oral no se utiliza mucho por su mala absorción digestiva. El inicio de los síntomas se produce a los 5 – 10 minutos, teniendo su pico máximo a los 30 – 45 minutos; la duración es de unos 90 minutos. Sus efectos dependen de la composición, dosis, contexto y características del consumidor. A dosis bajas, resulta una droga estimulante y puede implicar cierta pérdida de coordinación, dificultades para hablar y pensar, así como visión borrosa. A dosis altas, presenta fuertes efectos alucinógenos, con delirios y pesudoalucinaciones. La mezcla con alcohol aumenta el riesgo de sufrir síncope y parada cardiorrespiratoria; la mezcla con psicoestimulantes y/o alucinógenos puede provocar una reacción impredecible y muy peligrosa. En cuanto a signos y síntomas, puede producirse ligera HTA, taquicardia; pero también hipotensión y bradicardia. Aumenta los requerimientos de oxígeno, por lo que aumenta el riesgo de SCA. Sobre el SNC, midriasis, amnesia, nistagmo, aumento de la PIC; y otras manifestaciones como aumento del tono muscular, salivación, náuseas y vómitos. La ketamina carece de antídoto, por lo que las medidas a aplicar serán sintomáticas y de soporte general. Los pacientes en coma despiertan en pocas horas, aunque la sedación puede persistir durante 24 horas. 5.3. GHB y derivados El ácido gamma-hidroxibutírico (GHB) es una sustancia depresora, aunque puede producir, según las dosis, una mezcla de efectos sedantes y excitantes. Se le denomina equivocadamente como “éxtasis líquido”, sin tener nada que ver con el MDMA (éxtasis), biberones, líquido X, liquido G o simplemente G, líquido E, oro bebible, Easy Lay, Scoop, Fantasy o Cherry Meth. Es una sustancia incolora, inodora y casi insípida que cuando se consume como droga de abuso se hace en un polvo blanco que se presenta disuelto en agua dentro de frascos pequeños de cristal (botes, potes o biberones), de los que se bebe directamente, o en botellas de todo tipo, agua mineral. A pesar de ser un sedante y tener un efecto depresor, su consumo, inicialmente, produce sensación de embriaguez, euforia, reducción de la ansiedad, aumento de la libido y desinhibición social. Su efecto sobre la libido y el hecho de que favorece la desinhibición sexual explican que se utilice como afrodisiaco en ambientes homosexuales y asociado a la práctica de relaciones sexuales. Tiene una gran variabilidad entre los consumidores en sus efectos, pero se suelen percibir a los 20 – 40 minutos, con un pico máximo a los 90-120 minutos y desaparecen por completo a las 3 – 4 horas. Si se consume con alcohol u otro depresor del SNC, puede provocar potencialmente PCR. A diferencia de otras drogas, es impredecible valorar la cantidad precisa para sufrir una sobredosis. Los efectos o manifestaciones clínicas ante una intoxicación son bradicardia, bradipnea, tendencia a hipotensión, hipotermia, nistagmo, disminución del nivel de conciencia, amnesia, náuseas, vómitos, incontinencia urinaria. Se utiliza en múltiples ocasiones como agente para sumisión química, como droga facilitadora de agresiones sexuales o, simplemente, como método de sumisión de terceros para forzarles a hacer algo a lo que, voluntariamente, no están dispuestos debido a la sedación, pérdida de conciencia y amnesia anterógrada. 18  Enfermería Clínica Avanzada. Urgencias y Emergencias. 2024 / 2025. Tema 5 Respecto al GBL, se trata de un producto de venta legal, utilizado lícitamente con fin industrial, que no se encuentran sometidos a control ni fiscalización alguna ni como sustancias de abuso ni como precursores de estas. No obstante, está constatado que se realiza consumo directo de los mismos, y que además también se utilizan como precursores para la síntesis clandestina de GHB. Al ser un depresor del SNC, su tratamiento se basa en soporte vital, incluyendo la IOT en el caso de intoxicación severa. No es útil el lavado, por tener una absorción digestiva muy rápida. 19