Infarto del Miocardio con Elevación del Segmento ST (STEMI) - Harrison, 21e - PDF

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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo INTRODUCCIÓN El infarto agudo de miocardio (AMI, acute myocardial infarction) es una de las entidades diagnosticadas con mayor frecuencia en sujetos hospitalizados en países industrializados. En Estados Unidos, cada año 605 000 pacientes en promedio presentan AMI nuevo y 200 000 infarto recurrente. Más de 50% de las muertes por AMI ocurren antes de que la persona afectada llegue al hospital. La tasa de mortalidad intrahospitalaria después de ingreso por AMI ha disminuido del 10% al 5%, aproximadamente. La mortalidad anual tras sufrir un AMI se acerca al 15% y es casi cuatro veces mayor en ancianos (> 75 años) que en jóvenes. Cuando se valora por primera vez a la persona con dolor isquémico prolongado en reposo, el diagnóstico provisional es un síndrome coronario agudo (fig. 275–1). El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es un elemento de importancia decisiva en el diagnóstico y clasificación de pacientes, porque está en el centro de la vía de decisiones respecto al tratamiento; permite diferenciar a los pacientes que inicialmente presentan elevación del segmento ST, de aquellos que no presentan tal elevación. Se obtienen biomarcadores cardiacos séricos para diferenciar entre angina inestable (UA, unstable angina) e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI, non­ST­segment myocardial infarction) y valorar la magnitud del infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI, ST­segment elevation myocardial infarction). Los estudios epidemiológicos indican un cambio en el patrón del AMI en las últimas décadas: hay más pacientes que presentan NSTEMI comparados con STEMI. Este capítulo revisa la valoración y el tratamiento de personas con STEMI, en tanto que en el capítulo 274 se expone lo referente a la angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. FIGURA 275–1 Síndromes coronarios agudos. Una vez que se ha roto la placa aterosclerótica vulnerable, la persona percibe dolor isquémico que es consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo por la arteria coronaria epicárdica afectada. La disminución del flujo puede originarse por un trombo que ha ocluido totalmente el vaso (derecha) o que lo ha hecho de forma subtotal (izquierda). El cuadro inicial del paciente con dolor isquémico puede incluir o no elevación del segmento ST. La mayoría de los pacientes con elevación del segmento ST (flecha roja grande) termina por mostrar infarto miocárdico con onda Q en el ECG (Qw MI, Q­wave MI), en tanto que una minoría (flecha roja pequeña) presenta un infarto sin onda Q (NQMI, non­Q­wave MI). Las personas cuyo cuadro inicial no incluye elevación del segmento ST tienen angina inestable o un infarto sin elevación de ST (NSTEMI) (flechas verdes grandes), diferenciación que al final se corrobora por la presencia o ausencia de un marcador cardiaco en suero, como CK­ MB, o la detección de una troponina cardiaca en la sangre. La mayoría de los sujetos cuyo cuadro inicial es de NSTEMI no desarrolla una onda Q en el ECG; pocos enfermos terminan por mostrar Qw MI (flecha verde pequeña). Dx, diagnóstico; ECG, electrocardiograma; MI, infarto del miocardio. (Adaptada de CW Hamm et al.: Lancet 358: 1533, 2001 y MJ Davies: Heart 83:361, 2000; de BMJ Publishing Group.) Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo Page 1 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org (NSTEMI) (flechas verdes grandes), diferenciación que al final se corrobora por la presencia o ausencia de un marcador cardiaco en suero, como CK­ MB, o la detección de una troponina cardiaca en la sangre. La mayoría de los sujetos cuyo cuadro inicial es de NSTEMI no desarrolla una onda Q en el ECG; pocos enfermos terminan por mostrar Qw MI (flecha verde pequeña). Dx, diagnóstico; ECG, electrocardiograma; MI, infarto del miocardio. Access Provided by: (Adaptada de CW Hamm et al.: Lancet 358: 1533, 2001 y MJ Davies: Heart 83:361, 2000; de BMJ Publishing Group.) FISIOPATOLOGÍA: PARTICIPACIÓN DE LA ROTURA AGUDA DE LA PLACA ATEROESCLERÓTICA El STEMI generalmente ocurre cuando disminuye de manera repentina el flujo de sangre por las coronarias tras la formación de un trombo que ocluye alguna de estas arterias, previamente afectada por la aterosclerosis. Una estenosis de arteria coronaria de alto grado pero de evolución lenta por lo general no desencadena STEMI, gracias al desarrollo con el tiempo de una abundante red de vasos colaterales. En cambio, aparece un STEMI cuando en el sitio de lesión vascular se forma un trombo dentro de una arteria coronaria con rapidez. La lesión se produce o es facilitada por factores como el tabaquismo, la hipertensión y la acumulación de lípidos. En la mayoría de casos sucede el STEMI cuando se rompe la superficie de la placa aterosclerótica (exponiendo su contenido a la sangre) y en situaciones que facilitan la trombogénesis (locales o sistémicas). En el sitio de rotura de la placa se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria afectada. Los estudios histológicos indican que las placas coronarias con mayor tendencia a la rotura son aquellas que tienen un centro rico en lípidos y una cubierta fibrosa delgada. Tras la formación inicial de una monocapa de plaquetas en el sitio de la placa rota, varios agonistas promueven la activación plaquetaria (colágeno, ADP [adenosina difosfato], adrenalina, serotonina). Una vez que los agonistas estimulan las plaquetas, se produce y libera tromboxano A2 (potente vasoconstrictor local), que perpetúa la activación plaquetaria y desarrolla un potencial de resistencia a la fibrinólisis. Además de la generación del tromboxano A2, la activación de las plaquetas por acción de agonistas incita un cambio de conformación en el receptor de glucoproteína IIb/IIIa (cap. 115). Dicho receptor, una vez transformado a su estado funcional, muestra una enorme afinidad por proteínas adherentes solubles (es decir, integrinas), como fibrinógeno. Dado que esta sustancia es una molécula multivalente, se puede unir a dos plaquetas diferentes de forma simultánea, de tal modo que se producen enlaces cruzados y agregación plaquetaria. La cascada de la coagulación es activada al quedar expuesto el factor hístico en las células endoteliales lesionadas en el sitio de la placa rota. Hay activación de los factores VII y X, lo que culmina en la conversión de protrombina a trombina, que posteriormente convierte el fibrinógeno en fibrina (cap. 116). En la reacción de autoamplificación que activa aún más la cascada de coagulación, intervienen la trombina de fase líquida y la ligada a coágulos. Finalmente, la arteria coronaria afectada queda ocluida por un trombo que contiene agregados plaquetarios y redes de fibrina (fig. 275–2). FIGURA 275–2 Determinantes críticos de la lesión por infarto del miocardio. La superposición de una placa vulnerable y sangre trombógena son determinantes críticos para el origen y extensión del infarto del miocardio. Además, la vulnerabilidad miocárdica, que se debe sobre todo a la disfunción microvascular coronaria, contribuye a la extensión y gravedad de la lesión isquémica. Además, la vulnerabilidad miocárdica, que se debe en gran medida a la disfunción microvascular coronaria, contribuye a la extensión y gravedad de la lesión isquémica. En su forma más grave (sin revascularización), el daño estructural y funcional sostienen la obstrucción vascular. La disfunción endotelial inicia la activación e interacción de leucocitos y plaquetas, mientras que los detritos trombóticos pueden agravar la obstrucción. Además, el edema de los miocardiocitos, el edema intersticial y la inflamación hística favorecen la compresión extravascular. (Modificada a partir de F Montecucco, F Carbone, TH Schindler. Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 Pathophysiology of ST­segment elevation myocardial infarction: Novel mechanisms and treatments. Eur Heart J 37:1268, 2016.) CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo Page 2 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org determinantes críticos para el origen y extensión del infarto del miocardio. Además, la vulnerabilidad miocárdica, que se debe sobre todo a la disfunción microvascular coronaria, contribuye a la extensión y gravedad de la lesión isquémica. Además, la vulnerabilidad miocárdica, que se debe en gran medida a la disfunción microvascular coronaria, contribuye a la extensión y gravedad de la lesión isquémica. En su forma más grave (sin Access Provided by: revascularización), el daño estructural y funcional sostienen la obstrucción vascular. La disfunción endotelial inicia la activación e interacción de leucocitos y plaquetas, mientras que los detritos trombóticos pueden agravar la obstrucción. Además, el edema de los miocardiocitos, el edema intersticial y la inflamación hística favorecen la compresión extravascular. (Modificada a partir de F Montecucco, F Carbone, TH Schindler. Pathophysiology of ST­segment elevation myocardial infarction: Novel mechanisms and treatments. Eur Heart J 37:1268, 2016.) En casos raros, el STEMI puede originarse de una oclusión de arteria coronaria causada por un émbolo en su interior, anomalías congénitas, vasoespasmo coronario y trastornos generalizados de muy diverso tipo (en particular, inflamatorios). El grado de daño del miocardio causado por la oclusión coronaria depende de: 1) la zona que irriga el vaso afectado; 2) que haya o no oclusión total de dicho vaso; 3) la duración de la oclusión coronaria; 4) la cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado; 5) la demanda de oxígeno por parte del miocardio, cuyo aporte a través del flujo sanguíneo se interrumpe de forma repentina; 6) factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontánea del trombo que causa la oclusión, y 7) la suficiencia del riego al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la arteria coronaria epicárdica ocluida. Entre los pacientes con mayor riesgo de presentar un STEMI se incluyen aquellos con múltiples factores de riesgo coronario y los que tienen UA (cap. 274). Entre los trastornos clínicos primarios menos frecuentes que predisponen a la aparición de STEMI se encuentran la hipercoagulabilidad, las enfermedades vasculares del tejido conectivo, abuso de cocaína, trombos o tumoraciones intracardiacas que generan émbolos coronarios. Se han hecho grandes avances en el tratamiento del STEMI tras haberse determinado que la “cadena de supervivencia” es un sistema bien integrado que se inicia con la atención prehospitalaria y se extiende hasta el tratamiento intrahospitalario temprano para poder implementar de manera oportuna una estrategia de reperfusión. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 275:de Hasta en el 50% Infarto del miocardio los casos conun parece haber elevación del segmento ST, factor desencadenante Elliott antes M. Antman; de que Joseph se manifieste Loscalzo STEMI, como el ejercicio vigoroso, el estrésPage 3 / 25 o una ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility patología médica o quirúrgica. Aunque el STEMI puede presentarse en cualquier momento del día o de la noche, se han detectado variaciones circadianas, tales como la mayor acumulación de casos por la mañana, unas pocas horas tras haber despertado el paciente. booksmedicos.org enfermedades vasculares del tejido conectivo, abuso de cocaína, trombos o tumoraciones intracardiacas que generan émbolos coronarios. Se han hecho grandes avances en el tratamiento del STEMI tras haberse determinado que la “cadena de supervivencia” es un sistema bien integrado que se inicia con la atención prehospitalaria y se extiende hasta el tratamiento intrahospitalario temprano para poder implementar de manera Access Provided by: oportuna una estrategia de reperfusión. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hasta en el 50% de los casos parece haber un factor desencadenante antes de que se manifieste STEMI, como el ejercicio vigoroso, el estrés o una patología médica o quirúrgica. Aunque el STEMI puede presentarse en cualquier momento del día o de la noche, se han detectado variaciones circadianas, tales como la mayor acumulación de casos por la mañana, unas pocas horas tras haber despertado el paciente. La molestia inicial más frecuente en personas con STEMI es el dolor, profundo y visceral; los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como sensación de pesadez, constrictivo y opresivo, aunque a veces se usan los calificativos de punzante o quemante (cap. 14). Es de naturaleza similar a la molestia de la angina de pecho (cap. 273), pero a menudo ocurre en reposo, suele ser más intenso y es prolongado. De forma típica, el dolor aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio o en ambas regiones; puede irradiarse a los brazos. Sitios menos comunes de irradiación incluyen el abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello. La frecuente localización del dolor debajo de la apófisis xifoides y en el epigastrio, y la negación de los pacientes del hecho de que podrían estar sufriendo un infarto de miocardio son las principales causas que llevan frecuentemente a confundirlo con una indigestión. El dolor de STEMI puede irradiar incluso a la nuca, pero no por debajo de la cicatriz umbilical; suele acompañarse de debilidad, diaforesis, náusea, vómito, ansiedad y sensación de muerte inminente. Puede comenzar cuando la persona está en reposo, pero si lo hace durante el ejercicio, no suele desaparecer al interrumpir la actividad, a diferencia de lo que ocurre con la angina de pecho. El dolor de STEMI puede ser similar al de cuadros como pericarditis aguda (cap. 270), embolia pulmonar (cap. 279), disección aórtica aguda (cap. 280), costocondritis y trastornos gastrointestinales. Por tal razón, en el diagnóstico diferencial deben considerarse dichas entidades. En pacientes con STEMI el dolor no se irradia al trapecio, por lo que este puede ser un signo diferencial útil que oriente más hacia una posible pericarditis. No obstante, no todos los pacientes con STEMI manifiestan dolor; se presenta sin dolor más frecuentemente en pacientes con diabetes mellitus y se incrementa aún más con la edad. En el anciano, el STEMI puede manifestarse con disnea repentina que evoluciona hasta la aparición de edema de pulmón. Otras manifestaciones iniciales menos frecuentes, con dolor o sin él, incluyen la pérdida de conocimiento, estado confusional, sensación de debilidad profunda, la aparición de arritmias, manifestaciones de embolia periférica o simplemente hipotensión arterial inexplicada. EXPLORACIÓN FÍSICA Casi todos los pacientes muestran ansiedad e inquietud; intentan sin éxito disminuir el dolor moviéndose en la cama, cambiando de postura y estirándose. Por lo común, presentan palidez, con diaforesis abundante y frialdad de las extremidades. La combinación de dolor retroesternal que dura > 30 min y diaforesis sugiere claramente la posibilidad de STEMI. Aunque muchos pacientes tienen frecuencia de pulso y presión arterial normales en la primera hora de aparición de STEMI, los individuos con un infarto de cara anterior tienen manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso simpático (taquicardia, hipertensión, o ambas) y aquellos con infarto de cara inferior muestran signos de hiperactividad parasimpática (bradicardia, hipotensión, o ambas). Por lo común, la exploración de la región precordial no aporta signos destacables y es habitualmente difícil palpar el choque de punta apical. En pacientes con infarto anterior puede detectarse en la zona periapical, durante los primeros días del cuadro, una pulsación sistólica anormal causada por la distensión y abombamiento discinético del miocardio infartado, que suele desaparecer después. Otros signos físicos de disfunción ventricular comprenden la aparición del cuarto y tercer ruido cardiacos, menor intensidad del primer ruido y desdoblamiento paradójico del segundo (cap. 239). A veces se identifica un soplo transitorio apical telesistólico o mesosistólico por disfunción del aparato de la válvula mitral. En pacientes con infarto transmural se puede percibir un roce pericárdico en algún momento de la evolución si se examina con frecuencia al enfermo. El volumen del pulso carotídeo suele disminuir, como expresión de un menor volumen sistólico. A veces se observan en la primera semana después de STEMI ascensos de temperatura que pueden llegar a 38 °C. La presión arterial es variable; en muchos individuos con infarto transmural, la presión sistólica disminuye en promedio 10–15 mm Hg, comparada con la basal. DATOS DE LABORATORIO EL STEMI evoluciona de forma cronológica por etapas: 1) aguda (primeras horas a siete días); 2) cicatrización en evolución (siete a 28 días), y 3) cicatrización completa (≥ 29 días). El miocardio experimenta una serie de respuestas celulares en la zona del infarto que comienzan con la atracción de leucocitos polimorfonucleares (para retirar las células muertas y eliminar las macromoléculas extracelulares), seguidos de monocitos proinflamatorios (que atraen fibroblastos) y al final, de monocitos reparadores (que fomentan la angiogénesis y la producción de colágena intersticial). Al valorar los resultados Downloaded 2023­3­8 5:13de los P métodos diagnósticos Your IP is en caso de STEMI, se debe considerar la fase cronológica del propio infarto. Los métodos de 181.115.232.138 laboratorio útiles CAPÍTULO para confirmar 275: Infarto el diagnóstico del miocardio se dividen con elevación en cuatro ST, del segmento grupos: 1)M. Elliott ECG; 2) marcadores Antman; Joseph cardiacos Loscalzo séricos; 3) estudios de imágenes Pagedel 4 / 25 ©2023 McGraw corazón Hill.inespecíficos y 4) índices All Rights Reserved. de necrosisTerms of Use hística. e inflamación Privacy Policy Notice Accessibility ELECTROCARDIOGRAMA booksmedicos.org cicatrización completa (≥ 29 días). El miocardio experimenta una serie de respuestas celulares en la zona del infarto que comienzan con la atracción de leucocitos polimorfonucleares (para retirar las células muertas y eliminar las macromoléculas extracelulares), seguidos de monocitos proinflamatorios (que atraen fibroblastos) y al final, de monocitos reparadores (que fomentan la angiogénesis y la producción de colágena Access Provided by: intersticial). Al valorar los resultados de los métodos diagnósticos en caso de STEMI, se debe considerar la fase cronológica del propio infarto. Los métodos de laboratorio útiles para confirmar el diagnóstico se dividen en cuatro grupos: 1) ECG; 2) marcadores cardiacos séricos; 3) estudios de imágenes del corazón y 4) índices inespecíficos de necrosis e inflamación hística. ELECTROCARDIOGRAMA En el capítulo 240 se describen las manifestaciones electrocardiográficas de STEMI. En la fase inicial, la oclusión total de una arteria epicárdica produce elevación del segmento ST. Muchos pacientes que tienen como manifestación inicial elevación del segmento ST, evolucionan y al final presentan ondas Q en el ECG. No obstante, las ondas Q en las derivaciones suprayacentes a la zona del infarto pueden mostrar variación en su magnitud e incluso surgir de manera transitoria según el estado de reperfusión del miocardio isquémico y la restauración de los potenciales transmembrana, con el transcurso del tiempo. Una proporción pequeña de enfermos con elevación del segmento ST al inicio del cuadro terminan no desarrollando ondas Q, si la obstrucción del vaso por el trombo no es total, es transitoria o si surge una abundante red de vasos colaterales. En pacientes con enfermedad isquémica, pero sin elevación del segmento ST, si se detecta incremento en las concentraciones séricas de un marcador biológico cardiaco (véase adelante), finalmente puede ser diagnosticado de NSTEMI (fig. 275–1). Un número pequeño de individuos con un cuadro inicial sin elevación del segmento ST puede presentar infarto miocárdico con onda Q. Anteriormente se pensaba que si el ECG mostraba ondas Q o pérdida de las ondas R se trataba de un infarto transmural, y no transmural si solo se presentaban alteraciones transitorias en el segmento ST y en la onda T. Sin embargo, las correlaciones electrocardiográficas­histopatológicas distan de ser perfectas y términos como AMI con onda Q o AMI no Q, AMI transmural y no transmural, han sido sustituidos por STEMI y NSTEMI (fig. 275–1). Estudios actuales con imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) sugieren que el desarrollo de ondas Q en el ECG depende más del volumen del tejido infartado que del carácter transmural del infarto. BIOMARCADORES CARDIACOS EN SUERO El tejido miocárdico ya necrótico después de STEMI libera a la sangre grandes cantidades de proteínas llamadas biomarcadores cardiacos. La rapidez de liberación de proteínas específicas difiere según estén dentro de las células y según su peso molecular, así como de los flujos locales sanguíneo y linfático. Los biomarcadores cardiacos se vuelven detectables en sangre periférica una vez rebasada la capacidad de los linfáticos del corazón para limpiar el intersticio de la zona infartada, y se produce el paso de los mismos a la circulación venosa. El perfil cronológico de la liberación de proteínas asume importancia en el diagnóstico. Los criterios para confirmar un AMI exigen que las cifras de biomarcadores cardiacos aumenten, disminuyan o muestren ambos fenómenos cuando menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia correspondiente a personas sanas. La troponina T cardioespecífica (cTnT) y la troponina I cardioespecífica (cTnI) muestran secuencias de aminoácidos diferentes de las propias de músculo estriado de tales proteínas. Estas diferencias permitieron que se crearan técnicas cuantitativas para medir cTnT y cTnI con anticuerpos monoclonales altamente específicos. La cTnT y la cTnI pueden aumentar después del STEMI a valores varias veces por encima del límite superior de referencia (el valor más alto observado en 99% de una población de referencia que no sufre un MI). La medición de cTnT o cTnI tiene utilidad diagnóstica considerable y actualmente son los marcadores bioquímicos preferidos para el infarto de miocardio (fig. 275–3). Gracias a las mejoras en las técnicas cuantitativas de las troponinas cardioespecíficas, en la actualidad es posible detectar concentraciones < 1 ng/L en personas sin dolor retroesternal de tipo isquémico. Las troponinas cardiacas son particularmente útiles cuando hay sospecha clínica de lesión de músculo estriado o de MI pequeño que pudieran no alcanzar el límite de detección respecto a mediciones de creatina fosfocinasa (CK, creatine fosfokinase) y su isoenzima MB (CK­MB); así, es de utilidad particular para diferenciar entre UA y NSTEMI. En términos prácticos, las cuantificaciones altamente sensibles de troponina tienen una utilidad inmediata menor en pacientes con STEMI. En las estrategias actuales de reperfusión urgente se necesita tomar una decisión (basada en gran medida en una combinación de signos clínicos y ECG) antes de tener los resultados de los análisis de sangre. Las concentraciones de cTnI y cTnT pueden permanecer elevadas siete a 10 días después del STEMI. FIGURA 275–3 La zona de miocardio necrosado se muestra en la parte superior de la figura, seguida en la parte intermedia de la misma por un diagrama de un miocardiocito que está en proceso de liberar biomarcadores. Los biomarcadores que se liberan al intersticio primero son eliminados por los linfáticos, luego por derrame al sistema venoso. Después de la interrupción de la membrana sarcolémica del miocardiocito, la reserva citoplásmica de biomarcadores se libera primero (flecha izquierda en la parte inferior de la figura). Los marcadores como la mioglobina y las isoformas de CK se liberan con rapidez y la concentración sanguínea pronto se eleva sobre los límites normales; luego continúa una liberación más prolongada de biomarcadores de los miofilamentos que se desintegran y que podría continuar varios días. Las concentraciones de troponina cardiaca se elevan hasta 20–50 veces Downloaded el límite 2023­3­8 5:13superior P YourdeIPreferencia (el percentil 99 de los valores en un grupo de testigo de referencia) en pacientes con infarto is 181.115.232.138 miocárdico agudo CAPÍTULO “típico” 275: Infarto dely miocardio respaldan con la necrosis miocárdica elevación suficiente del segmento ST, para Elliottproducir concentraciones M. Antman; elevadas anormales de la fracción MB Joseph Loscalzo de5la/ 25 Page ©2023 McGraw creatina Hill. All Rights cinasa (CK­MB). Ahora, Reserved. los médicos Terms puedenofdiagnosticar Use Privacy Policy de episodios Notice Accessibility microinfarto mediante pruebas sensibles que detectan incrementos de troponina cardiaca sobre el límite de referencia, aunque la concentración de CK­MB permanezca en el intervalo normal de referencia (no se muestra). booksmedicos.org CV, coeficiente de variación. (Modificada de EM Antman: Decision making with cardiac troponin tests. N Engl J Med 346:2079, 2002; imagen inferior de un miocardiocito que está en proceso de liberar biomarcadores. Los biomarcadores que se liberan al intersticio primero son eliminados por los linfáticos, luego por derrame al sistema venoso. Después de la interrupción de la membrana sarcolémica del miocardiocito, la reserva citoplásmica de biomarcadores se libera primero (flecha izquierda en la parte inferior de la figura). Los marcadores como la mioglobina y las isoformas de CK se Access Provided by: liberan con rapidez y la concentración sanguínea pronto se eleva sobre los límites normales; luego continúa una liberación más prolongada de biomarcadores de los miofilamentos que se desintegran y que podría continuar varios días. Las concentraciones de troponina cardiaca se elevan hasta 20–50 veces el límite superior de referencia (el percentil 99 de los valores en un grupo de testigo de referencia) en pacientes con infarto miocárdico agudo “típico” y respaldan la necrosis miocárdica suficiente para producir concentraciones elevadas anormales de la fracción MB de la creatina cinasa (CK­MB). Ahora, los médicos pueden diagnosticar episodios de microinfarto mediante pruebas sensibles que detectan incrementos de troponina cardiaca sobre el límite de referencia, aunque la concentración de CK­MB permanezca en el intervalo normal de referencia (no se muestra). CV, coeficiente de variación. (Modificada de EM Antman: Decision making with cardiac troponin tests. N Engl J Med 346:2079, 2002; imagen inferior reproducida con autorización de AS Jaffe: Biomarkers in acute cardiac disease: The present and the future. J Am Coll Cardiol 48:1, 2006.) Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo Page 6 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility La concentración de creatina fosfocinasa aumenta en término de 4–8 h y por lo general se normaliza entre las 48 y 72 h (fig. 275–3). Un inconveniente booksmedicos.org creatina cinasa (CK­MB). Ahora, los médicos pueden diagnosticar episodios de microinfarto mediante pruebas sensibles que detectan incrementos de troponina cardiaca sobre el límite de referencia, aunque la concentración de CK­MB permanezca en el intervalo normal de referencia (no se muestra). CV, coeficiente de variación. (Modificada de EM Antman: Decision making with cardiac troponin tests. N Engl J Med 346:2079, 2002; imagenAccess inferior Provided by: reproducida con autorización de AS Jaffe: Biomarkers in acute cardiac disease: The present and the future. J Am Coll Cardiol 48:1, 2006.) La concentración de creatina fosfocinasa aumenta en término de 4–8 h y por lo general se normaliza entre las 48 y 72 h (fig. 275–3). Un inconveniente importante de la medición de CK total es que no es específica de STEMI, dado que dicha cinasa puede aumentar en caso de enfermedad o traumatismos de músculo estriado, incluidas inyecciones intramusculares. La isoenzima MB tiene la ventaja, en comparación con la medición de CK total, de que no aparece en concentraciones significativas en tejidos extracardiacos; por ello es mucho más específica. Sin embargo, cirugías Downloaded 2023­3­8y5:13 cardiacas, miocarditis P Your IPeléctrica cardioversión is 181.115.232.138 pueden causar incremento de las concentraciones séricas de la isoenzima MB. La proporción (índice CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo Page 7 / 25 relativo) de la masa de CK­MB/actividad de CK de ≥ 2.5 sugiere (aunque no diagnostica) que el incremento de CK­MB proviene del miocardio y no del ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility músculo estriado. booksmedicos.org La concentración de creatina fosfocinasa aumenta en término de 4–8 h y por lo general se normaliza entre las 48 y 72 h (fig. 275–3). Un inconveniente importante de la medición de CK total es que no es específica de STEMI, dado que dicha cinasa puede aumentar en caso de enfermedad oAccess Provided by: traumatismos de músculo estriado, incluidas inyecciones intramusculares. La isoenzima MB tiene la ventaja, en comparación con la medición de CK total, de que no aparece en concentraciones significativas en tejidos extracardiacos; por ello es mucho más específica. Sin embargo, cirugías cardiacas, miocarditis y cardioversión eléctrica pueden causar incremento de las concentraciones séricas de la isoenzima MB. La proporción (índice relativo) de la masa de CK­MB/actividad de CK de ≥ 2.5 sugiere (aunque no diagnostica) que el incremento de CK­MB proviene del miocardio y no del músculo estriado. Muchos hospitales utilizan cTnT o cTnI y no CK­MB como el marcador cardiaco sérico usado de manera sistemática para el diagnóstico de STEMI, si bien cualquiera de estos analitos es clínicamente aceptable. No es una estrategia rentable la medición de troponina cardioespecífica y de CK­MB en todos los puntos cronológicos en todos los pacientes. Aunque desde hace mucho se ha aceptado que la cantidad total de proteína liberada se relaciona con la magnitud del infarto, la concentración pico de la proteína se correlaciona débilmente con el tamaño de la zona afectada. La recanalización de una arteria coronaria ocluida (ya sea espontánea, o por medios farmacológicos o mecánicos) en las primeras horas después del STEMI hace que se alcancen más temprano las concentraciones máximas de los biomarcadores (fig. 275–3) por su eliminación rápida desde el intersticio de la zona infartada, lo que pronto sobrepasa la capacidad linfática para eliminar dichas proteínas. La reacción inespecífica a la lesión del miocardio se acompaña de leucocitosis con predominio de polimorfonucleares, que surge en unas horas tras el comienzo del dolor, y que persiste de tres a siete días; el número de leucocitos suele fluctuar entre 12 000 y 15 000/μL. La velocidad de eritrosedimentación aumenta con mayor lentitud que el número de leucocitos, alcanza su máximo en la primera semana y en ocasiones permanece elevada hasta una o dos semanas más. ESTUDIOS DE IMAGEN DE CORAZÓN Casi siempre aparecen anomalías de la cinética parietal en la ecocardiografía bidimensional (cap. 241). Aunque no se puede diferenciar STEMI agudo de la cicatriz de un infarto previo o de isquemia aguda y grave por medio de ecocardiografía, la facilidad e inocuidad de tal técnica la vuelven atractiva como un instrumento de detección en el servicio de urgencias. Cuando los trazos ECG no son diagnósticos de STEMI, la detección temprana de la presencia o ausencia de anomalías en la cinética parietal por medio de ecocardiografía es útil para orientar las decisiones terapéuticas, es decir si la persona debe someterse a tratamiento de reperfusión (como fibrinólisis o bien intervencionismo coronario percutáneo [PCI, percutaneous coronary intervention]). El cálculo ecocardiográfico de la función del ventrículo izquierdo (LV, left ventricle) es útil en el pronóstico; detectar disminución de tal función constituye una indicación para iniciar tratamiento con un inhibidor del sistema renina­angiotensina­aldosterona. Por medio de ecocardiografía también es posible identificar la presencia de infarto del ventrículo derecho (RV, right ventricle), aneurisma ventricular, derrame pericárdico y trombo en el LV. Además, la ecocardiografía Doppler es útil en la detección y cuantificación de una comunicación interventricular y de la insuficiencia mitral, dos complicaciones graves de infarto del miocardio con elevación del segmento ST. Existen algunas técnicas de imágenes con radionúclidos (cap. 241) para valorar a personas en quienes se sospecha STEMI. Sin embargo, dichas modalidades se usan con menor frecuencia que la ecocardiografía porque son poco prácticas y en muchas circunstancias clínicas no tienen sensibilidad ni especificidad. En los estudios de imagen de perfusión con [201Tl] o [99mTc]­sestamibi, los cuales se distribuyen en proporción con el flujo sanguíneo miocárdico y se concentran en el tejido miocárdico viable (cap. 273), se advierte un defecto (“zona fría”) en casi todos los enfermos en las primeras horas tras haber sufrido un infarto transmural. Sin embargo, a pesar de que es muy sensible la gammagrafía de perfusión, no permite diferenciar entre los infartos agudos y las cicatrices crónicas, por lo cual no tiene especificidad en el diagnóstico de infarto agudo de miocardio. Por medio de ventriculografía con radionúclidos realizada con eritrocitos marcados con [99mTc], a menudo se identifican trastornos en la cinética parietal y disminución de la fracción de expulsión ventricular en pacientes con STEMI. Esta técnica es útil para valorar las consecuencias hemodinámicas del infarto y facilitar el diagnóstico de infarto del RV cuando la fracción de expulsión de dicha cavidad está deprimida, aunque es inespecífica, dado que varias anomalías cardiacas diferentes del infarto pueden alterar los resultados de este estudio. El infarto de miocardio se puede detectar con precisión por medio de MRI cardiaca de alta resolución (cap. 241) con una técnica de contraste tardía. Se administra un medio de contraste estándar (gadolinio) y se obtienen imágenes después de un lapso de espera de 10 min. Ya que el gadolinio casi no penetra al miocardio normal, que tiene una alta densidad de miocitos compactos, pero penetra en la región intercelular expandida en la zona del infarto, se advierte una señal brillante en zonas de infarto, lo que muestra un marcado contraste con las áreas oscuras del miocardio normal. El Expert Consensus Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction propone un conjunto integral de criterios para definir el infarto de miocardio, compuesto por las manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio mencionados en párrafos anteriores (cuadro 275–1) y también una clasificación del MI en cinco tipos que reflejan las circunstancias clínicas en que pueden ocurrir (fig. 275–4). Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo CUADRO 275–1 Page 8 / 25 ©2023 McGraw Definiciones deHill. All Rights lesión Reserved. e infarto Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility miocárdicos booksmedicos.org no penetra al miocardio normal, que tiene una alta densidad de miocitos compactos, pero penetra en la región intercelular expandida en la zona del infarto, se advierte una señal brillante en zonas de infarto, lo que muestra un marcado contraste con las áreas oscuras del miocardio normal. El Expert Consensus Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction propone un conjunto integral de criterios para definirAccess Provided by: el infarto de miocardio, compuesto por las manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio mencionados en párrafos anteriores (cuadro 275–1) y también una clasificación del MI en cinco tipos que reflejan las circunstancias clínicas en que pueden ocurrir (fig. 275–4). CUADRO 275–1 Definiciones de lesión e infarto miocárdicos Criterios para lesión miocárdica El término lesión miocárdica debe usarse cuando hay evidencia de concentraciones elevadas de troponina cardiaca (cTn) con al menos un valor superior al percentil 99° del límite superior de referencia (URL, upper reference limit). La lesión miocárdica se considera aguda si hay un aumento y caída de los valores de cTn. Criterios para definir el infarto agudo de miocardio (MI tipos 1, 2 y 3) El término infarto miocárdico (MI) agudo debe utilizarse cuando hay lesión aguda del miocardio con evidencia clínica de isquemia miocárdica y detección de aumento o descenso en los valores de cTn con (o ambas situaciones) menos un valor por arriba del porcentil 99° del límite de referencia superior (URL, upper reference limit) y al menos uno de los siguientes factores: Síntomas de isquemia miocárdica Cambios isquémicos electrocardiográficos (ECG) nuevos Aparición de ondas Q patológicas Signos en pruebas de imagen de pérdida reciente de miocardio viable o anomalías cinéticas regionales y nuevas en la pared con un patrón consistente con etiología isquémica. Identificación de un trombo intracoronario por medio de angiografía o necropsia (no para los MI de tipo 2 o 3) La demostración post mortem de la aterotrombosis aguda en la arteria que irrigaba el miocardio infartado cumple los criterios de MI tipo 1. La evidencia de suministro y demanda miocárdicos de oxígeno sin relación con aterotrombosis aguda cumple los criterios para un MI tipo 2. La muerte cardiaca en pacientes con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y supuestos cambios ECG isquémicos nuevos antes de contar con el valor de cTn o cuando este es anormal cumple los criterios para MI tipo 3. Criterios para MI relacionados con procedimientos coronarios (MI tipos 4 y 5) El MI relacionado con intervención coronaria percutánea (PCI) se denomina MI tipo 4a. El MI relacionado con la colocación de injerto para revascularización arterial coronaria (CABG) se denomina MI tipo 5. El MI relacionado con un procedimiento coronario < 48 h después del procedimiento índice se define de manera arbitraria por un incremento > 5 veces en el valor de cTn como MI tipo 4a y > 10 veces como MI tipo 5 considerando el 99° porcentil del URL en pacientes con valores basales normales. Los pacientes con valores altos de cTn antes del procedimiento, pero con valores de cTn estables (variación < 20%) o descendentes, deben cumplir los criterios de un aumento > 5 o > 10 veces y manifestar un cambio > 20% respecto al valor basal. Además, deben tener al menos uno de los siguientes: Cambios ECG isquémicos nuevos (este criterio se relaciona solo con el MI tipo 4a) Desarrollo de ondas Q patológicas nuevas. Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable que se presume es nuevo y con un patrón consistente con una causa isquémica. Hallazgos angiográficos consistentes con una complicación limitante del flujo durante el procedimiento, como una disección coronaria, oclusión de una arteria o injerto epicárdicos mayores, oclusión trombótica de rama colateral, interrupción del flujo colateral o embolización distal. El desarrollo aislado de nuevas ondas Q patológicas cumple los criterios del MI tipo 4a o tipo 5 con un procedimiento para revascularización si los valores de cTn están elevados y van en aumento, pero con límites menores a los preespecificados para PCI y CABG. Otros tipos de MI tipo 4 incluyen el MI tipo 4B por trombosis de endoprótesis y el MI tipo 4C con reestenosis, y ambos cumplen los criterios de MI tipo 1. La demostración por necropsia de un trombo relacionado con un procedimiento cumple los criterios para MI tipo 4a y MI tipo 5, si se relacionan con una endoprótesis. Criterios para clasificar un infarto del miocardio previo/inadvertido Cualquiera Downloaded de los siguientes 2023­3­8 criterios 5:13 P Your IPcumple con el diagnóstico de MI previo/inadvertido: is 181.115.232.138 CAPÍTULOOndas 275: Q patológicas Infarto con síntomas del miocardio con(oelevación sin ellos) en caso del de no haber segmento ST,causas Elliottno M.isquémicas Antman; Joseph Loscalzo Page 9 / 25 ©2023 McGraw Hill.imagenológica Evidencia All Rights Reserved. de pérdida deTerms of Use miocardio Privacy viable Policy en ausencia de causas Notice no isquémicas Accessibility Signos anatomopatológicos de un MI previo booksmedicos.org  La demostración por necropsia de un trombo relacionado con un procedimiento cumple los criterios para MI tipo 4a y MI tipo 5, si se relacionan con una endoprótesis. Access Provided by: Criterios para clasificar un infarto del miocardio previo/inadvertido Cualquiera de los siguientes criterios cumple con el diagnóstico de MI previo/inadvertido: Ondas Q patológicas con síntomas (o sin ellos) en caso de no haber causas no isquémicas Evidencia imagenológica de pérdida de miocardio viable en ausencia de causas no isquémicas Signos anatomopatológicos de un MI previo Fuente: reproducido con autorización a partir de K Thygesen et al: Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Circulation 138:e618, 2018. FIGURA 275–4 Diferencia entre el infarto miocárdico (MI) tipos 1 y 2. A. Los MI tipo 1 se deben a enfermedad arterial coronaria (CAD) aterotrombótica y por lo general son precipitados por la alteración de la placa ateroesclerótica (rotura o erosión). La magnitud relativa de la ateroesclerosis y la trombosis en la lesión causante es muy variable. B. El mecanismo fisiopatológico que conduce a la lesión miocárdica isquémica en el contexto de una discrepancia entre el suministro y la demanda de oxígeno se clasifica como MI tipo2. Mientras que la arteria coronaria relacionada con el infarto casi siempre se obstruye en el MI tipo 1, puede haber oclusión subtotal en el MI tipo 2. (Adaptada a partir de K Thygesen: Circulation 138:e618, 2018.) TRATAMIENTO INICIAL CUIDADOS PREHOSPITALARIOS El pronóstico en casos de STEMI depende en gran medida de la aparición de dos tipos generales de complicaciones: 1) alteraciones de la conducción eléctrica cardiaca (arritmias) y 2) de tipo mecánico (“fallo de bomba”). Muchas de las muertes extrahospitalarias por STEMI se deben a la aparición repentina de fibrilación ventricular. La mayor parte de las muertes por tal complicación se producen durante las primeras 24 h tras el comienzo de los síntomas, y de ellas, más de la mitad se producen en la primera hora. Por tanto, los principales elementos de la atención prehospitalaria de personas en quienes se sospecha STEMI deben incluir: 1) identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud inmediata de atención médica; 2) disponer a la mayor brevedad posible de un grupo médico especializado en urgencias, capaz de realizar maniobras de reanimación, incluida la desfibrilación; 3) transporte expedito del paciente a un hospital que tenga servicio continuado de personal médico y enfermería expertos en el tratamiento de arritmias y que brinde apoyo vital cardiaco avanzado, y 4) inicio inmediato de tratamiento de reperfusión. El máximo retraso no se produce durante el transporte al hospital, sino más bien entre el inicio del dolor y la decisión del enfermo de solicitar auxilio. Dicho retraso puede reducirse mediante educación y orientación de la población por parte de profesionales sanitarios sobre el significado del dolor retroesternal y la importancia de solicitar atención médica temprana. Entre los momentos importantes de orientación para que los médicos revisen los síntomas de STEMI y emprendan un plan adecuado de acción están las visitas regulares a consulta por parte de individuos con antecedentes de cardiopatía isquémica o con factores de riesgo para desarrollarla. El personal entrenado realiza cada vez con mayor frecuencia, la monitorización y el tratamiento en la ambulancia, lo cual acorta aún más el tiempo Downloaded 2023­3­8 5:13 P Your IP is 181.115.232.138 entre el inicio CAPÍTULO del Infarto 275: infarto del y elmiocardio tratamiento apropiado. con elevaciónLas delguías de práctica segmento clínica ST, Elliott M.recomiendan, paraLoscalzo Antman; Joseph el inicio de tratamiento fibrinolítico Page 10 / 25 prehospitalario, ©2023 McGraw la capacidad Hill. deReserved. All Rights transmitir trazos Termsde ofECG Usede 12 derivaciones Privacy para confirmar Policy Notice el diagnóstico, la presencia de paramédicos en la Accessibility ambulancia, su entrenamiento para la interpretación de ECG y manejo del STEMI, y soporte médico online para autorizar el inicio del tratamiento en este entorno. booksmedicos.org reducirse mediante educación y orientación de la población por parte de profesionales sanitarios sobre el significado del dolor retroesternal y la importancia de solicitar atención médica temprana. Entre los momentos importantes de orientación para que los médicos revisen los síntomas de STEMI y emprendan un plan adecuado de acción están las visitas regulares a consulta por parte de individuos con antecedentes de cardiopatía Access Provided by: isquémica o con factores de riesgo para desarrollarla. El personal entrenado realiza cada vez con mayor frecuencia, la monitorización y el tratamiento en la ambulancia, lo cual acorta aún más el tiempo entre el inicio del infarto y el tratamiento apropiado. Las guías de práctica clínica recomiendan, para el inicio de tratamiento fibrinolítico prehospitalario, la capacidad de transmitir trazos de ECG de 12 derivaciones para confirmar el diagnóstico, la presencia de paramédicos en la ambulancia, su entrenamiento para la interpretación de ECG y manejo del STEMI, y soporte médico online para autorizar el inicio del tratamiento en este entorno. TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS En el servicio de urgencias, entre los objetivos para el tratamiento de sujetos en quienes se sospecha STEMI, están el control del dolor retroesternal, la identificación rápida de sujetos candidatos a la revascularización urgente, la selección de enfermos de bajo riesgo para ubicarlos correctamente en el hospital, y evitar un alta inapropiada de pacientes con STEMI. Muchos aspectos del tratamiento del infarto comienzan en el servicio de urgencias y continúan en la fase intrahospitalaria de la atención (fig. 275–5). Un objetivo prioritario es acortar el tiempo desde el primer contacto médico hasta el comienzo del tratamiento de reperfusión; lo anterior puede abarcar la derivación desde un centro que no cuente con disponibilidad para realización de PCI, a otro que ofrezca dichos servicios, para comenzar la PCI en menos de 120 min a partir del primer contacto médico (fig. 275–5). FIGURA 275–5 Tratamiento de reperfusión en pacientes con infarto del miocardio con elevación del segmento ST (STEMI). Las flechas en negritas y los cuadritos constituyen las estrategias preferidas. La realización de una intervención coronaria percutánea (PCI) depende de la estenosis patológica anatómicamente apropiada. CABG, cirugía derivación arterial coronaria con injerto; DIDO, (“door in­door out”) lapso que media entre la entrada al hospital y el alta); FMC, primer contacto médico; LOE, nivel de evidencia; Los colores corresponden a la clase de recomendación en las guías. Aunque la arteria coronaria relacionada con el infarto casi siempre está ocluida en el MI tipo 1, puede haber oclusión subtotal en los MI tipo 2. (Reproducida con autorización de PT O’Gara: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of st­elevation myocardial infarction. Circulation 127:e362, 2013.) El ácido acetilsalicílico es esencial para tratar a personas en quienes se sospecha STEMI, y es eficaz en el amplio espectro de los síndromes coronarios agudos (fig. 275–5). La absorción oral de un comprimido de 160 a 325 mg masticable, permite en el servicio de urgencias la inhibición rápida de la ciclooxigenasa en las plaquetas, seguida de la disminución de las concentraciones de tromboxano A2. Esta medida debe ser seguida de la administración oral diaria de 75 a 162 mg de ácido acetilsalicílico. En individuos con saturación de oxígeno (O2) arterial normal, la utilidad clínica del oxígeno complementario es limitada, por lo cual no es rentable. Sin embargo, en caso de hipoxemia se debe administrar oxígeno por gafas nasales o mascarilla (2 a 4 L/min) en las primeras 6 a 12 h después del infarto; tras ese lapso se debe revalorar la necesidad de oxigenoterapia por parte del paciente. CONTROL DEL 5:13 Downloaded 2023­3­8 DOLOR P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo Page 11 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility La nitroglicerina sublingual puede administrarse de forma segura a la mayoría de los pacientes con STEMI. Se pueden administrar hasta tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min. Dicho fármaco, además de disminuir o eliminar el dolor retroesternal, puede reducir la demanda de oxígeno por el booksmedicos.org miocardio (al disminuir la precarga) y mejorar el aporte de oxígeno al miocardio (al causar vasodilatación de las arterias coronarias implicadas en el En individuos con saturación de oxígeno (O2) arterial normal, la utilidad clínica del oxígeno complementario es limitada, por lo cual no es rentable. Sin embargo, en caso de hipoxemia se debe administrar oxígeno por gafas nasales o mascarilla (2 a 4 L/min) en las primeras 6 a 12 h después del infarto; Access Provided by: tras ese lapso se debe revalorar la necesidad de oxigenoterapia por parte del paciente. CONTROL DEL DOLOR La nitroglicerina sublingual puede administrarse de forma segura a la mayoría de los pacientes con STEMI. Se pueden administrar hasta tres dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min. Dicho fármaco, además de disminuir o eliminar el dolor retroesternal, puede reducir la demanda de oxígeno por el miocardio (al disminuir la precarga) y mejorar el aporte de oxígeno al miocardio (al causar vasodilatación de las arterias coronarias implicadas en el infarto o los vasos colaterales). En personas en quienes después de una respuesta favorable inicial a la nitroglicerina sublingual reaparece el dolor retroesternal, sobre todo si se acompaña de otros signos de isquemia en evolución como nuevos cambios del segmento ST o de la onda T, se debe valorar el uso de nitroglicerina por vía intravenosa. Se debe evitar la administración de nitratos en sujetos cuyo cuadro inicial incluya hipotensión arterial sistólica (< 90 mm Hg), o en quienes exista la sospecha clínica de infarto del RV (infarto en la cara inferior en ECG, aumento de la presión venosa yugular, auscultación pulmonar limpia e hipotensión). Tampoco se deben administrar nitratos a sujetos que hayan ingerido un inhibidor de la 5­ fosfodiesterasa como tratamiento de la disfunción eréctil en las últimas 24 h, pues puede potenciar los efectos hipotensores de los nitratos. En ocasiones se produce una reacción idiosincrásica a nitratos, consistente en hipotensión grave y súbita, pero puede corregirse de inmediato con la administración rápida de atropina intravenosa. La morfina es un analgésico muy eficaz contra el dolor relacionado con STEMI. No obstante, puede disminuir la constricción arteriolar y venosa mediada por impulsos simpáticos, y por ello producir estasis sanguínea en el sistema venoso, que puede disminuir el gasto cardiaco y la presión arterial. Tales alteraciones hemodinámicas por lo común ceden con rapidez si se elevan las extremidades inferiores, pero en algunos pacientes se necesita la expansión de volumen con solución salina intravenosa. El paciente puede mostrar diaforesis y náuseas, aunque tales reacciones suelen ceder y reemplazarse por una sensación de bienestar al ceder el dolor. La morfina también tiene un efecto vagotónico y puede ocasionar bradicardia o bloqueos avanzados de la conducción cardiaca, especialmente en individuos con infarto inferior. Los efectos adversos mencionados por lo común ceden con la atropina (0.5 mg por vía IV). La morfina se administra de forma sistémica por vía intravenosa, en dosis pequeñas (2 a 4 mg) repetidas (cada 5 min), mejor que la administración subcutánea de un volumen mayor, porque por esta última vía su absorción puede ser impredecible. Los β­bloqueadores adrenérgicos IV también son útiles para controlar el dolor de STEMI; estos anulan eficazmente el dolor en algunos pacientes, quizá al reducir la demanda de oxígeno por el miocardio, lo cual disminuye la isquemia. Más relevante aún es la existencia de datos de que los β­ bloqueadores IV disminuyen el riesgo de reinfarto y fibrilación auricular (véase “β­bloqueadores adrenérgicos” más adelante en este capítulo). Un régimen comúnmente empleado es la administración de 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 min hasta un total de tres dosis, siempre que el paciente tenga una frecuencia cardiaca > 60 latidos por minuto (lpm), presión arterial sistólica > 100 mm Hg, intervalo PR < 0.24 s y estertores en auscultación que no rebasen los 10 cm desde el diafragma. Quince minutos después de la última dosis intravenosa se inicia la administración VO de dicho fármaco a razón de 50 mg cada 6 h durante 48 h, seguido de 100 mg cada 12 horas. La selección de pacientes es importante cuando se considera el uso de β­bloqueadores para el STEMI. El tratamiento oral con β­bloqueadores debe iniciarse en las primeras 24 h en pacientes sin ninguno de los siguientes datos: 1) signos de insuficiencia cardiaca; 2) evidencia de una situación de bajo gasto; 3) riesgo elevado de choque cardiógeno, o 4) otras contraindicaciones relativas al β­bloqueo (intervalo PR > 0.24 s, bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado, asma activa u otras enfermedades reactivas de las vías respiratorias). A diferencia de los β­bloqueadores, los antagonistas del calcio tienen escasa utilidad en situaciones agudas; hay indicios de que las dihidropiridinas de acción corta pueden acompañarse de un mayor riesgo de muerte. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS El instrumento básico para la identificación de enfermos y para la toma de decisiones es el ECG inicial de 12 derivaciones. Si se identifica elevación del segmento ST de 2 mm, como mínimo, en dos derivaciones precordiales contiguas y de 1 mm en dos derivaciones adyacentes de las extremidades, se debe pensar que el paciente es elegible para tratamiento de reperfusión (figs. 275–1 y 275–5). Más adelante se expone el proceso de selección de pacientes para someterlos a fibrinólisis, en comparación con PCI primaria (angioplastia o colocación de endoprótesis; cap. 276). En ausencia de elevación del segmento ST, no es útil la fibrinólisis, y de hecho la evidencia sugiere que puede ser dañina. LIMITACIÓN DEL TAMAÑO DEL INFARTO Además del sitio de la oclusión, otros factores influyen en el volumen del miocardio que mostrará necrosis a causa de la obstrucción de una arteria coronaria. Aunque la zona central del infarto contiene tejido necrótico irrecuperable, el destino del miocardio isquémico circundante (penumbra Downloaded 2023­3­8 isquémica) puede 5:13 mejorar si P Your IP is se restaura el181.115.232.138 riego coronario, se disminuye la demanda miocárdica de oxígeno, se evita la acumulación de metabolitos CAPÍTULO nocivos y se reduce la acción de mediadoreselevación 275: Infarto del miocardio con delpor de la lesión segmento ST, Elliott reperfusión (comoM.la Antman; Joseph sobrecarga Loscalzo de calcio Page 12 / 25 y los radicales libres derivados del oxígeno). Se ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility sabe que hasta el 33% de sujetos con STEMI pueden conseguir revascularización espontánea de la arteria coronaria que irriga la zona informada en un plazo de 24 h, lo que mejora la curación del tejido infartado. La reperfusión, bien por medios farmacológicos (fibrinolíticos) o por PCI, acelera la booksmedicos.org elevación del segmento ST, no es útil la fibrinólisis, y de hecho la evidencia sugiere que puede ser dañina. LIMITACIÓN DEL TAMAÑO DEL INFARTO Access Provided by: Además del sitio de la oclusión, otros factores influyen en el volumen del miocardio que mostrará necrosis a causa de la obstrucción de una arteria coronaria. Aunque la zona central del infarto contiene tejido necrótico irrecuperable, el destino del miocardio isquémico circundante (penumbra isquémica) puede mejorar si se restaura el riego coronario, se disminuye la demanda miocárdica de oxígeno, se evita la acumulación de metabolitos nocivos y se reduce la acción de mediadores de la lesión por reperfusión (como la sobrecarga de calcio y los radicales libres derivados del oxígeno). Se sabe que hasta el 33% de sujetos con STEMI pueden conseguir revascularización espontánea de la arteria coronaria que irriga la zona informada en un plazo de 24 h, lo que mejora la curación del tejido infartado. La reperfusión, bien por medios farmacológicos (fibrinolíticos) o por PCI, acelera la apertura de la arteria ocluida que irriga la zona del infarto en aquellos pacientes en quienes finalmente experimentaron trombólisis espontánea y también incrementa en grado importante el número de enfermos en quienes se logra restaurar el flujo de la arteria relacionada con el infarto. La restauración oportuna del flujo en la arteria epicárdica relacionada con el infarto, en combinación con una mejoría de la circulación distal al área de miocardio infartado, limitan el tamaño del mismo. La protección del miocardio isquémico mediante la conservación del equilibrio óptimo entre el aporte y demanda de oxígeno mediante analgesia, tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure) y la minimización de la taquicardia y la hipertensión, amplían la ventana terapéutica para la recuperación del miocardio, mediante estrategias de reperfusión. En el STEMI se recomienda evitar el uso de glucocorticoides o de antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), con excepción del ácido acetilsalicílico; ambos tipos de fármacos pueden afectar negativamente la cicatrización del área infartada, que puede ser mayor, e incrementar el peligro de rotura del miocardio. Además, incrementan la resistencia vascular coronaria y de esta manera pueden disminuir el flujo sanguíneo del miocardio isquémico. INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA PRIMARIA (Cap. 276) La intervención coronaria percutánea (PCI), por lo común angioplastia o colocación de endoprótesis, sin fibrinólisis previa, técnica denominada PCI primaria, es un procedimiento eficaz para restaurar la perfusión en STEMI si se efectúa de forma inmediata (urgencia) en las primeras horas del infarto. Tiene la ventaja de poder ser aplicable en individuos con contraindicaciones para el uso de fibrinolíticos (véase más adelante) pero por lo demás elegibles a la revascularización. Parece ser más eficaz que la fibrinólisis para canalizar arterias coronarias ocluidas, y cuando la realizan técnicos expertos en centros médicos especializados presenta mejores resultados clínicos a corto y largo plazos. En comparación con la fibrinólisis, suele preferirse la PCI primaria si el diagnóstico es incierto, surge choque cardiógeno, existe alto riesgo hemorrágico o han persistido los síntomas al menos 2 a 3 h, cuando el coágulo está más maduro y por ello menos susceptible a la acción de fibrinolíticos. Sin embargo, la PCI es costosa en términos de personal e instalaciones, y su aplicabilidad está limitada por su disponibilidad, las 24 h del día, solo en una minoría de hospitales (fig. 275–5). Mientras que los estudios anteriores sugirieron que el único vaso en el que debe realizarse alguna intervención es la arteria causante del infarto, estudios más modernos (PRAMI, CvLPRIT, COMPLETE) aportan evidencia de que la realización de PCI en vasos coronarios no causantes del infarto resulta en una tasa más baja de episodios cardiovasculares y menor necesidad de una revascularización ulterior necesaria por isquemia. FIBRINÓLISIS Si no hay contraindicaciones (véase adelante) deben administrarse fibrinolíticos en circunstancias óptimas en los primeros 30 min desde la presentación (≤30 min entre la llegada del enfermo y la colocación de venoclisis). Con la fibrinólisis el objetivo principal es restaurar de inmediato el flujo sanguíneo por la arteria coronaria obstruída. En Estados Unidos, la U.S. Food and Drug Administration aprueba el uso de fibrinolíticos como el activador de plasminógeno tisular (tPA, tissue plasminogen activator), estreptocinasa, tenecteplasa (TNK) y reteplasa (rPA) para uso intravenoso en casos de STEMI. Tales fármacos estimulan la conversión de plasminógeno en plasmina, que ejerce una acción lítica sobre los trombos de fibrina. Al inicio hubo gran interés para diferenciar entre fármacos más fibrina­específicos como tPA y otros fibrina­inespecíficos como la estreptocinasa; sin embargo, en la actualidad se acepta que tales diferencias son solo relativas, pues los fármacos mencionados presentan todos ciertos grados de acción fibrinolítica sistémica. TNK y rPA se denominan fibrinolíticos de uso inmediato, porque su administración no necesita infusión intravenosa prolongada. Cuando se hace una valoración angiográfica se describe el flujo sanguíneo en la arteria coronaria afectada gracias a una escala cualitativa sencilla llamada sistema de estratificación de trombolisis en infarto del miocardio (TIMI, thrombolysis in myocardial infarction); los grados indican: 0, oclusión total de la arteria relacionada con el infarto; 1, penetración moderada del material de contraste más allá del punto de obstrucción, aunque sin perfusión distal del lecho coronario; 2, paso de sangre por todo el vaso hasta el lecho distal, pero el flujo es tardío y lento en comparación con el de una arteria normal; 3, flujo completo y normal dentro del vaso afectado. Esto último es el objetivo del tratamiento por revascularización porque la perfusión completa de la arteria coronaria que lleva sangre al área infartada genera resultados mucho mejores en términos de limitar el tamaño de la misma, conservar la función del LV y disminuir las tasas de mortalidad a corto y largo plazos. Métodos adicionales de valoración angiográfica de la eficacia de la fibrinólisis incluyen contar el número de fotogramas necesarios para que el contraste fluya desde el origen de la arteria afectada hasta un punto de referencia en el lecho vascular distal (TIMI frame count) y calcular la velocidad de entrada y salida del contraste desde la microvasculatura infarto (TIMI en la zona del2023­3­8 Downloaded 5:13myocardial P Your IPperfusion grade). Dichos métodos tienen una relación mucho más estrecha con los resultados pronósticos tras is 181.115.232.138 un STEMI que CAPÍTULO la propia 275: Infartoescala TIMI. del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo Page 13 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility El tPA, la rPA y la TNK (los otros activadores de plasminógeno con especificidad relativa por la fibrina), son más eficaces que la estreptocinasa para booksmedicos.org restaurar la perfusión completa, es decir, flujo coronario TIMI grado 3, y mejoran ligeramente la supervivencia. En la actualidad, el régimen una arteria normal; 3, flujo completo y normal dentro del vaso afectado. Esto último es el objetivo del tratamiento por revascularización porque la perfusión completa de la arteria coronaria que lleva sangre al área infartada genera resultados mucho mejores en términos de limitar el tamaño de la misma, conservar la función del LV y disminuir las tasas de mortalidad a corto y largo plazos. Métodos adicionales de valoración angiográfica de la Access Provided by: eficacia de la fibrinólisis incluyen contar el número de fotogramas necesarios para que el contraste fluya desde el origen de la arteria afectada hasta un punto de referencia en el lecho vascular distal (TIMI frame count) y calcular la velocidad de entrada y salida del contraste desde la microvasculatura en la zona del infarto (TIMI myocardial perfusion grade). Dichos métodos tienen una relación mucho más estrecha con los resultados pronósticos tras un STEMI que la propia escala TIMI. El tPA, la rPA y la TNK (los otros activadores de plasminógeno con especificidad relativa por la fibrina), son más eficaces que la estreptocinasa para restaurar la perfusión completa, es decir, flujo coronario TIMI grado 3, y mejoran ligeramente la supervivencia. En la actualidad, el régimen recomendado con tPA consiste en la administración intravenosa en bolo de 15 mg, seguidos de 50 mg vía IV durante los primeros 30 min y a continuación de otros 35 mg durante los 60 min siguientes. La dosis de estreptocinasa es de 1.5 millones de unidades (MU) IV durante 1 h. La rPA se administra mediante un esquema de doble bolo, consistente en la administración de 10 MU durante 2 a 3 min, seguida de otros 10 MU 30 min más tarde. La TNK se administra en una sola aplicación IV de 0.53 mg/kg de peso durante 10 s. Además de los fármacos fibrinolíticos señalados, típicamente la reperfusión farmacológica implica además la administración de antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos complementarios, como se expone más adelante. Entre las contraindicaciones claras para el uso de fibrinolíticos se encuentran el antecedente de hemorragia cerebral, sea cual sea la antigüedad de la misma, apoplejía no hemorrágica u otro evento cerebrovascular en los últimos 12 meses; hipertensión arterial relevante (presión sistólica >180 mm Hg o presión diastólica >110 mm Hg, medidas de manera fiable) en cualquier momento durante el cuadro agudo inicial, sospecha de disección aórtica y hemorragia interna activa (excluyendo la menstruación). La edad avanzada conlleva una mayor frecuencia de complicaciones hemorrágicas, pero el beneficio del uso de fibrinolíticos en ancianos parece justificar su uso si no existen otras contraindicaciones y el volumen de miocardio en peligro sea considerable. Entre las contraindicaciones relativas para el uso de fibrinolíticos, que obligan a valorar el riesgo­beneficio, están la toma de anticoagulantes (INR ≥ 2); intervencionismo invasivo o cirugía reciente (< 2 semanas); reanimación cardiopulmonar prolongada (> 10 min); diátesis hemorrágica identificada; embarazo; un trastorno oftálmico hemorrágico (como retinopatía diabética hemorrágica); úlcera péptica activa; e hipertensión arterial grave controlada adecuadamente en la actualidad. Ante el riesgo de una reacción alérgica, los enfermos no deben recibir estreptocinasa, si la han recibido en los cinco días a dos años anteriores. Las reacciones alérgicas a la estreptocinasa se observan en casi el 2% de quienes la reciben; 4% a 10% presenta hipotensión leve, pero en caso de reacciones alérgicas graves pueden presentar hipotensión grave (aunque es poco común). La hemorragia es la complicación más frecuente y potencialmente la más grave. Los episodios hemorrágicos que obligan a transfusión son más comunes cuando los pacientes requieren procedimientos invasivos; por tal razón, es importante evitar intervenciones venosas o arteriales innecesarias en quienes reciben fibrinolíticos. La apoplejía hemorrágica es la complicación más grave; se presenta en casi 0.5% 0.9% de pacientes que reciben tales fármacos. Dicha cifra aumenta con la edad, y las personas > 70 años en promedio presentan el doble de riesgo de hemorragia intracraneal que aquéllos < 65 años. Los datos de estudios a gran escala han sugerido que la frecuencia de hemorragia intracraneal con tPA o rPA es levemente mayor que con el uso de estreptocinasa. ESTRATEGIA INTEGRADA DE REPERFUSIÓN Hay evidencia nueva que sugiere que la realización oportuna de la PCI es la estrategia de reperfusión preferible en el tratamiento del STEMI. Las estrategias previas que separaban los esquemas farmacológicos y con catéter para la reperfusión ya se han sustituido por una estrategia integral para clasificar y trasladar a los pacientes con STEMI para someterse a PCI (fig. 275–5). Para lograr el grado de integración necesaria para atención de una persona con STEMI, todas las regiones deben crear y mantener un sistema de atención específico que incluya valoración y mejoría continuas de calidad de los servicios médicos de urgencia y actividades hospitalarias. Se deben realizar cateterismo cardiaco y angiografía coronaria tras administrar fibrinolíticos si surgen signos de: 1) falla de la reperfusión (dolor retroesternal persistente y elevación del segmento ST > 90 min), situación en la cual habrá que valorar una PCI de rescate; o 2) nueva oclusión de arteria coronaria (nueva elevación del segmento ST o recurrencia del dolor retroesternal, o ambas situaciones) o la aparición de isquemia recidivante (como el caso de angina de repetición al inicio del ingreso hospitalario o prueba de esfuerzo positiva, antes del alta), situación en la cual se considera una PCI urgente. Con menor frecuencia se utilizan la angiografía sistemática y PCI programada incluso en personas asintomáticas después de recibir fibrinolíticos, en vista de los numerosos progresos tecnológicos realizados en el área de laboratorio de cateterismo y el número cada vez mayor de expertos en intervencionismo. La cirugía de derivación de arteria coronaria se reserva para pacientes cuya anatomía de vasos coronarios no es adecuada para PCI, pero en quienes es recomendable la revascularización por afectación miocárdica extensa en peligro o por isquemia recidivante. TRATAMIENTO Downloaded ENPLA 2023­3­8 5:13 FASE Your HOSPITALARIA IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo Page 14 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility UNIDADES CORONARIAS booksmedicos.org Estas unidades cuentan siempre con un sistema que permite la monitorización continua del ritmo cardiaco y hemodinámica en pacientes una PCI urgente. Con menor frecuencia se utilizan la angiografía sistemática y PCI programada incluso en personas asintomáticas después de recibir fibrinolíticos, en vista de los numerosos progresos tecnológicos realizados en el área de laboratorio de cateterismo y el número cada vez mayor de expertos en intervencionismo. La cirugía de derivación de arteria coronaria se reserva para pacientes cuya anatomía de vasos coronarios no es Access Provided by: adecuada para PCI, pero en quienes es recomendable la revascularización por afectación miocárdica extensa en peligro o por isquemia recidivante. TRATAMIENTO EN LA FASE HOSPITALARIA UNIDADES CORONARIAS Estas unidades cuentan siempre con un sistema que permite la monitorización continua del ritmo cardiaco y hemodinámica en pacientes seleccionados. Por lo general, el equipo incluye también desfibriladores, respiradores, marcapasos transtorácicos no invasivos e instrumentos y material para cateterización dirigida por flujo de marcapasos y catéteres con balón. De igual importancia es la organización de un equipo perfectamente capacitado de enfermería capaces de identificar arritmias, ajustar la dosis de antiarrítmicos, fármacos vasoactivos y anticoagulantes y capaces de iniciar maniobras de reanimación cardiaca, incluyendo desfibrilación o cardioversión eléctricas, cuando sean necesarias. Los enfermos deben ingresar en una unidad coronaria precozmente desde la presentación de la patología, siempre que se espere obtener beneficio de las complejas y costosas medidas que se administren. La disponibilidad de monitorización electrocardiográfica y de personal experto fuera de las unidades coronarias, ha permitido derivar a enfermos de menor riesgo (como serían aquellos no comprometidos hemodinámicamente ni con arritmias activas) para ingreso en “unidades de cuidados intermedios”. La duración de la permanencia en una unidad coronaria depende de la necesidad constante de medidas intensivas. Si los fármacos por VO controlan los síntomas, el paciente puede abandonar la unidad. Asimismo, los individuos en quienes se ha confirmado STEMI pero que han sido considerados dentro de la categoría de bajo riesgo (no infarto previo ni dolor retroesternal persistente, no CHF, hipotensión ni arritmias) pueden ser trasladados con seguridad a otra unidad, en un plazo de 24 horas. Actividad Los factores que incrementan la actividad cardiaca durante las primeras horas del infarto pueden incrementar el tamaño de la lesión. En consecuencia, es importante que el individuo con STEMI permanezca encamado, en reposo absoluto, las primeras 6 a 12 h. Sin embargo, en ausencia de complicaciones se recomienda a los pacientes (bajo supervisión) que se sienten en el borde de la cama o bien en una silla en las primeras 24 h. Tales medidas son beneficiosas desde el punto de vista psicológico y por lo común disminuyen la presión capilar pulmonar de enclavamiento. En ausencia de hipotensión y otras complicaciones, los pacientes casi siempre pueden caminar en su habitación con frecuencia y duración cada vez mayores, lo que anticipa que pueden salir del hospital después de tres a cinco días. Dieta Ante el riesgo de vómito y broncoaspiración poco después de un STEMI, es importante someter al enfermo a ayuno absoluto o dieta líquida clara, en las primeras 4 a 12 h. La dieta típica en las unidades coronarias debe aportar ≤ 30% de las calorías totales en forma de grasa y poseer un contenido de colesterol de ≤ 300 mg/día. Los carbohidratos complejos deben suministrar el 50% a 55% del total de calorías. Las raciones no deben ser demasiado grandes y el menú debe enriquecerse con alimentos con abundante potasio, magnesio y fibra vegetal, pero con poco sodio. La diabetes mellitus y la hipertrigliceridemia se tratan mediante restricción de alimentos dulces concentrados en la dieta. Vigilancia de las evacuaciones El reposo absoluto y el efecto de narcóticos usados para aliviar el dolor suelen ocasionar estreñimiento. Se recomienda contar con una silla portátil de aseo y no una simple cuña; consumir una dieta rica en fibra vegetal y el empleo diario de un ablandador de las heces como el dioctilsulfosuccinato sódico (200 mg/día). Si persiste el estreñimiento a pesar de tales medidas, se administra un laxante. Contrario a lo que se pensaba, la práctica de un tacto rectal cuidadoso en individuos con STEMI es una maniobra segura. Sedación Muchos enfermos necesitan sedación durante su hospitalización para sobrellevar con tranquilidad el periodo de inactividad forzada. Por lo común, son eficaces el diazepam (5 mg), el oxazepam (15 a 30 mg) o el lorazepam (0.5 a 2 mg) tres o cuatro veces al día. Por la noche se puede usar una dosis más de los fármacos mencionados para asegurar un sueño reparador. Prestar atención a este problema asume importancia especial en los primeros días de estancia en la unidad coronaria, en que la vigilancia 24 h al día quizá interfiera en el sueño del paciente. Sin embargo, los sedantes no sustituyen un entorno pacífico y tranquilizador. Muchos fármacos utilizados en la unidad de cuidados coronarios, como atropina, antagonistas de receptores H2 y narcóticos producen estado de confusión, en particular en el anciano; tal efecto no debe confundirse con la agitación y deben Downloaded 2023­3­8 revisarse de forma 5:13 Plos minuciosa Your IP is 181.115.232.138 fármacos que recibe el paciente, antes de ordenar de manera arbitraria dosis adicionales de ansiolíticos. CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo Page 15 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility FARMACOTERAPIA booksmedicos.org Muchos enfermos necesitan sedación durante su hospitalización para sobrellevar con tranquilidad el periodo de inactividad forzada. Por lo común, son eficaces el diazepam (5 mg), el oxazepam (15 a 30 mg) o el lorazepam (0.5 a 2 mg) tres o cuatro veces al día. Por la noche se puede usar una dosis más de los fármacos mencionados para asegurar un sueño reparador. Prestar atención a este problema asume importancia especial en los primeros días de estancia en la unidad coronaria, en que la vigilancia 24 h al día quizá interfiera en el sueño del paciente. Sin embargo, los sedantesAccess no Provided by: sustituyen un entorno pacífico y tranquilizador. Muchos fármacos utilizados en la unidad de cuidados coronarios, como atropina, antagonistas de receptores H2 y narcóticos producen estado de confusión, en particular en el anciano; tal efecto no debe confundirse con la agitación y deben revisarse de forma minuciosa los fármacos que recibe el paciente, antes de ordenar de manera arbitraria dosis adicionales de ansiolíticos. FARMACOTERAPIA ANTITROMBÓTICOS El empleo de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes durante la fase inicial del STEMI se basa en la extensa evidencia de laboratorio y clínica existentes de que la trombosis interviene de forma importante en la patogenia de esta condición. El objetivo primario de la administración de dichos fármacos es lograr y conservar el flujo sanguíneo adecuado en la arteria que perfunde la zona infartada, en conjunto con estrategias de restablecimiento de la perfusión. Un objetivo secundario es disminuir la tendencia a la trombosis y con ello la posibilidad de que se formen trombos murales o trombosis venosa profunda. El grado en que la administración de antiagregantes plaquetarios y antitrombóticos logre estos objetivos determina en parte la eficacia con la que el tratamiento disminuye el riesgo de muerte por STEMI. Como se mencionó antes (véase “Tratamiento en el servicio de urgencias”), el ácido acetilsalicílico es el antiagregante plaquetario estándar en sujetos con STEMI. Las pruebas de mayor peso de los beneficios de los antiagregantes plaquetarios (en particular ácido acetilsalicílico) en STEMI se obtuvieron en la revisión integral realizada por la Antiplatelet Trialists' Collaboration. Se reunieron datos de casi 20 000 pacientes con MI que participaron en 15 estudios con asignación al azar; se advirtió una disminución relativa de la mortalidad de 27%, desde 14.2% en el grupo testigo hasta 10.4% en los pacientes que recibieron antiagregantes plaquetarios. Los inhibidores del receptor ADP P2Y12 evitan la activación y la agregación de las plaquetas. La adición de inhibidores de P2Y12, clopidogrel, al tratamiento de base con ácido acetilsalicílico en sujetos con STEMI, disminuye el riesgo de eventos clínicos agudos (muerte, nuevo infarto o apoplejía) y, en pacientes que reciben tratamiento fibrinolítico se ha demostrado que en sujetos que reciben fibrinolíticos evita la reoclusión de una arteria previamente recanalizada de forma satisfactoria. Los nuevos antagonistas del receptor P2Y12, como prasugrel o ticagrelor, son más eficaces que clopidogrel para evitar las complicaciones isquémicas en pacientes con STEMI sometidos a PCI, pero se acompañan de un mayor riesgo de hemorragia. Los inhibidores del receptor de glucoproteína IIb/IIIa parecen ser útiles para evitar las complicaciones trombóticas en individuos con STEMI a quienes se practicará PCI. El anticoagulante estándar en la práctica clínica es la heparina no fraccionada (UFH, unfractionated heparin). Los datos publicados sugieren que cuando se agrega UFH a un régimen de ácido acetilsalicílico y un trombolítico que no sea específico de fibrina como la estreptocinasa, se obtiene disminución adicional en la mortalidad (en promedio se salvan cinco vidas por cada 1 000 pacientes tratados). Parece que la administración inmediata de UFH por vía IV, además de un régimen de ácido acetilsalicílico y fibrinolíticos con especificidad relativa por la fibrina (tPA, rPA o TNK), es útil para lograr la permeabilidad en la arteria ocluida. Este efecto se logra a costa de un riesgo levemente mayor de hemorragia. La dosis recomendada de UFH incluye la administración IV directa (bolo) e inicial de 60 U/kg de peso (máximo 4 000 U), seguida de infusión inicial de 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h). El tiempo de tromboplastina parcial activado, mientras dura el tratamiento de mantenimiento, debe ser de 1.5 a dos veces la cifra de referencia. Las alternativas a la UFH para la anticoagulación de los pacientes con STEMI son las preparaciones de heparina de bajo peso molecular (LMWH, low molecular weight heparin), una versión sintética de la secuencia pentasacárida crítica (fondaparinux) y el antagonista directo de la trombina bivalirudina. Las ventajas de las LMWH incluyen su elevada biodisponibilidad que permite la administración subcutánea, anticoagulación fiable sin vigilancia y mayor actividad antiXa:IIa. La enoxaparina reduce mucho los parámetros de valoración compuestos de muerte/reinfarto no letal y muerte/reinfarto no letal/revascularización urgente en comparación con UFH en pacientes con STEMI que recibieron fibrinolíticos. El tratamiento con enoxaparina se relaciona con tasas más altas de hemorragia grave, pero el beneficio clínico neto (un parámetro de valoración compuesto que combina la eficacia y seguridad) aún favorece a la enoxaparina sobre la UFH. Es difícil interpretar los datos sobre fondaparinux por la naturaleza compleja del estudio pivotal que lo valora en el STEMI (OASIS­6). El fondaparinux parece superior al placebo en pacientes con STEMI que no recibieron tratamiento de reperfusión, pero su eficacia y seguridad relativas comparadas con UFH no son tan seguras. Debido al riesgo de trombosis del catéter, fondaparinux no debe usarse solo durante la angiografía coronaria y PCI, sino combinarse con otro anticoagulante con actividad antitrombina, como UFH o bivalirudina. Los estudios recientes con bivalirudina usaron un diseño abierto para valorar su eficacia y seguridad en comparación con UFH más un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa. La bivalirudina se relaciona con una tasa más baja de hemorragia, explicada sobre todo por la reducción en los hematomas ≥ 5 cm en el sitio de acceso vascular o las transfusiones sanguíneas. Los individuos con infartos de pared anterior, que tienen disfunción grave de ventrículo izquierdo (LV), insuficiencia cardiaca, antecedente de Downloaded 2023­3­8 embolia, signos 5:13 P Your ecocardiográficos IP is 181.115.232.138 bidimensionales de trombo mural o fibrilación auricular, están expuestos a un mayor riesgo de presentar CAPÍTULO 275: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST, Elliott M. Antman; Joseph Loscalzo Page 16 / 25 tromboembolia sistémica o pulmonar. En ellos se utilizarán concentraciones terapéuticas plenas de antitrombínicos (LMWH o UFH) en el periodo de ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility hospitalización, seguidos de warfarina, durante al menos tres meses. booksmedicos.org fondaparinux no debe usarse solo durante la angiografía coronaria y PCI, sino combinarse con otro anticoagulante con actividad antitrombina, como UFH o bivalirudina. Los estudios recientes con bivalirudina usaron un diseño abierto para valorar su eficacia y seguridad en comparación con UFH más un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa. La bivalirudina se relaciona con una tasa más baja de hemorragia, explicada sobre todo por la reducción en Access Provided by: los hematomas ≥ 5 cm en el sitio de acceso vascular o las transfusiones sanguíneas. Los individuos con infartos de pared anterior, que tienen disfunción grave de ventrículo izquierdo (LV), insuficiencia cardiaca, antecedente de embolia, signos ecocardiográficos bidimensionales de trombo mural o fibrilación auricular, están expuestos a un mayor riesgo de presentar tromboembolia sistémica o pulmonar. En ellos se utilizarán concentraciones terapéuticas plenas de antitrombínicos (LMWH o UFH) en el periodo de hospitalización, seguidos de warfarina, durante al menos tres meses. β­BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS Los beneficios de los β­bloqueadores en sujetos con STEMI se dividen en dos grupos, los que se obtienen inmediatamente cuando el fármaco se administra a muy corto plazo y los que surgen a largo plazo cuando el fármaco se administra para prevención secundaria, después de un infarto. El β­ bloqueo intravenoso agudo mejora la relación de aporte/demanda de oxígeno por el miocardio, disminuye el dolor, reduce el tamaño del infarto y decrece la incidencia de arritmias ventriculares graves. En individuos que recibieron fibrinolíticos muy poco después de haber comenzado el dolor retroesternal, los β­bloqueadores no produjeron mayor disminución de la mortalidad, pero redujeron la isquemia y el infarto recurrentes. Por tales razones, la administración de un β­bloqueador después de STEMI es útil en la mayor parte de los enfermos (incluidos los tratados con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina [ACE]) excepto en enfermos en quienes está específicamente contraindicado (pacientes con insuficiencia cardiaca o con disminución grave de la función del LV, bloqueo cardiaco, hipotensión ortostática o antecedente de asma) y quizá en aquellos cuyo excelente pronóstico a largo plazo (definido como una tasa esperada de mortalidad < 1% anual, sujetos < 55 años, personas sin infarto de miocardio previo, aquellas con función ventricular normal y las que no tienen ectopia ventricular compleja y tampoco angina) disminuye de forma notable cualquier beneficio potencial. INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA­ANGIOTENSINA­ALDOSTERONA Los inhibidores de la ACE disminuyen la tasa de mortalidad después de STEMI; los beneficios en este sentido se añaden a los que se obtienen con ácido acetilsalicílico y β­bloqueadores. El beneficio máximo se advierte en enfermos de alto riesgo (ancianos o pacientes con infarto en plano anterior, infarto previo and/or depresión global de la función del LV), pero las pruebas sugieren que se obtiene beneficio a corto plazo cuando se administran inhibidores de la ACE de forma no selectiva a todos los pacientes hemodinámicamente estables con STEMI (es decir, los que tienen presión sistólica > 100 mm Hg). El mecanismo implica disminución del remodelado ventricular después del infarto (véase adelante “Disfunción ventricular”) con reducción posterior del riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva (CHF). La frecuencia de infarto recurrente también puede ser menor en personas tratadas a largo plazo con inhibidores de la ACE después del infarto. Se debe continuar la administración indefinida de inhibidores de la ACE en todo sujeto que muestre signos clínicos manifiestos de CHF, en pacientes cuyos estudios de imagen indiquen disminución de la función global del LV o una gran anomalía regional del movimiento parietal, o en quienes muestren hipertensión. Es necesario administrar antagonistas de los receptores de angiotensina (ARB, angiotensin receptor blockers) a sujetos con STEMI que no toleran inhibidores de la ACE y que tienen signos clínicos o radiológicos de insuficiencia cardiaca. Debe prescribirse un inhibidor del receptor mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona) por tiempo prolongado para el STEMI si no hay disfunción renal grave (depuración de creatinina ≥ 2.5 mg/100 mL en varones y ≥ 2.0 mg/100 mL en mujeres) o hiperpotasemia (potasio ≥ 5.0 mEq/L) que ya reciben dosis terapéuticas de un inhibidor de la ACE, con una fracci?