Flujo Sanguíneo Muscular y Gasto Cardíaco Durante el Ejercicio. (PDF)

FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR Y GASTO CARDIACO DURANTE EL EJERCICIO. LA CIRCULACIÓN CORONARIA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. Dra. María del Carmen Villalobos Candia Intensivista Pediatra REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO: EJERCICIO Y REPOS...

FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR Y GASTO CARDIACO DURANTE EL EJERCICIO. LA CIRCULACIÓN CORONARIA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. Dra. María del Carmen Villalobos Candia Intensivista Pediatra REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO: EJERCICIO Y REPOSO. Durante el reposo: 3-4 ml/min/100 gr de músculo esquelético Durante el ejercicio extremo: 100-200 ml/min/100gr de músculo esquelético. Durante el reposo hay capilares con poco o nulo flujo sanguíneo, pero durante el ejercicio estos capilares “durmientes” se abren y se aumenta el flujo sanguíneo hacia los músculos. CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN EL MÚSCULO ESQUELÉTICO De qué manera aumenta el flujo sanguíneo: Por agentes químicos y control nervioso. El aumento en la actividad muscular → disminución del oxígeno local → libera adenosina → vasodilatación arteriolar (y del esfínter precapilar) en el músculo → aumenta el flujo sanguíneo local. Sustancias que mantiene la vasodilatación: ácido láctico, iones de potasio, ATP y Dióxido de carbono Por el control nervioso: En la circulación hay receptores alfa y en los vasos de los músculos hay receptores beta que responden más a la adrenalina. REAJUSTES CIRCULATORIOS DURANTE EL EJERCICIO Se presentan tres factores esenciales para que el sistema circulatorio aporte un enorme flujo sanguíneo a los músculos. La activación del sistema nervioso simpático El aumento en la presión arterial El aumento del gasto cardiaco. EFECTOS DE LA ACTIVACIÓN SIMPÁTICA Al iniciar el ejercicio se activa o estimula el centro vasomotor ocasionando: a) Estímulo simpático sobre el corazón: aumento de la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción. b) Vasoconstricción en las arteriolas de las zonas NO musculares del organismo (excepto sistema coronario y cerebral) y vasodilatación en las arteriolas de los músculos activos. El flujo sanguíneo en las zonas NO musculares se reduce para “prestar” el aporte de sangre hacia los músculos activos. c) Contracción venas→ presión media del llenado sistémico→ retorno venoso → el gasto cardiaco. EL AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL Al iniciar el ejercicio se activa el simpático → aumento en la presión arterial a) Vasoconstricción en las arteriolas y pequeñas arterias en la mayoría de los tejidos del organismo, excepto : en el encéfalo, en los músculos activos y en las arterias del corazón. b) Aumento en la contracción del corazón : efecto inotrópico positivo c) Aumento en la presión media de llenado sistémico. El incremento de la presión arterial puede ser desde 20 a 40 mmHg en una persona que nada o corre; hasta 80 mmHg en una persona que mantiene tensa su musculatura solamente. POR QUÉ ES IMPORTANTE EL INCREMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL? Cuando se realiza ejercicio el efecto de las substancias vasodilatadoras que se liberan aumenta el flujo 8 veces más. Cuando se realiza ejercicio el efecto del estiramieno de los vasos sumado al efecto anteriormente mencionado aumenta el flujo sanguíneo 20 veces más, que el flujo normal. Ejemplo 1 litro /minuto en reposo a 20 litros / minuto sumando los dos efectos. EL AUMENTO DEL GASTO CARDIACO. Al iniciar el ejercicio se activa el simpático que provoca aumento en las curvas de gasto cardiaco. a) Aumento de la frecuencia cardiaca: 170 - 190 latidos por minuto b) Aumento en la fuerza de contracción al doble. Esto incrementa el gasto cardiaco a 2.5 veces comparado con el de reposo. Al iniciar el ejercicio se activa el simpático que provoca aumento en las curvas de retorno venoso a) Aumento de la presión media de llenado sistémico b) Disminución de las resistencias al retorno venoso. EL AUMENTO DEL GASTO CARDIACO. Curvas del retorno venoso a) Simpático → Contracción venas→ presión media del llenado sistémico→ retorno venoso. Contracción de la musculatura abdominal y otros músculos → compresión de las venas → presión media del llenado sistémico → retorno venoso. b) Disminución de las resistencias en los vasos sanguíneos del tejido muscular activo→ aumenta el retorno venoso GASTO CARDÍACO, RETORNO VENOSO Y PRESIÓN AURÍCULA DERECHA B: ejercicio intenso A : circulación normal CIRCULACIÓN CORONARIA. ARTERIA CORONARIA DERECHA. La mayor parte del VD y la pared posterior del VI en el 80-90% de las personas. ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA Las porciones anterior e izquierda del VI La sangre venosa del corazón regresa a través del seno coronario (75%) → AD; de las venas cardíacas anteriores → AD y venas de Tebesio → cámaras cardiacas. FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO Corresponde al 5 % del gasto cardiaco Durante el ejercicio intenso el gasto cardiaco se incrementa de 4 a 7 veces en el corazón de un adulto joven. El flujo coronario aumenta de 3 a 4 veces El trabajo del corazón aumenta entre 6 y 9 veces Por lo que aumenta la eficacia de utilización de la energía, para compensar la deficiencia en el aporte sanguíneo coronario. FLUJO SANGUÍNEO DURANTE LA SÍSTOLE Y DIÁSTOLE El flujo sanguíneo en los capilares coronario del VI desciende hasta un valor bajo durante la sístole y el flujo se recupera rápidamente durante la diástole Estos cambios fásicos no son tan marcados en el VD Debido a que la fuerza de contracción en el VI es mucho mayor que en el VD. Arterias epicárdicas vs las arterias subendocardicas. Las arterias intramusculares derivan de las arterias epicárdicas. Durante la sístole el flujo disminuye en las arterias intramusculares y en el plexo subendocárdico. CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO El flujo es regulado por las necesidades nutricionales del miocardio Siempre que aumente la contracción cardiaca → aumenta las necesidades nutricionales → aumenta el flujo coronario. El flujo sanguíneo al miocardio está regulado por las necesidades de oxígeno. Normalmente el 70% del oxígeno que circula en la sangre es utilizado por el miocardio. Al aumentar el trabajo del miocardio → aumenta el consumo de oxígeno→ la disminución de oxígeno → liberación de adenosina→ vasodilatación CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO Efectos directos a) Acetilcolina: tiene efecto depresor sobre la actividad cardiaca, pero dilata a las arterias coronarias. b) Noradrenalina y adrenalina: aumento de la frecuencia y contractilidad cardiaca. Hay receptores alfa y beta en los vasos coronarios En algunas personas con períodos de estimulación simpática, pueden tener una respuesta desproporcionada de vasoconstricción → isquemia miocárdica vasoespástica con dolor anginoso. Efectos indirectos Los efectos metabólicos ( consumo de oxígeno) pueden compensar esta situación.(pueden anular los efectos simpáticos en segundos) CARACTERÍSTICAS DEL METABOLISMO DEL MIOCARDIO. En reposo el miocardio utiliza el 70% de energía de los ácidos grasos. En situaciones de isquemia puede activar la glucólisis anaeróbica, pero consume grandes cantidades de glucosa y aumenta el ácido láctico. En condiciones normales el miocardio usa ATP como fuente de energía. En condiciones de isquemia el ATP → difosfato de adenosina (ADP) → AMP → adenosina → vasodilatador de las arteriolas. Después de 30 minutos de isquemia el 50% de la adenosina formada ya se perdió. La formación de nueva adenosina es lenta: 2% por hora → muerte celular. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: disminución del flujo sanguíneo coronario. CAUSAS: Ateroesclerosis. Depósito de colesterol subendotelial→ tejido fibroso→ calcifican. Se desarrollan preferentemente en los primeros centímetros del origen de las coronarias ➔ Predisposición genética. ➔ Sobrepeso u obesidad. ➔ Vida sedentaria. ➔ Hipertensión arterial. Daño en el endotelio en los vasos coronarios. OCLUSIÓN AGUDA DE LA ARTERIA CORONARIA. Causas. a) Aterosclerosis → trombo. La placa de aterosclerosis → agregación plaquetaria → fibrina → atrapados eritrocitos → coágulo. b) Aterosclerosis → émbolo La placa de aterosclerosis → agregación plaquetaria → fibrina → atrapados eritrocitos → coágulo → fragmento del coágulo circula por la coronaria c) Espasmo → trombosis secundaria. La placa de aterosclerosis → espasmo muscular coronario excesiva→ trombosis secundaria. CIRCULACIÓN COLATERAL EN LAS CORONARIAS. En condiciones normales existen anastomosis entre las arterias pequeñas, pero no entre las grandes. En una oclusión arterial súbita: las anastomosis entre las arterias pequeñas que se empiezan a dilatar no es suficiente: el aporte es < del 50% del que necesitan. Después de un mes de la oclusión las colaterales aumentan y suben las necesidades al 100%. En una oclusión lenta (de años), se forman colaterales y no generar daño. Pero cuando la aterosclerosis también se instala en las colaterales → daña al miocardio → insuficiencia cardiaca. INFARTO DE MIOCARDIO. Definición :zona de músculo cardiaco que queda con mínimo flujo o sin flujo sanguíneo. El miocardio recibe normalmente en reposo 8 ml de oxigeno/100 gr de tejido, pero requiero solo 1.3 ml de oxígeno/100gr para mantenerse vivo. (15-30%) La sangre se filtra en la zona infartada→ desoxigena→ el área se ve de color azul o marrón Horas después el metabolismo celular → el tejido muscular se edematiza → muerte celular. La zona que se afectan primero: subendocardio CAUSAS DE MUERTE TRAS LA OCLUSIÓN CORONARIA. a) Disminución del gasto cardiaco: distensión sistólica y shock cardiógeno b) Estancamiento de la sangre en los vasos sanguíneos pulmonares : edema agudo pulmonar c) Fibrilación cardiaca: fibrilación ventricular. d) Rotura cardiaca. CHOQUE CARDIÓGENO Hay una de la contracción de la zona infartada→ de la capacidad de bombeo del corazón debido a la distensión sistólica. Esto ocasiona insuficiencia cardiaca → muerte de los tejidos periféricos. Cuando el infarto afecta a más del 40% del ventrículo izquierdo→ ocasiona: shock coronario, shock cardiógeno, shock cardíaco o insuficiencia cardiaca de bajo gasto. El 70% de los pacientes llegan a morir. CHOQUE CARDIÓGENO: DISTENSIÓN SISTÓLICA ESTANCAMIENTO DE SANGRE. Edema agudo pulmonar : Se presenta cuando hay una falla izquierda → de presión anterógrada → la presión en la aurícula izquierda → la presión las venas pulmonares → la presión hidrostática de los capilares pulmonares → líquido en el intersticio pulmonar : EDEMA AGUDO PULMONAR. Disminución en el bombeo → falla renal → aumento en la presión hidrostática capilar → edema periférico. Días después del infarto ( 2 - 3 días ) FIBRILACIÓN VENTRICULAR Es la causa de muerte en personas con un infarto extenso, pero también en un infarto pequeño. Se presenta a los 10 minutos de iniciado el infarto. Se presenta entre la primera hora del infarto a varias horas después. Es causa de muerte en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica SIN infarto agudo. Factores que favorecen la fibrilación. - Infarto - Corriente de lesión - Descarga simpática: - Dilatación de una zona infartada FIBRILACIÓN VENTRICULAR Infarto → lesión celular→ salida de potasio al espacio intersticial→ aumento en irritabilidad de la musculatura→ fibrilación Corriente de lesión: la musculatura isquémica NO puede repolarizarse por completo, ya que las superficies externas se mantiene negativas→ impulsos anormales → fibrilación Descarga simpática: Cuando se presenta un infarto masivo → hipotensión→ activa el sistema simpático como medida compensatoria → irritabilidad al miocardio → fibrilación Dilatación de una zona infartada→ vías de conducción anormales → movimientos circulares→ocasiona un estímulo de reentrada en un músculo que apenas se está recuperando (refractariedad). ROTURA DE LA ZONA INFARTADA. El riesgo de rotura del miocardio es baja en el primer día El riesgo de rotura miocárdica aumenta días más tarde Zona infartada→ distensión sistólica progresiva → rotura→ salida de sangre hacia el espacio pericárdico→ taponamiento cardiaco→ muerte. Se debe realizar control mediante : ECOcardio, RM o TAC ETAPAS DE RECUPERACIÓN OCLUSIÓN TOTAL Aumento de los canales arteriales 1-3 hrs las fibras musculares mueren colaterales En días a 3 semanas el músculo se puede La zona del tejido muerto aumenta recuperar Depósito de fibroblastos y formación de tejido fibroso En un año la zona fibrosada puede disminuir por contracción del tejido fibroso ETAPAS DE RECUPERACIÓN REPOSO COMO TRATAMIENTO DEL INFARTO En el ejercicio, tensión emocional importante o fatiga las células miocárdicas demandan más oxígeno y nutrientes → genera dilatación arteriolar → aumentar la nutrición en las células normales y disminuir hacia las zonas isquémicas : Síndrome de robo coronario. Ante esta situación es muy importante el REPOSO absoluto. FUNCIÓN DEL CORAZÓN TRAS LA RECUPERACIÓN DE UN INFARTO. En condiciones normales el corazón bombea en reposo un 300- 400% más de sangre /minuto que lo que necesita el organismo. El corazón tiene una reserva cardiaca del 300 al 400% Un paciente postinfarto tendrá una capacidad de bomba disminuida Un paciente se puede recuperar de un infarto y hacer sus actividades diarias. Pero no haría un ejercicio extenuante DOLOR EN LA CARDIOPATÍA CORONARIA. Ante una isquemia el músculo cardiaco libera - Ácido láctico - Histamina - Cininas - Enzimas proteolíticas celulares. Estos productos estimulan a los receptores del dolor → vía aferente hacia el Sistema nervioso central. ANGINA DE PECHO: DOLOR CARDIACO Es un dolor que se percibe: - En la parte anterior del tórax: sobre el corazón. - En el brazo y hombro izquierdos, en la cara o cuello del mismo lado: dolor referido - Se presenta cuando la carga del corazón es mayor que el flujo sanguíneo. - El dolor referido se debe a que en la etapa embrionaria el corazón se origina del cuello y brazos → en el mismo segmento de la médula espinal se integran los estímulos dolorosos. ANGINA DE PECHO: DOLOR CARDIACO El dolor se presenta con - El ejercicio, las emociones, la exposición al frío o comiendo. - El dolor dura unos minutos - En algunas personas el dolor se presenta en todo momento: angina inestable. - Se describe como una sensación de calor, opresión y constricción. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Vasodilatadores durante un ataque agudo: Nitroglicerina u otros nitratos. Fármacos para el tratamiento crónico. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina I a II. Bloqueadores de los receptores de la angiotensina II Bloqueadores de los receptores de los canales de calcio. Ranolazina Otros fármacos. Bloqueadores de los B1 ejemplo :propranolol. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Cirugía de derivación aorto-coronaria o injerto de derivación de arteria coronaria. El injerto generalmente es de vena. Angioplastia arterial coronaria - Mediante cateterismo arterial → introduce un catéter hasta la coronaria→ en el sitio obstruido se infla un globo para mejorar la perfusión. Mejoría por años en más del 75% de los pacientes. - Mediante cateterismo arterial → introduce un catéter hasta la coronaria→ en el sitio obstruido se instala una malla de acero. En un 25-40% hay reestenosis. Algunos dispositivos liberan medicamentos para evitar el tejido cicatrizal.  LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN O INFARTO AGUDO MIOCARDIO LOCALIZACIÓN DERIVACIÓN ARTERIA. Cara diafragmática o DII,DIII y aVF coronaria derecha posteroinferior Lateral alta DI y aVL Diagonal, circunfleja Lateral baja V5 y V6 Circunfleja, CD Anteroseptal V1 a V2 CI, DA Anterior V3 a V4 CI, DA CD: C. derecha CI: C. izquierda DA: descendente anterior.