Colitis Ulcerativa - PDF

1. COLITIS ULCERATIVA ANATOMÍA Fascia de Told → anastomosa peritoneo visceral y parietal longitud del colon → 150 cm capas: mucosa, submucosa, muscular circular interna, muscular longitudinal externa (tenias), serosa....

1. COLITIS ULCERATIVA ANATOMÍA Fascia de Told → anastomosa peritoneo visceral y parietal longitud del colon → 150 cm capas: mucosa, submucosa, muscular circular interna, muscular longitudinal externa (tenias), serosa. Arterias - arteria marginal de drummond - arteria de riolano (mesentérica superior con inferior = anastomosis) FISIOLOGÍA - formación de bacterias - absorción de agua (1-2 lts al dia) - intercambio de electrolitos: Na+, K+, Cl-, amoniaco - absorción de ácidos grasos de cadena corta: acetato, butirato y propionato, derivados de la fermentación bacteriana, fuerte energética para la mucosa colónica, su falta produce una “colitis por derivación” (atrofia e inflamación de la mucosa) - resistencia a la colonización (si falla se establecen otras bacterias) - ondas de frecuencia baja → ayuda a la absorción - las de frecuencia alta → defecación - esfínter externo es el único que controlamos para la defecación DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica del colon Enfermedad dinámica caracterizada por remisiones y exacerbaciones inicio gradual hay heces poco sanguinolentas y de inicio súbito hay diarrea y hemorragias graves, tenesmo, dolor en abdomen y fiebre EPIDEMIOLOGÍA - más común en caucásicos - 3-15/100,000 por año - prevalencia de 50-80 por cada 100,000 - afecta adultos jóvenes 20-40 años ETIOPATOGENIA defecto en la barrera mucosa: - reducción selectiva de la mucosa colónica - alteraciones en la estructura de unión a lectina - defecto en el metabolismo de ácidos grasos de cadena corta por exposición incrementada a sulfuro de hidrógeno - se crea una hipersensibilidad contra las bacterias (linfocitos T más en cushing y Crohn) Defectos en la inmunoregulación: - trastornos en la regulación de la mucosa - propician una respuesta inflamatoria - interleucinas 1,2 y 6 - factor de necrosis tumoral alfa - tromboxano A2 Y leucotrieno B4 - defectos de mediadores antiinflamatorios IL-4 y 10, factor de crecimiento infección persistente - e. coli expresa moléculas de adhesión que le confieren mayor patogenicidad y genera mayor daño a la mucosa - susceptibilidad genética: numerosos estudios asocian el CUCI  con los genes del complejo principal de histocompatibilidad localizado en el brazo corto del cromosoma 6 - genes clase II del HLA participan en la patogénesis de la CUCI CLÍNICA síntomas: - diarrea - sangre en heces - dolor abdominal - descarga mucosa - urgencia o tenesmo larga evolución: - pérdida de peso - fiebre - perforación - anemia Manifestaciones extraintestinales - articulares: 30%, artritis periférica, asimétricas, seronegativa (sin hallazgos autoinmunes), transitoria, no erosiva, sacroileitis, espondilitis anquilosante, hasta osteoporosis - cutáneas: eritema nodoso y pioderma gangrenoso - oculares: epiescleritis, uveítis - hepatobiliares: 75% de px con colangitis esclerosante tienen colitis ulcerosa pero solo el 5% de los que tienen colitis ulcerosa van a tener esta patología CLASIFICACIONES evaluación clínica Truelove y Witts Clasificación de Montreal Uceis y Mayo LABORATORIOS BH: anemia, leucocitosis y trombocitosis electrolitos: por diarrea pruebas de función hepática examen coprológico (descartar patógenos frecuentes como clostridium difficile) reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva, velocidad de sedimentación globular calprotectina fecal 1000 severa PCR en cushing y en crohn es muy limítrofe (