Insuficiencia Cardíaca PDF
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Clínica Santa María
Dra. María del Carmen Villalobos Candia
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Este documento describe la insuficiencia cardíaca, incluyendo su definición, causas, efectos agudos, compensación y fase crónica. Se analiza el comportamiento del corazón en diferentes situaciones y se explican las implicaciones en la salud del paciente.
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INSUFICIENCIA CARDÍACA Dra. María del Carmen Villalobos Candia Intensivista Pediatra. INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICIÓN Es una disminución en la capacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades del or...
INSUFICIENCIA CARDÍACA Dra. María del Carmen Villalobos Candia Intensivista Pediatra. INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICIÓN Es una disminución en la capacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades del organismo CAUSAS Cardiopatía isquémica: es la más común, daño en las válvulas cardiacas, compresión externa del corazón, deficiencia de vita B, enfermedad del músculo cardiaco. EFECTOS AGUDOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. Disminución del gasto cardiaco. Estancamiento de la sangre en las venas → incremento en la presión venosa. COMPENSACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. La compensación es llevada a cabo por el simpático - El reflejo de los barorreceptores - El reflejo de los quimiorreceptores - La respuesta isquémica del sistema nervioso central. - e incluso los propios del corazón. En 30 segundos aproximadamente, el simpático actúa sobre la musculatura del corazón que aún es funcionante o la dañada que aún es funcionante→ el corazón es una bomba más potente.. Aumentó la presión media de llenado sistémico al doble → aumenta el retorno venoso. Pasa del estado B al estado C COMPENSACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. Punto C Gasto cardiaco de 4.2 l/min. Presión aurícula derecha : 5 Punto D: Fase crónica Gasto cardiaco de 5 l/min. Presión aurícula derecha : 6 FASE CRÓNICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. Se inicia en minutos después de un infarto y se caracteriza por dos suceso. Retención hídrica renal. - Moderada - Excesiva Recuperación del corazón en semanas o meses RETENCIÓN HÍDRICA. Si el gasto cardiaco disminuye un 50 o 60% → hay anuria. Si no se recupera la presión ni el gasto cardiaco→ el paciente presenta oliguria (disminución de la diuresis). RETENCIÓN HÍDRICA MODERADA. Si el paciente está en reposo y el gasto no disminuye a más del 40 o 50% La retención hídrica →aumenta el volumen sanguíneo → aumenta el gradiente de presión entre las venas y la aurícula derecha. La retención hídrica →aumenta el volumen sanguíneo → distiende las venas → disminuye la resistencia venosa → favorece el gasto cardiaco. RETENCIÓN HÍDRICA. RETENCIÓN HÍDRICA EXCESIVA: El paciente con insuficiencia cardiaca grave → falla renal → anuria → retención hídrica excesiva → provocando Un aumento de la carga de trabajo sobre el corazón dañado. Sobre-estiramiento de las fibras miocárdicas → debilitandolo aún más. Aumento en la presión hidrostática del capilar pulmonar → edema agudo pulmonar. Aumento en la presión hidrostática del capilar en la mayor parte del cuerpo→ edema. RECUPERACIÓN DEL CORAZÓN TRAS UN INFARTO. Se mejora el aporte de sangre en las porciones periféricas de la zona infartada por la circulación colateral. La porción no dañadas del miocardio se hipertrofian Después de un infarto la recuperación puede ser - Nula - Completa. La recuperación se alcanza: - durante los primeros días o semanas. - La mayor recuperación en 5 - 7 semanas. - Incluso en meses algo ya muy leve de recuperación. RECUPERACIÓN DEL CORAZÓN CURVA DEL GASTO CARDIACO El corazón pasa del punto C al D.: solo si el paciente está en reposo. El gasto cardiaco es normal solo tiene la presión de aurícula derecha en 6 mmHg. La función renal se recupera → elimina líquidos por vía renal → la retención hídrica es menor. Con la recuperación → la estimulación simpática disminuye y desaparece la taquicardia, la palidez de tegumentos y la diaforesis. RESUMEN B Daño inmediato. Gasto cardiaco 2 l/min PAD +4 mmHg C: Compensación del sistema nervioso simpático ( 30-60 seg) Gasto cardiaco: 4.2l/min PAD +5 mmHg D. Insuficiencia cardiaca compensada. ( en días o semanas) Recuperación parcial, retención hídrica. Gasto cardiaco: 5 l/min PAD +6 mmHg INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA Definición: Es una insuficiencia del corazón para bombear sangre en forma efectiva → falla renal → no se eliminan los líquidos a través del riñón. En estos pacientes la retención hídrica en el punto D, NUNCA logra una mejoría en el gasto cardiaco - Retención hídrica→ en el llenado sistémico de la circulación→ de la PAD + 6 mmHg → SIN aumentar el gasto cardiaco→ sigue sin eliminación de líquidos → del llenado sistémico → de la PAD + 7 → fracaso y muerte. - Después de varios días así → la función cardiaca disminuye y la presión arterial también. INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA En estos casos la retención hídrica es perjudicial. El rendimiento del bombeo del corazón disminuye. - Por el sobre estiramiento del corazón y - El edema del músculo cardiaco. Alcanzando el punto F, gasto cardiaco de 2.5 litros /minuto PAD de 16 Edema agudo pulmonar → disnea → muerte. TRATAMIENTO DE LA FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA Fármacos cardiotónicos. Digital - Aumenta la fuerza de contracción hasta un 50- 100%, al aumentar el Calcio en la fibra muscular - Deprime la bomba de intercambio sodio-calcio→ aumenta la concentración de calcio en la fibra muscular. - El retículo sarcoplásmico no provee de suficiente calcio. Diuréticos. - Favorecen la eliminación de sodio y agua - Se indica disminuir la ingesta de agua y sodio. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA UNILATERAL Cuando un paciente tiene insuficiencia izquierda, SIN insuficiencia cardiaca derecha suceden los siguientes eventos. Fisiopatología: El ventrículo derecho bombea en forma normal la sangre hacia el pulmón. El ventrículo izquierdo no bombea en forma adecuada la sangre que le llega del pulmón hacia la circulación → Aumenta la presión de llenado pulmonar media → aumenta la presión hidrostática del capilar pulmonar → salida de líquido al espacio intersticial → alveolos → edema agudo pulmonar En 20 a 30 minutos hay disnea→ hipoxia → muerte. SHOCK CARDIÓGENO O CARDÍACO.. Se presenta cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre mínima necesaria para mantener viable al organismo. La tasa de sobrevida es < del 30% con tratamiento. Fisiopatología. La hipotensión severa (shock)→ hipoflujo a través de las coronarias→ falla cardiaca → hipotensión → disminución flujo por las coronarias → más falla cardiaca … En un infarto esto se agudiza por la obstrucción de la coronaria con presiones de < de 80 - 90 mmHg desarrolla esta situación. En un corazón sano esto se presenta con presiones < de 45 mmHg. TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIÓGENO Fármacos cardiotónicos: digoxina Volumen con plasma, sangre, Fármaco hipertensor Quirúrgico: - Cirugía de derivación aorto-coronaria. - Cateterismo de la arteria coronaria bloqueada: administrando estreptocinasa o enzimas activadoras del plasminógeno tisular, el éxito es mayor si se realiza en las primeras 3 hrs. EDEMA EN LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA. La insuficiencia cardiaca aguda NO ocasiona edema periférico en forma inmediata. - Cuando el gasto cardiaco baja a cero la presión en la aurícula derecha, la presión aórtica media y la presión capilar media se mantienen con la misma presión de 13 mmHg RETENCIÓN HÍDRICA A LARGO PLAZO. Fisiopatología. Descenso de la tasa de filtración glomerular. Activación del sistema Renina-angiotensina. Aumento de la secreción de Aldosterona. Aumento en la secreción de Hormona antidiurética. Activación del sistema nervioso simpático. RETENCIÓN HÍDRICA A LARGO PLAZO. Descenso de la tasa de filtración glomerular. - Gasto cardiaco del 50% → de la presión arterial → activación del simpático→ vasoconstricción de las arteriolas aferentes → del filtrado glomerular → retención hídrica y de solutos→ anuria. Activación del sistema Renina-angiotensina. - Hipotensión → liberación de renina → angiotensina I → angiotensina II. vasoconstricción Arteriola eferente→ disminuye la presión en los Angiotensina II capilares peritubulares → aumenta la reabsorción de agua y solutos. Directamente sobre las células epiteliales tubulares → reabsorción de agua y solutos Aumenta la secreción de Aldosterona RETENCIÓN HÍDRICA A LARGO PLAZO. Aumento de la secreción de Aldosterona. - La angiotensina II estimula la corteza suprarrenal → aldosterona - La hiperkalemia → estimula la liberación de aldosterona. Aumento en la secreción de Hormona antidiurética por estímulos NO osmóticos. Disminución del gasto cardiaco Disminución de la presión arterial. Estimula a los receptores de baja Estimula a los receptores del seno presión en la aurícula izquierda carotídeo (barorreceptores) Exceso en la retención de agua → hiponatremia dilucional La hiponatremia tiene un valor predictivo de agravamiento. RETENCIÓN HÍDRICA A LARGO PLAZO. Activación del sistema nervioso simpático La insuficiencia cardiaca → activa al simpático en forma importante y favorece - Estenosis de las arteriolas aferentes. - Estimulación de la reabsorción tubular renal - Estimula la liberación de renina - Estimulación de la liberación de ADH PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS Péptido natriurético auricular : liberado por las aurículas - Se estimulan con el estiramiento de las fibras auriculares que ocurre en la insuficiencia cardiaca grave→ libera ANP → a nivel renal se aumenta la excreción de sodio y agua→ aumentando su eliminación Péptido natriurético encefálico: liberado por los ventrículos. - Se estimulan con el estiramiento de las fibras ventriculares que ocurre en la insuficiencia cardiaca grave→ libera BNP → a nivel renal se aumenta la filtración glomerular → excreción de sodio y agua→ aumentando su eliminación EDEMA AGUDO PULMONAR EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA TERMINAL Se presenta por una sobrecarga temporal ocasionada por ejercicio intenso o una experiencia emocional. Fisiopatología. - Hay un de la carga temporal sobre el ventrículo izquierdo ya debilitado → quedando atrapada la sangre en los pulmonares → de la presión hidrostática del capilar → líquido en el espacio intersticial y en los alvéolos→ hipoxemia → debilita aún más al miocardio, hay vasodilatación periférica → el retorno venoso → sobrecarga ventricular→ edema→hipoxemia. TRATAMIENTO DEL EDEMA PULMONAR Torniquete en las extremidades → disminuir el retorno venoso Uso de diurético acción rápida : furosemide Oxígeno al 100% : mejorar la hipoxemia Cardiotónico: digoxina para mejorar el trabajo ventricular. RESERVA CARDIACA Es el porcentaje máximo que el gasto cardiaco puede incrementar por encima de lo normal. En un adulto joven y sano la reserva cardiaca puede ser del 300 - 400% En un deportista la reserva cardiaca puede ser de 500 - 600% o más. Pacientes con insuficiencia cardiaca NO tiene reserva cardiaca Causas: Cardiopatía isquémica, enfermedad miocárdica primaria, deficiencia de vitaminas con afectación miocárdica, daño físico al miocardio, cardiopatía valvular. RESERVA CARDIACA Se evalúa mediante una prueba de esfuerzo. Síntomas de una reserva cardiaca disminuida. - Disnea inmediata: se debe al fracaso del corazón para expulsar sangre suficiente a los tejidos periféricos. - Cansancio muscular: debido a la falta de incremento del flujo sanguíneo sobre la musculatura esquelética. - Taquicardia importante: secundaria a la actividad simpática extrema para mejorar el gasto cardiaco. RESERVA CARDIACA ANÁLISIS GRÁFICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA. Punto A: Normal.. El gasto cardiaco y el retorno venosos son de 5 l/min. La PAD es de 0 mmHg Punto B: Ataque cardiaco agudo (segundos) Se reduce la curva del gasto cardiaco a 2 l/min la PAD es de 4 mmHg, sin cambios en el retorno venoso ANÁLISIS GRÁFICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA COMPENSADA. Punto C. Los reflejos simpáticos (30 seg.) Elevan la curva del retorno venoso y del gasto cardiaco a 4 l/min. PAD 5 mmHg Se aumenta la presión de llenado sistémico de 7 mmHg a 10 mmHg. Punto D. Compensación (días) El retorno venosos y el gasto cardiaco aumentan, debido a la recuperación miocárdica y por la retención de líquidos Plls 12 mmHg PAD +6 mmHg ANÁLISIS GRÁFICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA. Punto A: Normal. El gasto cardiaco 3 l/min y el retorno venosos son de 3 l/min. La PAD es de 2.5 mmHg. Punto B: El simpático se estimula por la caída del gasto cardiaco(segundos) Se reduce la curva del gasto cardiaco a 4 l/min la PAD es de 5 mmHg, sin cambios en el retorno venoso ANÁLISIS GRÁFICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA. Punto C. Continúa la retención hídrica ( 2º día.) El gasto cardiaco 4.2 l/min PAD 7 mmHg Se aumenta la presión de llenado sistémico de 10.5 a 13 mmHg. Punto D E y F Descompensación(días) Continúa la retención hídrica→ la Plls → la PAD → edema miocárdico → daño miocárdico → el Gasto cardiaco. TRATAMIENTO EN LA CARDIOPATÍA DESCOMPENSADA Digoxina. Efecto cardiotónico. Punto E - Mejora el gasto cardiaco a 5.7 l/min (Punto G) → mejora la función renal → eliminación de líquidos y sodio → disminuye la Plls (Punto H) → Gasto cardiaco de 5 l/min y PAD de 4.5 mmHg La falla cardiaca descompensada pasó a ser compensada OTROS TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA Insuficiencia cardiaca sistólica o insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) - Los valores menores a una FE < al 40% se considera reducida. Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada (ICFEc). Tienen disfunción diastólica - Se presenta en mujeres - En adultos mayores - En obsesos - En pacientes con diabetes mellitus - Hipertensión Todos se engloban en síndrome cardiometabólicos INSUFICIENCIA CARDIACA CON DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Fisiopatología Deterioro en la tasa de llenado ventricular → relajación lenta de los miocitos → aumento de grosor en la pared ventricular → fibrosis → rigidez del VI. Las fases de compensación (actividad simpática, retención hídrica) son independientes al comportamiento de la FE. INSUFICIENCIA CARDIACA DE ALTO GASTO. Fístula arteriovenosa → aumenta el retorno venoso. Beriberi → debilita al corazón → provoca retención hídrica → aumento del retorno venoso