Insuficiencia Cardíaca PDF

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE OBSTETRICIA PATOLOGÍA GENERAL INSUFICIENCIA CARDIACA Obst. Mercy Rosero Caso clínico Paciente que llega a emergencia acompañado de familiar que indica que el paciente presenta...

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE OBSTETRICIA PATOLOGÍA GENERAL INSUFICIENCIA CARDIACA Obst. Mercy Rosero Caso clínico Paciente que llega a emergencia acompañado de familiar que indica que el paciente presenta cansancio que le impide caminar, debe dormir sentado. Con Presión arterial: 90/40 mm Hg, Frecuencia cardiaca: 125 por min., Frecuencia respiratoria: 26 por min, Saturación de Oxígeno: 70%. ¿Qué diagnóstico realizaría? Insuficiencia cardíaca En la actualidad se calcula que afecta aproximadamente al 1% de la población general, a un 10% en los mayores de 70 años, y en torno a un 20% de los hipertensos atendidos en Atención Primaria. La frecuencia de esta patología seguirá creciendo en los próximos años, convirtiéndose en una epidemia para la salud pública, debido al progresivo envejecimiento de la población, a la mejora del pronóstico de la cardiopatía isquémica con mayor número de supervivientes al infarto de miocardio, y por último, a la creciente tasa de obesidad, síndrome metabólico y diabetes mellitus. Sabán Ruiz, J. y Calleja López, J. (2012). Insuficiencia cardíaca. Insuficiencia cardíaca Tiene elevada mortalidad y costos. Pese a las mejoras experimentadas en el tratamiento, sigue presentando un mal pronóstico, con una supervivencia de alrededor del 50% a los cinco años del diagnóstico. Por otra parte, esta enfermedad compromete de forma importante la calidad de vida de los pacientes, y es la primera causa de ingreso hospitalario en edad senil en el mundo occidental. Sabán Ruiz, J. y Calleja López, J. (2012). Insuficiencia cardíaca. Insuficiencia cardíaca La insuficiencia cardiaca (IC) se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. A Insuficiencia cardíaca implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinámica que determina en otros órganos. Insuficiencia cardíaca derecha o izquierda Por su localización según el ventrículo insuficiente, puede ser izquierda, derecha o mixta (comúnmente llamada congestiva). En los pacientes con lC izquierda predominan los síntomas de disnea y ortopnea a consecuencia de la congestión pulmonar. En la IC derecha los síntomas debidos a congestión pulmonar son menos frecuentes, siendo mas llamativos el edema periférico, la hepatomegalia congestiva y el aumento de la presión venosa. Etiopatogenia de la insuficiencia cardíaca por disfunción ventricular sistólica Cuando la Insuficiencia cardíaca, se debe a la disminución de la función de bomba del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. Existe un déficit de la contractilidad del miocardio que es resultado de la afección directa del musculo cardiaco, como sucede en la cardiomiopatía dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesión valvular o de una hipertensión arterial de larga evolución. Etiopatogenia de la Insuficiencia cardíaca con función ventricular preservada La causa mas frecuente de Insuficiencia Cardiaca, con función ventricular preservada es la disfunción diastólica. En este caso existe una alteración de la distensibilidad y relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil esta conservada. Las causas mas frecuentes de disfunción diastólica son la hipertensión arterial, la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatia restrictiva. También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o asociados a disfunción sistólica. La IC con función ventricular preservada también puede ser secundaria a alteraciones valvulares (insuficiencia, estenosis), malformaciones congenitas o a otras patologías cardíacas como tumores cardiacos o incluso ciertas arritmias rápidas. Etiopatogenia: causas extracardíacas La IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como la afección pericárdica, la anemia, alteraciones del tiroides o ciertas hipovitaminosis.  FISIOPATOLOGÍA Cuál es la fisiopatología para compensar la insuficiencia ? Ante la insuficiencia cardiaca y la disminución del gasto cardiaco el cuerpo desencadena varios mecanismos para compensar: Aumento de la precarga, Ley de Frank Starling. Mecanismos neurohormonales de compensación: aumento del tono simpático, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Secreción de hormonas cardiacas con efecto vasodilatador: péptidos natriuréticos En que consiste el aumento de la precarga, Ley de Frank Starling? Aumento de la precarga, Ley de Frank Starling “establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de responder a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica Cómo actúan los mecanismos neurohormonales de compensación? Aumento del tono simpático Se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia cardiacas y favorece la vasoconstricción periférica. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona La disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la macula densa estimulan la secreción de renina. En que consiste la secreción de hormonas cardiacas con efecto vasodilatador: péptidos natriuréticos? Para compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina se estimula la secreción en corazón cerebro, endotelios de vasos renales, coronarios, pulmonares, hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos. Existen tres tipos de péptidos: Péptido natriurético C o endotelial. Péptido auricular que se libera cuando aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha. Péptido natriurético cerebral (BNP) que se secreta cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Producen vasodilatación y natriuresis (eliminación de Na por orina), en un intento por contrarrestar los efectos mal adaptativos inducidos por la activación neurohormonal. Qué sucede con el tiempo? Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento sostenido de la poscarga reduce aun mas la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto cardiaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo. Factores desencadenantes Tan importante como el reconocimiento de la cardiopatia de base es la identificacion de las causas desencadenantes de la IC. Una cardiopatía cualquiera, congénita o adquirida, puede existir durante muchos años y acompañarse de escasas o nulas manifestaciones clínicas. Estas pueden presentarse por primera vez en coincidencia con algún proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crónica. Los factores desencadenantes mas comunes son: arritmias, infecciones, hipertensión arterial, tromboembolia pulmonar, anemia, fármacos, infarto de miocardio, estados circulatorios hipercinéticos. Factor desencadenante: arritmias Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen: La reducción del tiempo de llenado ventricular. La hipo contractilidad secundaria a taquicardia incesante. Fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida, es una de las causas mas frecuentes de descompensación. Factor desencadenante: infecciones La congestión pulmonar puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias, si bien cualquier infección puede desencadenar IC. La asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción valvular puede provocar IC aguda Factor desencadenante: hipertensión arterial La elevación brusca y excesiva de las cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensión arterial de causa renal o por abandono de la medicación antihipertensiva, puede provocar IC aguda. La hipertensión arterial de larga evolución es la causa mas frecuente de hipertrofia ventricular, aunque también puede provocar disfunción ventricular grave; en ambos casos puede causar IC crónica. Factor desencadenante: tromboembolia pulmonar El gasto cardiaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen la trombosis venosa profunda, con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. La tromboembolia pulmonar, tanto aguda como crónica, aumenta la presión de las arterias pulmonares, lo que, a su vez, contribuye a dilatar el corazón derecho, empeora la disfunción ventricular derecha y disminuye el gasto cardíaco Factor desencadenante: anemia El descenso de la capacidad de transporte de oxigeno en la anemia determina que las necesidades de oxigeno por parte de los tejidos solo pueda satisfacerse con un incremento del gasto cardiaco, lo que puede desencadenar IC aún con un corazón normal. Factor desencadenante: fármacos Los AINE pueden empeorar la función renal, aumentar la retención de líquidos y agravar la IC. La administración de glucocorticoides, que causan retención de líquido, de algunos antidiabéticos orales, como las glitazonas, o de algunos antidepresivos también puede dar lugar a IC. Factor desencadenante: infarto de miocardio Un infarto reciente puede desencadenar IC, sobre todo si es extenso. En este caso puede provocar un shock cardiogénico, situación de extrema gravedad o un edema agudo de pulmón. Un infarto pequeño puede desencadenar IC, cuando se asocia a zonas extensas de isquemia periinfarto o determina la ruptura del musculo papilar o del septum interventricular Factor desencadenante: estados circulatorios hipercinéticos Procesos febriles, el embarazo y el hipertiroidismo pueden desencadenar IC, sobre todo si existe una cardiopatía previa. Formas de presentación: crónica y aguda La IC aguda se define como la que presenta un inicio o empeoramiento rápido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas mas frecuentes son la crisis hipertensiva, el infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aortica) o una miocarditis; la IC crónica sigue un curso mas lento y es la mas comúnmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. Insuficiencia aguda o crónica La insuficiencia cardíaca aguda suele deberse a una disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, predominando síntomas de congestión venosa La Insuficiencia Cardíaca crónica es la forma más frecuente de fallo cardíaco, aunque en su evolución pueden ocurrir episodios de exacerbaciones agudas con empeoramiento de la situación funcional y sintomática de los pacientes (reagudizaciones) Cuadro clínico El fallo de la función de bomba del corazón no produce en si síntoma alguno. Las manifestaciones clínicas de la IC resultan del trastorno ocasionado en la función de otros órganos SÍNTOMAS: Disnea, Ortopnea, Disnea paroxística nocturna, Asma cardíaca, Tos, Nicturia, Sudoración, fatiga o cansancio, hepatalgia. Síntoma: Disnea Es el síntoma mas frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa solo durante el ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea que, en fases mas avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Síntoma: Ortopnea El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el paciente no puede descansar acostado y debe permanece semis entado toda la noche. Síntoma: Disnea paroxística nocturna El termino disnea paroxística nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso. Algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana abierta. Síntomas Síntoma: Asma cardíaca No es otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontanea de noche. Síntoma: Fatiga o cansancio La sensación de fatiga o debilidad muscular es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción del gasto cardiaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de depresion. Síntomas Síntoma: Tos Puede ser una expresión de IC izquierda, en particular cuando se presenta con el primo-decúbito; en general, esta tos no es productiva. Síntoma: Nicturia Con frecuencia, el sueño es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que tener en cuenta que en la IC la cantidad de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la diurna (nicturia). Síntoma: Sudoración En algunos casos hay sudoración abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstricción cutánea. En otros puede ser una manifestación de bajo gasto cardiaco. Síntomas Síntoma: Hepatalgia La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensacion de pesadez. Esta molestia, atribuida a la distensión de la capsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. EXPLORACIÓN FÍSICA: inspección En reposo, los pacientes con IC ligera o moderada suelen presentar un aspecto normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio o al adoptar el decúbito. En la IC aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, el pulso suele ser rápido y su amplitud esta disminuida. Los pacientes con IC avanzada se muestran fatigados y disneicos, y su presión arterial suele ser baja. La reducción del gasto cardiaco ocasiona vasoconstricción, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por ultimo, por cianosis. En los últimos estadios de la IC puede producirse un estado de caquexia cuyo origen suele ser multifactorial. Pueden contribuir al mismo una mayor activación neurohormonal, el aumento de citocinas circulantes, especialmente del factor de necrosis tumoral, la reducción de las hormonas anabólicas, la enteropatía con perdida de proteínas y la disminución de la ingesta por inapetencia. EXPLORACIÓN FÍSICA: Auscultación pulmonar En la auscultación pulmonar suelen detectarse estertores de estasis que se producen como resultado de la trasudación del contenido capilar al alveolo pulmonar. Se trata de estertores humedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano posterior del tórax y en las bases pulmonares, aunque a veces son mas difusos, como en el edema agudo de pulmón. A veces, la congestión bronquial puede determinar la aparición de sibilancias. EXPLORACIÓN FÍSICA: Signos congestivos En la IC crónica suele haber signos de congestión que se manifiestan cuando se produce disfunción ventricular derecha, tanto aislada como secundaria al fallo izquierdo. El aumento de la presión venosa sistémica se detecta fácilmente mediante inspección de las venas yugulares, cuya distensión es una buena aproximación a la presión de la aurícula derecha. Cuando el fallo ventricular derecho es ligero, el pulso venoso yugular puede ser normal, aunque se eleva al comprimir de forma EXPLORACIÓN FÍSICA: Signos congestivos La hepatomegalia de estasis suele preceder al desarrollo de edemas. Si se ha producido rápidamente o es reciente, la palpación del borde hepático, en general liso, resulta dolorosa. En cambio, la palpación del hígado de estasis crónica puede ser absolutamente indolora Cuando la hipertensión venosa es grave y prolongada puede producirse también esplenomegalia. EXPLORACIÓN FÍSICA Signos congestivos En la IC de larga evolución, los edemas pueden generalizarse y aparecer ascitis con frecuencia La presencia de ascitis indica en general hipertensión venosa de larga evolución. En los pacientes con lesiones de la válvula tricúspide y en la pericarditis constrictiva, la ascitis es mas frecuente que el edema subcutáneo. El edema periférico crónico se acompaña de induración y aumento de la pigmentación de la piel del área pretibial. La retención de liquido puede manifestarse inicialmente por un aumento del peso corporal. El derrame pleural puede ocurrir lo mismo en la IC derecha como en la izquierda. EXPLORACIÓN FÍSICA: Manifestaciones cardíacas En general, la IC por disfunción sistólica se acompaña de cardiomegalia, mientras que en la disfunción diastólica o en la pericarditis constrictiva el tamaño del corazón suele ser normal. En la disfunción sistólica, dado que el ventrículo izquierdo es el mas comúnmente afectado, la palpación revelara un desplazamiento del ápex a la izquierda. El crecimiento del ventrículo derecho se reconoce por la palpación de un latido enérgico junto al borde esternal izquierdo. Qué manifestaciones cardiacas aparecen? Cardiomegalia Desplazamiento del ápex a la izquierda Crecimiento del ventrículo derecho Ruido de galope ventricular Clasificación funcional de la Insuficiencia cardiaca (La New York Heart Association (NYHA) Clase I. No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones. Clase II. Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. Clase III. Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física. Clasificación funcional de la Insuficiencia cardiaca (La New York Heart Association (NYHA) Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo. La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al tratamiento. Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca IC en fase A. Incluye los pacientes con factores de riesgo de presentar IC, como hipertensión arterial, diabetes mellitus o dislipemia. Iniciar medidas de prevención. IC en fase B. Incluye los pacientes con alteración orgánica cardiaca, ya sea disfunción sistólica o diastólica, pero que todavía no han presentado signos ni síntomas de IC. Iniciar tratamiento para retrasar la aparición de los síntomas. Clasificación según el grado evolutivo de la insuficiencia cardíaca IC en fase C. Incluye los pacientes con afectación cardiaca que presentan o han presentado síntomas y signos de IC. Deben recibir tratamiento para mejorar los síntomas y el pronostico de la IC. IC en fase D. Incluye los pacientes con IC avanzada, con síntomas refractarios al tratamiento médico e importante incapacidad para las actividades diarias mas comunes. Son candidatos a trasplante cardíaco, asistencia ventricular (AV) o medidas paliativas. Exploraciones complementarias: Resonancia magnética. Se utiliza para valorar la anatomía, función, remodelado y masa ventricular. La radiografía de tórax permite apreciar el tamaño y la configuración de la silueta cardiaca. Cuando hay cardiomegalia, el índice cardiotorácico esta aumentado. La congestión pulmonar se detecta fácilmente en la radiografía de tórax. Exploraciones complementarias: Electrocardiograma. No hay datos electrocardiográficos específicos de IC, aunque el trazado de estos pacientes suele ser siempre anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base. Ecocardiografía doppler. Es la técnica básica para confirmar y establecer la causa etiológica de la IC, además de ser útil para valorar la gravedad de la disfunción ventricular. Permite apreciar la anatomía y la función cardiaca con gran fidelidad y distinguir entre disfunción diastólica y sistólica Exámenes de laboratorio El análisis de orina puede mostrar una proteinuria discreta. El nitrógeno ureico y la creatinina pueden elevarse ligeramente. La disfunción hepática se manifiesta por un aumento ligero de la bilirrubina y de las enzimas hepáticas: aspartato- aminotransferasa (AST), alanina- aminotransferasa (ALT), gamma-glutamiltransferasa (GGT) y lactato-deshidrogenasa (LDH). En casos de congestión hepática aguda las cifras de bilirrubina y las enzimas hepáticas pueden elevarse muy significativamente. El ionograma es normal, aunque la restricción de sodio y la incapacidad para excretar agua pueden conducir a una hiponatremia por dilución. tratamiento El objetivo del tratamiento es doble: Mejorar los síntomas y el pronostico de la Insuficiencia Cardiaca. Con las medidas generales de control y el tratamiento recomendado se consigue mejorar los síntomas y reducir la mortalidad. Tratamiento, medidas generales Ejercicio.- en los pacientes con IC descompensada se aconseja el reposo hasta la mejoría. Los pacientes estables con IC crónica suelen adaptar la actividad física a sus posibilidades. Supresión de tabaco. Suprimir el hábito tabáquico debe ser una de las primeras recomendaciones, ya que la nicotina aumenta la vasoconstricción periférica y el consumo de oxígeno miocárdico, y puede agravar la disnea. Dieta.- reducción de peso, control de ingesta de sodio y de alcohol. Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca crónica Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina IECA: enalapril. Antagonista de los receptores de Angiotensina ARA II: losartan Betabloqueantes adrenérgicos: atenelol Antagosnista de aldosterona: espironolactona Tratamiento farmacológico: insuficiencia cardíaca crónica Cuando la Insuficiencia cardiaca crónica se debe a disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, el tratamiento debe iniciarse cuando la fracción de eyección sea inferior al 45%-50%, aunque el paciente se halle asintomático los fármacos de elección son un IECA o un antagonista de los receptores de la angiotensina (ARA II acompañado de un bloqueante b-adrenérgico y un diurético). Si a pesar de este tratamiento persisten los síntomas (clases funcionales II a IV), debe añadirse un antagonista de la aldosterona: eplerenona o espironolactona. Tratamiento farmacológico. IECA Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina Constituyen la primera línea de tratamiento de la IC en pacientes con reducción de la fracción de eyección, tanto asintomáticos como si presentan síntomas de congestión o solo disnea de esfuerzo. De hecho, todos los pacientes con IC deben recibir tratamiento con un IECA si no existen contraindicaciones para el mismo. Estos fármacos reducen la precarga, la poscarga y aumentan el gasto cardiaco sin aumentar la frecuencia cardiaca. El beneficio mas importante se debe a su capacidad para atenuar la actividad del sistema renina angiotensina- aldosterona, así como para modular la activación simpática. Tratamiento farmacológico. ARA II Antagonistas de los receptores de la angiotensina II Estos fármacos bloquean de forma selectiva el receptor AT1 y evitan así los efectos derivados de la unión de la angiotensina II con el receptor. Al igual que los IECA, inhiben el sistema renina- angiotensina, por lo que tienen efectos similares, aunque a diferencia de ellos no evitan la degradación de las bradicininas. Así se explica por que la tos no constituye un efecto secundario de los ARAII. Comparativamente a los IECA, los ARAII no reducen en mayor medida la mortalidad, por lo que los IECA son todavía el primer fármaco que elegir Tratamiento farmacológico: Bloqueantes b- adrenérgicos Bloqueantes b-adrenérgicos Están indicados en la IC por disfunción ventricular izquierda. Reducen los efectos adversos del aumento de la activación simpática, disminuyen la frecuencia cardiaca. Cuando se administran conjuntamente con los IECA se consigue un bloqueo del sistema neurohormonal mas completo, por lo que forman parte del tratamiento de primera linea de la IC crónica. Hoy esta ampliamente demostrado que los bloqueantes b adrenérgicos reducen la mortalidad (tanto la mortalidad global como la muerte súbita), la morbilidad y el numero de reingresos por IC descompensada Tratamiento farmacológico: Diuréticos En la actualidad se dispone de una amplia gama de diuréticos y para su elección deben tenerse en cuenta la gravedad de la IC. Conviene evitar el tratamiento excesivo y, en particular, la hipovolemia resultante que puede reducir el gasto cardiaco y alterar la función renal. Además, los diuréticos estimulan la liberación de renina, y, por tanto, aumentan la activación neurohormonal. Por ello, deben asociarse siempre que sea posible, a IECA y bloqueantes b-adrenérgicos y una vez estabilizado el paciente deben reducirse a la mínima dosis necesaria para evitar la congestión Corrección de la anemia y ferropenia La anemia puede agravar los síntomas en la IC avanzada. Aunque suele ser de causa multifactorial, su corrección con aporte de hierro, si existe ferropenia, y eritropoyetina, si se asocia a insuficiencia renal, puede mejorar los síntomas. La corrección de la ferropenia, aunque no se asocie a anemia, p.o. o i.v. No hay estudios que demuestren que la corrección de la anemia reduzca la mortalidad. Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca aguda: edema agudo de pulmón El paciente ha de mantenerse incorporado, lo que tiende a reducir el retorno venoso al corazón. Debe administrarse morfina por vía s.c. El efecto beneficioso de la morfina se debe a su acción vasodilatadora pulmonar y sistémica, y a la reducción del trabajo respiratorio y del estrés del paciente. Oxígeno con presión positiva. Si la presión arterial esta elevada o es normal debe iniciarse un vasodilatador i.v. y administrarse un diurético enérgico (40-60 mg i.v. de furosemida). Si el paciente presenta fibrilación auricular rápida debe controlarse la frecuencia cardiaca. Morfina Bibliografía FARRERAS,Valenti P. (2009) Farreras-Rozman. Medicina Interna (16 ed.) Madrid: Elsevier. Volumen I y II (Versión digital en la Plataforma Virtual de la Asignatura) Manual MSD versión para profesionales https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional Cálculo del riesgo cardiaco PAHO https://www.paho.org/cardioapp/web/#/optimizerisk Cálculo de filtrado glomerular https://www.samiuc.es/calculo-del-filtrado-glomerular-ckd-epi/