Patología Del Estómago PDF

gastritis Úlcera péptica PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO tumores...

gastritis Úlcera péptica PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO tumores gástricos El estómago es la bolsa que se abre a continuación del esófago una vez nos situamos en el abdomen. Es el primer órgano digestivo que encontramos en el abdomen. Consta de 4 partes: - Fundus. ① - Cuerpo. - Antro. - Píloro. Podemos encontrar 4 capas en el estómago: - Capa mucosa: en ella observamos la presencia de las glándulas secretoras ->  Glándulas gástricas -> constituyen el 80% y se encuentran en el fundus y el cuerpo. a. Células G: secreción gastrina. b. Células mucosas: moco. c. Células principales: pepsinógeno. d. Células parietales: HCl + Factor intrínseco (B12).  Glándulas pilóricas -> son el 20% restante y se encuentran en al antro y el píloro. - Capa submucosa. Factores agresivos Factores defensivos - Capa muscular. HCl en exceso Moco - Capa adventicia. Pepsina Mucosa del paciente AINES HCO3- 1.- GASTRITIS Helicobacter pylori Flujo sanguíneo Fase vagal de la secreción Prostaglandinas Inflamación de la mucosa gástrica. gástrica Fisiopatología: desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos del estómago. Clasificación gastritis crónica: Gastritis crónica tipo A Gastritis crónica tipo B Localización Fundus Píloro Etiología Autoinmune (reacción antígeno- Helicobacter pylori anticuerpo) Aclorhidria, no va a haber HCl Polimorfos nucleares (células de Histología aumentado defensa para el agente invasor) Aumento del HCl Patologías asociadas o Anemia perniciosa Úlceras duodenales complicaciones Adenocarcinoma Úlcera gástrica Clínica Suelen ser asintomáticas o con síntomas muy inespecíficos como anemia, sensación de plenitud o flatulencias. Clasificación gastritis aguda: Gastritis erosiva o hemorrágica Infecciones No específicas Etiología Cáusticos, AINES, alcohol, tabaco Helicobacter pylori Asociadas al estrés. Clínica Pirosis, náuseas, vómitos, astenia, anorexia, dolor en el epigastrio… En cualquiera de los dos casos, hay alto riesgo de complicaciones, por lo que observaremos una clínica común en algún punto -> inflamación -> úlceras -> hemorragias -> encontraremos sangre oculta en heces o hematemesis. Pruebas diagnósticas: 1. Historia clínica -> si es fumador, consumidor habitual de AINES, bebedor, si está sometido a estrés… 2. Tránsito -> no se verá nada prácticamente, es poco usado en estos casos. 3. Gastroscopia -> EGD (entero-gastroduodenoscopia) + biopsia (para determinar que tipo de gastritis tenemos).  Se realiza con un tubo vía oral.  Veremos la inflamación de la mucosa. 4. Pruebas de laboratorio -> las realizaremos con el objetivo de prevenir una posible anemia perniciosa, por lo que pediremos hemoglobina y vitamina B12. 5. Sangre oculta en heces. 6. Test de aliento -> por posible infección por Helicobacter pylori. Tratamiento: 1. Lo primero será evitar o retirar la causa. 2. En segundo lugar, administraremos tratamiento farmacológico:  Antiácidos -> hidróxido de aluminio.  Inhibidores de la secreción ácida -> inhibidores de la bomba de protones o antihistamínicos H2 (ranitidina o cimetidina).  Antieméticos.  Antibióticos.  Suplementos vitamínicos (B12 y hierro). 3. En el caso de que hubiera complicaciones: debido a la presencia de hemorragia digestiva alta -> dieta absoluta + sueroterapia + VVP. En el caso de que sea muy sangrante, colocación de sonda nasogástrica tipo Levin o Allen. Cuidados de enfermería: - Evitar la etiología de la gastritis -> educación para la salud. - Tratamiento prescrito. - Tratamiento indicado para las posibles complicaciones, mencionado anteriormente. 2.- ÚLCERA PÉPTICA Pérdida de solución de continuidad de la mucosa del tracto digestivo expuesta a HCl y pepsina. Las partes que encontraremos expuestas serán -> esófago (ERGE), estómago y duodeno, aunque las más afectadas serán el estómago y la 1ª porción del duodeno. - Más frecuente en hombres. - Las más frecuentes serán la úlcera gástrica y la duodenal. Fisiopatología: Habrá un desequilibrio entre los factores agresivos (pepsina, HCl, Helicobacter pylori, fase vagal o AINES) y los defensivos (moco, mucosa, prostaglandinas, HCO3-, flujo sanguíneo). - La diferencia con la gastritis será que en este caso si que habrá pérdida de continuidad. Clínica: - Dispepsia. - Náuseas y vómitos. - Anorexia y astenia. - Pirosis. Úlcera gástrica Úlcera duodenal Factores de riesgo Grupo sanguíneo A+. Grupo sanguíneo 0. Comunes: tabaco, Asociada a gastritis crónica. AINES -> 5%. alcohol, estrés. AINES -> 25%. Pylori -> 95%. Pylori -> 5 %. Prevalencia: igual en Mayores de 50 años. 30-60 años. hombres y mujeres. Es la más grave, tiende a malignizar Es la más frecuente. -> adenocarcinoma. Vómitos frecuentes (pérdida de Vómitos menos frecuentes (menos Clínica peso). pérdida de peso). Más frecuentes hemorragias, menos Más frecuentes perforaciones, menos perforación. hemorragias. Dolor según Moyinham Ingesta -> dolor -> alivio Ingesta -> alivio -> dolor No alivia ni con la comida ni los Alivia con comida y antiácidos. antiácidos. Pruebas diagnósticas: 1. Registro de la valoración de enfermería (historia clínica). 2. Tránsito -> en este caso si se puede ver que parte del contraste se deposita en la úlcera. 3. EGD + biopsia -> interesa llegar al duodeno, por lo que el paciente debe estar en ayunas, decúbito lateral y no debe estar sedado. 4. Test de determinación de Helicobacter:  Pruebas invasivas: EGD + biopsia, prueba rápida de ureasa, PCR y cultivo.  Pruebas no invasivas: pruebas serológicas (poco invasiva), detección del antígeno en las heces, test del aliento con urea marcada. Prueba del aliento con urea marcada: se sopla sobre la primera bolsa sin urea marcada con carbono, cuando se administra se esperan 15-20 minutos y se repite la prueba. - Se realiza con una finalidad terapéutica o diagnóstica. - El Helicobacter produce ureasa, la cual reacciona con la urea produciendo CO2 y NH3. - Al paciente se le administra urea marcada con carbono 13 o 14 -> la ureasa lo convertirá en CO2 y NH3 -> el CO2 saldrá a través del aliento. - Si no es positivo, no se observará CO2. - El paciente debe estar en ayunas 8 horas. - Suspender tratamiento con IBP 2 semanas antes y ATB 4 semanas antes. Complicaciones úlceras: 1. Hemorragia (más frecuente en la gástrica): 2. Perforación (más en duodenal) -> riesgo de sepsis (peritonitis) por contacto del contenido gástrico con la cavidad abdominal. 3. Penetración de úlcera en el órgano vecino (más frecuente en la duodenal). 4. Estenosis pilórica (más en duodenal). Tratamiento: a.- Medidas higiénico-dietéticas: - No consumir tabaco o alcohol. - Comidas ligeras y frecuentes. - No hay una dieta específica para las úlceras, pero si es de ayuda identificar los alimentos que causen molestias o daños. - Fomentar el reposo (prevención de estrés). - Alimentos no muy calientes. - Evitar consumo de AINES. b.- Tratamiento farmacológico: se basa en el tratamiento contra el Helicobacter pylori -> antibióticos. - MOKA -> Metronidazol, Omeprazol, Claritromicina, Amoxicilina. Administrar durante 2 semanas. Cuando se acabe el tratamiento, se esperan 4 semanas para repetir la prueba. Si saliese positivo todavía se cambiaría de tratamiento a BOMT. - BOMT -> Bismutol, Omeprazol, Metronidazol, Tetraciclina. Administrar durante 2 semanas y esperar 4 semanas tras el final del tratamiento para repetir la prueba. En el caso de que siguiese dando positivo, se realizaría una biopsia. **PILERA es el conjunto de medicamentos. c.- Tratamiento quirúrgico: se realizará en los siguientes casos: - En úlceras recidivantes que no responden al tratamiento. - Úlcera gástrica que a las 12 semanas no cierra, habiendo erradicado el Helicobacter pylori. - Úlcera duodenal que a las 8 semanas no cierra, habiendo erradicado el Helicobacter pylori. - Úlceras que derivan en carcinoma. - Úlceras que progresan a complicaciones -> hemorragias o perforaciones. Tipos de cirugías: 1. Vagotomía gástrica -> consiste en seccionar el vago para disminuir la secreción de HCl, puede ser troncular o selectiva. Gastroduodenostomía Gastroyeyunostomía Y de ROUX BILLROTH I BILLROTH II Unión termino-terminal, donde Unión término-lateral, se Se une el asa duodenal con la cortan el antro y lo unen al juntarán el final del estómago y el vesícula en la porción más distal duodeno. lateral del yeyuno. del yeyuno. La bilis ya no drena en el No se realiza mucho. estómago.  No habrá píloro por lo que una Es la cirugía más frecuente, se parte de la bilis pasará al realiza en úlceras gástricas y estómago que queda. duodenales (en estas últimas se Da muchas complicaciones. realiza vagotomía también). Complicaciones quirúrgicas: principalmente en la herida: - Infección. - Dehiscencia. - Evisceración (se da normalmente en los pacientes desnutridos). - Hematoma. - Seroma. Complicaciones postquirúrgicas: - Síndrome de Dumping: es el vaciamiento gástrico rápido constituido por un quimo hiperosmolar hacia el intestino delgado. No da tiempo a la digestión. No hay regulación pilórica, por lo que no hay control del paso del quimo. - Síndrome de Dumping precoz: se da 20-30 minutos tras la ingesta, es el más frecuente. Observamos un quimo hiperosmolar que pasa al intestino, lo que provoca que este saque agua de los vasos hacia la luz del intestino para intentar disolverlo. Tiene consecuencias:  Disminución del volumen plasmático -> hipotensión -> taquicardias, palpitaciones y sudoración.  Dilatación del asa duodenal -> sensación de plenitud.  Diarrea. - Síndrome de Dumping tardío: de 2-4 horas tras la ingesta, se produce una hipoglucemia secundaria a hiperinsulinismo. El quimo está muy concentrado (altos niveles de glucosa) lo que provoca una absorción rápida de glucosa por parte del intestino hacia la sangre. Esta situación hace que haya una secreción brusca de insulina -> bajada de la glucemia.  Temblores.  Sudoración.  Nerviosismo.  Confusión mental.  Pérdida de la conciencia.  Palpitaciones. Para determinar si la hipoglucemia es consecuencia de un posible síndrome de Dumping se realiza la escala SIGSTAD. Cuidados de enfermería: - Educación sanitaria -> hábitos de vida saludables.  - Cuidados de paciente con sonda nasogástrica. - Valorar la ingesta y diuresis. - Valorar el abdomen -> ruidos, que sea depresible, no abdomen en tabla… - Constantes vitales. - Profilaxis con antibióticos. - Cuidados de la herida quirúrgica y drenajes. 3.- TUMORES GÁSTRICOS Se trata de la proliferación de células anormales en el epitelio gástricos -> el 90% son adenocarcinomas secundarios a úlcera gástrica en curvatura menor y parte superior del intestino delgado. - Más frecuente en hombres mayores de 60 años. - Tienen alta mortalidad. - Son de etiología desconocida. Factores riesgo endógenos Factores riesgo genéticos Factores riesgo exógenos Úlcera gástrica Grupo A+ Dieta: salazones, ahumados y Antecedentes familiares nitritos Anemia perniciosa Tabaco Helicobacter pylori: hasta 6 veces más de probabilidad Clínica: en los estadios iniciales es asintomático, pero puede presentar síntomas inespecíficos como: - Dolor abdominal. - Epigastralgia que aumenta con la ingesta. - Náuseas + vómitos. - Anorexia + astenia. - Cansancio. - Anemia crónica. - Deterioro del estado general. - Hematemesis. - Melenas. - Intolerancia a la carne o leche 6 meses antes de la detección. Diagnóstico: - Historia clínica. - Pruebas de laboratorio: pedir hemoglobina, sangre oculta en heces y antígeno carcinoma- embrionario (se ve aumentado en presencia de carcinoma). - Tránsito baritado. - Endoscopia -> EGD + biopsia. - Extensión del tumor. - TAC. - RM. - Quirúrgico -> Billroth I, II o Y de ROUX + quimioterapia o radioterapia.