Enfermedades Infecciosas No Rumiantes 2024 PDF

ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO Las enfermedades inflamatorias implican que pocos animales llegan a faena sin haber sufrido en algún momento, cuadros de rinitis, neumonía o pleuritis. Signos clínicos, lesiones anatomopatológicas e impacto económico son el res...

ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO Las enfermedades inflamatorias implican que pocos animales llegan a faena sin haber sufrido en algún momento, cuadros de rinitis, neumonía o pleuritis. Signos clínicos, lesiones anatomopatológicas e impacto económico son el resultado de la combinación de agentes patógenos primarios y secundarios, sumados a las condiciones ambientales, de manejo, alimentación e instalaciones. El complejo es multifactorial abarca tanto agentes, sanidad, manejo e intensificación (cría intensiva). Stress asociado al manejo: vacunaciones, descole, castraciones, corte de dientes, destete, movimientos. Predisponentes ambientales: polvo (descamación e instalaciones), gases como CO2 y amoniaco. INFECCIONES POSDESTETE NEUMONÍA ENZOÓTICA AGENTE ETIOLÓGICO Mycoplasma hyoneumoniae. Patógeno más importante en nuestro país. Abre la puerta a otros microorganismos. Prevalencia de la infección aumenta con la edad. EPIDEMIOLOGÍA Elevada morbilidad y baja mortalidad. Enfermedad colectiva crónica del sistema respiratorio. Altamente contagiosa, de distribución mundial con un importante impacto patogénico y económico. Principales síntomas: tos, reducción de la ingesta de alimento. TRANSMISIÓN De forma vertical en las salas de parto, secreciones respiratorias de las cerdas infectada a los lechones. De forma horizontal es en el destete por contacto directo por aerosoles en sistema de flujo continuo de contagio de los más viejos a los más jóvenes. Afecta lechones a partir de las 6 semanas en adelante. Contacto directo nariz con nariz (principal). Gran contagio al momento del destete. Portadores por compra de animales de reposición. MDRT  ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 PATOGENIA El agente destruye las barreras mecánicas donde se produce aumento de mucus, ciliostasis, también afecta a los neumocitos. El agente se adhiere al epitelio ciliado produciendo ciliostasis, lesión celular y descamación donde se va a replicar en las vías respiratorias altas y posterior a la replicación avanza hacia las vías respiratorias bajas. La gravedad y el impacto económico de la enfermedad dependerán generalmente de la identidad de los patógenos secundarios. M. hyopneumoniae actúa de precursor de la enfermedad y constituye el patógeno primario de la neumonía enzoótica. Estos cerdos desarrollan lesiones pulmonares evidentes a partir de los 7 a los 10 días después de la infección. Interacción entre el micoplasma y la membrana citoplasmática de las células epiteliales de las vías respiratorias. Se adhiere a los cilios que recubren el tracto respiratorio provocando su degeneración y facilitando el establecimiento de bacterias secundarias como Actinobacillus pleunopneumoniae, Pasteurella, Bordetella. DEFENSA CELULAR Efecto inmunosupresor de macrófagos alveolares, linfocitos y neutrófilos. Liberación de citoquinas proinflamatorias (IL10 con efecto inmunosupresor). Prostaglandina E2 e inhibición de la fagocitosis haciendo que se reduzca la actividad microbicida. Sinergia patogénica con otros agentes infecciosos. SIGNOS CLÍNICOS Periodo infectivo 10 días a 8 semanas. Cuadro crónico, signos grupales. Tos no productiva (seca), persistente (crónica) luego del reposo. Pelo hirsuto y opaco. Lechones menor peso y tamaño. Estornudos (reposo) 30 a 70 % de los animales. COMPLICACIONES Infección por micoplasma tos crónica que genera retraso en el crecimiento, lesiones discretas. Factores de riesgo y mal manejo generan que haya neumonía moderada, aumento en el índice de conversión y disminución en la ganancia de peso. Predisposición a infecciones secundarias de cualquier índole que agravan el cuadro donde el animal es propenso a tener neumonía grave, mortalidad moderada y los índices de conversión y ganancia de peso son más notorios. LESIONES PATOLÓGICAS A nivel pulmonar se observan áreas de consolidación color purpura – gris en lóbulo cardiaco y apical, ganglios linfáticos agrandados. Aspecto de pulmón atelectásico que está duro al corte. Neumonía intersticial. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 ENFERMEDAD DE GLASSER Coloniza desde muy temprana edad las vías respiratorias superiores de los cerdos, aunque en condiciones adecuadas esta bacteria puede invadir todo el organismo y provocar una enfermedad sistémica conocida como Enfermedad de Glasser, también desempeña un papel importante en el complejo respiratorio porcino ya sea como agente predisponente, como invasor secundario o como patógeno primario de la neumonía. Es una enfermedad sistémica caracterizada por causar: poliserositis fibrinosa, neumonía, meningitis y artritis. EPIDEMIOLOGIA El agente causal es el Haemophylus parasuis (biotipo II). Es un bacilo Gram negativo, capsulado. Hay 15 serotipos. Biotipo I: habitante normal de la microbiota de la cavidad nasal. Biotipo II: genera una neuraminidasa que destruye el ácido siálico. Proteínas 2 y 5 son factores de adhesión y virulencia. Serología no sirve para diagnosticar H. parasuis. VÍAS Y FUENTES DE TRANSMISION Secreción nasal de sanos. Pulmones con neumonía. Transmisión vertical y horizontal. Directa: oronasal. Indirecta: vía aerógena y fómites. PATOGENIA La bacteria ingresa por vía oronasal, utiliza la capsula y los factores P2 y P5 para adherirse al epitelio ciliar donde altera la producción de ácido siálico y altera la viscosidad del mucus que facilita su adherencia. Puede generar endotoxemia y coagulación intravascular diseminada. SIGNOS CLÍNICOS Cuadro agudo con periodo infectivo Alta mortalidad post-destete. Tropismo por las membranas serosas. Comienza con signos respiratorios luego cianosis, cojera, temblores, pedaleo, signos de dolor y finalmente por afección del sistema nervioso central convulsiones, opistótonos y muerte. Puede darse en adultos en engorde. LESIONES PATOLÓGICAS Poliserositis fibrinosa en pericardio, peritoneo, pleura, poliartritis, liquido en cavidades. En la exploración post mortem, las principales lesiones macroscópicas que se observan consisten en: exudado de serofibrinoso/serosanguinolento a fibrinopurulento en la superficie de una o múltiples serosas (como el peritoneo, el pericardio o la pleura), en las superficies articulares y en las meninges. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 ESTREPTOCOCOCIS PORCINA AGENTE ETIOLÓGICO Streptococcus suis. Cocos Gram positivos, anaerobio facultativo. Tipo I y II. 35 serotipos. EPIDEMIOLOGIA Transmisión horizontal y vertical. Fómites: moscas y roedores por contaminación ambiental. Vectores mecánicos (instrumentos contaminados). Cerdos son portadores a nivel de las tonsilas. Estrés post-destete causa multiplicación. Plexos coroideos a sistema nervioso central. Como diferencial de Haemophylus parasuis causa meningitis, poliartritis, septicemia, pero no genera neumonía. DIAGNOSTICO Signos clínicos que comparten los distintos agentes: Signos neurológicos y poliartritis (H. parasuis y S. suis). Signos respiratorios (H. parasuis y M. hyopneumoniae). SIGNOS CLÍNICOS GENERALES Anorexia, fiebre, estornudos, descargas nasales, tos, dificultad respiratoria renuencia a moverse. Retraso en el crecimiento, aumento del índice de conversión. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO PARA COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO MUESTRAS Animal vivo: Suero (para Micoplasma no para Haemophylus). Hisopados nasales (posible arrastre de microbiota normal generando contaminación). Lavados traqueobronquiales (lo más recomendable) Animal muerto: cortes hocico (rinitis), exudado de cavidades, improntas de pulmón, ganglios. TÉCNICAS DE DETECCIÓN Cultivo bacteriano (no para Micoplasma por demora en el crecimiento). Para Micoplasma lo ideal es hacer serología, detección directa de antígenos a través de inmunofluorescencia directa o inmunohistoquímica. Para Haemophylus si se puede hacer cultivo bacteriano (considerar procedencia de la muestra, lo más recomendable que provenga de lavado traquebronquial) se aísla en agar chocolate. También se puede hacer impronta de pulmón inmunohistoquímica e inmunofluorescencia directa. Detección molecular por PCR: siempre tener en cuenta que la interpretación depende de donde procede la muestra. Serología útil para Micoplasma, influenza (sueros pareados). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL PARA COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO Ver edad de los animales afectados, sintomatología clínica, anatomía patológica (faena), diagnóstico de laboratorio, enfermedades exóticas. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 CONTROL Y PREVENCIÓN Sistema all in/all out Trasladar todos grupos de animales por edad/etapa producción. Limpieza y desinfección profunda. Personal propio para cada sitio. Dejar libre de animales por unos días. Antibioticoterapia preventiva (H. parasuis, Actinobacillus pleuropneumoniae) – Metafilaxia. Eliminación de cerdas positivas. Atacar factores predisponentes. Cuarentena (medicación/serología). Reducir la mezcla de lotes post-destete. Control de infecciones concomitantes. Bioseguridad del personal: baño y cambio de ropa cada vez que ingresa y sale de las instalaciones. Higiene de galpones. ESTRATEGIAS DE VACUNACIÓN Existen vacunas inactivadas para todos los agentes. Si aparecen casos: Actinobacillus pleuropneumoniae, Glasser, Rinitis atrófica. Vacuna para influenza es controversial. Siempre se recomienda: Entéricas (E. coli, Clostridios). Reproductivas (Parvovirus, Leptospira, Erisipela). Respiratorias (Micoplasma y Circovirus). PLAN DE VACUNACIÓN MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 SÍNDROME REPRODUCTIVO RESPIRATORIO PORCINO ETIOLOGÍA Es endémico en la mayoría de los países productores de cerdos. Es un virus perteneciente a la familia Arteriviridae, ARN simple hebra positivo, envuelto y con cápside icosaédrica. Tipo I afecta a los animales en Europa, cepa de referencia es Lelystad. PRRSV 1- linaje Europeo – presenta 4 subtipos que cada uno presenta diferente patogenicidad. Tipo II afecta a los animales en América del norte, la cepa de referencia es VR-2332. PRRSV 2- linaje Americano – el genotipo americano es más estable Causan infecciones persistentes, el virus permanece en los tejidos por varios meses luego que la fase aguda remitió. Glicoproteínas glicosiladas: GP2a, GP3, GP4 (se unen a los receptores de macrófagos). GP3, GP4, GP5 (se generan anticuerpos contra estas proteínas). Proteínas no glicosiladas: M y E. ESPECIES SUSCEPTIBLES Cerdos domésticos y silvestres como el jabalí. Animales jóvenes son los más afectados, verracos y hembras adultos casi inaparente. Es una enfermedad de declaración obligatoria en la OIE. TRANSMISIÓN El animal se puede infectar de forma horizontal a través de secreciones (contacto nasal), ingestión de alimentos contaminados, inhalación de aerosoles infecciosos, fómites, vectores mecánicos (moscas, mosquitos 12 horas), inseminación artificial. También hay transmisión vertical: transplacentaria y lactogénica. PATOGENIA Presenta tres fases: aguda, persistente y extinta. Periodo infectivo 12 horas. Dependiendo cual sea la cepa es si hay enfermedad clínica o subclínica. Lo primero que sucede cuando el virus ingresa al animal es infectar los macrófagos alveolares entre las 6 y 12 horas post infección se replica en ellos y en células dendríticas de los pulmones alterando el sistema inmunitario y un cuadro respiratorio. Después de la replicación se genera una viremia inicial donde se disemina en todo el animal, sí es un animal joven genera un cuadro respiratorio y si es una cerda en gestación o animal más adulto causa un cuadro a nivel reproductivo. Una vez pasada la viremia el virus queda replicándose en bajas cargas en órganos linfoides. Como es un virus envuelto no resiste tanto en el ambiente por tal motivo el semen es importante en la transmisión, pero la eliminación también ocurre a través de saliva, calostro/leche, orina, material fecal, secreciones oculonasales. Efectos generales Suprimen la respuesta inmune innata y adquirida llevando a una respuesta inmune débil y lenta. Alteraciones en interferón alfa, citoquinas proinflamatorias y anticuerpos neutralizantes. Todas estas alteraciones traen aparejado infecciones secundarias. Enfermedad subclínica: resolución o infección persistente y eliminación del virus por secreciones. Enfermedad clínica: la presentación depende de la edad del animal. En cerdas hay abortos o parición prematura. En lechones los signos son disnea, signos neurológicos, en lechones hay alta mortalidad. Cerdos en crecimiento aumento de mortalidad por inmunosupresión. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 SINTOMATOLOGÍA La gran diversidad genética da diferentes patrones de infección desde cuadros asintomáticos hasta alta tasa de mortalidad también depende de categorías y estado inmune de los animales. Anorexia, letargia, hiperemia cutánea, cianosis de las extremidades, neumonía intersticial. Hembras en edad reproductiva o preñadas, abortos, repetición de celo, fetos total o parcialmente momificados. En el verraco: disminución de la libido, alteración de la calidad del semen por alteración del acrosoma. Morbilidad en cerdos jóvenes 50%. Mortalidad en lechones de cría 25%. La muerte suele estar asociada con infecciones bacterianas secundarias: Salmonella Choleraesuis, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, Haemophylus parasuis. En general, el rendimiento reproductivo de rebaños positivos es significativamente más bajo en los rebaños negativos. DIAGNÓSTICO Técnica Gold Standard aislamiento viral en cultivos celulares de macrófagos alveolares o células MARC-145 (las muestras tienen que ser muy frescas para poder realizarlo). Se puede realizar una RT-PCR y qPCR, debido a la gran variabilidad se solicitan 4 a 5 genes diferentes para decir que se está frente a PRRS. A partir de los cultivos celulares se puede hacer inmunofluorescencia e inmunohistoquímica. Las muestras destinadas al aislamiento del virus deben refrigerarse a 4°C inmediatamente porque la semivida del virus en el suero es de 155 horas, por lo que deben enviarse al laboratorio en 24-48 horas. Muestras provenientes de: abortos, suero, pulmones, tonsilas, ganglios. La infectividad se pierde rápidamente cuando el pH deja de situarse en el intervalo de 6,5 - 7,5. LAPSO DE TIEMPO PARA TOMAS DE MUESTRA Y TÉCNICA A REALIZAR Después que el cerdo queda infectado se puede realizar serología mediante ELISA a partir de los 10 días. Buscar al virus en suero/fluidos orales mediante PCR desde el día de la infección hasta los 65 días. A nivel de tejidos/ganglios se puede hacer inmunohistoquímica o PCR desde el día de la infección hasta 150 – 250 días. Para poder llegar a un diagnostico confirmatorio se debe colocar cerdos seronegativos en la piara para realmente saber si es una infección por PRRS. DIAGNOSTICO SEROLÓGICO No diferencia anticuerpos neutralizantes de vaccinales. La técnica para realizar serología es ELISA indirecto. Se hace monitoreo de las piaras. Identificar brotes en muestras pareadas. Alta sensibilidad y especificidad anticuerpos a los 7-10 días post infección. Seroneutralización – anticuerpos neutralizantes se detectan a los 30-60 días post infección. VACUNACIÓN En Uruguay no se cuenta con vacunas. Las que se utilizan en otras partes del mundo son vacunas atenuadas o inactivadas. No hay inmunidad cruzada. Puede haber transmisión del virus vaccinal por el semen. CONTROL Principal fuente: animales infectados y semen. Bioseguridad. Identificación y eliminación de animales infectados. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Circovirus, Parvovirus, Aujeszky, Influenza, Peste porcina clásica, Leptospira e infecciones sec por bacterias. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 PARVOVIRUS SUINO TAXONOMÍA Familia Parvoviridae Sub familia Parvovirinae Especie Ungulado protoparvovirus 1 Es un virus ADN simple hebra, desnudo, icosaédrico. Al ser desnudo es más resistente en el ambiente. ETIOLOGÍA Es endémico (distribución mundial). En todas las piaras es considerado el principal agente de infecciones reproductivas. PATOGENIA El virus se excreta por aproximadamente 2 semanas a través de la materia fecal, también está presente en tejidos placentarios. El virus ingresa por vía oronasal se replica en los macrófagos alveolares y posteriormente ocurre una viremia donde se disemina a todo el organismo. En cerdas primerizas que son seronegativas al infectarse con este virus van a tener una viremia muy importante y el virus va a llegar al endometrio donde se va a replicar produciendo las reabsorciones embrionarias, momificaciones, etc. PRESENTACIONES CLÍNICAS SEGÚN ETAPA DE LA GESTACIÓN Solo trastornos de la reproducción (gestación 113-116 días). En el primer tercio de la gestación habrá repetición de celo, muerte embrionaria. En el segundo tercio momificaciones En el tercer tercio infección fetal asintomática Hay menor tamaño de camadas, gestaciones más largas y cerdos débiles al nacimiento. El aborto no es típico de parvo. Lo más característico son fetos momificados. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Muestras a remitir: fetos o suero. Detección de virus por aislamiento viral, PCR y ELISA sándwich. Detección de anticuerpos mediante ELISA indirecto: los anticuerpos persisten por muchos años por lo que va a presentar una buena defensa contra el virus, el problema está en las cerdas primerizas. TRATAMIENTO Y CONTROL No hay tratamiento específico. Vacunación: Vacunas inactivas en primíparas. Anticuerpos calostrales (duración 5-7 meses). MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 CIRCOVIRUS PORCINO Agente causal de diversas presentaciones clínicas, asociado a otras infecciones en porcinos. La principal presentación es la Emaciación multisistémica posdetete. Otras presentaciones (asociadas a infección bacteriana secundaria) que tiene la infección son: Dermatitis porcina y el síndrome de nefropatía. Enfermedad reproductiva. Enfermedad respiratoria porcina compleja Neumonía necrotizante proliferativa. Circovirus entérico. Circovirus subclínico. Es un virus pequeño, resistente en el ambiente porque son virus desnudos, posee un genoma de ADN circular simple hebra. VARIANTES DEL VIRUS: PCV1 encontrado en células de riñón (no se identificó enfermedad). PCV2 descrito en animales que no crecían “Síndrome del desmedro multisistémico posdestete”. PCV3 y PCV4 agentes aislados de animales con fallas reproductivas, miocarditis, inflamación multisistémica. Tremores congénitos. El PCV3 presenta grandes diferencias en su secuencia con las otras variantes (70% de diferencia). PCV3 ha sido identificado en muchas especies por tal motivo su importancia. PCV2 tiene varios subtipos con distintas patogenicidades. En Uruguay el virus que está circulando es el PCV2 y PCV2b. Son virus de distribución mundial. PCV2 TRANSMISIÓN PCV2 El virus se elimina por todas las secreciones y excreciones. Se transmite de forma horizontal por vía oronasal, a través de fómites, aerógena, digestiva y vertical a través del calostro y el semen. PATOGENIA Estado asintomático/subclínico en el cual el virus infecta monocitos y células dendríticas replicándose de forma constante, pero a muy bajas cargas. El sistema inmune genera un balance entre la respuesta Th1 y Th2 haciendo que no se manifiesten síntomas en el animal, lo que ese animal va a tener es una menor ganancia de peso. Al afectar a nivel respiratorio los macrófagos alveolares se produce un desbalance inmunológico haciendo que haya una depresión linfoide (cerdos infectados tienen los ganglios linfáticos atrofiados). Esta depresión predispone a infecciones secundarias haciendo que se agrave el cuadro. FACTORES NO INFECCIOSOS ASOCIADOS A LA PRESENCIA DE CIRCOVIRUS Granjas de ciclo completo sin un estricto all in – all out. Granjas con deficiencias en los sistemas de higiene y desinfección. Granjas que reciben lechones de distintos orígenes. Granjas donde reagrupan y mezclan animales de distintos lotes. Granjas con un alto grado de reposición. Muchos lechones hijos de madres primerizas. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 FORMAS CLINICAS Y SUBCLÍNICA INFECCIÓN SUBCLÍNICA Se caracteriza por tener baja carga viral. Hay disminución de la ganancia de peso diaria promedio sin cualquier signo clínico evidente. La mayoría de los animales son asintomáticos. ENFERMEDAD SISTÉMICA O SINDROME MULTISISTEMICO DE DESMEDRO POSTDESTETE Esta presentación se da en lechones de 6 a 14 semanas. La morbilidad es del 50-60%. La mortalidad varia puede ir desde los 4 a 20 pero puede alcanzar hasta 80%. Los animales van a presentar: anorexia, pérdida de peso, emaciación, disminución de la ganancia de peso, diarrea crónica, disnea, palidez de mucosas e ictericia en algunos casos. Infecciones secundarias que se pueden presentar: Colibacilosis, Enf. de Glasser, Salmonella, Staphylococcus, PRRS. Los ganglios linfáticos van a estar agrandados (los inguinales son los que se aprecian clínicamente). Hay manchas en la piel que son típicas de esta enfermedad. Patología Hay hipertrofia de linfonodos y atrofia del timo. Riñones con puntillado blanco. ENFERMEDAD RESPIRATORIA Y ENTERICA Ocurre en animales de 12 a 14 semanas. No se diferencia con desmedro, se superpone con él. Forma parte del complejo respiratorio porcino. Se diferencia por histopatología. ENFERMEDAD REPRODUCTIVA Las hembras primerizas son las afectadas. Los abortos, mortinatos, momificaciones no son tan comunes, pero cuando sucede es en el último tercio de la gestación. Verracos eliminan virus por semen, pero sin fallas reproductivas. SÍNDROME NEFROPATÍA Y DERMATITIS PORCINA Se presenta en animales mayores a 12 semanas. Prevalencia menor al 1%. Mortalidad va desde 50 – 100%. Es la primera infección observada, seguida por el desmedro. Esta presentación se da de forma esporádica, los animales están anoréxicos, deprimidos, postrados reacios a moverse o cuando lo hacen con marcha rígida. Hemorragias en piel y glomerulonefritis. Se observan maculas y pápulas rojas a purpuras en la piel que luego se cubren de costras oscuras. MDRT  ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 PCV3 Está comenzando a tener una distribución mundial. Es un virus que no es especifico de especie (se cree que puede ser agente causal de una futura pandemia). Se detecto en animales domésticos: cerdo, ganado y perro, en animales salvajes como jabalí y venado, también en roedores y garrapatas. Sugiere que se transmite y circula entre una amplia gama de especies, incluso puede ser una amenaza para el humano. Lechones con signos del sistema nervioso central, incluidos temblores congénitos. PRESENTACIONES CLÍNICAS REPORTADAS EN LOS DIFERENTES CIRCOVIRUS DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO VIROLÓGICO En la necropsia se obtienen muestras de intestino, pulmón y tejidos fetales. Las técnicas que se pueden utilizar son: aislamiento viral, qPCR, histopatología DIAGNOSTICO SEROLÓGICO ELISA indirecta e inmunofluorescencia indirecta. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Peste Porcina Clásica. Peste Porcina Africana. Pasteurella multocida. Salmonella. Mycoplasma hyopneumoniae. Erisipella rusopatieae. El diagnostico diferencial se debe establecer con cada una de las presentaciones clínicas. CONTROL Bioseguridad de las instalaciones (estricto control de all in/all out). Bioseguridad en el manejo (respetar las categorías presentes en la piara). Vacuna inactivada con PCVa Presentación: mono/bivalente. Estrategia: Lechones (7 y 21 días). Reposición. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 ENFERMEDAD DE AUJESZKY (PSEUDORABIA) La enfermedad de Aujeszky o pseudorabia porcina está causada por un alfaherpesvirus que infecta al sistema nervioso central y a otros órganos, como el tracto respiratorio de diversos mamíferos excepto al hombre y algunos primates. Se asocia inicialmente a los suidos (cerdos y jabalíes), que son sus hospedadores naturales, en los que permanece latente después de la recuperación clínica (excepto en los lechones de menos de 2 semanas de edad que mueren de encefalitis). EPIDEMIOLOGIA AGENTE ETIOLÓGICO Pertenece al género Varicellovirus. Es un virus ADN doble hebra, envuelto. Porcine herpesvirus 1 Características importantes del virus Tiene ciclo replicativo corto. Afecta células epiteliales con metabolismo alto. Latencia en neuronas y ganglios sensoriales (trigémino y lumbosacro). Se conservan dentro del núcleo neuronal del genoma viral en forma episomal sin producción de virus infeccioso, importante estrategia de perpetuación de los alfaherpesvirus en el huésped. Replicación nuclear. Ciclo lítico. Facilidad de replicación (ADN doble hebra). Infecciones inaparentes (sin síntomas). Factores predisponentes para la reactivación viral: estrés, calor, hacinamiento, transporte, parto. Tiene distribución mundial, es una enfermedad de notificación obligatoria. Nunca se ha reportado la enfermedad en Uruguay (enfermedad exótica). ESPECIES SUSCEPTIBLES Los cerdos y jabalíes son los huéspedes naturales del virus de la enfermedad de Aujeszky y los únicos animales que pueden convertirse en portadores latentes del mismo. Sin embargo, el virus puede afectar a casi todos los mamíferos domésticos y salvajes. El jabalí es el principal y más importante reservorio del virus en la fauna silvestre. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Principales vías de entrada: respiratoria y la oral. Virus en epitelio de las amígdalas, leche, orina y en las secreciones vaginales y prepuciales. Propagación directa entre animales. Transmisión por aerosoles, fómites, cama y agua contaminadas, cadáveres. Hay transmisión venérea y transplacentaria. El contagio a otras especies se debe al contacto estrecho con cerdos infectados, la mayoría son “huéspedes trampa”. No es común la transmisión horizontal en estas especies. MORBILIDAD Y MORTALIDAD Enfermedad más frecuente en los cerdos. Contagio de hasta 100% en las piaras. La mortalidad disminuye a medida que se incrementa la edad: 100% en lechones de una semana de vida. 50% o más en jóvenes. 5 a 10% en lechones destetados. 1 a 2% en cerdos adultos o en terminación. Aproximadamente menos del 20% de las cerdas abortan. En cerdos salvajes: generalmente no se observan enfermedad ni muerte. Otras especies: siempre mortal. MDRT  ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 PATOGENIA Periodo de incubación 2 a 4 días en los cerdos lactantes y de 3 a 6 días en cerdos destetados o en los adultos. Multiplicación viral en nasofaringe y tejidos epiteliales. Latencia en ganglios nerviosos trigémino y lumbosacro. Diseminación viral vía linfática, sanguínea y nerviosa. Replicación en distintos órganos. Excreción viral por saliva, descarga nasal, etc. Mecanismo de la patogenia: La via de entrada habitual del virus es la vía respiratoria, el primer punto de replicación es el epitelio nasal, faringe y tonsilas y a través de los nervios llega 24 horas post infección al SNC (las cepas de baja virulencia paran aquí). Pero las cepas de alta virulencia, del SNC se diseminan ampliamente por vía nerviosa y sanguínea al resto del cuerpo donde se produce una segunda multiplicación y la eliminación al exterior, principalmente a través de exudados nasales y saliva; en menor cantidad y de forma intermitente a través de leche, orina y semen. SINTOMATOLOGÍA Dependerá de la edad, estado inmunológico, vía de infección y cepa viral. Se debería sospechar de la presencia de la enfermedad en las piaras con alta mortalidad y signos nerviosos en los cerdos jóvenes y en los adultos baja mortalidad y signos respiratorios. En otras especies debería sospecharse de la enfermedad cuando existe prurito intenso y signos nerviosos. LECHONES DE UNA SEMANA O MENOS Fiebre 42°C, apatía, anorexia, pelo hirsuto, sialorrea, signos nerviosos como temblores, convulsiones, incoordinación de miembros posteriores (“posición de perro sentado”), caminar en círculos, movimiento de pedaleos, decúbito, opistótonos y muerte (hasta 100%) en 1 a 5 días. LECHONES DESTETADOS Fiebre 42°C, apatía, anorexia, retraso del crecimiento, predominio de signos respiratorios como estornudos, tos, descarga nasal, conjuntivitis, disnea. Posibles signos nerviosos. Recuperación en 5 a 10 días (mortalidad rara). ADULTOS Asintomática a moderada con predominio de signos respiratorios. REPRODUCTORES Fiebre 42°C, anorexia, constipación, sialorrea, agalaxia, signos respiratorios y posibles signos nerviosos (poco común). Mortalidad rara. Signos reproductivos infertilidad, retorno al celo, abortos, mortinatos, fetos momificados y nacimiento de lechones débiles. SUINOS SALVAJES Normalmente son asintomáticos, con posibles signos respiratorios leves. OTROS MAMÍFEROS - BOVINOS, OVEJAS, PERROS Y GATOS Casi siempre mortal en 2 a 3 días. Sintomatología nerviosa asociada a prurito intenso, automutilación, postración, convulsiones, rechinar de dientes, alteraciones cardiacas, parálisis faríngea, hipersalivación y muerte. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 COMPLICACIONES SECUNDARIAS Una de las principales es la Pleuroneumonía (Actinobacillus pleuropneumoniae) En la forma sobreaguda se presenta con muerte súbita, espuma sanguinolenta en boca y nariz. Otro agente importante asociado a Aujeszky es Micoplasma hyopneumoniae (Neumonía enzoótica). Enfermedad crónica que causa importantes pérdidas en la producción porcina. DIAGNOSTICO ¡¡ENFERMEDAD DE DENUNCIA OBLIGATORIA!! REMISIÓN DE MUESTRAS Animales vivos: hisopados nasales u orofaringe, biopsias de las amígdalas Sangre sin anticoagulante para serología (existen kits para hacer serología). Necropsia: cerebro, amígdalas, pulmones, bazo, hígado, riñones, ganglios linfáticos y mucosa faríngea, ganglios trigémino. En otras especies: muestras de sección de la medula espinal que inerva el área que sufre prurito y piel con tejido subcutáneo de la zona. HALLAZGOS PATOLÓGICOS E HISTOPATOLÓGICOS A menudo las lesiones post mortem son imperceptibles, están ausentes o son difíciles de encontrar, algunas de estas lesiones son: Hallazgos macroscópicos Rinitis serosa o fibrino necrótica. Edema, congestión o consolidación pulmonar. Congestión y hemorragias en ganglios linfáticos. Necrosis en amígdalas y faringe. Meninges congestionadas. Placentitis necrótica. Focos de necrosis en hígado (común en lechones muy jóvenes). Lesiones miliares blanquecinas multifocales difusas en hígado. Hallazgos microscópicos Meningoencefalitis no supurativa en materia blanca y gris, infiltración perivascular mononuclear y necrosis neuronal, Amigdalitis, bronquitis, bronconeumonía y alveolitis. En fetos necrosis en hígado, bazo, glándulas adrenales y ganglios linfáticos. Hallazgos patológicos con complicaciones secundarias Enfermedad de Aujeszky en cerdos curso crónico de una pleuroneumonía se observan áreas de consolidación pulmonar con apariencia nodular. Cerdos afectados por el M. hyopneumoniae se observa una hepatización del pulmón en las partes anteroventrales de los lóbulos apicales y cardiaco. Cuando hay infecciones secundarias las lesiones son más extensas con pleuritis, etc. DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO Pruebas posibles para diagnosticar la enfermedad: Aislamiento en cultivo celular + inmunofluorescencia o inmunohistoquímica. Detección viral – PCR (la más utilizada para el diagnóstico) o Real time PCR y ELISA directo. Anticuerpos – Seroneutralización in vitro y ELISA indirecto. El ELISA detecta anticuerpos contra la glicoproteína B (indica que el animal está infectado naturalmente y no por la vacuna). Las técnicas serológicas son las más utilizadas para poner de manifiesto la presencia del virus en una explotación, y constituyen la base del diagnóstico laboratorial de rutina en las campañas de control y erradicación. Pueden diferenciar vacunados de infectados si se utilizan vacunas modificadas. Serología es solo útil en cerdos. MDRT  ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Peste Porcina Clásica. Peste Porcina Africana. Influenza suína. Circovirus. Pasteurelosis. Meningitis estreptocócica. Neumonía enzoótica. Rabia. Leptospirosis. Hipoglicemia neonatal. Intoxicación por sal. Otras enfermedades que afectan al sistema nervioso respiratorio y reproductivo de los cerdos. ESTRATEGIAS DE CONTROL Medidas de bioseguridad: para prevenir el contacto con fómites contaminados, personas o animales ambulantes, incluyendo roedores, pájaros y cerdos salvajes. Desinfección: de las piaras e instalaciones, el virus es sensible a compuestos químicos, luz solar, secado y altas temperaturas. Detección y eliminación de positivos o aplicar sistema all in all out. Cuarentena antes del ingreso de animales. Vacunación de piaras – existencias de vacunas DIVAs. VACUNACIÓN Diferencias entre vacunas vivas e inactivadas VARIABLE VIVAS INACTIVADAS Inmunidad humoral +++ +++ Inmunidad celular +++ + Inhibición latencia +++ - Infectividad +++ ++ Diseminación +- - Protección vs enfermedad +++ + Riesgo reversión patogenicidad Posible pero no reportado No Las vacunas por lo general controlan los síntomas clínicos, pero no evitan la infección y el establecimiento de la latencia viral en los animales. Vacunas no previenen la infección. Vacunas clásicas no permite el uso de la serología. Vacunas inactivadas tienen respuesta limitada. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE PORCINA Es una enfermedad viral que afecta cerdos de todas las edades y se caracteriza por producir vómitos y diarrea persistente con alta mortalidad en lechones recién nacidos. El agente causal es un virus ARN del género Coronavirus No ha sido reportada en Uruguay. ETIOLOGÍA Es una virus ARN simple hebra polaridad positiva, caracterizado por partículas levemente pleomórficas y de diámetro variable. Tiene cápside helicoidal y posee una envoltura donde se proyectan proteínas, formando la estructura conocida como “corona”. EPIDEMIOLOGIA Ha sido diagnosticada a nivel mundial y desde el 2015 al 2020 esta enfermedad ha sido descripta en países de Norte América y en la región ha sido diagnosticada en Argentina. En Uruguay nunca fue reportada está enfermedad. TRANSMISIÓN La transmisión es feco-oral principalmente por el contacto de heces de animales infectados que están en las piaras de forma directa, también esta descripta la transmisión nasal (menor importancia). La transmisión feco-oral puede darse de forma indirecta mediante calzados, vehículos y personas que ingresan a piaras que se encuentran distantes. Algunas aves de forma mecánica pueden transportar el virus de un lugar a otro. PATOGENIA Periodo de incubación: 18 horas – 3 días. El virus ingresa por vía oral/nasal y atraviesa todo el aparato digestivo para penetrar y replicarse a nivel de la mucosa del intestino delgado destruyendo las células de los enterocitos del yeyuno e íleon, lo que da lugar a una grave atrofia segmentaria de las vellosidades. Esto va a causar diarrea por malabsorción, deshidratación (perdida de agua y electrolitos hacia la luz intestinal) y acidosis metabólica. La muerte ocurre en los primeros 10 días. SINTOMATOLOGIA La severidad, duración y letalidad dependen de la edad. Va a haber diarrea profusa, vómitos, deshidratación, depresión y muerte. En animales jóvenes/recién nacidos la letalidad es muy alta donde la muerte ocurre entre los 3-4 días. En cerdos adultos: cuadro transitorio con alta morbilidad y baja mortalidad. DIAGNOSTICO Es muy importante desde el punto de vista epidemiológico y clínico realizar un diagnóstico presuntivo de la misma por lo que hacer una correcta anamnesis es importante, sobre todo consultar sobre las medidas de bioseguridad que tiene la explotación. Desde el punto de vista clínico cuadros con gastroenteritis aguda, severa con mortalidad sobre todo en lechones es importante tenerlo en consideración. HALLAZGOS PATOLÓGICOS Yeyuno e íleon de paredes delgadas con contenido acuoso típico de la infección por coronavirus entérico porcino. En la histopatología se encuentra despuntado y generando fusión de las vellosidades típicas de la infección entérica aguda por coronavirus. MDRT  ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 IDENTIFICACIÓN DEL AGENTE Muestras a remitir: heces frescas de animales enfermos y sangre. El diagnostico oportuno es una herramienta eficaz para poder detectar animales portadores o infectados con el virus y así poder realizar el manejo pertinente para evitar el contagio de animales sanos. Las técnicas para identificar el agente son: aislamiento viral, inmunofluorescencia, ELISA, RT-PCR (técnica de elección gracias a su alta sensibilidad y especificidad). DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otros coronavirus. Rotavirus. Colibacilosis. Salmonelosis. Enterotoxemias. Parasitarias (Coccidiosis). Diarreas de origen alimentario. TRATAMIENTO No se dispone de un tratamiento específico de la enteritis coronaviral porcina. Las medidas tomadas durante un brote son de naturaleza general e incluyen cuidados de apoyo y limitar que el brote se expanda. Aumento de temperatura en parideras para evitar pérdidas energéticas por frio. Rehidratación. Disponibilidad de agua. En adultos ayuno 1-2 días. MEDIDAS PREVENTIVAS Por ser una enfermedad altamente contagiosa, las medidas preventivas deben ser estrictas. HIGIENE Y DESINFECCIÓN Prácticas básicas, como el lavado adecuado de las instalaciones para la eliminación de la materia orgánica, incluido el uso de detergentes, y la posterior desinfección, son excelentes para la reducción de la presión de la infección ambiental. VACÍO SANITARIO El período de vacío sanitario de las instalaciones limpias y secas, preferiblemente, con el uso de algún material para la desecación del ambiente, es muy efectivo para reducir la presencia de microorganismos patógenos. INMUNIZACIÓN Si bien en algunos países están disponibles vacunas monovalentes y combinadas, la eficacia de las vacunas de tipo oral suele ser muy baja. AMBIENTE ADECUADO El mantenimiento de un ambiente limpio en las jaulas de parto durante el período de lactancia y el uso de moduladores de la microbiota intestinal en el primer y tercer día de vida del lechón, favorecen un buen estado sanitario general de las instalaciones y del ambiente intestinal, respectivamente. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 ERISIPELA PORCINA También conocida como “Mal Rojo” y “Enfermedad de la Piel de Diamante”, es una importante enfermedad bacteriana de los cerdos causada por Erysipelothrix rhusiopathiae. Es una de las enfermedades infecciosas más conocidas y comunes en la industria porcina que provoca importantes pérdidas económicas en la producción mundial. Afecta tanto a los cerdos en crecimiento como a los cerdos adultos, y puede ser aguda, subaguda o crónica, aunque también pueden ocurrir infecciones subclínicas sin signos evidentes de la enfermedad. Es una ZOONOSIS. Antiguamente se creía que era el ántrax de los cerdos porque los signos clínicos de alguna forma se asemejaban con los síntomas que generaba el ántrax en bovinos. IMPACTO ECONÓMICO Cuando esta enfermedad no se controla disminuye el valor de la canal. Disminuye la tasa de crecimiento. Muerte súbita y septicemia. Deterioro en el rendimiento reproductivo. EPIDEMIOLOGÍA AGENTE ETIOLÓGICO Familia: Erysipelothrichaceae. Género: Erysipelothrix. Especie: Erysipelothrix rhusiopathiae. Se han descripto 10 especies dentro del género. E. rhusiopathiae la más aislada. 28 serovares o serotipos asociados con más de una especie. Serovar: 1a, 1b y el 2 son los más prevalentes. Es un bacilo Gram positivo, anaeróbico facultativo, no móvil, no esporula, crecimiento óptimo: 30°C y 37°C. El cultivo se hace en Agar sangre y se pueden ver pequeñas colonias transparentes no pigmentadas, estrecha zona de α-hemolisis (verdoso). La característica más relevante es la producción de ácido sulfhídrico. Factores de virulencia Neuraminidasa: nutrición, adhesión e invasión. Polisacáridos capsulares: resistencia a fagocitosis. Proteínas de superficie: biofilm, hemolisis. Hialuronidasa: diseminación. HUÉSPED El reservorio más importante es el cerdo doméstico. La bacteria se encuentra colonizando las tonsilas y la válvula ileocecal, además de algunos tejidos linfoides. Fuera del cerdo está bacteria tiene gran supervivencia ambiental. Se considera que el 50% de los cerdos de las zonas de producción porcina están colonizados por erisipela y pueden eliminar al microorganismo en sus heces o secreciones siendo una fuente importante de infección para otros cerdos. Los cerdos que están infectados por la forma aguda van a excretar más cantidad que los portadores subclínicos. Hospedadores: más de 30 aves silvestres y 50 especies de mamíferos son portadores de esta enfermedad. Humanos, ovinos (genera poliartritis), alta mortalidad en pavos, peces, mamíferos marinos, roedores entre otros animales. Esto es importante debido a la bioseguridad que se debe tener cuando hay cría mixta de animales por ejemplo cerdos-ovinos. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 Susceptibilidad Los más susceptibles son los cerdos en crecimiento, madres primerizas y cerdas multíparas y los verracos que no han sido vacunados. Menor susceptibilidad: menores de 3 meses por el efecto protector de la inmunidad adquirida y mayores de 3 años debido a la enfermedad subclínica al estar constantemente expuestos al agente. AMBIENTE Patógeno de distribución mundial en cerdos y aves. Supervivencia ambiental Eliminada por heces, orina y secreciones (saliva y nasal). Largo tiempo en suelo (más de 35 días), varios días en agua y meses en materia orgánica, cadáveres y carnes. Resiste desecación, frio, ahumado y salado. Se inactiva a 55°C y con desinfectantes comunes. En diversas regiones del mundo se ha identificado un aumento en el número de casos clínicos en la temporada de lluvias de mayo a julio. Factores predisponentes Mezcla de animales. Climas cálidos (verano con alta humedad). Sistemas de alimentación líquida. Fallas en sistema all in – all out. Suministro de agua contaminado. Camas de paja. Cerdos expuestos a contaminación por el suelo. TRANSMISIÓN Fuentes de infección: heces, orina, saliva y secreciones nasales. Vías de transmisión: horizontal de forma directa e indirecta (instalación, alimento y agua contaminada). Vías de entrada: ingestión de alimento, agua o heces contaminados a través de abrasiones en la piel. La bacteria puede ingresar al establecimiento/piaras a través de animales portadores, fallos en la bioseguridad: presencia de roedores, perros y pájaros portadores de la bacteria. PATOGENIA La ruta de exposición a Erisipela es principalmente oral con una infección inicial de las tonsilas, pero también puede ingresar por vía percutánea donde se genera una infección inicial en el ganglio linfático regional. Una vez dentro del organismo la bacteria es capaz de sobrevivir y multiplicarse en los macrófagos y de no haber una respuesta eficaz del sistema inmune a las 24 horas se produce la bacteriemia que deriva en una septicemia donde el agente se disemina por todo el organismo. En una patogénesis temprana de la fase sistémica habrá inflamación del endotelio vascular (trombos hialinos) esto puede llevar a casos graves donde se produce hemolisis y necrosis isquémica. Puede haber secuestro del agente bacteriano en el citoplasma de los condrocitos del cartílago articular lo que puede otorgarle protección contra la inmunidad del huésped derivando en artritis crónica articular (formación de complejos inmunes). MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 ENFERMEDAD Casos clínicos esporádicos. Animales individuales, grupos, brotes. Mortalidad variable 0-100%. Pueden morir en menos de una semana. No hay evidencia de que esté relacionado con la genética, pero cambios repentinos en el clima (verano) u otros factores estresantes han sido implicados en el aumento de la incidencia de la enfermedad. MANIFESTACIONES CLÍNICAS AGUDA Esta presentación ocurre mayormente en animales en crecimiento y en finalización. Se caracteriza por una septicemia rápida y por muerte súbita. Esta presentación puede estar favorecida por situaciones estresantes como el calor extremo durante el transporte. Los síntomas aparecen de forma súbita y en varias combinaciones: fiebre alta 40-42°C, depresión, letargia, renuencia a moverse y levantarse, marcha rígida y forzada, dolor en articulaciones, inapetencia, pérdida de peso, vocalizaciones excesivas, abortos y agalactia. Lesiones en piel: eritema difuso y pigmentación purpúrea en las orejas, hocico y abdomen. Lesiones cutáneas romboides de 10 a 50 mm. Lesiones necróticas en cola, orejas y la cara posterior de los muslos. Cianosis en orejas, hocico y abdomen (fatal). Pronóstico: Desfavorable. Se pueden recuperar siempre y cuando se detecte precozmente la enfermedad y se aplique el tratamiento antibiótico adecuado, además de implementar un programa de inmunización de inmediato. SUBAGUDA Es similar a la fase aguda, pero con menor incidencia y severidad de las lesiones. Se caracteriza por una septicemia con signos clínicos menos pronunciados. Los animales van a presentar inapetencia, fiebre moderada, pocas lesiones y leves. Cerdas en gestación pueden abortar. Esta fase puede pasar desapercibida. CRÓNICA Progresión de enfermedad aguda o subaguda, así como a una infección subclínica Se caracteriza con mayor frecuencia por artritis y endocarditis vegetativa, pero también puede causar insuficiencia cardiaca, descargas vaginales y/o estrés respiratorio. Mortalidad reducida. Impacto económico elevado. El resultado más común es una artritis crónica. Cuando hay endocarditis valvular vegetativa los animales van a tener dificultad respiratoria, letargia, cianosis y muerte súbita (está afección es más común en cerdos adultos). Puede haber lesiones necróticas en piel. SUBCLINICA Sin signos clínicos característicos. 30-50% portadores. MDRT  ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 DIAGNOSTICO Para realizar el diagnostico se debe tener en cuenta los signos clínicos y lesiones macroscópicas, la respuesta a la terapia antimicrobiana y la demostración de la bacteria o ADN en los tejidos mediante cultivo bacteriano o pruebas moleculares. DIAGNÓSTICO CLÍNICO – PATOLÓGICO Lograr diagnóstico rápido es crucial, aunque es difícil en los casos individuales con poca sintomatología porque hay distintas condiciones que pueden confundir con erisipela por lo que es esencial las técnicas de laboratorio para tener un diagnóstico. En casos de brotes y lesiones cutáneas esto es muy característico de la presentación aguda y puede orientar al diagnóstico definitivo. Tanto los hallazgos de necropsia como la histopatología van a orientar al diagnóstico presuntivo. NECROPSIA Lesiones cutáneas. Nódulos linfáticos aumentados de tamaño y congestionados. Pulmones edematosos y congestionados. Esplenomegalia y hepatomegalia. Hemorragias petequiales en los riñones y en el corazón. Endocarditis valvular de carácter proliferativo. Crecimientos granulares en las válvulas cardiacas (mitral). Embolismos e infartos. Afección de las articulaciones intervertebrales y de las patas. Fibrosis y anquilosis. HISTOPATOLOGIA Daño en capilares y vénulas, con infiltración perivascular de linfocitos y fibroblastos. Lesiones vasculares en corazón, riñones, pulmones, hígado, sistema nervioso, músculos esqueléticos y membranas sinoviales Nefritis hemorrágica. Lesiones en SNC. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Las muestras para realizar el diagnóstico: sangre, bazo, corazón, hígado, riñón, linfonodos, tonsilas, liquido articular. CULTIVO VENTAJAS DESVENTAJAS Fácil y rápido sobre todo cuando se está en la En casos crónicos precisan enriquecimiento etapa aguda. para poder recuperar esa bacteria. Técnica sencilla. En casos donde ya se instauro terapia Bajo costo. antimicrobiana a veces no se puede recuperar al patógeno. No diferencia especies. PRUEBAS SEROLOGICAS ELISA VENTAJAS DESVENTAJAS Permite detectar animales positivos por meses. Variaciones entre kits comerciales. Nivel de anticuerpos se correlaciona con la Portadores sanos dan resultado serológico protección. positivo. Útil en casos crónicos. No diferencia anticuerpos maternales. No distingue entre vacunación e infección. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 INMUNOHISTOQUÍMICA VENTAJAS DESVENTAJA Detecta bacterias en el sitio de la lesión. Importancia de la muestra. Sirve de apoyo al cultivo bacteriano cuando no Cantidad significativa del agente. se pudo recuperar la bacteria debido al Evaluación parcial. tratamiento con antibióticos. PCR VENTAJAS DESVENTAJAS Muy buena sensibilidad. Costo elevado. Se pueden utilizar varias matrices. Cuando se utiliza vacuna viva (en Uy no se Para la investigación diferencia entre especies. utiliza) no permite diferenciar si lo que se evidencia es la vacuna o la bacteria que colonizo el cuerpo. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CUADRO REPRODUCTIVO CUADRO CUTÁNEO/SISTÉMICO PRRS. Actinobacillus suis. Influenza. PPA. Peste porcina africana (PPA). PPC. Peste porcina clásica (PPC). Síndrome de dermatitis y Brucella suis. nefropatía porcina (SDNP). Aujeszky. Staphylococcus hyicus. Parvovirus porcino. Circovirus porcino (PCV2). Leptospira interrogans spp. Chlamydia suis. MUERTE SÚBITA Salmonella choleraesuis Actinobacillus suis Actinobacillus pleuropneumoniae Haemophilus parasuis Streptococcus suis Clostridium novyi TRATAMIENTO El tratamiento precoz suele conducir a la recuperación. ANTIBIOTICOTERIA Sensible a la penicilina (c/12 horas durante un mínimo de 3 días). Ampicilina. Ceftiofur. Tetraciclinas. AINES Flunixin de meglumine. Aspirina en el agua. IMPACTO SANITARIO DE LOS ANTIMICROBIANOS En los últimos años las resistencias de ciertas bacterias a los antibióticos han ido aumentando progresivamente y la erisipela, al ser una de las bacterias más ubicuas y expuestas, presenta a día de hoy un alto grado de RESISTENCIA. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 PREVENCIÓN Debido que esta bacteria puede afectar a muchas especies, incluido el hombre las medidas para el control y la prevención se deben centrar en los animales de producción, trabajadores, personal técnico y salud pública en general. Control higiénico - veterinario de los animales. Condiciones adecuadas de ventilación, limpieza y desinfección de locales y herramientas. Evitar estrés. Adecuadas medidas de higiene. Manipulación de residuos. Control de vectores. VACUNACIÓN Los programas de inmunización permiten prevenir la erisipela porcina de manera muy eficiente. PRESENTACIÓN Bacterinas inactivadas para inyección intramuscular Vacunas atenuadas (vacunas vivas avirulentas diseñadas para el tratamiento masivo de la piara) a través del agua de bebida. Inmunidad proporcionada: 6 y 12 meses para ambos tipos de vacuna. No previene la artritis crónica. ESQUEMA DE VACUNACIÓN EN URUGUAY Vacuna reproductiva combinada contra Parvovirosis, Leptospirosis y Erisipelosis: Cachorras: doble dosis (1ª en el primer celo y 2ª en el segundo celo). Se recomienda dar otra dosis si la cubrición se demora más de 21 días. Madres: una dosis 10 días antes del destete en parideras. Padrillos: doble vacunación al ingresar y después semestralmente. Indicación: abortos, mortinatos, repeticiones, manchas romboides rojas. Contiene: cultivos inactivados de Erysipelothrix rhusopathiae, L. bratislava, L. canicola, L. grippotyphosa, L. hardjo, L. Icterohaemorrhagiae, L. pomona y Parvovirus porcino. ZOONOSIS Esta enfermedad de los cerdos es una de las 200 zoonosis reconocidas por la OMS como un problema potencial de salud pública. Forma de presentación más común: Erisipeloide de Rosenbach. Celulitis localizada aguda y dolorosa con enrojecimiento de la piel. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 PESTE PORCINA CLÁSICA La peste porcina clásica es una enfermedad viral, altamente contagiosa que afecta a cerdos domésticos de todas las edades, jabalíes y cerdos salvajes. Es causada por un virus de la familia Flaviviridae, género Pestivirus. Es de declaración obligatoria para la Organización Mundial de Sanidad Animal - OIE y es limitante en el comercio por poseer carácter transfronterizo y generar una amenaza a la seguridad alimentaria en los países, al frenar la producción animal y limitar el comercio internacional. ETIOLOGÍA Es un virus ARN simple hebra positivo, envuelto. Hay antigenicidad cruzada. Se reconocen tres genotipos: 1, 2 y 3 y a su vez cuatro subgenotipos. Hay cepas citopáticas y no citopáticas. Es un virus estable en pH de entre 5-10, sobrevive a temperaturas de menos -20 a -70°C. Es sensible a pH ≤3 o ≥11 y a temperaturas de 50 a 60°C. Es inactivado con disolventes orgánicos: hipoclorito al 2%. Supervivencia Carne refrigerada durante 3 meses. Carne congelada 4 años. Carne procesada en ahumado 17 a 180 días. Locales deshabitados 1 a 15 días. Estiércol 24 a 48 horas. Aumenta la supervivencia en sangre, saliva y heces. EPIDEMIOLOGIA Virus está presente en algunos países de Asia y América (situación de África muchas veces es desconocida), último brote en Uruguay reportado en 1995. Uruguay es reconocido como país libre de peste porcina clásica. HUÉSPED El cerdo es el único hospedador natural de la PPC. Cerdos silvestres y domésticos pueden verse afectado, así como cerdos de todas las edades. No es una zoonosis. FUENTES DE INFECCIÓN Todas las excreciones y secreciones de los animales infectados, en periodo de incubación o portadores. La carne y los subproductos también son fuentes de infección. El virus es eliminado en los primeros días de infección: Cuadros agudos post infección de 5 – 14 días. Cuadros crónicos hasta 3 meses post infección están excretando virus. Animales crónicos son fuente importante de la diseminación de la enfermedad. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 TRANSMISIÓN La transmisión más común es por contacto directo de animales infectados en cualquiera de las presentaciones (aguda, crónica, portadores) con animales sanos. La PPC es altamente contagiosa. Vía oral: ingestión de alimento contaminado, lamer o masticar objetos contaminados de su entorno. Contacto directo: contacto nariz con nariz, heridas abiertas, membranas mucosas (ojo, nariz, hocico), frotamiento o mordeduras. Contaminación del ambiente: se propaga en secreciones nasales, orina, heces, sangre, saliva. Objetos contaminados de un animal a otro, personas, vestimentas, vehículos, etc. Aerosoles: puede transportarse a cortas distancias en gotas que se transmiten por el aire de un animal al otro. Vía reproductiva: puede transmitirse a través del semen durante el apareamiento, también puede transmitirse al feto durante la gestación. Transmisión por vectores: insectos como moscas pueden vehiculizar el virus de un animal a otro. PATOGENIA Periodo de incubación: 2 a 14 días. La principal vía de ingreso es oronasal, pero también puede ingresar por piel a través de heridas y por vía urogenital. La primera replicación del virus tiene lugar en las amígdalas o ganglios locales entre las 7 y 12 horas tras su entrada en el organismo. Posteriormente, entre las 12 y 24 horas desde esta replicación inicial, se produce una viremia que permite la diseminación hacia otros órganos como los pulmones, el bazo, los ganglios linfáticos, los riñones y la médula ósea, donde ocurre una segunda replicación, más extensa. Finalmente, el virus es eliminado durante los primeros 3 a 4 días después de la infección. En cerdas gestantes puede haber pasaje hacia el feto causando muerte embrionaria, aborto, nacimiento de lechones débiles y persistentemente infectados (cuando la infección de la madre ocurre entre los 50 y 70 días de gestación). Los lechones que nacen persistentemente infectados pueden tener un crecimiento normal, pero son animales que no generan anticuerpos frente a la enfermedad, esto desde el punto de vista epidemiológico es muy importante e impactante porque estos animales hasta que adquieren la enfermedad o muere pueden excretar gran cantidad de virus al ambiente. Este virus afecta al sistema inmune afectando órganos linfoides, linfocitos T y B, monocitos y también va a provocar daño en el endotelio vascular por lo que habrá una leucopenia muy marcada con inmunosupresión muy marcada. Además de la inmunosupresión provoca trombocitopenia y daño vascular. CLÍNICA - PATOLÓGICA Depende de la cepa viral actuante, estado inmunitario y la edad va a ser la presentación de la enfermedad. FORMAS AGUDAS - HIPERAGUDAS Periodo de incubación variable que va desde los 7-10 días una vez que ingresa hasta la manifestación de los síntomas. Comienza con signos inespecíficos: fiebre alta por encima de 40°C, inapetencia, depresión, decúbito, signos respiratorios y gastrointestinales. Signos específicos: ataxia, paresia o parálisis, convulsiones, petequias, cianosis o equimosis. La mortalidad para estos cuadro es cercana al 100% desde los 10-30 días. PATOLOGÍA Hemorragias petequiales (puntiformes) en todos los órganos. Zonas de necrosis en tonsilas. Infartos en bazo, marginales, bien delimitados (característico de PPC, pero no siempre). Ganglios mesentéricos, gastrohepáticos, cuello, renales, etc. congestionados y hemorrágicos. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 Intestino grueso y delgado con enteritis catarral, hiperemia difusa de la mucosa y aumento de tamaño de las Placas de Peyer. En fases avanzadas colitis con necrosis de los folículos linfoides de válvula íleo-cecal. Líquido amarillento en cavidades torácicas, abdominal y saco pericárdico. Atrofia de tonsilas y timo. FORMA SUBAGUDA Sintomatología similar a la forma aguda. Menor intensidad. Morbilidad/Mortalidad menor en los primeros 30 días. Conjuntivitis, descargas nasales, paresia o parálisis del tren posterior, petequias o equimosis. FORMA CRÓNICA El periodo de incubación es mayor, alcanza los 30 días con aparición de signos inespecíficos: fiebre prolongada e intermitente, disminución del apetito, depresión, signos respiratorios y gastrointestinales, dermatitis difusa, perdida de condición corporal, perdida de ganancia de peso por alteración de los índices de conversión, diarrea intermitente. Complicaciones secundarias: neumonía de origen bacteriano y enteritis y en algunos casos cuadros neurológicos. La mayoría de estos animales entre los 2 y 3 meses terminan muriendo (alto porcentaje) por la inmunosupresión que se produce. El curso de la enfermedad es más lento, la mortalidad es de 30% pero va en aumento debido a las complicaciones secundarias que pueda tener el animal. PATOLOGIA Pocas evidencias de hemorragia generalizada. Enteritis con necrosis focales y depósitos de fibrina (enteritis difteroide). Presencia de úlceras botonosas en intestino (no siempre). Ganglios linfáticos con hiperplasia o atrofia (más común). INFECCIÓN TRANSPLACENTARIA En las hembras gestantes habrá reabsorción embrionaria, abortos (mortinatos, momificaciones). Defectos congénitos: hipoplasia cerebelosa, atrofia del timo, temblores congénitos. Los animales que nacen normales son persistentemente infectados (desarrollan cuadros similares y mueren al primer año de vida). DIAGNÓSTICO MUESTRAS Animales vivos: sangre en tubo con EDTA o heparina, suero e hisopados de tonsilas. Animales muertos: tonsilas (elección), ganglios mesentéricos, ganglios faríngeos, bazo, riñones, porción distal. DETECCIÓN DEL AGENTE Para el diagnostico de brotes y ante sospecha de portadores. Aislamiento viral, RT-PCR, ELISA, inmunofluorescencia directa, inmunohistoquímica. SEROLOGÍA Para hacer vigilancia epidemiológica y para diferenciar animales vacunados de infectados (serología con muestras pareadas). Seroneutralización (técnica de referencia de la OMSA). ELISA. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Peste Porcina Africana. Erisipela porcina. Salmonelosis (Septicémica). Pasteurelosis. Haemophilus suis. PRRS. Síndrome Nefropatía y Dermatitis porcina. Enf. Aujeszky. Envenenamiento cumarínicos. Intoxicación NaCl. MEDIDAS DE CONTROL En caso de sospecha la denuncia tiene que ser inmediata. Interdicción de la granja o predio. Sacrificio sanitario (hay indemnización). Vacunación. VACUNACIÓN En países o zonas endémicas. El objetivo es buscar una disminución progresiva de casos clínicos. No se utiliza en brotes: riesgo de portadores asintomáticos / inmunotolerantes. Vacunas comúnmente utilizadas (vivas atenuadas): Adaptadas y multiplicadas en conejo: cepa china. Adaptadas y multiplicadas en cultivos celulares. Vacunas recombinantes/subunidades son vacunas más modernas que tienen la ventaja de que se pueden distinguir mediante técnicas serológicas animales vacunados de infectados. MEDIDAS DE PREVENCIÓN Para la prevención se deben tener correctas medidas de bioseguridad. Aislamiento o cerca perimetral en la explotación. Control de ingreso de personas (especialmente Veterinarios). Cambio de ropa, calzado, ducha, etc. Control de acceso a personas ajenas a la explotación. Especial cuidado a trabajadores que tengan cerdos propios en su casa. Delimitación de áreas «sucias» y «limpias». Descarga de alimentos, insumos, etc. en área externa. Control de origen, certificación sanitaria y cuarentena de animales incorporados. Certificación sanitaria del semen incorporado. Desinfección de los medios de transporte para cerdos. Control de origen de los alimentos para cerdos. Evitar uso de desperdicios de comida para cerdos de traspatio. Control sanitario del agua de los animales. Desinfección del instrumental veterinario. Sistema de explotación «all in – all out». Control de vectores (roedores, insectos y aves). Evitar contacto con cerdos salvajes. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 PESTE PORCINA AFRICANA La peste porcina africana (PPA) es una enfermedad viral altamente contagiosa de los cerdos domésticos y silvestres, con un índice de mortalidad que puede alcanzar el 100%.Si bien esta enfermedad no representa ningún peligro para la salud humana, produce efectos devastadores en las poblaciones porcinas y en la economía de los sistemas de producción. El virus es altamente resistente en el medio ambiente, lo que significa que puede sobrevivir en la ropa, el calzado, las ruedas de los vehículos y otro tipo de equipos. Igualmente, sobrevive en distintos productos porcinos, como el jamón, los embutidos o el tocino. Por consiguiente, de no aplicarse las medidas necesarias, numerosos comportamientos de las personas pueden influir en la propagación transfronteriza de esta enfermedad. EPIDEMIOLOGIA AGENTE ETIOLÓGICO Es un Asfivirus con genoma ADN doble hebra, con forma icosaédrica, envuelto. Es el único miembro de la familia Asfaviridae. Hay 24 genotipos: los genotipos I y II están fuera de África. La proteína de la cápside p72 es un importante factor de virulencia. El agente puede sobrevivir en carne o subproductos durante mucho tiempo, también tiene una supervivencia importante en el ambiente (menor tiempo que en la carne). PREVALENCIA A NIVEL MUNDIAL Esta enfermedad está presente en varias partes del mundo, pero la mayor cantidad de casos denunciados son en Europa y Asia (China). En América se han reportados casos en Haití, Rep. Dominicana y Cuba. Desde enero del 2022 11 nuevos países han reportado PPA. 57 países reportan casos. HUÉSPED Cerdos domésticos y salvajes son susceptibles. Especies de cerdos africanos (mayoritariamente son infecciones subclínicas). Garrapatas del género Ornitodorus (reservorio y vector biológico). FUENTES Y FORMAS DE INFECCIÓN Las fuentes son secreciones nasales, saliva, sangre, orina y heces, tejidos de todos aquellos animales enfermos, portadores o muertos. La eliminación del virus puede ocurrir antes del inicio de los síntomas y hasta 70 días después de remitirse los signos clínicos. Las garrapatas pueden transmitir el virus en su etapa transestadial, transovarica y sexual. MDRT  ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 TRANSMISIÓN Se puede dar de forma directa cuando hay contacto estrecho entre animales, el virus ingresa por inhalación, ingestión y a través de mucosas. También puede darse de forma indirecta a través de garrapatas y algunos tipos de moscas hematófagas, carne, fómites (ropa y calzado contaminado), subproductos y sangre, puede haber transmisión por iatrogenia. Se ha detectado el virus presente en el semen, pero está en discusión si la transmisión puede ocurrir a través de él. CICLOS EPIDEMIOLÓGICOS Esta enfermedad ha persistido y se ha diseminado a través de diferentes ciclos: Selvático donde las garrapatas que están en las madrigueras pican a los jabalíes y los infectan, estos animales generan una viremia que es suficiente para poder infectar a otras garrapatas permitiendo que el ciclo continúe. A las 2 o 3 semanas estos jabalíes jóvenes logran recuperarse sin mostrar demasiados signos clínicos. Las poblaciones de garrapatas pueden estar infectadas por largos periodos de tiempo. Doméstico contacto directo entre cerdos, ingestión de basura y alimentos contaminados, picaduras de garrapatas. La enfermedad da un salto de especies cuando los jabalíes están en contacto directo con cerdos domésticos, este ciclo es el escenario más común que se tiene donde el mantenimiento es incluso con ausencia de signos. Cerdos salvajes se produce en algunas partes de África donde involucra a jabalíes y garrapatas. La transmisión del ciclo salvaje al domestico se da a través de las garrapatas entre diferentes especies de cerdos. Cuando hay fallas en la bioseguridad y hay presencia de cerdos salvajes en la zona donde estos pueden cruzar vallas de granjas de cerdos y transmitirles la enfermedad a otros cerdos. PATOGENIA Periodo infectivo es de 4 a 20 días donde habrá eliminación de virus. Cuando el ingreso es por vía oronasal hay una primera replicación en las tonsilas y en los ganglios regionales infectando monocitos y macrófagos. Entre los 4 y 8 días post infección se produce un pasaje del virus a la circulación haciendo una viremia sostenida durante varias semanas/meses donde va a ocurrir una segunda replicación en diferentes órganos como pulmón, hígado, riñón, bazo, medula ósea. El virus va a generar: linfopenia, trombocitopenia, destrucción de células endoteliales y coagulación intravascular diseminada. La variabilidad de los cuadros clínicos va a estar dado por el genotipo infectante pero lo que van a provocar son hemorragias y muerte. FORMAS CLÍNICAS La virulencia de la cepa actuante, ruta de ingreso, dosis exposición y la inmunidad del huésped son las que van a determinar cuál cuadro se presente en el animal. Hay cepas muy virulentas que con pequeñas dosis de exposición van a provocar la muerte de los animales en los primeros días post infección. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 CUADRO HIPERAGUDO Muertes súbitas. Fiebre alta (41-42°C). Anorexia. Depresión profunda. Muerte generalmente 1-4 días. Sin cambios patológicos específicos por la rapidez con la que se produce el cuadro. CUADRO AGUDO Depresión / Anorexia. Fiebre Alta (40-42°C). Amontonados con depresión. Descarga ocular/nasal. Áreas de color púrpura azulado y hemorragias en orejas, abdomen y patas. Vómitos. Estreñimiento seguido de diarrea sanguinolenta. Aborto. Muertes entre 6-15 días (Letalidad 90-100%). En la necropsia se podrá visualizar petequias a nivel del riñones, áreas hemorrágicas extensas en los pulmones, neumonía y exudado muy importante, agrandamiento difuso del bazo al igual que algunos ganglios en la zona abdominal. CUADRO SUBAGUDO Similar a cuadro agudo, con menos gravedad. Fiebre ligera. Pérdida apetito. Cuadro clínico 15-30 días. Común en zonas endémicas. Trombocitopenia / Leucopenia transitoria. Abortos. Muerte 15-45 días (Mortalidad: 30-70%). Ascitis / Hidropericardio. Lesiones en bazo, renales, ganglios similares a forma aguda. CUADRO CRÓNICO Signos 14-21 días post infección. Picos de fiebre. Pérdida de peso. Disnea moderada. Inflamación articulaciones. Áreas enrojecidas en piel con posterior necrosis. Lesiones de neumonía caseosa. Nódulos linfáticos edematosos o hemorrágicos. Pericarditis fibrinosa. Mortalidad < 30% (1-3 meses). Común en áreas endémicas. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 DIAGNÓSTICO Es muy importante el diagnostico epidemiológico y clínico. Por la similitud que tiene esta enfermedad por los cuadros hemorrágicos sobre todo la peste porcina clásica es muy importante el diagnóstico de laboratorio. Desde el punto de vista clínico y epidemiológico sobre todo en zonas donde está presente la enfermedad se debe considerar a todos los animales que presenten falta de apetito, debilidad, temperatura elevada, decúbito, vómitos, diarrea, dificultad respiratoria, secreciones oculares y nasales, enrojecimiento de la piel en punta de la oreja, hocico, cola, extremidades, pecho y abdomen, así como animales muertos deben ser casos sospechosos de peste porcina clásica pero hay otras enfermedades que cursan con la misma sintomatología. La peste porcina africana podría verse como: PPC, PRRS, Erisipela, Salmonelosis (y otras septicemias bacterianas), enfermedad de Aujeszky “pseudorabia”, Pasteurelosis, envenenamiento, síndrome de dermatitis y nefropatía porcino (PDNS). DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Muestras a remitir Sangre con EDTA y suero. Tejidos: bazo, ganglios, tonsilas, pulmón, riñón, hígado. Garrapatas: de madrigueras y parasitando. Técnicas inmunodiagnósticas Técnicas directas: aislamiento (técnica de hemoadsorción), PCR (convencional y qPCR), ELISA e inmunofluorescencia directa. Las técnicas para la identificaciones del agente se utilizan para confirmar casos clínicos sospechosos y para determinar la prevalencia de la infección y la vigilancia en el rebaño/manada. La técnica de la hemoadsorción se basa en la fijación de eritrocitos a la membrana externa de los macrófagos infectados en un cultivo in vitro. Técnicas indirectas: ELISA, *inmunofluorescencia indirecta, *inmunoperoxidasa indirecta, *inmunotransferencia. Las técnicas serológicas se utilizan para demostrar ausencia de infección en la población, demostrar ausencia de infección en animales concretos y para determinar la prevalencia de la infección y la vigilancia en el rebaño/manada. * Métodos recomendados como prueba serológica confirmatoria. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Peste porcina clásica. Síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS). Síndrome nefropatía y dermatitis porcina (PDNS). Erisipela. Enfermedad de Aujeszky. Salmonelosis y otras septicemias. Intoxicaciones por cumarínicos (rodenticidas). TRATAMIENTO Y CONTROL Enfermedad de denuncia obligatoria ante el MGAP y la OMSA. Notificar a las autoridades veterinarias nacionales lo antes posible. Recopilar información epidemiológica clave sobre la granja y los animales. Poner en cuarentena granjas infectadas o sospechosas. Alertar a productores vecinos. Evitar visitas a otras granjas durante al menos 48 horas. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 CONTROL Confirmado el cuadro de peste porcina africana se prosigue con: El sacrificio rápido de todos los cerdos y la eliminación adecuada de cadáveres y basura son esenciales. Limpieza y desinfección a fondo. Designación de la zona infectada, con control de los movimientos del cerdo. Investigación epidemiológica detallada, con rastreo de posibles fuentes (corriente arriba) y posible propagación (corriente abajo) de infección. Vigilancia de la zona infectada y sus alrededores. Hasta el momento no existen vacunas a la venta para el control de esta enfermedad, aunque hay varias que están en desarrollo e investigación de su eficacia. Bioseguridad Si alimenta sus cerdos con restos de comida, cocinarlos siempre durante al menos 30 minutos. Evitar el contacto con cerdos salvajes o ferales usando cercas alrededor de la granja o corrales. Prohibir la entrada de visitantes a las áreas donde están los animales. Limpiar y desinfectar los equipos de trabajo, materiales y vehículos con productos aprobados. Aislar nuevos cerdos que ingresen a la granja por lo menos 30 días y monitorear la presencia de posibles signos clínicos en este tiempo. Revisar los cerdos diariamente y reportar inmediatamente la presencia de anomalías o signos clínicos sospechosos al veterinario de la granja o a los servicios veterinarios. Control en países libres Política de importación cuidadosa de animales y productos de origen animal. Eliminación adecuada de desechos de alimentos de aviones o barcos procedentes de países infectados. No usar desechos y/o basura en alimentación de cerdos. Medidas de bioseguridad en granjas. Reforzar vigilancia de las fronteras manteniéndose informado de los países actualmente afectados por PPA, controlar que viajeros no trasladen animales o productos de origen animal cuando regresan de un país afectado, enviar todo producto riesgoso para su destrucción adecuada. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 DIFERENCIALES DE FIEBRE AFTOSA EN NO RUMIANTES La fiebre aftosa o glosopeda es una enfermedad vírica muy contagiosa de los mamíferos y posee un gran potencial para causar graves pérdidas económicas en los animales ungulados de pezuña hendida. Existen siete serotipos que son O, A, C, SAT1, SAT2, SAT3 y Asia1. La infección con un serotipo no confiere protección frente a otro. Clínicamente la fiebre aftosa no se puede diferenciar de otras enfermedades vesiculares como la enfermedad vesicular porcina, la estomatitis vesicular, el exantema vesicular y la infección vírica del Valle de Séneca. El diagnóstico se realiza con el laboratorio en los casos de sospecha de la fiebre aftosa por tanto un asunto urgente. La presentación varía según la especie y cepa viral. Se considera que la forma aguda es más grave en cerdos que en rumiantes. ETIOLOGÍA El virus de la FA pertenece a la familia Picornaviridae, genero Aphtovirus. Tiene genoma ARN simple hebra positivo (al ingresar al citoplasma de la célula huésped comienza a sintetizar las proteínas inmediatamente), es un virus desnudo. Existen 7 serotipos (dentro de cada serotipo existen subtipos). La proteína más importante es la VP1 porque es donde se va a tipificar. La morbilidad depende de la cepa actuante, pero por lo general es del 100% en las piaras, en cambio la mortalidad es baja en adultos encontrándose entre el 1 y el 5%. En lechones lactantes la mortalidad es del 100%. Virus desnudo muy resistente en el ambiente: En materia fecal sobrevive hasta 14 días. En orina 39 días. Suelo en verano 3 días. Suelo en invierno 28 días. Se inactiva rápidamente cuando es enfrentado a pH menores a 6 o mayores a 9. CIRCULACIÓN MUNDIAL Pool 1: cepas O, A, Asia1. Pool 2: cepas O, A, Asia1 Pool 3: cepas O, A, Asia 1. Pool 4: cepas O, A, SAT1;2;3. Pool 5: cepas O, A, SAT1;2. Pool 6: cepas SAT1;2;3. Pool 7: cepas A y O (este es el que ha estado en América del Sur). Es un virus ARN con alta tasa de mutación por lo que se ha elaborado topotipos para las diferentes variantes del virus. EL TIPO O TIENE 11 TOPOTIPOS África Oriental (EA1). África Oriental (EA2). África Oriental (EA3). África Oriental (EA4). Sudeste De Asia. Europa. Sudamérica (EURO SA). Indonesia1 (ISA1). Indonesia 2 (ISA 2). Cathay. Medio Oriente. Asia Del Sur (ME, SA). África Occidental (WA). MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 Todos estos topotipos tienen una alta diversidad antigénica. La proteína VP1 es muy inmunogénica por lo que las vacunas protegen contra esta proteína. El topotipo Europa – Sudamérica es el que esta acá en América tiene tres linajes: O1 (es el que está presente en la vacuna), O2 y O3. Los topotipos prevalentes en Asia son: Sudeste de Asia. Cathay: un tipo de virus de la fiebre aftosa porcinófilo. Medio oriente, Asia del Sur (ME-SA) aislados de O/ME-SA se obtuvieron de bovinos. La baja coincidencia antigénica entre las cepas O/Cathay y las cepas vacunales actuales hace que la enfermedad sea difícil de controlar. TRANSMISIÓN Directo: contacto entre animales susceptibles con animales infectados. Indirecto: contacto con fómites o subproductos contaminados. El virus persiste en los líquidos faringoesofágicos más de 28 días después de la infección se denominan portadores. Los cerdos no se convierten en portadores. En bovinos portador menos 6 meses, aunque en una pequeña proporción puede durar hasta 3 años. En cerdos la principal fuente de infección es la digestiva, los bovinos de forma inhalatoria. A los 28 días eliminaron el virus de las secreciones y suero. VÍA DE ELIMINACIÓN CONTAMINACIÓN RUTA DE TRANSMISIÓN Aerosoles Aire Contacto directo con aerosoles por el tracto Cerdo poco susceptible respiratorio. Secreciones y Gente, vehículos, rutas, Contacto directo y/o indirecto con aerosoles excreciones raciones, etc. secundarios (suspensión) o vía digestiva o abrasiones. Productos animales Leche, carcasa, carne Contacto indirecto por ingestión de aerosoles secundarios. Dos factores críticos que complican el control de la fase inicial de un brote son los signos clínicos de infección potencialmente sutiles o no aparentes, así como la transmisión de la enfermedad que ocurre durante el período de incubación, antes del desarrollo de signos clínicos detectables de fiebre aftosa. PATOGENIA Periodo infectivo 1 a 3 días. El virus ingresa por vía digestiva y se replica en las amígdalas, paladar blando (las estructuras de la orofaringe constituyen los principales sitios de replicación). Después de realizada la primera replicación se produce una viremia hacia distintos sitios donde van a producir las lesiones: patas, boca. Viremia y enfermedad clínica: el inicio de la viremia es un hito crítico en la patogénesis de la fiebre aftosa. 24 horas post infección el virus se secreta por vía orofaríngea. Los síntomas que se van a presentar son fiebre, pérdida de apetito, aparición de lesiones vesiculares en patas, hocico, dentro de la cavidad bucal. Los cerdos clínicamente infectados liberan el virus de la fiebre aftosa infeccioso en el aire exhalado en cantidades sustancialmente mayores que los del ganado vacuno por lo que se considera que el cerdo es un multiplicador del virus. La fase clínica de la fiebre aftosa desaparece aproximadamente entre 7 y 14 días. Eliminación de la infección: los anticuerpos neutralizantes del virus de la fiebre aftosa se pueden medir en el suero de los cerdos infectados aproximadamente entre 4 y 7 días. En Uruguay no hay vacunación en cerdos por lo que ante un potencial ingreso del virus al país se infectarían todas las categorías, los cerdos no tienen anticuerpos contra la enfermedad. La enfermedad presenta una alta morbilidad y una mortalidad del 100% en cerdos lactantes. MDRT  ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 SINTOMATOLOGÍA Lesiones severas en los pies y cojera, con desprendimiento del cuerno de la garra, especialmente cuando se aloja sobre concreto. Vesículas en los puntos de presión de las extremidades, especialmente a lo largo del carpo, lo que produce nudillos. Lesiones vesiculares en el hocico. La salivación excesiva es menos probable en cerdos que en bovinos y las lesiones en la boca son más leves que los observados en otros lugares. Aborto. Si hoy se presenta un animal con FA a los 7 a 10 días todos los animales estarán afectados. Las lesiones en las patas provocan cojera y renuencia a moverse. No hay sialorrea. Cuando las ulceras orales comienzan a recuperarse se podrá observar fibrosis. En las lesiones podales puede haber infección bacteriana secundaria. En cerdos menores de 2 meses se produce miocarditis, en la histopatología del miocardio habrá edema intersticial e infiltrados mononucleares mixtos formados por linfocitos, grandes células parecidas a macrófagos y escasos neutrófilos, necrosis y fragmentación de miocitos. DIAGNÓSTICO La fiebre aftosa sólo puede confirmarse o descartarse mediante pruebas de laboratorio de muestras tomadas de animales infectados. Fluido vesicular. Tejido epitelial (1 gr). Raspados faríngeos (frotis de la garganta). Sueros (para detectar viremia). Musculo cardíaco. Leche. Es importante que el medio de transporte de la muestra tenga pH de 7.2-7.6 (medio compuesto por partes iguales de glicerol y tampón fosfato). El transporte de las muestras es de alto riesgo por lo que se deben tomar las precauciones necesarias para el envió de estas muestras al laboratorio. No se van a hacer test de serología. Para confirmar los casos clínicos existen diversas técnicas inmunodiagnósticas que se pueden llevar a cabo. Aislamiento viral. (+++) CLAVE ELISA de detección de antígenos. (+++) (+++) método recomendado para este propósito. Fijación del complemento. (+) (++) método recomendado, pero tiene limitaciones. Dispositivo de flujo lateral. (+++) (+) método adecuado en muy pocas situaciones. RT-PCR en tiempo real. (+++) (-) no adecuado para este propósito. RT-PCR (+++). AISLAMIENTO VIRAL Cultivos celulares en cultivos primarios de tiroides bovino (de ternera) o riñón de cerdo, ternero o cordero. El tema de los cultivos primarios es que el mantenimiento son complicados y a medida que se van haciendo pasajes los cultivos primarios se van modificando. También se pueden utilizar líneas celulares continuas BHK-21 e IB-RS-2 para realizar los cultivos. Si da negativo se hacen tres pases ciegos (se realizan cuando no se obtienen efectos citopáticos, posterior a los tres pasajes se puede concluir que realmente es negativo). Efecto citopático redondeo celular, gránulos en el citoplasma, muerte celular (desprendimiento de la monocapa). MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 ELISA SÁNDWICH Los kits ELISA se suministran con cinco placas ELISA. Se pueden analizar hasta diez muestras en cada placa. Cada placa de ELISA contiene diferentes topotipos para determinar cual es el que está circulando. FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO Se realiza con el objetivo de la subtipificación. No es una técnica que se realice habitualmente. INMUNOCROMATOGRAFÍA No están validados por la OMSA. TÉCNICAS MOLECULARES Dos de los métodos de detección de ácidos nucleicos más comunes utilizados para detectar el virus de la fiebre aftosa son la RT-PCR y la RT-LAMP. Por otro lado, primers dirigidos a la región variable de VP1 era capaz de detectar la diferenciación serotipos. Meyer et al 1991 desarrolla una RT-PCR región conservada polimerasa viral. DIFERENCIALES DE FIEBRE AFTOSA EN NO RUMIANTES La FA en cerdos no se puede diferenciar de otras enfermedades vesiculares, el diagnóstico de laboratorio es crucial. Enfermedad vesicular porcina, estomatitis vesicular, exantema vesicular e infección vírica del valle de Séneca. Estas enfermedades son enfermedades exóticas en Uruguay. ESTOMATITIS VESICULAR Familia Rahbdoviridae, genero Vesiculovirus Afecta a los equinos. Es una zoonosis (poco frecuente). Vesículas pequeñas en cavidad oral, morro, bandas coronarias y mamas Lesiones en piel es poco frecuente. Esta enfermedad está presente en América. Tiene dos serotipos que son el Indiana y New Jersey. Transmisión contacto directo, aerosoles y fómites, insectos vectores en forma mecánica. Puede persistir en la naturaleza en animales salvajes. ENFERMEDAD VESICULAR PORCINA Pertenece a la familia Picornaviridae, al género Enterovirus. Cerdos son los únicos huéspedes naturales (es más grave en cerdos que están en cría intensiva). La presentación de la enfermedad puede ser subclínica leve o aguda. Las primeras lesiones aparecen generalmente en el rodete coronario. Transmisión por contacto directo y fómites. MDRT  ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 INFECCIÓN VÍRICA DEL VALLE DE SÉNECA El virus pertenece a la familia Picornaviridae y al género Senecavirus. Se describe en 2008 y 2012. En lechones recién nacidos y hasta la semana de edad han sido también descriptas, con morbilidad variable y la mortalidad del 5 al 50%. Puede encontrarse diarrea, deshidratación, excesiva salivación, letargo y muerte súbita en algunos lechones. Vesículas llenas de líquido en los hocicos de cerdas positivas para senecavirus Lesiones ulcerosas en miembros, gingivitis ulcerosa y necrotizante. Se han identificado casos en Colombia, Brasil, México y en Europa. EXANTEMA VESICULAR Virus perteneciente a la familia Caliciviridae y al genero Vesivirus. Afecta únicamente a cerdos. Se considera erradicada y ahora esta considerada una enfermedad animal extrañao. Se cree que la infección ocurre cuando cerdos beben agua en lugares donde hay presencia de peces o distintas especies que tengan el virus. DIAGNÓSTICO El líquido proveniente de las vesículas es el ideal para realizar el diagnóstico. AISLAMIENTO VIRAL EN DISTINTOS CULTIVOS CELULARES Fiebre aftosa Estomatitis vesicular Enfermedad vesicular del cerdo IBRS-2 ECP ECP ECP BHK-21 ECP ECP No sensible a la infección Vero No sensible a la infección ECP No sensible a la infección Técnicas moleculares y ELISA En los casos clínicos ELISA y RT PCR tienen GRAN valor diagnóstico. El aislamiento del virus constituye el método de referencia que va a utilizarse frente a casos positivos y sin asociación de signos clínicos. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 SALMONELOSIS NO RUMIANTES Enfermedad infecto contagiosa que afecta a todos los animales y al hombre, producida por una bacteria, Salmonella, la cual se manifiesta mediante: septicemia o enfermedad entérica de forma aguda o crónica. EPIDEMIOLOGIA En los laboratorios de Latinoamérica, más del 50% de los casos de aislamiento de Salmonella se han reportado en aves, seguidos de los cerdos (19%) y bovinos (13%). En menor proporción, también se han identificado aislamientos en otros animales. La Salmonelosis también puede afectar a humanos. Existen diferentes serotipos, pero los que han sido aislado en mayor proporción son los serotipos enteritis y typhimurium. AGENTE ETIOLÓGICO Flia: Enterobacteriaceae Género: Salmonella Especie: entérica Es un bacilo Gram negativo, aerobio y anaerobio facultativo, intracelular facultativo. Presenta flagelos peritricos. A las pruebas primarias dan positivo para la catalasa y negativo para oxidasa. Son móviles, excepto S. pullorum y S. gallinarum. No fermentan la lactosa y producen H2S. La Salmonella bongori no es patógena. El principal reservorio de la bacteria es el tracto intestinal. Existen 2500 serotipos dentro de la especie Salmonella entérica entericae: S. Abortusovis S. Abortusequi S. Dublin S. Choleraesuis S. Gallinarum S. Enteritidis S. Typhimurium. *Adaptadas al huésped. Estructuras antigénicas del agente: O somáticos. H flagelar. K bicapsulares. A partir de estos antígenos es que se va a poder clasificar a los diferentes serotipos. HÁBITAB Se encuentra en el tracto gastrointestinal y se elimina por las heces al exterior. Una vez que es liberada al ambiente es capaz de sobrevivir en el agua y los alimentos. FACTORES DE VIRULENCIA LPS: inducción de respuesta inflamatoria, adherencia y colonización intestinal. Endotoxinas: factor lípido A (septicemia). Enterotoxinas (exotoxinas). Flagelos y adhesinas: adherencia y colonización intestinal. Proteínas sobrevida en macrófagos. Todos estos factores de virulencia están asociados a las islas de patogenicidad (existen determinados genes que codifican para cada factor de virulencia. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 HUÉSPED Afecta a la mayoría de las especies: équidos, bovinos, ovinos, suinos, caprinos, lepóridos y aves de corral. Los humanos también son afectados por está bacteria principalmente por el consumo de huevo crudo. AMBIENTE La cría intensiva es un factor muy importante para la infección y contagio de esta enfermedad debido al hacinamiento que existe en las granjas de cerdos y aves de corral, así como la higiene de los corrales donde viven. Problemas en la transferencia de la inmunidad o un mal calostrado también influye en el contagio. La presencia de roedores y aves silvestres también es un factor importante a tener en cuenta. TRANSMISIÓN La principal fuente de infección son las heces. El alimento contaminado, las secreciones vaginales, placenta, fetos abortados también pueden ser fuentes de infección. Animales infectados son el principal reservorio, tienen efecto multiplicador. Vía de entrada: ingestión, nasofaríngea, conjuntival. La vía orofecal es la más frecuente se da por el contacto con heces de animales infectados, mientras que la vía aérea no es tan frecuente, pero es más rápida se da a través del polvo, aerosoles, etc. PORTADORES Animales que manifiestan síntomas que tienen la infección activa excretan grandes cargas bacterianas que contaminan el agua, pasto y la cama. Animales latentes donde la bacteria persiste en los ganglios linfáticos no excretan la bacteria al ambiente y tampoco manifiestan síntomas. Los animales que son portadores pasivos son los que eliminan la bacteria de forma intermitente contaminando el ambiente. PATOGENIA La infección por vía fecal-oral de Salmonella comienza con la colonización del intestino delgado y el ciego, donde invade las placas de Peyer y llega a los ganglios linfáticos. Desde allí, la bacteria puede seguir dos rutas principales: ser fagocitada por macrófagos, lo que permite su diseminación al torrente sanguíneo y puede llevar a septicemia, sistema retículo endotelial (SRE), meningitis, enteritis e incluso aborto; o bien, puede invadir enterocitos y células M, entrando a vacuolas y provocando la liberación de citoquinas y prostaglandinas. Esto desencadena un aumento de AMPc y el reclutamiento de células inflamatorias, resultando en diarrea. MDRT ENFERMEDADES INFECCIOSAS NO RUMIANTES 2024 SINTOMATOLOGÍA SUINOS Forma septicémica Coloración purpura. Cianosis en piel, oreja, patas, lomo y abdomen. Temblores, debilidad, parálisis y convulsiones. Forma entérica Aguda: hipertermia, cianosis, color purpura, diarrea amarillenta y acuosa. Crónica: perdida de peso, diarrea persistente y fétida. S. Choleraesuis Fiebre, depresión, septicemia, neumonía, meningitis, artritis y diarrea. Animales afectados por este serotipo actúan como animales portadores dentro de las piaras. S. Typhimurium No genera animales portadores. Los síntomas que van a presentar los animales afectados por este serotipo van desde diarrea en cerdos jóvenes, diarrea acuosa amarillenta aguda o crónica, es fuente común de intoxicaciones alimentarias para el hombre. EQUINOS S. Abortusequi Abortos esporádicos. Yegua deprimida con secreciones vaginales. Lesiones testiculares en machos.