Guía de Estudio - Neurología y Psiquiatría PDF

GUIA DE ESTUDIO PARA EVALUACIÓN Avalado por: Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría  DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA PRIMERA CRISIS CONVULSIVA. DR. PATRICIO ABAD En a...

GUIA DE ESTUDIO PARA EVALUACIÓN Avalado por: Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría  DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA PRIMERA CRISIS CONVULSIVA. DR. PATRICIO ABAD En algún momento aproximadamente el 10% de la población tendrá un primer episodio convulsivo, sin embargo, solamente un 1 a 2 % tendrá epilepsia. En el Ecuador se calcula que entre el 1 a 2% de la población actual tiene epilepsia, sin embargo, la posibilidad de que esos pacientes tengan acceso a un diagnóstico y tratamiento adecuado, apenas llega a la mitad de los casos. Indispensable diferenciar entre un primer evento convulsivo sintomático provocado agudo de un primer evento no provocado. Los pacientes y familiares tendrán varias preguntas que el médico que valora estos pacientes tenga que contestar: ¿es esto epilepsia ?, cuando se volverá a repetir?, ¿debo tomar medicación y por cuánto tiempo? La primera convulsión o crisis provocada tiene siempre una causa determinada, puede haber un trauma encéfalo craneal, un desorden metabólico, tóxico, infeccioso, evento vascular cerebral, desequilibrio hidro electrolítico El primer evento no provocado merece un manejo individualizado. Debe someterse a un diagnóstico diferencial con eventos paroxísticos no epileptiformes, como el síncope, por ejemplo. El 85% de estos eventos se pueden diagnosticar correctamente en base de la anamnesis y del examen físico. Epilepsia significa crisis recurrentes no provocadas o una primera crisis que tenga elementos acompañantes que le hagan probable de repetirse en un intervalo de 24 horas. La recurrencia de crisis en los dos primeros años es del 25% al 45%. Sin embargo, la recurrencia a largo plazo alcanza cifras de más del 60% con riesgo de alterar la calidad de vida por efectos indeseables de los medicamentos anticrisis o de pasar al grupo de lo que se denomina epilepsia refractaria o de difícil control. La necesidad de iniciar un tratamiento temprano basado en el diagnóstico correcto ayudado por estudios de video-eeg prolongados y de resonancia magnética 3.0 t es esencial. CEFALEAS EN EL EMBARAZO DR. JORGE MONCAYO GAETE Durante el embarazo ocurren una serie de modificaciones especialmente hormonales que pueden incrementar el riesgo de presentar cefaleas debidas a una lesión estructural (cefaleas secundarias). Las cefaleas primarias (migraña o tipo tensional) son la forma más frecuente de cefalea en una mujer embarazada y como ocurre en la migraña sin aura, su frecuencia puede disminuir o incluso remitir durante el embarazo. La cefalea durante el embarazo plantea dificultades en el diagnóstico y en el tratamiento farmacológico. Algunos estudios de neuroimagen, dependiendo del tipo de estudio y del período del embarazo, podrían incrementar el riesgo de lesión fetal. Además, algunos fármacos analgésicos o usados para el tratamiento preventivo pueden incrementar el riesgo de malformaciones fetales en el primer trimestre del embarazo o podrían incrementar el riesgo de complicaciones obstétricas maternas o patología perinatal (cierre prematuro del ducto arterioso o hemorragia intraventricular neonatal). Durante el puerperio, al ocurrir nuevamente cambios hormonales (disminución niveles de estrógenos), el riesgo de algunas patologías (trombosis de senos durales, disección arterial, cefalea post punción dural) que cursan con cefalea se incrementa y pueden ser más frecuentes episodios de migraña usualmente desencadenados por modificaciones del estilo de vida que conlleva el puerperio (estrés materno y privación de sueño). Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría Diversos escenarios clínicos se presentan en una embarazada con cefalea a lo largo de la gestación o en el puerperio, como el primer episodio de cefalea en la vida, la cefalea de más alta intensidad que experimenta una persona, cefalea que alcanza su máxima intensidad en menos de un minuto (cefalea en trueno); cefalea usualmente de inicio reciente con signos anormales en el examen físico neurológico, embarazada con historia de cefaleas previamente y con modificación de la frecuencia; embarazada con historia previa de cefaleas y con cambio del patrón de la cefalea durante la gestación; cefalea con trón en una persona que ya tiene historia de cefaleas, cefalea que aparece con signos neurológicos. Un pilar fundamental en el abordaje de una mujer embarazada con cefalea es realizar una buena anamnesis de la cefalea y complementarla con un adecuado examen físico. La presencia de signos neurológicos anormales (alteración de la conciencia, edema de papila, parálisis de pares craneales, hemiparesia y signos meníngeos) será indicativo de una cefalea secundaria y requerirá de estudios diagnósticos de acuerdo con la patología y con el período de la gestación. La cefalea en trueno (cefalea que alcanza su máxima intensidad en menos de un minuto) puede asociarse especialmente con hemorragia subaracnoidea, disección de arterias craneales y síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. Una cefalea que por primera vez aparece en el puerperio, exige que se descarten causas secundarias de cefalea, particularmente trombosis de senos durales, hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracerebral y síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. La cefalea reciente que aparece luego de las 20 semanas de gestación o en los períodos iniciales del puerperio, usualmente resistente al tratamiento farmacológico, y que se asocia con hipertensión arterial obliga a descartar pre-eclampsia y eclampsia (si se asocia con crisis convulsivas) o un síndrome de encefalopatía posterior reversible. “ME ESTOY OLVIDANDO DOCTOR, ¿VOY A TENER DEMENCIA?” DR. JORGE MONCAYO GAETE El envejecimiento es un proceso complejo, universal, irreversible, continuo, progresivo con una gran variabilidad individual, que determina una disminución de la capacidad funcional y un incremento de la vulnerabilidad a diversas patologías. Un 10% de la población mundial es mayor de 65 años. En el Ecuador, las estimaciones del último censo de población indican que un 9% de la población es mayor de 65 años. El envejecimiento en el cerebro es el resultado de factores genéticos, ambientales, estilos de vida y control patología concurrente (hipertensión arterial, diabetes, etc) que puede tener una persona. Estudios de IRM cerebral revelan que el envejecimiento va asociado con disminución del grosor de la corteza cerebral, disminución del volumen sustancia gris y de la sustancia blanca, especialmente en las regiones frontales y temporales que tienen que ver con la memoria y la función ejecutiva. El hipocampo, la estructura que esta asociada con la memoria episódica experimenta una mayor disminución de su volumen en pacientes con diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer comparados con personas con deterioro cognitivo leve o adultos mayores sanos. El adulto mayor puede notar que hay una disminución leve en la memoria del trabajo y en la memoria episódica, hay una disminución en la velocidad de procesamiento mental y hay una disminución en la fluidez verbal. El deterioro cognitivo que experimenta el adulto mayor tiene múltiples causas, entre las cuales se encuentran: patologías sistémicas (hipertensión arterial, diabetes mellitus, hipotiroidismo, deficiencia de vitaminas del complejo B, especialmente la vitamina B12), fármacos con acción o no sobre el sistema nervioso que afectan la memoria y el aprendizaje, trastornos respiratorios del sueño (apnea obstructiva de sueño), patología psiquiátrica (depresión de inicio en la edad tardía) y patología neurológica (deterioro cognitivo leve). Además, el adulto mayor puede experimentar deterioro Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría  cognitivo subjetivo que eventualmente puede progresar a deterioro cognitivo leve. Todas estas patologías o condiciones deben ser descartadas razonablemente en un adulto mayor con alteraciones de su memoria. El deterioro cognitivo leve es un estadio previo a la demencia y en este estadio ya se pueden determinar biomarcadores ligados a la Enfermedad de Alzheimer. La prueba de estado mental mínimo (MMS)l y particularmente la prueba de Montreal (MoCA) son dos recursos muy útiles en la evaluación inicial de pacientes con alteraciones de la memoria. La demencia no forma parte del envejecimiento normal. La demencia es el resultado de un proceso patológico que ocurre en el cerebro y que se expresa a través de manifestaciones clínicas muy variadas dependiendo del sustrato patológico. TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR DR. JUAN FRANCISCO LEÓN El daño inicial ocurre en el momento del trauma (lesión primaria), seguido de un proceso inflamatorio y bioquímico que provoca daño adicional en horas o días posteriores (lesión secundaria), lo que agrava la pérdida de función neurológica. La intervención quirúrgica dentro de las primeras 24 horas en casos de compresión severa mejora los resultados neurológicos al reducir el daño secundario. Aunque controvertido, el uso de altas dosis de metilprednisolona dentro de las primeras 8 horas puede limitar la extensión del daño secundario en casos seleccionados, pero debe evaluarse el riesgo de infecciones o complicaciones hemorrágicas. El Traumatismo Raquimedular es más frecuente en hombres jóvenes entre 20 y 35 años, debido a su mayor participación en actividades de alto riesgo, pero en adultos mayores las caídas representan una causa predominante. Escala ASIA (American Spinal Injury Association) Es una herramienta estándar para evaluar el nivel y la gravedad de la lesión medular, clasificando el déficit neurológico en grados de A (completo) a E (normal). MANEJO ACTUALIZADO DE LA PSICOSIS DR. CHRISTIAN X. VACA La psicosis es un trastorno que se caracteriza por la pérdida del contacto con la realidad, por lo que, los pacientes con un cuadro psicótico tienen alto riesgo de lastimarse así mismos o agredir a otras personas. La valoración inicial de un cuadro psicótico debe incluir una exhaustiva entrevista familiar para determinar la calidad de las redes de apoyo, riesgos para el paciente y la adherencia al tratamiento. A partir de la evaluación inicial, se determinará el manejo subsecuente. En la mayoría de los casos, especialmente en un cuadro psicótico inicial, se recomienda el manejo intrahospitalario, para intentar establecer la etiología y complementar con estudios de laboratorio e imagen. En todos los casos el tratamiento debe incluir medidas farmacológicas y psicosociales. El tratamiento farmacológico inicial en la mayoría de los casos debe incluir antipsicóticos, incluso sin que se haya determinado la etiología de la psicosis. Las dos excepciones a esta sugerencia es la psicosis por abuso de estimulantes o psicosis catatónica, que requieren manejo con benzodiacepinas. Los antipsicóticos de primera y segunda generación tienen el mismo perfil de eficacia, su principal diferencia radica en la seguridad. Los de primera generación tienen mayores efectos adversos, extrapiramidales. Las guías de manejo sugieren escoger medicamentos de depósito, si se debe escoger medicamentos vía oral, se recomienda los antipsicóticos de segunda generación. Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría  La elección del antipsicótico debe considerar los síntomas y características del paciente, así como el perfil de seguridad de cada medicamento. Haloperidol es muy útil para pacientes agitados y/o agresivos. Quetiapina u Olanzapina son recomendados cuando se presenta insomnio. Lurasidona, Aripiprazol o Cariprazina son la mejor elección para pacientes con síndrome metabólico. Los antipsicóticos de depósito son la mejor opción, incluso en los primeros episodios, mejoran la funcionalidad y la calidad de vida a largo plazo. En relación con los antipsicóticos orales, han demostrado mejor adherencia al tratamiento con menores tasas de recaídas y menos necesidad de rehospitalización en emergencias. El manejo psicosocial incluye tratamiento psicológico, de preferencia Terapia Cognitivo conductual, rehabilitación cognitiva y social, así como también terapia ocupacional. TEMBLOR ESENCIAL DR. MARCOS SERRANO DUEÑAS El mejor nombre es Temblor Esencial, no es adecuado utilizar términos como Temblor senil, Temblor Familiar. Debemos realizar una propuesta de tratamiento exclusivamente si el paciente se siente discapacitado por el temblor o se siente estigmatizado. Aparentemente la mejor opción terapéutica es la combinación de Propranolol y de Primidona. Con el diagnóstico de Temblor Esencial Plus, siempre debemos estar atentos y abiertos a realizar otro diagnóstico. El temblor es el trastorno del movimiento PERSPECTIVAS MODERNAS SOBRE LA PSICOSIS DR. LUIS MERLO CHAVES El concepto de psicosis ha evolucionado a lo largo de la historia, pasando por diversas explicaciones de acuerdo al modelo clínico que prima en su momento. En la actualidad, el concepto de esta condición se basa en la descripción clínica del síndrome, el cual incluye síntomas positivos (psicóticos clásicos) como alucinaciones y delirios, síntomas negativos como aplanamiento y embotamiento afectivo, abulia o alogia y síntomas de desorganización de pensamiento y conducta, como síndromes disejecutivos, lenguaje ininteligible y catatonía. Si bien a finales del siglo XX se consideraba a la psicosis como un síndrome causado principalmente por exceso de acción dopaminérgica, en la actualidad se la reconoce como una condición de etiología compleja. Se ha observado un aumento de función de dopamina en la vía mesolímbica, pero una disminución en la vía mesocortical y valores normales en las vías tuberoinfundibular y nigroestriatal. Esto explica los efectos indeseables de fármacos antipsicóticos clásicos como el haloperidol. En las últimas dos décadas se han observado cambios importantes en el volumen cortical de pacientes con esquizofrenia. Esto ha llevado a sugerir que la psicosis crónica tiene un origen neurodegenerativo progresivo, similar a las demencias. Sin embargo, evidencia actual sugiere que la disminución del volumen cortical tiene más relación con factores adyacentes a la psicosis tales como el uso de medicación antipsicótica (principalmente antipsicóticos clásicos de alta potencia), estrés mediado por cortisol y factores ambientales como contaminación y desnutrición. El modelo fisiopatológico integral de la psicosis sugiere que la aparición de cuadros clínicos abruptos sigue una tendencia de diátesis-estrés. Esto implica una vulnerabilidad provocada por acumulación de factores biológicos (ej.: combinaciones de mutaciones genéticas individuales o variantes en número de copias en casos raros), ambientales (ej.: exposición a teratógenos en el embarazo) y psicológicos (ej.: estilos de crianza y afrontamiento) que se acumulan en el tiempo. Durante la adolescencia, factores ambientales que estresan al sistema nervioso directa o indirectamente (ej.: estrés agudo, malnutrición, uso de sustancias, urbanidad, etc.) desencadenan efectos en el SNC que Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría  llevan a una remodelación de las vías de neurotransmisión y producen síntomas psicóticos agudos o crónicos. Evidencia reciente sugiere que la psicosis no es un diagnóstico categórico (discreto) sino que puede ser considerada como un fenómeno dimensional (continuo). Esto sugiere que, de acuerdo con su vulnerabilidad biológica y factores ambientales a los que esté expuesto, los síntomas que desarrolle el paciente pueden existir en un gradiente de dos polos. Este va desde la ausencia de experiencias psicóticas en pacientes sin vulnerabilidad hasta ideaciones paranoides comunes, paranoia marcada, experiencias psicóticas francas y trastornos psicóticos clínicos, en orden ascendente. Esto es sustentado más por evidencia que sugiere que la mayoría de los pacientes que sufren experiencias psicóticas no presentan síntomas egodistónicos. A pesar de que la vulnerabilidad a sufrir psicosis tiene un componente biológico importante, este no explica la incidencia de estos trastornos por sí solo. Factores ambientales que aumentan el riesgo en pacientes con vulnerabilidad incluyen: alta densidad poblacional y urbanidad, exposición a contaminantes ambientales, condición de migración y estado de refugiado, inestabilidad económica y antecedente de abuso infantil. Entre los factores que actualmente se relacionan con un aumento significativo en casos de psicosis en pacientes jóvenes se encuentra, además, el uso de marihuana u otros cannabinoides con altas concentraciones de THC. TERAPIAS AVANZADAS Y COMPLEMENTARIAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON: ¡NO SOLO DE FÁRMACOS VIVE EL HOMBRE! DRA. VERÓNICA MONTILLA La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo progresivo más prevalente después de la enfermedad de Alzheimer. A pesar de la disponibilidad de tratamientos farmacológicos, no farmacológicos y quirúrgicos, los pacientes siguen experimentando una debilidad progresiva y ningún tratamiento ha tenido éxito como verdadero modificador de la enfermedad. Desafortunadamente, independientemente de los esfuerzos de investigación relacionados con la EP, sigue siendo en muchos aspectos un tema con numerosas lagunas de conocimiento, carente tanto de métodos de prevención como de cura. Durante muchos años, se ha investigado el trasplante de células mesencefálicas ventrales fetales como tratamiento para pacientes con EP. Un estudio examinó cerebros post-mortem de pacientes que recibieron trasplantes de células fetales, revelando un crecimiento significativo y la inervación del cuerpo estriado por las células trasplantadas. Sin embargo, algunos pacientes que se sometieron a trasplante desarrollaron discinesia inducida por el injerto. Desde entonces, los esfuerzos han persistido en el desarrollo de protocolos estandarizados para trasplantes celulares, que actualmente están en estudio. A pesar de los resultados prometedores en estudios con animales, la terapia génica para la EP enfrenta desafíos en su aplicación clínica. Los estudios en humanos no han arrojado los resultados esperados, principalmente debido a problemas relacionados con la distribución genética. Por lo tanto, si bien la terapia génica representa un progreso significativo en el tratamiento de la EP, actualmente sigue siendo una opción poco práctica hasta que más estudios clínicos confirmen su eficacia y seguridad. La estimulación cerebral profunda (DBS) es una intervención quirúrgica ampliamente utilizada para el tratamiento de los síntomas motores de la EP, que incluyen bradicinesia, temblor y rigidez Este procedimiento implica la implantación de pequeños electrodos, para enviar impulsos eléctricos controlados a regiones cerebrales específicas. La DBS, en algunos casos, reduce eficazmente las discinesias asociadas con el uso de medicamentos al disminuir la dependencia de los tratamientos farmacológicos. Se recomiendan tratamientos no farmacológicos, como la actividad física, para mejorar la capacidad funcional, retardar la progresión de la enfermedad y mejorar las habilidades motoras en pacientes Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría  con EP. La rehabilitación y la fisioterapia son fundamentales para abordar los síntomas motores y no motores, al mismo tiempo que pueden retardar la progresión de la enfermedad. Los programas de ejercicio suelen incluir ejercicios de resistencia y aeróbicos que incorporan movimientos de las manos. Un estudio observacional demostró que la actividad física regular está relacionada con un curso clínico más favorable de la EP. CUANDO SOSPECHAR UN TRASTORNO DESMIELINIZANTE AUTOINMUNE MD. CORREA DIAZ EDGAR PATRICIO Las patologías desmielinizantes son de baja prevalencia en el Ecuador, esclerosis múltiple tiene una prevalencia entre 3 a 5 casos por 100.000 habitantes, mientras la prevalencia de neuromielitis óptica y la enfermedad por anticuerpos anti-glicoproteína de oligodendrocitos de mielina (MOGAD) es aún desconocida. El diagnóstico de esclerosis múltiple se basa en los criterios de diagnóstico McDonald 2024 en dichos criterios las herramientas paraclínicas tienen un rol fundamental en el diagnóstico. Una de ellas es la resonancia magnética la cual debe de ser realizada de forma obligatoria en todos los casos en los cuales se sospeche de esclerosis múltiple, el criterio de diseminación en el tiempo y en el espacio son necesarios para el diagnóstico. En el caso de esclerosis múltiple, los biomarcadores tienen ahora un rol crucial en el diagnóstico en aquellos casos en los cuales la resonancia magnética no aporta con información suficiente para el diagnóstico. En el trastorno del espectro de neuromielitis óptica (TENMO) y MOGAD, el diagnóstico es basado en las principales características clínicas y la presencia de biomarcadores (anticuerpos anti-MOG y anticuerpos anti-aquaporina A4) en sangre. Mientras más temprano se haga el diagnóstico tendremos un más temprano tratamiento. En todas las patologías desmielinizantes los criterios de diagnóstico mencionan que un diagnóstico diferencial debe de ser realizado sobre todo en el Ecuador en donde estas patologías son de baja prevalencia o frecuencia y debemos de buscar patologías más comunes como por ejemplo enfermedad vascular cerebral. APROXIMACIÓN CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO HIPERCINÉTICO DRA. TATIANA ALDAZ-LÓPEZ MD. MSC. Trastornos del Movimiento Los trastornos del movimiento afectan la capacidad para realizar movimientos complejos y se clasifican en dos grandes categorías: Movimientos Hipocinéticos: reducciones anormales en la movilidad voluntaria, como en la enfermedad de Parkinson. Movimientos Hipercinéticos: movimientos excesivos e involuntarios, como temblores, distonías, coreas y tics. Aunque tradicionalmente denominados "extrapiramidales", este término ha sido descartado por su falta de precisión al no abarcar todas las condiciones asociadas. Clasificación y Diagnóstico La evaluación clínica comienza con dos preguntas fundamentales: Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría 1. ¿Qué es? – Identificar y describir el tipo de movimiento anormal. 2. ¿Dónde está? – Localizar la disfunción en el sistema nervioso. Este enfoque permite formular diagnósticos diferenciales coherentes. Los avances en genética y biología molecular han redefinido muchas condiciones antes consideradas idiopáticas, reemplazando el término por "primarias" cuando se sospecha una causa genética. Movimientos Hipercinéticos: Se caracterizan por movimientos excesivos e involuntarios, que pueden ser rítmicos, irregulares, sostenidos o episódicos. Algunos ejemplos son: Temblores: Oscilaciones rítmicas que varían según el estado del paciente (reposo, postura o acción). Corea: Movimientos rápidos, irregulares y no sostenidos, típicos en la enfermedad de Huntington. Distonías: Contracciones musculares sostenidas que causan posturas o movimientos anormales. Tics: Movimientos o sonidos repetitivos que pueden ser simples o complejos, como en el síndrome de Tourette. Mioclonías: Sacudidas rápidas y breves, causadas por contracción muscular o inhibición. Importancia de la Fenomenología La descripción detallada del fenómeno observado es esencial para evitar diagnósticos erróneos. Por ejemplo, las hipercinesias pueden clasificarse según: Relación con estímulos externos o actividad voluntaria. Ritmo, velocidad, amplitud y patrón. Presencia durante el sueño o su desaparición en reposo. En la era de la tecnología, las grabaciones en video se utilizan para un análisis más detallado y consultas con otros especialistas. Abordaje Clínico La evaluación de un paciente incluye: Historia clínica: Detallar antecedentes, inicio y evolución de los síntomas. Observación inicial: Notar movimientos al entrar, postura, marcha, expresión facial y otros signos visibles. Examen neurológico detallado: Clasificar el tipo de movimiento y determinar si es parte de un síndrome más amplio. Es importante reconocer que los movimientos pueden ser inducidos o exacerbados por la ansiedad y que algunos desaparecen durante el sueño, con excepciones como el temblor palatal. Conclusión A pesar de los avances tecnológicos, el examen físico sigue siendo esencial en el diagnóstico de trastornos del movimiento. Su combinación con herramientas modernas permite identificar fenómenos clave y formular diagnósticos diferenciales más precisos. La fenomenología detallada y la integración de conocimientos genéticos, metabólicos y sistémicos son fundamentales para abordar estas complejas condiciones y mejorar los resultados clínicos. Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría  EL PAPEL DE LA NEUROIMAGEN COMO UN BIOMARCADOR PARA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER DR. JOSE E. LEON-ROJAS La imagen cerebral, en particular la resonancia magnética cerebral, se debe pedir a TODO paciente con sospecha de Enfermedad de Alzheimer (EA). Esto se debe a que permite detectar otras patologías que pueden imitar al Alzheimer como la Demencia Frontotemporal, hidrocefalia de presión normal y enfermedades cerebrovasculares. Los tipos de imagen cerebral que se pueden utilizar en un paciente con EA son la resonancia magnética estructural, la tomografía por emisión de positrones (PET) con 18-Fluorodesoxiglucosa (18-FDG), la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) con análisis de perfusión, PET de Amiloide y la PET de Tau. Los cambios más frecuentas en resonancia magnética estructural es la atrofia hipocampal (es importante fijarse en la asta temporal de los ventrículos laterales para localizar esta estructura) y del lóbulo temporal medial. También existe atrofia del lóbulo parietal. La secuencia que se debe solicitar es una T1 volumétrica de alta resolución (MP-RAGE o SPGR). La imagen estructural también ayuda a diagnosticar patologías asociadas con la EA como la angiopatía amiloide mediante imagen por susceptibilidad magnética o T2* en donde se observarían microhemorragias. En el PET con 18-FDG se observará disminución del metabolismo en las cortezas parietotemporales, precuña y corteza del cíngulo posterior en la EA temprana. En la EA moderada a severa se añade hipometabolismo frontal. POLINEUROPATÍA DIABÉTICA DR. GUILLERMO ROMERO SUÁREZ - NEURÓLOGO En las primeras etapas, puede presentarse una neuropatía simétrica y dolorosa que afecta a las extremidades inferiores y que puede ser anterior al diagnóstico de diabetes. Paradójicamente, en etapas más avanzadas, el dolor puede seguir estando presente con síntomas incapacitantes, pero en el examen clínico hay pérdida de sensibilidad, la llamada “neuropatía dolorosa indolora”. El dolor neuropático (DNP) es uno de los síntomas más incapacitantes en pacientes con polineuropatía sensorial distal (DSP) y se presenta en aproximadamente el 10% al 20% de la población diabética en general, y en aproximadamente el 40% al 60% de los pacientes con neuropatía documentada. Sin embargo, estas cifras probablemente sean subestimaciones, porque aproximadamente el 12% de los pacientes con DNP no mencionan este síntoma a sus médicos. La polineuropatía diabética (PND) en donde predominan los síntomas de Fibra fina, es un patrón de afectación cada vez más reconocido y puede ser una manifestación temprana de una lesión del nervio periférico. Puede ser difícil de diagnosticar y suelen estar asociados a síntomas autonómicos. La neuropatía periférica es un término amplio que se refiere al daño a varios componentes del nervio periférico, que se extiende desde el cuerpo celular (el ganglio de la raíz dorsal o célula del asta anterior) hasta la proyección celular misma, con su revestimiento externo de mielina y proyección axonal. La neuropatía periférica puede afectar fibras motoras, sensoriales o autónomas según la causa subyacente. La neuropatía de fibras gruesas puede provocar una pérdida de la sensibilidad protectora en ausencia de síntomas sensoriales, lo que coloca al paciente en riesgo significativo de ulceración y, en última instancia, amputación. En la diabetes tipo 1, el control agresivo de la glucosa reduce significativamente el riesgo de neuropatía, pero este efecto está mucho más atenuado en la diabetes tipo 2 (la reducción del riesgo relativo en el tipo 1 es superior al 75%, pero es inferior al 10% en la diabetes tipo 2). Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría  APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON DEBILIDAD NEUROMUSCULAR. DR. GUILLERMO ROMERO SUÁREZ - NEURÓLOGO Las enfermedades neuromusculares son afecciones que resultan de trastornos o lesiones del sistema nervioso periférico (SNP). Esto incluye trastornos de la unidad motora o del componente sensorial, incluidos trastornos de las neuronas motoras (células del asta anterior de la médula espinal o núcleos motores de los nervios craneales o ambos), ganglios de la raíz dorsal, raíces espinales, nervios craneales, nervios periféricos, uniones neuromusculares o músculos. La fatiga es un síntoma “negativo” mucho menos útil, ya que no es específico y puede reflejar el estado cardiopulmonar, el nivel de acondicionamiento, la salud general, los hábitos de sueño o el estado emocional del paciente. Muchos pacientes que se quejan de “debilidad” o fatiga global difusa no tienen un trastorno muscular, en particular si el examen neurológico es normal. La miotonía es un fenómeno de relajación muscular alterada después de una contracción voluntaria enérgica y afecta más comúnmente a las manos y los párpados. La miotonía se debe a la repolarización repetitiva de la membrana muscular. Los pacientes pueden quejarse de rigidez o tensión muscular que les dificulta soltar la mano después de un apretón de manos, desenroscar la tapa de una botella o abrir los párpados si cierran los ojos con fuerza. La miotonía mejora clásicamente con el ejercicio repetido. El patrón más común de debilidad muscular en las miopatías es la debilidad simétrica que afecta predominantemente a los músculos proximales de las piernas y los brazos, o la denominada distribución “de cinturas”. Los músculos distales suelen verse afectados, pero en mucha menor medida. Los músculos extensores y flexores del cuello también se ven afectados con frecuencia. Este patrón de debilidad se observa en la mayoría de las miopatías hereditarias y adquiridas y, por lo tanto, es menos específico para llegar a un diagnóstico particular. El término ELA (Esclerosis Lateral Amiotrófica) a veces se utiliza indistintamente con enfermedad de motoneurona (EMN), pero, estrictamente hablando, EMN es un término más amplio que abarca una variedad de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la pérdida de neuronas motoras. La atrofia por trastornos neuromusculares debe diferenciarse del desgaste muscular por desuso que se produce tras la inmovilización de una articulación (por ejemplo, después de una fractura), el reposo prolongado en cama, las afecciones médicas que limitan el movimiento o la caquexia. En estos casos, el contorno de los músculos afectados, aunque más fino, está bien conservado. DIAGNOSTICO Y MANEJO INICIAL DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA DR. CARLOS HEREDIA Las estimaciones actualizadas de la carga de accidentes cerebrovasculares, los riesgos atribuibles y sus tendencias a nivel mundial, regional y nacional son esenciales para la planificación de la atención de salud y asignación de recursos. El resultado final de la oclusión aguda de una arteria cerebral es un tejido central irreversiblemente infartado, rodeado por una región periférica con células “aturdidas” llamada penumbra, en la que existe una afectación funcional, pero preservación de la integridad estructural, la cual puede ser potencialmente recuperable con recanalización temprana. El concepto “tiempo es cerebro” expresa que el tratamiento de la enfermedad cerebrovascular isquémica debe ser considerado como una emergencia médica. Así evitar retrasos debe ser el propósito principal. Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría  La tomografía cerebral simple debido a su amplia disponibilidad, rapidez y menos costo es la técnica de imagen de elección en el diagnóstico temprano de la enfermedad cerebrovascular isquémica. El estudio multiparamétrico está compuesto por 3 fases: tomografía simple de cráneo, angio- tomografía de vasos cervicales y cerebrales y tomografía cerebral de perfusión. El activador del plasminógeno tisular (tPA), 0.9 mg/Kg de peso (dosis máxima 90 mg) se recomienda para pacientes seleccionados quienes puedan ser tratados dentro de las 3-4.5 horas del inicio de los síntomas del infarto cerebral. APNEA DEL SUEÑO, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DR. GASTÓN RODRIGUEZ TORRES La apnea obstructiva del sueño (AOS) es el trastorno respiratorio del sueño más común, caracterizado por episodios repetitivos de estrechamiento o colapso de las vías respiratorias superiores durante el sueño, lo que provoca despertares nocturnos e hipoxia intermitente. La gravedad de la AOS se mide habitualmente mediante el índice de apnea-hipopnea (IAH), que cuantifica los eventos por hora. Es importante destacar que las mujeres pueden presentar síntomas atípicos de AOS, como insomnio de mantenimiento y fatiga. Aunque la obesidad es un factor de riesgo común, aproximadamente el 30% de los pacientes con AOS no son obesos. Además, factores como dormir en posición supina, el consumo de alcohol y el tabaquismo pueden agravar la AOS. Las pruebas de apnea del sueño realizadas en el hogar pueden subestimar la gravedad de la AOS. Por ello, se recomienda la polisomnografía en laboratorio, especialmente si los resultados de las pruebas domiciliarias son normales, o en pacientes con alto riesgo de apnea central del sueño, hipoventilación por obesidad, enfermedades pulmonares comórbidas, trastornos neuromusculares. El tratamiento de la AOS incluye medidas conservadoras como evitar dormir en posición supina, tratar la congestión nasal, dejar de fumar y consumir alcohol, y la pérdida de peso. La terapia con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) es efectiva para prevenir el colapso de las vías respiratorias superiores durante el sueño. LA EPILEPSIA Y SU IMPACTO EN EL MUNDO DR. ISAAC YÉPEZ La epilepsia es uno de los trastornos neurológicos crónicos más severo, heterogéneo y frecuente, que afecta a alrededor de 70 millones de personas en el mundo. El 80% de estas personas, viven en países de ingresos medios o bajos. Se calcula que 5 millones de esas personas viven en la región de las Américas, y se estima que en más del 50% de las personas que viven en América Latina y el Caribe, no tienen acceso a servicios de salud. Convulsión y crisis epiléptica: El término “convulsión” es un término popular, ambiguo, y no oficial, usado para expresar actividad motora sustancial durante una crisis. Tal actividad puede ser tónica, clónica, mioclónica o tónica-clónica. En algunas lenguas, las convulsiones y las crisis pueden ser consideradas sinónimos, y el componente motor puede no Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría quedar claro. La palabra “convulsión” no forma parte de la clasificación de las crisis de 2017, pero indudablemente persistirá en el uso popular. ¿Ante un evento conductual o motor sospechoso de una crisis epiléptica, que debo hacer? Primero y antes de decidir usar alguna medicación anti-crisis, estar seguros si se trata de una crisis epiléptica, recurrir a todas las herramientas diagnósticas necesarias, una buena historia clínica, un buen examen neurológico, los estudios de neuroimágenes, y el electroencefalograma. Descartar la posibilidad de eventos paroxísticos no epilépticos que no requieren de medicación y que no son infrecuentes en pediatría. ¿Cuáles son las características fundamentales de las Epilepsias Idiopáticas Generalizadas? Son las más comunes de las Epilepsias Genéticas Generalizadas, por lo general tienen buena evolución y responden adecuadamente al tratamiento con medicaciones anti-crisis. No evolucionan hacia Encefalopatías Epilépticas, puede haber un entrecruzamiento de tipo de crisis entre ellas (Epilepsia Ausencia Niñez, Epilepsia Ausencia Juvenil y Epilepsia Mioclónica Juvenil). Pueden evolucionar desde una forma de epilepsia hacia otra (ejemplo: desde una Epilepsia Ausencia de la Niñez hacia una Epilepsia Ausencia Juvenil). ¿Medicación antiepiléptica o medicación anti-crisis? Las medicinas utilizadas actualmente en el manejo de la epilepsia han sido desarrolladas con el objetivo de suprimir las crisis epilépticas, sin tener un impacto determinado sobre la enfermedad subyacente. Utilizar el término “antiepiléptico” para describir estas medicinas, es un error, puesto que sugiere una acción sobre la epilepsia en sí. Por tal razón, los fármacos usados con un efecto meramente sintomático deberían denominarse como medicaciones anti-crisis. PERLAS DE ACTUALIZACIÓN DEL TRASTORNO LIMITE DE LA PERSONALIDAD. Luis Octavio Ortiz Mancero. § El Trastorno Límite de la Personalidad (TLP) es un trastorno serio y complejo de abordar y tratar, ya que se caracteriza por una inestabilidad en la regulación emocional, las relaciones interpersonales, el comportamiento, la regulación de los impulsos y problemas relacionados con la autoimagen. § Los orígenes del trastorno datan desde antiguas descripciones griegas donde autores como Homero o Hipócrates, describían a ciertas personas como “sujetos a cambios inconsistentes del estado anímico” Bonet revive estos conceptos en el siglo XVII llamándolo “folie maniaco-melacolique” Posteriormente Baillarger y Jean Pierre Falret refuerzan estos criterios encontrando en sus estudios, una variabilidad anímica muy marcada en una serie de pacientes suicidas. § Pero no es hasta 1938 en donde Stern utiliza el término “límite” para describir a pacientes que bordeaban la psicosis y la neurosis resistente a la psicoterapia, en 1979 Spitzer forma los primeros criterios diagnósticos para referirse al TLP,los cuales se han ido ampliando hasta llegar a los actuales criterios del DSM 5. § Las tasas de recuperación a largo plazo, suelen ser inciertas, ya que hay autores que describen que los pacientes que padecen este trastorno se recuperan a lo largo de la vida, hay otros que sostienen que estas recuperaciones solo son parciales y que la sintomatología persiste durante toda la vida del paciente. § La principal problemática, es la coexistencia de una gran variedad de trastornos mentales comórbidos entre los que destacan los cuadros anímicos como la depresión, trastornos ansiosos y trastornos fóbicos, alteraciones en la conducta alimentaria, problemas de estrés agudo, adaptativo y postraumático, así como también problemas relacionados al consumo de diversas sustancias. Adicionalmente el TLP se ha relaciona de manera muy significativa con eventos graves como intentos autolíticos o suicidios consumados, además que el tratamiento de los cuadros depresivos suele Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría  prolongarse y tener una evolución tórpida en su curso, lo que genera elevados costos en temas de salud pública. § La Desregulación Emocional, se considera el síntoma clínico central. Los pacientes suelen tener un patrón irregular en el control de sus impulsos y sus emociones, lo que genera esa inestabilidad marcada en sus diferentes esferas psicosociales. Esta inestabilidad se observa que coexiste con relativa frecuencia con otros trastornos como lo son el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH). § La detección del trastorno límite de personalidad se ha convertido en un reto, ya que mientras más precoz es su detección, mejora de manera considerable su pronóstico, la evaluación en los pacientes jóvenes, se ha centrado en estudios genéticos, de personalidad y en factores de comportamiento con el “cutting” que se lo ha relacionado de manera muy estrecha con el diagnóstico precoz de TLP. § Los principales factores de riesgos se los ha relacionado con la predisposición genética, pero también con relación a medios represivos y/o psicotraumáticos, adicional a factores temperamentales que sumados al ambiente pueden hacer surgir la aparición de estos síntomas. § Pese a no tener un tratamiento específico para el mismo, las investigaciones y la Sociedad Americana de Psiquiatría, han sugerido que la psicoterapia es un pilar fundamental en el tratamiento, se logra ver avances en la mejoría de la calidad de vida de estos pacientes, se espera más investigación en aspectos neurobiológicos que ayuden en la optimización del tratamiento del TLP. § La terapia dialéctica conductual, el tratamiento basado en la mentalización, y en especial la terapia de regulación emocional y la terapia cognitiva asistida manualmente han demostrado una eficacia significativa en el tratamiento a largo plazo de los pacientes con TLP. § La farmacoterapia ha tomado una gran importancia en los últimos años, en la contención de los principales síntomas que acompañan a los pacientes con TLP, se han descrito 3 clusters, hacia los cuales debe ir dirigida la terapia. § Los 3 clusters de TLP son 1. Síntomas cognitivo-perceptuales que se trata con neurolépticos, 2. Síntomas afectivos puros, que se trata con antidepresivos de preferencia inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y con estabilizadores del estado de ánimo, 3. El cluster impulsivo- con alteraciones de control de impulsos, que se recomienda el uso de antidepresivos en combinación con los neurolépticos. ¿COMO ENFRENTAR UNA CRISIS FÉBRIL? Dr. Nicolás Espinosa (Epidemiología y Edad Crítica). - Entre el 2% y 5% de los niños menores de cinco años experimentan crisis convulsivas febriles. - El periodo entre los 12 y 18 meses marca el pico de incidencia, cuando la inmadurez neurológica coincide con la alta tasa de infecciones. - Reconocer este intervalo etario resulta esencial para anticipar el fenómeno, educar a los cuidadores sobre la detección temprana de la fiebre y minimizar la ansiedad ante un posible episodio convulsivo. (Fisiopatología y Excitabilidad Neuronal). - La fiebre desencadena una respuesta inflamatoria que libera citoquinas, afecta la neurotransmisión y reduce el umbral convulsivo. - En el cerebro infantil, los circuitos inhibitorios (GABA) aún son menos eficaces, mientras que las vías excitatorias responden excesivamente al aumento de la temperatura. - La combinación de inmadurez, hipertermia y neuroinflamación propicia la aparición de crisis, sin requerirse lesión cerebral estructural previa. Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría  (Clasificación: Simples vs. Complejas). - Las crisis febriles simples son generalizadas, duran menos de 15 minutos y no se repiten en 24 horas, mostrando un buen pronóstico. - Las crisis febriles complejas superan los 15 minutos, presentan focalidad o se repiten en el mismo cuadro febril. - Esta distinción orienta la evaluación y el manejo. (Factores de Riesgo y Recurrencia). - La edad temprana (menor de 18 meses), la fiebre baja al convulsionar, el intervalo corto entre fiebre y crisis, la historia familiar de crisis convulsiva febril (CCF) o epilepsia y las crisis prolongadas aumentan la probabilidad de nuevas crisis. - Aunque estos factores eleven el riesgo, la mayoría de los niños con crisis febriles no desarrollará epilepsia. - Sin embargo, es vital educar a las familias acerca de la vigilancia constante de la temperatura y la actuación inmediata. (Profilaxis Intermitente y Continua). - La profilaxis intermitente con benzodiacepinas (p. ej., diazepam oral o rectal) puede reducir la aparición de crisis en cuadros febriles, especialmente en niños con episodios repetidos o prolongados, o en contextos de alta ansiedad familiar. - La profilaxis continua (fenobarbital, valproato) se reserva para situaciones muy excepcionales, como el estatus convulsivo febril recurrente. - Ninguna de estas medidas previene la aparición de epilepsia a largo plazo, solo disminuye la frecuencia de episodios. AVANCES EN TRATAMIENTO PARA EPILEPSIA Dra. Cristina Schreckinger El tratamiento de primera línea para pacientes de población general con epilepsia puede ser una de las siguientes drogas: Lamotrigina, Levetiracetam u Oxcarbazepina, de acuerdo con el perfil de cada paciente. Se debe iniciar el tratamiento con un solo fármaco antiepiléptico. En pacientes con síndromes generalizados se puede usar Ácido Valproico, precautelando posibles efectos adversos. Para mujeres en edad reproductiva se recomienda usar Lamotrigina, Levetiracetam u Oxcarbazepina. Se debe evitar el Fenobarbital, Ácido Valproico (riesgo elevado de mielomeningocele) y Topiramato (riesgo elevado de trastornos del sistema genital como hipospadias y trastornos del espectro autista). En pacientes adultos mayores se recomienda evitar medicamentos inductores hepáticos (como fenobarbital, fenitoína, carbamazepina y oxcarbazepina). El fármaco de elección deberá adecuarse al perfil de comorbilidades del paciente e interacciones medicamentosas; uno de los fármacos que tiene escasas interacciones medicamentosas es levetiracetam. Al momento de considerar nuevos fármacos disponibles o terapia combinada, se recomienda revisar el mecanismo de acción específico para evitar efectos adversos. Las combinaciones sinérgicas pueden ayudar al control de convulsiones, precautelando el perfil farmacológico del tratamiento. En el caso de terapia combinada, se deben escoger fármacos con diferentes mecanismos de acción. En casos de epilepsia refractaria se debe evaluar al paciente de manera oportuna y ofrecer terapia quirúrgica o mediante estrategias de neuromodulación. En casos de epilepsia refractaria al tratamiento, de preferencia se debe referir a instituciones o centros que tengan experiencia en el manejo de esta situación clínica. Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría  ACTUALIZACIÓN, ABORDAJE Y MANEJO DEL SUICIDIO DESDE LA NEUROBIOLOGÍA Dr. Edgar Pazmiño El suicidio se considera un problema de salud pública de carácter prevenible. 90% de suicidas tienen un trastorno mental, 60% trastorno afectivo (depresión). El mayor porcentaje no estaban recibiendo tratamiento al momento del suicidio. El historial de intentos suicidas previos es un factor de riesgo El 85 a 90% de las personas que han realizado intentos suicidas, no morirán por suicidio. El modelo de factores de riesgo de suicidio involucra a factores biológicos, psicológicos y sociales. Las personas con trastorno depresivo tienen 7 veces mayor riesgo de cometer suicidio y tasas de mortalidad no relacionadas a suicidio 50% más altas que la población general o que las personas con depresión en remisión. El litio tiene cualidades antisuicidales comprobadas en trastorno afectivo bipolar y trastorno depresivo. La esketamina induce una mejoría de inicio rápido y corta duración en síntomas depresivos e ideación suicida, en depresión resistente al tratamiento. Estudios farmacoepidemiológicos demuestran que los antidepresivos son un factor protector frente a suicidio. DEPRESIÓN Y DEPRESIÓN EN EL ADULTO MAYOR Dr. José Luis Ibáñez El 5 – 17% es la tasa de prevalencia de la depresión mayor en la población general. Es aproximadamente el doble de prevalencia en las mujeres que en los varones. En Ecuador el 2022: 538 666 las personas que acudieron buscando ayuda profesional por esta causa. Existen diferentes variables en la presentación clínica de la depresión que el clínico debe conocer, por ejemplo depresión ansiosa, depresión atípica, psicótica, con catatonía entre otras, por lo que la variabilidad de los síntomas exige una pesquisa que incluyen los principales síntomas, estado de ánimo depresivo y pérdida del interés y el placer. La asociación entre dolor y depresión en adultos mayores es alta y se relaciona con la intensidad del dolor, siendo mayor en personas con menor educación y dependencia física. La depresión es la discapacidad mental de mayor ocurrencia en los adultos mayores, afecta a 10 % de los pacientes ambulatorios, de 15 a 35 % de los que viven en hogares para ancianos y de 10 a 20 % de los hospitalizados. La depresión es más frecuente en las mujeres que en los hombres, aunque a esta edad las diferencias no resultan tan marcadas como en otras épocas de la vida. La presencia de sintomatología depresiva es un factor de riesgo para el desarrollo de deterioro cognitivo y la posterior conversión a demencia, especialmente la de tipo Alzheimer y vascular, por lo tanto, esta tendría un efecto en el funcionamiento cognitivo, principalmente cuando la depresión se presenta tardíamente en el ciclo vital. Lo que en muchos casos se ha denominado como depresión involutiva. Los adultos mayores que tienen una mayor integración y vínculos sociales desarrollan más y mejores estrategias de comunicación e interacción interpersonal, lo que reduce las consecuencias de la depresión y ejerce beneficios en el bienestar y la cognición Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría  En los adultos mayores la escala más adecuada es la Escala de Depresión Geriátrica de Yesavage y Brink, ya que brinda una sensibilidad de 85 % y una especificidad de 95 %. La pseudodemencia depresiva es un término descriptivo que se usa para referirse a un cuadro clínico funcional que es similar a un cuadro demencial, sin embargo, por efecto de la evolución, el tratamiento o de ambos el deterioro cognitivo es generalmente reversible y desaparece el trastorno de base. De ahí la importancia de la identificación de la depresión en adultos mayores y del tratamiento adecuado. Los pacientes con depresión tratados con antidepresivos tienen una mejoría significativamente mayor que aquellos tratados con placebo o no tratados, pero si se agregan al manejo los aspectos psicológicos, incrementa su efectividad. Los medicamentos de elección son los ISRS. TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO, HEMATOMA EPIDURAL Dr. Gabriel Andrés Guerrero La Escala de Glasgow (GCS) es esencial para evaluar el estado neurológico tras un trauma cráneo encefálico (TCE) y su gravedad. Se basa en tres parámetros: apertura ocular, respuesta verbal y motora. La puntuación total va de 15 (normalidad) a 3 (coma profundo). Se clasifica en leve (14-15), moderado (9-13) y severo (≤ 8). Según la gravedad, el manejo varía desde observación hasta intubación y manejo en UCI para evitar complicaciones graves. El hematoma epidural es una acumulación sanguínea entre la duramadre y el hueso. Es causado por la ruptura de un vaso sanguíneo comúnmente de la arteria meníngea media. Existen múltiples causas generativas pero la más frecuente es un trauma craneoencefálico que subyace el incremento de la presión intracraneal. Además, el 75% de las causas representan el fenómeno llamado deterioro tardío en donde el paciente “habla y muere” que se evalúa utilizando la escala de Glasgow. El hematoma epidural requiere intervención quirúrgica urgente si el volumen supera 30 cc, la desviación de la línea media es mayor a 5 mm o el grosor del hematoma excede 15 mm. Estos criterios indican compresión cerebral significativa, lo que puede causar herniación cerebral y deterioro neurológico irreversible. La evaluación temprana mediante TAC es clave para determinar tratamiento quirúrgico. La presión intracraneal es explicada por la teoría de Monro-Kellie, donde estos tres elementos regulan la presión: parénquima cerebral (80%), líquido cefalorraquídeo (10%) y el volumen sanguíneo cerebral (10%), cuyas presiones sumadas obtienen una homeostasis. Cuando existe una alteración en los compartimentos intracraneales, el LCR se drena hacia el espacio subaracnoideo y aumenta el tono de las arteriolas causando un descenso en el flujo sanguíneo. Por consiguiente, la autorregulación y el suministro sanguíneo se perderán. Los signos de alarma del deterioro neurológico tardío incluyen cefalea intensa, confusión, irritabilidad, somnolencia, náuseas, vómitos, debilidad motora, hemiplejía, midriasis unilateral y pérdida de conciencia. Este cuadro es una emergencia neuroquirúrgica con mal pronóstico si no se detecta a tiempo y no se realiza una intervención quirúrgica inmediata. Guía de estudio para evaluación del Tercer Curso de Actualización en Medicina: Neurología y Psiquiatría