TEMA 6 Enfermedades cerebrovasculares PDF

TEMA 6 Enfermedades cerebrovasculares Profesor: Dr. José María Ramírez Moreno La mayoría de los órganos tienen un sistema de vascularización basado en un pedículo vascular único. En cambio, el...

TEMA 6 Enfermedades cerebrovasculares Profesor: Dr. José María Ramírez Moreno La mayoría de los órganos tienen un sistema de vascularización basado en un pedículo vascular único. En cambio, el encéfalo posee una irrigación compuesta por 4 grandes arterias que forman dos grandes sistemas vasculares. Estos sistemas, reciben el nombre de sistema anterior o carotídeo y el sistema posterior o vertebrobasilar, que además están conectados. Esta doble irrigación hace al cerebro un órgano único en este sentido; la mayoría de órganos tienen un único pedículo vascular, el cerebro tiene 2 y esto modula la respuesta ante la isquemia. En esta imagen de RM podemos observar como las ACC (arterias carótidas comunes) y AV (arterias vertebrales) se originan del cayado aórtico en el mediastino superior. La ACC derecha parte del tronco braquiocefálico y la izquierda directamente del cayado aórtico. Las AV nacen por regla general de las Arterias Subclavias, que en la mayoría de los casos tienen el mismo origen que las ACC. Esta anatomía se cumple así en el 2/3 de las personas, en 1/3 hay variaciones. En 2/3 de los casos la salida de los grandes vasos del arco aórtico es la típica (A). Pero, existen variantes anatómicas con cierto interés (no hay que saberlas, pero sí tenerlas en cuenta, puesto que son estas variantes las que condicionan la gravedad de la afectación en muchas ocasiones): - TB y ACC izquierda comparten origen común (27% de los casos) (B). Por ejemplo, una disección a nivel del arco aórtico a este nivel supondría una claudicación de ambas carótidas primitivas. - Origen de la ACC izquierda en el TB (7%) (C), es lo que se conoce como ARCO BOVINO. Por ejemplo, en este caso una oclusión del TB izquierdo supondría un infarto completo de ambos hemisferios cerebrales y de la PICA del lado derecho, ya que, la vertebral de este lado también estaría afectada. El resto del territorio posterior estaría a salvo porque se irrigaría por el tronco vertebral del lado contrario. - AV (art. Vertebral) izquierda sale directamente del arco aórtico, en esta variante la AV entra en el canal óseo en C5 en vez de C6 (0,5%) (D). - ACC izquierda y AS izquierda forman un TB izquierdo (1-2%) (E). - Origen de la AV derecha tiene lugar directamente del TB (muy raro) (F). En definitiva, estas variantes de la anatomía pueden tener cierto interés a la hora del desarrollo de las enfermedades cerebrovasculares y, por tanto, tenemos que saber que existen y conocer al menos las más frecuentes. Estas variantes sí que son de mucho interés en Neurocirugía ya que determinará un punto de abordaje u otro, por ejemplo. Arterias carótidas Las ACC se bifurcan en el borde superior del cartílago tiroides, en ACI (arteria carótida interna) y ACE (arteria carótida externa). Para diferenciarlas en una angiografía o angiorresonancia debemos saber que la arteria carótida externa no da ramas intracraneales, mientras que la carótida interna no da ninguna rama hasta que no se hace intracraneal. Dicho de otra manera, son arterias finalistas que no dan ramas a nivel periférico, excepto en las porciones intracraneales C6 (nervio óptico y retina), y C7 (arteria comunicante posterior). La Arteria Carótida Interna tiene 7 segmentos: - C1: Cervical (Hasta que se hace intracraneal). - C2: Petroso (En el hueso temporal). - C3: Lacerum (Donde hace la curva para subir al seno cavernoso). - C4: Cavernoso (Íntima relación con pares craneales oculomotores). - C5: Clinoideo (A nivel de las apófisis clinoides anteriores (hueso esfenoidal)). - C6: Oftálmico (Da la rama de la ARTERIA OFTÁLMICA que inerva la retina). - C7: Comunicante (Es donde generalmente sale la ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR, que va a formar el polígono de Willis). Las dos principales ramas a las que da lugar la arteria carótida interna en el interior de cráneo son: arteria cerebral anterior y arteria cerebral media. 2.2. La circulación intracraneal. Anatomía del polígono de Willis El círculo arterial cerebral, polígono de Willis o círculo arterial de la base del cerebro es una estructura anatómica arterial con forma de heptágono situada en la base del cerebro conformado por: 2 arterias cerebrales posteriores 2 arterias comunicantes posteriores 2 arterias cerebrales anteriores 1 arteria comunicante anterior La Arteria Cerebral Anterior (ACA), es intracraneal, se origina cerca de la cisura silviana, cursa en su cara interna hasta alcanzar la cisura longitudinal y después discurre alrededor del cuerpo calloso. Además,en el 60% de las personas, ambas ACAs suelen estar unidas por la Arteria Comunicante Anterior (ACoA) que se activa y se permeabiliza en determinadas ocasiones, une circulación anterior izquierda con circulación anterior derecha (IMPORTANTE). Esto tiene importancia crucial a la hora de modular algunos síndromes neurológicos. En la arteria cerebral anterior diferenciamos una serie de segmentos: - A1, Horizontal o Precomunicante: desde su origen en la parte final de la ACI (arteria carótida interna), se dirige hacia delante y hacia dentro sobre el quiasma óptico (en el 70% de los casos) o nervio óptico (30%) hasta su unión con la Arteria Comunicante Anterior (ACoA). Tiene importancia saber esta relación porque si se produce un aneurisma en A1 puede afectar a la visión de forma bilateral. - A2, Vertical o Infracallosa: desde la unión con la Arteria Comunicante Anterior hasta la rodilla del Cuerpo Calloso. - A3 o Precalloso: se extiende alrededor de la Rodilla del Cuerpo Calloso, discurre a través de éste, debajo de la hoz del Cerebro y da 2 ramas terminales principales que irrigan la zona frontal y parietal anterior: Arterias Pericallosa y Callosa marginal. La Arteria Cerebral Media (ACM) da una serie de ramas profundas o perforantes y otras ramas superficiales o corticales. - Las Perforantes o Profundas se dan sobre todo en el segmento horizontal (M1) y se denominan lentículoestriadas, son las más prominentes y son finalistas/terminales, originándose en los 2-3 primeros centímetros, irrigan la profundidad del cerebro: los ganglios de la base y zona de la cápsula interna y el caudado. Es importante conocerlas pues dan síndromes neurológicos, denominados síndromes lagunares. - Las Superficiales son la Temporal Anterior (que va a la región parieto-frontal) y el Tronco Superior e Inferior (que va a la región temporo-parietal). Los segmentos en los que se divide son: - M1, Horizontal o Esfenoidal: desde su origen en la Arteria Carótida Interna hasta su bifurcación (78%) o trifurcación (12%) en la Cisura de Silvio.  - M2 o Insular: Se origina en las ramas insulares que siguen la superficiede la ínsula hasta la parte más alta del Surco Circular o de Reil. Ahí suelen dar dos ramas superficiales, a veces tres. Se produce la bifurcación de la ACM en división anterior y posterior, superior (hacia la región parietotemporal) e inferior (hacia la región temporoparietal) y a veces hay una rama temporal. - M3 u Opercular: Segmento más alto. Comienzan en la parte más alta del Surco Circular y se extienden hasta la Cisura de Silvio en la convexidad. - M4 o Ramas Corticales: comienzan en la superficie de la Cisura de Silvio y se ramifican en la superficie hemisférica. Es el volumen más extenso de irrigación. La ACM es la arteria que más volumen de tejido irriga: parte superficial de los lóbulos frontales, región parietal y la temporal superficial; así como la zona profunda del cerebro. Por su parte, la Arteria Vertebral se origina comúnmente de la Arteria Subclavia, mientras que en un 5% de los casos surge directamente del Cayado Aórtico. Tiene 4 segmentos: - V1 o extraforaminal: anterior a los cuerpos vertebrales y posterior a los músculos largos del cuello y escalenos. - V2 o cervical: desde la entrada en el canal vertebral, con curso a través de los procesos transversos de las vértebras, a la altura de C6 habitualmente. - V3 o atloideo: se origina a nivel de la unión atlantooccipital, con su salida por el agujero del atlas hastaforamen magno. - V4 o intradural: de este segmento sale la PICA (arteria cerebelosa posteroinferior), única rama que genera la AV antes de unirse con la contralateral. → Sd. De Wallenberg Ambas arterias vertebrales (derecha e izquierda), ascienden lateral y posteriormente, hasta la unión bulbo- protuberancial, donde se unen, dando lugar a la arteria basilar (AB). Comentar que existe una variabilidad significativa en el tamaño relativo de ambas AV, la izquierda suele ser dominante. También podemos encontrar una AV que forma la PICA y no llega a unirse con la contralateral. Como hemos dicho antes, en 2/3 de los casos la salida de los grandes vasos del arco aórtico es la típica (A). De nuevo mencionar que va a haber variantes anatómicas que van a modular la respuesta a la isquemia;ya vistas anteriormente en el tema. La Arteria Basilar (AB) se origina de la unión de las dos Arterias Vertebrales (AV). Tiene un curso ascendente muy cortito (3 cm) por delante de la protuberancia. Termina en la cisterna interpeduncular y se divide en las arterias cerebrales posteriores (ACPs). Da 3 tipos de ramas, bilaterales: - A. Paramedianas: Irrigan la porción central de la protuberancia. - A. Circunferenciales Cortas: abrazan la protuberancia por las zonas laterales. - A. Circunferenciales Largas: irrigan parte de la protuberancia y el cerebelo. Son dos: Cerebelosa anteroinferior (AICA) Cerebelosa anterosuperior (ACS) NOTA: en definitiva, en el territorio vertebro-basilar vamos a tener 3 arterias circunferenciales largasà PICA,AICA y ACS. La Arteria Cerebral Posterior (ACP) nace en la bifurcación terminal de la AB, por delante del mesencéfalo.  Segmentos: - P1 o Peduncular: va desde su origen en la bifurcación basilar hasta su unión con la ACoP que, a su vez, va a unirse con la carótida interna (C7) justo antes de la bifurfación. La arteria comunicante posterior también da una rama que va a irrigar el tálamo. De P1 salen ramas perforantes (arterias paramedianas inferiores, medias y superiores) que van a irrigar la región mesencefálica (EXAMEN). Hay una relación muy interesante que ya veremos entre la salida del III par y este segmento P1. - P2: bordea el mesencéfalo desde la unión P1-ACoP y da ramas que van hacia la región coroidea. Se encuentra por encima del III par craneal y lateral al IV. Es muy importante conocer estas relaciones porque a veces se dan síndromes neurológicos muy concretos por ejemplo en aneurismas de la ACoP (EXAMEN). - P3 o Cuadrigémino: desde la lámina cuadrigémina hasta el surco calcarino. - P4: Da ramas terminales que irrigan la región occipital y temporal medial (final de la ACP en el surco calcarino y da ramas corticales). El polígono de Willis es un sistema de interconexión arterial que rodea la superficie ventral del diencéfalo y es adyacente a los nervios y tractos ópticos. Está formado por las 2 ACIs, los segmentos horizontales (A1) de las dos ACA, la ACoA, las 2 ACoPs, los segmentos horizontales (P1) de ambas ACP y la AB. Como en otros casos en el organismo, hay variantes de normalidad en el polígono de Willis. La conformación típica que estudiamos, ÚNICAMENTE está presente en el 50% de los casos. Igual que antes, estas anomalías pueden modular la intensidad de una isquemia cerebral. Por ejemplo, hay gente que tiene hipoplasias del segmento A1, del P1, agenesia de algún segmento… Hay sujetos que tienen una ACP embrionaria: no se han separado y la ACP nace directamente de la ACI: sistema trigeminal persistente. Todos estos casos presentan menor capacidad de compensación de infarto.  Y… ¿por qué es importante el sistema de comunicación que conforma el POLÍGONO DE WILLIS? La circulación colateral en el cerebro se establece primariamente por el polígono de Willis y las anastomosis meníngeas y tiene capacidad de modular la respuesta cerebral ante situaciones de isquemia. Sin embargo, existen gran variedad de complejos que pueden interconectar diferentes puntos de la circulación. Parte oftálmica de la carótida interna En la imagen A vemos un paciente con oclusión completa de la arteria carótida interna del lado derecho, sin embargo, es un paciente que nunca tuvo un síntoma neurológico, fue un hallazgo casual. ¿Por qué? Pues porque desde el territorio izquierdo, a través de la ACoA, se está rellenando tanto la arteria cerebral anterior del lado derecho como del lado izquierdo y también, la arteria cerebral media del lado derecho. Entonces si funcionan bien estos mecanismos de compensación, a un paciente que se le obstruya la arteria por debajo del sistema de colateralización, puede quedar asintomático. Sin embargo, la vascularización del lado izquierdo es más llamativa que la del derecho. La imagen B es otro paciente con oclusión de la carótida interna, en una proyección desde la arteria vertebral. El paciente tuvo un ictus minus deteriorante, pero muy leve, del territorio anterior. A pesar de la oclusión, a través de la cerebral posterior, la arteria comunicante está reinyectando sangre a través de la arteria carótida interna distal a la arteria cerebral media. En definitiva, está compensando una falta deirrigación del territorio anterior desde el territorio posterior. A y B son sistemas de colateralizacion primarios (LA COLATERALIZACIÓN PRIMARIA INCLUYE EL POLÍGONO) Hay otros sistemas de colateralización secundarios, pero también frecuentes. Por ejemplo, imagen C es un paciente que vino con una isquemia retiniana, oclusión de la carótida interna. Lo que se produce en este caso es una inversión del flujo. Normalmente la carótida interna es la que irriga la retina a través de la arteria oftálmica. En este caso, hay una inversión del flujo desde la arteria angular (rama de la carótida externa), reinyecta sangre a la arteria oftálmica y retrógradamente rellena la carótida interna y la cerebral media. Por tanto, se está reinyectando sangre al territorio intracraneal a través de la oftálmica, lo que ha evitado un infarto masivo. Así pues, es un sistema de “compensación” efectivo. El ejemplo D es un caso de colaterales terciarias, es decir, CORTICO-PIALES (las anteriores eran secundarias). El paciente ha tenido un infarto del lado derecho. Hay ausencia de ACoA y sin embargo hay un aumento de vascularización desde la cerebral anterior que crea neovasos a nivel cortico-pial para alimentar la zona de isquemia. Estas arterias tienen mucha importancia en la fase aguda de isquemia, que el paciente nos aguante más o menos tiempo la isquemia depende de las arterias cortico-piales. 2. FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL Para que se produzca un infarto cerebral solo es necesario que se dé una oclusión arterial. Aunque la producción de un infarto va a depender de (IMP): ✔ Tiempo de isquemia ✔ Intensidad de la isquemia ✔ Estado de las colaterales El ictus es un proceso dinámico, complejo en su fisiopatología y tiempo dependiente (IMPORTANTE). El infarto en sí no se produce cuando se ocluye el vaso, sino que, se produce a lo largo del tiempo. Un ictus no tarda lo mismo en establecerse en todos los pacientes: en algunos se puede establecer en 3h mientras otros tardan 7h. Por regla general un ictus tarda en establecerse como infarto definitivo unas 24h, a partir de ese momento comienza un proceso secundario de inflamación. Por lo que cuanto antes se trate mejor, nunca dejaremos a un paciente ver cómo evoluciona por > 24 h. En las primeras horas (llaman a la primera hora de evolución “la hora de oro”, por su importancia desde el punto de vista terapéutico) vemos que lo que está infartado realmente es una pequeña porción (roja), hay una zona periférica que es una zona de penumbra (marrón), es decir, es una zona en riesgo de infartarse pero que aún no se ha infartado, y luego tenemos una zona más periférica (amarilla) que llamamos zona de oligohemia que también puede estar en riesgo, pero en dicha zona el cerebro está funcionante y es totalmente recuperable. A medida que pasa el tiempo la cascada isquémica va avanzando, y si no se reperfunde, tanto la zona de penumbra como la de oligohemia terminarán isquémicas. EL INFARTO DEFINITIVO DEPENDE DE LA DISMINUCION DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL POR VOLUMEN DE TEJIDO Y MINUTO. FISIOPATOLÓGICAMENTE cuando se reduce el flujo, el cerebro aguanta reducciones del flujo sanguíneo cerebral por cada 100 g de tejido/min de hasta 30 ml. - Lo normal es de 100-60 ml/min por 100 g de tejido. En estas condiciones el cerebro estaría funcionando con NORMALIDAD. - Entre 60 y 22 ml hablamos de oligohemia. Esta fase de oligohemia, que puede producir una DISFUNCIÓN ELÉCTRICA, no se acompaña nunca de una pérdida de la función: el tejido oligohémico no claudica clínicamente, por lo que la exploración neurológica será normal. - Por debajo de 22 hay mecanismos de CITOTOXICIDAD Y APOPTOSIS neuronal y de la glía (disfunciones metabólicas). En este momento hay un pequeño intervalo de tiempo en el que el cerebro aguanta sin infartarse. - Reducciones más drásticas, por debajo de 10, producen un FALLO ENERGÉTICO de la neurona y se desarrolla la cascada isquémicaà INFARTO (PERMANENTE E IRRECUPERABLE) Hay que tener en cuenta que en fases precoces el tejido se puede recuperar. Aunque el flujo sanguíneo se reduzca clínicamente incluso a 0 ml, hay una zona en que esa disfunción clínica (y también la disfunción estructural y metabólica) es reversible, pero esa reversibilidad depende del tiempo, que tampoco es igual en todos los pacientes al depender de la intensidad de la isquemia y el estado de las colaterales. Si a un paciente con una oclusión de la ACM lo tratamos en los primeros 30 min lo podemos dejar asintomático y sin atisbos de lesión cerebral. Si eso no sucede, a medida que va pasando el tiempo esta zona que llamamos de penumbra isquémica va reclutándose a zona de infarto (lesión definitiva no recuperable, IMP). Otra forma de verlo sería la siguiente: - Flujo entre 100-60 ml/100g/min→ NORMAL - 60-22 ml/100g/min→ OLIGOHEMIA IMPORTANTE - 22-10 ml/100g/min → PENUMBRA -