Tromboembolia Venosa 2023 PDF

NEUMOLOGÍA   MEDICINA INTERNA  TROMBOEMBOLIA VENOSA NEUMOLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES QUE INGRESARÓN A LA RESIDENCIA MÉDICA El síntoma más común en la ¿...

NEUMOLOGÍA   MEDICINA INTERNA  TROMBOEMBOLIA VENOSA NEUMOLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES QUE INGRESARÓN A LA RESIDENCIA MÉDICA El síntoma más común en la ¿Cuál de las siguientes 1 embolia pulmonar es: B2 017 ) 4 situaciones NO predispone B2 018) (RM al tromboembolismo (RM a Dolor pleurítico. pulmonar (TEP)? b Desmayo. c Baja presión arterial. a Insuficiencia venosa crónica. d Dificultad para respirar. b Cirrosis hepática. e Fiebre. c Cirugía. d Anticonceptivos. El criterio diagnóstico e Inmovilización. 2 estándar para la B2 017 ) (RM tromboembolia 5 ¿Cuál de los siguientes ) 019 pulmonar incluye: signos radiológicos no se (RMB 2 encuentra en el Radiografía posteroanterior de tromboembolismo a pulmonar? tórax. Electrocardiograma de 12 b derivaciones. a Infiltrados en forma de cuña. c Ecocardiograma 2D Doppler. b Atelectasia lineal basal. d Dimero D. c Pérdida de la imagen vascular. e Angiografía. d Radiografía de tórax normal. e Niveles hidroaéreos. 3 El tratamiento no quirúrgico 018 ) óptimo para la MB 2 6 Taquipnea y taquicardia, 020) insuficiencia (R dilatación de las venas del B2 (RM venosa crónica es: cuello, P2 intenso en la exploración cardíaca, a Heparina. hipotensión, cianosis y dimero D elevado sugieren b Ácido acetilsalicílico. el diagnóstico de: Compresión mediante medias c elásticas. d a Tromboembolia pulmonar. Uso de calzado deportivo. e Caminar sin zapatos. b Infarto agudo de miocardio. c Derrame pleural masivo. d Emergencia hipertensiva. e Insuficiencia cardíaca congestiva. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 1  TROMBOEMBOLIA VENOSA NEUMOLOGÍA CONCEPTO FISIOPATOLOGÍA La tromboembolia venosa incluye la trombosis venosa Inflamación y activación de plaquetas caracteriza la profunda y la embolia pulmonar. tríada de Virchow de estasis venosa, PUNTO CLAVE EPIDEMIOLOGIA hipercoagulabilidad y daño endotelial. Estados protrombóticos Las mutaciones genéticas de Se calcula que cada año en EEUU se producen de Embolia pulmonar (EP): tipo autosómico dominante (factor V de Leiden que 100 000 a 180 000 fallecimientos por EP. origina resistencia al anticoagulante endógeno, la obstrucción luminal de Síndrome postrombótico ( insuficiencia venosa proteína C activada (que inactiva los factores de una o más arterias crónica) daña las válvulas venosas de las coagulación V y VIII) y la mutación del gen de pulmonares , extremidades pélvicas y origina edema maleolar o protrombina que incrementa la concentración de generalmente debido a de pantorrillas y dolor. protrombina en plasma. trombos sanguíneos por En su forma más grave genera úlceras de la piel. Embolización partes de los trombos (émbolos) viajan trombosis venosa hacia la vena cava, la aurícula y el ventrículo profunda (TVP). derechos, y se alojan en la circulación arterial pulmonar. Coagulo que pasa por el agujero oval, comunicación interauricular que llegan a la circulación arterial se denomina paradójico. Produce: Hipoxemia arterial. PUNTO CLAVE Incremento del gradiente alveolo arterial de O2. Aumenta el espacio anatómico muerto y fisiológico. Causas de la embolia no Mayor resistencia vascular pulmonar. trombótica: Diferencia del intercambio gaseoso, cortocircuito Embolia grasa derecha-izquierda. Embolia gaseosa Hiperventilación alveolar por la estimulación refleja Embolia de líquido de receptores irritativos. amniótico Mayor resistencia de las vías respiratorias. Embolia bacteriana Disminución de la distensibilidad pulmonar. Hipertensión pulmonar. Aumento de postcarga del ventricular derecho. Disfunción del ventrículo derecho (liberación del péptido natriurético cerebral). Disminución del gasto cardiaco y presión arterial. PUNTO CLAVE FACTORES DE RIESGO CLASIFICACIÓN Triada de Virchow: Cáncer, obesidad, estilo de vida sedentario, Embolia pulmonar hipercoagulabilidad, tabaquismo, hipertensión arterial sistémica, daño endotelial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), Masiva. Afecta al 5 a 10% de los casos se caracteriza estasis sanguínea. nefropatía crónica, transfusión de sangre, viajes por trombosis extensa que afecta al menos a la mitad largos en aeronaves, contaminación del aire, de los vasos del pulmón. Los signos definitorios son anticonceptivos orales, embarazo, reemplazo disnea, síncope, hipotensión y cianosis. El cuadro hormonal en la menopausia, cirugía y traumatismos. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 2  TROMBOEMBOLIA VENOSA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA NEUMOLOGÍA inicial puede ser el choque cardiógeno y los la mitad inferior de la pantorrilla que persiste; se pacientes fallecen por insuficiencia multiorgánica. intensifica en el curso de varios días. Submasiva abarca el 20-25% de los pacientes; se caracteriza por disfunción del VD a pesar de la PUNTO CLAVE presión arterial sistémica normal. La combinación de insuficiencia de las cavidades derechas del corazón y la liberación de biomarcadores cardiacos denota una Signos de TVP: mayor posibilidad de deterioro clínico. Signo de Homans De bajo riesgo comprende el 65-75% de los casos, Signo de Meyer con excelente pronostico. Signo de Payr Trombosis venosa profunda La DVT de extremidad inferior por lo general comienza en la pantorrilla y se propaga en sentido proximal a las venas poplítea, femoral e iliaca. La DVT de miembros inferiores tiene una frecuencia 10 veces mayor que la DVT de extremidad superior que suele ser desencadenada por la colocación de marcapasos, desfibriladores cardiacos internos y catéteres en vena central PUNTO CLAVE permanentes. El cuadro inicial de la trombosis venosa superficial por lo común incluye eritema, hipersensibilidad al tacto y II cordón palpable". En Dímero D negativo estos casos, el paciente está expuesto a que la trombosis se extienda al sistema venoso profundo. puede ayudar a descartar TVP sin ultrasonido venoso en CLÍNICA pacientes con baja Los pacientes con posibilidad baja o moderada de probabilidad previa a la La molestia repentina e intensa de la pantorrilla TVP o EP se debe evaluar el dímero D. sugiere la rotura de un quiste de Baker. La fiebre y los prueba. escalofríos suelen ser un elemento anticipatorio de la Pacientes con gran posibilidad clínica de TVP se celulitis y no de DVT. All inicio la DVT masiva suele puede omitir el dímero D y realizar estudios de presentarse con intensa hinchazón del muslo, dolor a imagen. la palpación y eritema. El edema recurrente en el muslo izquierdo, sobre todo en mujeres jóvenes, eleva la posibilidad de síndrome de May-Thurner, con compresión de la vena iliaca izquierda proximal por efecto de la arteria iliaca PUNTO CLAVE derecha proximal. Es más probable la exacerbación aguda de la Dímero D: No es útil insuficiencia venosa por un síndrome postrombótico. para pacientes con La trombosis venosa del brazo puede manifestarse al probabilidad pretest principio por asimetría del hueco supraclavicular o de intermedia o alta. la circunferencia de los brazos. DIAGNÓSTICO Se conoce a la embolia pulmonar como la" gran simuladora". La manifestación más frecuente es la disnea no explicada. En el caso de DVT el síntoma más común es un calambre o caballo de Charley en Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 3  TROMBOEMBOLIA VENOSA NEUMOLOGÍA Hay embolas por grasa (antecedente de fractura), FLEBOGRAFÍA CON MEDIO DE CONTRASTE tumoral, por cemento, líquido amniótico. sustituida por la ecografía venosa. MÉTODOS HEMATOLÓGICOS ELISA con dímero D plasmático aumenta en presencia de DVT o PE por la PUNTO CLAVE degradación de fibrina, El dímero o normal es un método útil para "descartar" DVT, tiene buena sensibilidad pero baja especificidad por que pueden En pacientes con una elevar en neumonía, septicemia, cáncer, mujeres en el baja probabilidad de segundo o tercer trimestre de embarazo. TVP previa a la prueba, BIOMARCADORES CARDIACOS ALTOS Las un dímero D negativo ( < concentraciones de troponina sérica y de proteína 500 ng/ml ) descarta la que se liga a ácidos grasos (de tipo cardiaco) en TVP. plasma, aumentan por microinfarto de VD. La distensión del miocardio libera el péptido natriurético cerebral o el péptido natriurético proencefálico-NT. ELECTROCARDIOGRAMA La anomalía citada más a menudo además de la taquicardia sinusal es el signo S1Q3T3 : una onda S en la derivación I; una onda Q en la derivación III y una onda T invertida en la derivación III. PUNTO CLAVE ECOGRAFÍA VENOSA Cuando se visualiza de forma directa el trombo, o ausencia del signos del parpadeo. Un dímero D positivo RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Entre las anomalías por sí solo no confirma definidas están la oligemia focal (signo de la TVP, ya que puede Westermark); densidad cuneiforme periférica por elevarse por sepsis, arriba del diafragma (giba de Hampton), y lesión renal. agrandamiento de la arteria pulmonar descendente derecha (signo de Palla). TC DE TÓRAX La TC de tórax con medio de contraste intravenoso es el método principal de imagen para el diagnóstico de PE. GAMMAGRAFÍA PULMONAR Método de segunda línea para el diagnóstico de PE; se utiliza más bien en pacientes intolerantes al medio de contraste intravenoso. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNÉTICA (MR) (CON MEDIO DE CONTRASTE) la venografía por RM con gadolinio como medio de contraste. ECOCARDIOGRAFÍA Este no es un método diagnóstico fiable, pero puede identificar disfunción del VD como signo de McCOnnel, hipocinesia de la pared libre del VD con movimiento normal o hipercinético del vértice del VD. Con ecocardio transesofágico se identifica en silla de montar en las embolias de arterias pulmonares derecha o izquierda. ANGIOGRAFÍA PULMONAR Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 4  TROMBOEMBOLIA VENOSA NEUMOLOGÍA TRATAMIENTO TROMBOSIS VENOSA 3 Monoterapia anticoagulante oral con rivaroxabán o apixabán (ambos compuestos contra Xa) con una PROFUNDA dosis de impregnación por tres semanas o por una TRATAMIENTO PRIMARIO Comprende la disolución semana, respectivamente, seguida de la dosis de del coágulo con medios farmacomecánicos que mantenimiento sin anticoagulación parenteral. FLASH CARD suelen incluir trombólisis en dosis baja, dirigida por OJO En el caso de personas en quienes se catéter. 4 sospeche o corrobore la trombocitopenia inducida ¿Qué alteraciones PREVENCIÓN SECUNDARIA Los anticoagulantes o la por heparina se cuenta con dos inhibidores permiten el estado colocación de un filtro en la vena cava inferior. Para directos de trombina parenterales: argatrobán y bivalirudina. protrombótico en la pacientes con edema de los miembros inferiores pueden prescribirse medias de compresión graduada tromboembolia venosa?: hasta las rodillas, casi siempre de 30-40 mm Hg, para reducir la incomodidad del paciente. Se deben R.- Mutación del factor V sustituir cada tres meses porque pierden elasticidad. de Leiden. Mutación de la proteína C TRATAMIENTO EMBOLIA PULMONAR activada (que inactiva los factores de coagulación V Si hay inestabilidad hemodinámica, disfunción del VD y VIII). por ecocardio, aumento de troponina probablemente Mutación del gen de la trombolisis este indicado. protrombina. Paciente hemodinamicamente estable solo Alteraciones de la anticoagulación. antitrombina y las proteínas C y S. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna. 20 Edición. Editorial Mc Graw Hill. Tema: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar. FLASH CARD ¿Como se manifiesta una Heparina no fraccionada: potencia la actividad de la Embolia pulmonar antitrombina. masiva? ANTICOAGULANTE Bolo inicial de 80U/Kg seguido de la infusión inicial a R.-. Disnea, síncope, 18U/Kg/hr, esa dosis se debe alcanzar para TTPA Opción clásica, Heparina no fraccionada (UFH), hipotensión, cianosis y 1 heparina de bajo peso molecular o fondaparinux entre 60-80 segundos. choque cardiogénico. "como paso" a warfarina Heparinas de bajo peso molecular: No se necesita vigilancia ni ajuste de dosis, salvo que el paciente sea Ref.: Harrison. Principios de Tratamiento parenteral modificado después de 2 cinco días a un anticoagulante oral nuevo, como muy obeso o tenga nefropatía crónica. Medicina Interna. 20 Edición. Fondaparinux Este es un pentasacárido contra Xa, se Editorial Mc Graw Hill. Tema: dabigatrán (un inhibidor directo de la trombina) o administra ajustado al peso una vez al día en Trombosis venosa profunda y edoxabán (un compuesto contra Xa) inyección subcutánea con una jeringa preparada, no tromboembolia pulmonar. produce trombocitopenia inducida por heparina. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 5  TROMBOEMBOLIA VENOSA NEUMOLOGÍA Warfarina Este es un antagonista de la vitamina K que son inotrópicos de primera línea para tratar el choque evita la activación de carboxilación de los factores de por EP, otros fármacos eficaces son norepinefrina, coagulación II, VII, IX y X. Para que la warfarina ejerza vasopresina y fenilefrina. su efecto plenamente se necesitan al menos cinco FIBRINÓLISIS El régimen de elección de fibrinolíticos FLASH CARD días, objetivo con INR entre 2 – 3. Las variantes del es de 100 mg del activador de plasminógeno hístico gen que codifica el complejo 1 de epóxido reductasa administrado en goteo intravenoso periférico continuo y vitamina K permite saber si paciente requiere dosis pequeñas, medianas o altas. en un lapso de 2 h, El índice global de hemorragia ¿Como se manifiesta una mayor se acerca al 10%, incluido un riesgo del 2-3% Embolia pulmonar Anticoagulantes orales nuevos. El betrixabán, un de hemorragia intracraneal. submasiva? inhibidor directo del factor Xa. El rivaroxabán y el Para pacientes que tienen contraindicaciones de apixabán, inhibidores directos del factor Xa. El trombolisis, esta la opción tratamiento dirigido por R.-. Disfunción del VD a dabigatrán, un inhibidor directo de la trombina, y el catéter farmacomecánico. edoxabán, un inhibidor del factor Xa. pesar de la presión arterial Después del TEP del 2 – 4 % se complica con sistémica normal. COMPLICACIONES DEL USO DE hipertensión pulmonar tromboembólica para ellos ANTICOAGULANTES: esta la tromboendarterectomía pulmonar. Ref.: Ref.: Harrison. Principios Hemorragia intracraneal. de Medicina Interna. 20 PREVENCIÓN DE TVP Y EP Edición. Editorial Mc Graw Hill. Revertir efecto: Es de máxima importancia porque es difícil detectar Tema: Trombosis venosa VTE, e impone una carga médica y económica profunda y tromboembolia La heparina con sulfato de protamina. profunda. pulmonar. Fondaparinux o inhibidores del factor Xa, no hay fármaco especñifico. Profilaxis intrahospitalaria con dosis pequeñas de heparina. Dabigatran, anticuerpo que se usa es idarucizumab. Andexanet antídoto universal anti-Xa para betrixamab, rivaroxabán, endoxabán. Warfarina con complejo concentrado protrombinico, plasma fresco congelado y vitamina K. FLASH CARD DURACIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN: TVP en brazo o pantorrilla provocada por cirugía, ¿Como se manifiesta una estrógeno, catéter 3 meses. Embolia pulmonar bajo TVP en pierna o EP de 3 a 6 meses. riesgo? Paciente con cáncer es indefinida. R.-. Oligosintomáticos TVP idiopática es indefinida. Ref.: Ref.: Harrison. Principios FILTROS EN VENA CAVA INFERIOR de Medicina Interna. 19ª Hemorragia activa que impide el uso de Edición. Editorial Mc Graw Hill. 1 anticoagulantes. Tema: Trombosis venosa profunda y tromboembolia TVP recurrente a pesar de la anticoagulación 2 intensiva. pulmonar. Capítulo 300. Página 1632. TRATAMIENTO DE EMBOLIA PULMONAR MASIVA En el caso de pacientes con EP masiva e hipotensión, se debe reponer el volumen sanguíneo con 500 mL de solución salina normal. La dopamina y dobutamina Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 6  TROMBOEMBOLIA VENOSA NEUMOLOGÍA PREGUNTA PREGUNTA 1. Los siguientes son inhibidores 2. ¿Qué porcentaje comprende la naturales de la coagulación: embolia pulmonar masiva? a La antitrombina y proteínas a 5 – 10 % b 20 – 25 % b La antitrombina y proteína K c c 65 – 75% La antitrombina y proteínas C y S d 10 -15 % d La antitrombina y proteína R PREGUNTA PREGUNTA 3. Se define como la compresión de la 4. El signo indirecto más conocido de vena iliaca izquierda por cruce de la embolia pulmonar en la ecocardiografía arteria iliaca derecha que produce un transtorácica es el signo de: edema recurrente a Signo Mc Connell a Síndrome de grey Turner b Signo de Hampton b Síndrome de las iliacas c Signo del cielo estrellado c Síndrome de Thurner d Ninguno d Síndrome de May – Thurner e Signo 60/60 Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 7  TROMBOEMBOLIA VENOSA NEUMOLOGÍA CASO CLÍNICO Después de una resección prostática por cáncer prostático, un paciente tarijeño de 76 años desarrolla hipotensión, taquicardia e hipoxia. Se observa el signo de Fleischner en la radiografía de tórax. Se escucha un fuerte P2 en la auscultación. El ECG muestra cambios variables del segmento ST en las derivaciones anteriores. ¿Cuál de las siguientes es la prueba diagnóstica de elección para la condición sospechosa de este paciente? a Enzimas cardíacas b RM de tiempo de vuelo c TC de tórax con contraste d Broncoscopia JUSTIFICATIVO e Cateterismo cardiaco La embolia pulmonar es una posible causa de descompensación repentina en pacientes posoperatorios y debe ser considerada en primer lugar. Para su diagnóstico, la tomografía computarizada de tórax con contraste es la prueba de elección, ya que muestra defectos de llenado en las arterias pulmonares, incluyendo los troncos arteriales principales o las arterias segmentarias y subsegmentarias. Por otro lado, las radiografías a menudo tienen hallazgos inespecíficos, como el signo de Fleischner, que corresponde a una arteria pulmonar agrandada. También se puede observar una joroba de Hampton, que indica un infarto pulmonar periférico, o el signo de Westermark, que refleja una disminución del flujo sanguíneo regional con una vasculatura pulmonar periférica difícil de visualizar (oligemia). Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. NOTA Banco de preguntas justificadas de la bibliografía: www.ceamedicina.org Aplicaciones CEAM Simulador: www.simulador-ceam.org Patrón de respuesta en el CURSO – VIP. Flashcards: www.flashcards-ceam.org Retroalimentación: con quizizz Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 8  www.ceamedicina.org