Resumen de TEP PDF

TEP De 39-115 cada 100.000 habitantes OCLUSIÓN O TAPONAMIENTO DE UNA PARTE DEL TERRITORIO ARTERIAL PULMONAR (VASOS SANGUÍNEOS QUE LLEVAN SANGRE POBRE EN OXÍGENO DESDE EL CORAZÓN HASTA LOS PULMONES PARA OXIGENARLA) A CAUSA DE UN ÉMBOLO O TROMBO QUE PROCED...

TEP De 39-115 cada 100.000 habitantes OCLUSIÓN O TAPONAMIENTO DE UNA PARTE DEL TERRITORIO ARTERIAL PULMONAR (VASOS SANGUÍNEOS QUE LLEVAN SANGRE POBRE EN OXÍGENO DESDE EL CORAZÓN HASTA LOS PULMONES PARA OXIGENARLA) A CAUSA DE UN ÉMBOLO O TROMBO QUE PROCEDE DE OTRA PARTE DEL CUERPO. LA TEP INTERFIERE EN LA CIRCULACIÓN Y INTERCAMBIO DE GASES. si se ocluye mas de un 30-50% del area transversal total del LA PRESION ARTERIAL PULMONAR AUMENTA lecho arterial pulmonar por tromboembolos LA INSUFICIENCIA DEL VENTRICULO DERECHO ES LA CAUSA PRIMARIA DE MUERTE EN LA TEP GRAVE. causada por sobrecarga aguda de presiÓn VASOCONSTRICCION INDUCIDA POR TEP, MEDIADA POR produce aumento inicial de la resistencia vascular LA LIBERACION DE TROMBOXANO A2 Y SEROTONINA pulmonar tras la TEP aumento de la resistencia vascular pulmonar y a una OBSTRUCCION Y LA VASOCONSTRICCION HIPOXICA EN disminucion proporcional en la distensibilidad de las EL AREA PULMONAR AFECTADA arterias JUNTO CON LA VASOCONSTRICCION SISTEMICA, ESTOS MECANISMOS COMPENSATORIOS AUMENTAN LA provoca la dilatacion del PRESION ARTERIAL PULMONAR PARA MEJORAR EL ventrıculo derecho (VD), FLUJO EN EL LECHO VASCULAR PULMONAR OBSTRUIDO, alternando las propiedades POR LO QUE ESTABILIZAN TEMPORALMENTE LA contractiles del miocardio del PRESION ARTERIAL SISTEMICA. VD mediante el mecanismo de EL TIEMPO DE CONTRACCION DEL VD SE Frank-Starling PROLONGA, MIENTRAS QUE L A ACTIVACION NEUROHUMORAL LLEVA A LA ESTIMULACIO´ N INOTROPICA Y CRONOTROPICA. EL GRADO DE ADAPTACION INMEDIATA ES LIMITADO, YA QUE UN VD DE PARED DELGADA NO PRECONDICIONADO NO ES CAPAZ DE GENERAR UNA PRESION ARTERIAL PULMONAR MEDIA > 40 AUMENTO DE TENSION DE LA PARED MMHG. Y ELONGACION DE LOS MIOCITOS  LA PROLONGACIO´N DEL TIEMPO DE CONTRACCION DEL VD HACIA LA LA DESINCRONIZACION DE LOS VENTRI´CULOS SE PUEDE SISTOLE TEMPRANA EN EL VENTRICULO IZQUIERDO (VI) LLEVA A UNA EXACERBAR POR LA APARICION DE BLOQUEO DE RAMA I NCLINACION HACIA LA IZQUIERDA DEL SEPTO INTERVENTRICULAR. DERECHA. EL LLENADO DEL VI SE ENCUENTRA IMPEDIDO EN LA DIASTOLE TEMPRANA Y ESTO PUEDE LLEVAR A UNA REDUCCION DEL GASTO CARDIACO Y CONTRIBUIR A LA HIPOTENSION SISTEMICA Y LA INESTABILIDAD HEMODINAMICA INFILTRADOS MASIVOS DE CELULAS ALTAS CONCENTRACIONES DE EPINEFRINA LIBERADA MURTTE INFLAMATORIAS EN EL MIOCARDIO DEL VD COMO RESULTADO DE LA «MIOCARDITIS» INDUCIDA POR TEP AUNQUE EL INFARTO DEL VD NO ES FRECUENTE TRAS LA TEP, ES PROBABLE QUE EL DESEQUILIBRIO ENTRE EL SUMINISTRO Y LA DEMANDA DE OXIGENO DESESTABILIZACION HEMODINAMICA QUE OCURRE A PUEDA DAÑAR LOS CARDIOMIOCITOS Y REDUCIR AUN VECES A LAS 24-48 H DE LA TEP AGUDA MAS LAS FUERZAS CONTRACTILES. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN LA TEP «INFARTO PULMONAR» ZONAS DE FLUJO REDUCIDO EN ARTERIAS PULMONARES EMBOLOS DISTALES DE PEQUEÑO BAJO GASTO CARDIACO DA LUGAR OBSTRUIDAS TAMAÑO PUEDEN CREAR AREAS DE A LA DESATURIZACION DE LA + HEMORRAGIA ALVEOLAR SANGRE VENOSA MIXTA. ZONAS DE FLUJO EXCESIVO EN EL LECHO CAPILAR IRRIGADAS POR VASOS PULMONARES NO OBSTRUIDOS HEMOPTISIS = PLEURITIS DESAJUSTE ENTRE LA VENTILACION Y LA PERFUSION DERRAME PLEURAL QUE NORMALMENTE ES LEVE. LO QUE CONTRIBUYE A LA HIPOXEMIA. ESTO ESTA ORIGINADO POR UN EN APROXIMADAMENTE UN TERCIO DE LOS GRADIENTE DE PRESION INVERTIDO PACIENTES, SE PUEDE DETECTAR POR ENTRE LAS AURI´CULAS DERECHA E ECOCARDIOGRAFIA UN CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA DERECHA A IZQUIERDA A TRAVES DE UN FORAMEN OVAL PERMEABLE PUEDE LLEVAR A HIPOXEMIA GRAVE Y UN MAYOR RIESGO DE EMBOLIZACION PARADOJICA E ICTUS LA INSUFICIENCIA AGUDA DEL VD, DEFINIDA COMO UN SINDROME PROGRESIVO RAPIDO, CARACTERIZADO POR CONGESTION SISTEMICA PRODUCIDA POR UN LLENADO DEFICIENTE Y/O UNA REDUCCION DEL GASTO DEL VD, ES UN DETERMINANTE CRITICO DE LA GRAVEDAD CLI´ NICA Y LA EVOLUCIO´N DE LA TEP AGUDA. LOS SIGNOS Y SINTOMAS CLI´NICOS DE INSUFICIENCIA DEL VD MANIFIESTA E INESTABILIDAD HEMODINAMICA INDICAN UN RIESGO ALTO DE MORTALIDAD PRECOZ  LA TEP DE RIESGO ALTO SE DEFINE POR LA INESTABILIDAD HEMODINAMICA + LA HIPOXEMIA ES FRECUENTE, PERO HASTA UN 40% DE LOS PACIENTES TEP PUEDE SER ASINTOMA´TICA O PRESENTACION CLINICA TIENEN UNA SATURACION ARTERIAL DE DESCUBRIRSE CASUALMENTE OXIGENO NORMAL Y UN 20%, UN DURANTE EL DIAGNO´ STICO DE LOS SIGNOS Y SI´NTOMAS CLI´NICOS DE LA TEP AGUDA SON INESPECI´ FICOS. GRADIENTE DE OXIGENO ALVEOLAR- ARTERIAL NORMAL OTRA ENFERMEDAD. EN LA MAYORIA DE LOS CASOS, SE SOSPECHA TEP EN PACIENTES CON: TAMBIE´N SUELE HABER HIPOCAPNIA HEMOPTISIS PRESINCOPE O SINCOPE DOLOR TORACICO DISNEA INESTABILIDAD HEMODINAMICA EL DOLOR TORACICO ES UN SE ASOCIA CON UNA AGUDA Y GRAVE La es una presentacion SI´NTOMA FRECUENTE DE PREVALENCIA MAS ALTA clınica rara, aunque TEP Y NORMALMENTE ESTA DE INESTABILIDAD importante, ya que CAUSADO POR IRRITACION HEMODINAMICA Y EN LA TEP CENTRAL indica TEP central o PLEURAL DEBIDA A E DISFUNCION DEL VD extensa con reserva ´MBOLOS DISTALES QUE EN LA TEP hemodinamica muy CAUSAN INFARTO PERIFERICA reducida PULMONAR EN LA TEP CENTRAL, EL A MENUDO ES LEVE Y DOLOR TORACICO PUEDE TENER UN CARACTER TI´ PICO PUEDE SER DE ANGINA, QUE TRANSITORIA. POSIBLEMENTE REFLEJA EN PACIENTES CON ISQUEMIA DEL VD, Y INSUFICIENCIA CARDIACA O REQUIERE UN DIAGNOSTICO ENFERMEDAD PULMONAR DIFERENCIAL DEL SI´ NDROME PREEXISTENTE, EL CORONARIO AGUDO O LA EMPEORAMIENTO DE LA DISNEA DISECCION AORTICA. PUEDE SER EL U´ NICO SI ´ NTOMA INDICATIVO DE TEP. LA RADIOGRAFIA DE TORAX CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS UN PATRON S1Q3T3 A MENUDO ES ANORMAL Y, AUNQUE SUS HALLAZGOS SON INDICATIVOS DE SOBRECARGA DEL VD, TALES COMO: NORMALMENTE INESPECIFICOS EN LA TEP, ES UTIL PARA EXCLUIR OTRAS CAUSAS DE DISNEA O DOLOR TORACICO. LA INVERSION DE LAS ONDAS T EN LAS DERIVACIONES V1-V4 UN PATRON QR EN V1 LAS ARRITMIAS AURICULARES, FRECUENTEMENTE LA FIBRILACIO ´N AURICULAR, PUEDEN ESTAR ASOCIADAS CON LA TEP AGUDA BLOQUEO COMPLETO O INCOMPLETO DE RAMA DERECHA SE ENCUENTRAN NORMALMENTE EN LOS CASOS MAS GRAVES DE TEP  VALORACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA PRETEST GINEBRA WELLS INDICAN QUE SE PUEDE EXCLUIR CON SEGURIDAD LA ESTUDIO DEL DIMERO D TEP EN LOS PACIENTES CON UNA PROBABILIDAD CLINICA BAJA QUE, ADEMAS, CUMPLEN TODOS LOS PERC LA CONCENTRACION DE DIMERO D EN PLASMA ESTA ELEVADA EN PRESENCIA DE TROMBOSIS AGUDA, A CAUSA DE LA ACTIVACION ESTOS CRITERIOS CONSTAN DE 8 VARIABLES SIMULTANEA DE LA COAGULACION Y LA FIBRINOLISIS. CLI´NICAS QUE TIENEN UNA ASOCIACIO´ N SIGNIFICATIVA CON LA AUSENCIA DE TEP: EL VALOR PREDICTIVO NEGATIVO DEL ESTUDIO DEL DIMERO D ES ALTO VALOR NORMAL DE DIMERO D HACE QUE SEAN IMPROBABLES LA TEP O EDAD < 50 AÑOS LA TVP AGUDA PULSO < 100 LPM SAO2 > 94% EL VALOR PREDICTIVO POSITIVO DE LAS CONCENTRACIONES ELEVADAS AUSENCIA DE INFLAMACION UNILATERAL EN DE DIMERO D ES BAJO Y SU DETERMINACION NO ES UTIL PARA LA CONFIRMACION DE LA TEP. EXTREMIDADES INFERIORES AUSENCIA DE HEMOPTISIS LA TEP SE CONSIDERO DESCARTADA EN PACIENTES SIN ESTAS AUSENCIA DE TRAUMATISMO O CIRUGIA VARIABLES CLI´NICAS Y CON CONCENTRACIONES DE DI´ MERO D RECIENTE AUSENCIA DE ANTECEDENTES DE 1.000 NG/ ML O EN PACIENTES CON UNA O MA´ S VARIABLES CL ´NICAS Y DI´MERO D < 500 NG/ML. ETEV AUSENCIA DE TRATAMIENTO HORMONAL ORAL.  ANGIO-TAC GAMMAGRAFI´A PULMONAR LA ANGIO-TC DE TORAX CON MULTIDETECTORES ES EL METODO DE LA GAMMAGRAFIA PLANAR DE VENTILACION-PERFUSIO´ N (GAMMAGRAFIA ELECCION PARA LA IMAGEN DE LA VASCULATURA PULMONAR EN V/Q) ES UNA PRUEBA DIAGNOSTICA ESTABLECIDA PARA LA SOSPECHA DE PACIENTES CON SOSPECHA DE TEP. TEP. SENSIBILIDAD DEL 83% UNA CLASIFICACION EN 3 NIVELES: UNA ESPECIFICIDAD DEL 96% PARA LA ANGIO-TC DE TORAX GAMMAGRAFIA NORMAL (QUE EXCLUYE LA TEP), GAMMAGRAFIA DE ALTA PROBABILIDAD (CONSIDERADA DIAGNOSTICA DE TEP EN LA MAYORIA DE LOS PACIENTES) GAMMAGRAFIA NO DIAGNOSTICA ARTERIOGRAFI´A PULMONAR LA ARTERIOGRAFIA PULMONAR HA SIDO DURANTE DECADAS EL ESTANDAR DE REFERENCIA PARA EL DIAGNOSTICO O LA EXCLUSION DE LA TEP AGUDA, PERO HOY RARAMENTE SE REALIZA, YA QUE LA ANGIO-TC, MENOS INVASIVA, OFRECE UNA PRECISION DIAGNOSTICA SIMILAR LA COMBINACION DE UN TIEMPO DE ACELERACION DE EYECCION PULMONAR ECOCARDIOGRAFIA (MEDIDO EN EL TRACTO DE SALIDA DEL VD) < 60 MS CON UN GRADIENTE PICO SISTOLICO DE LA VALVULA TRICUSPIDE < 60 MMHG (EL LLAMADO A TEP AGUDA PUEDE PRODUCIR SOBRECARGA POR PRESION Y DISFUNCION «SIGNO 60-60), O CON CONTRACTILIDAD DISMINUIDA DE LA PARED LIBRE DEL VD, QUE SE PUEDEN DETECTAR MEDIANTE ECOCARDIOGRAFIA. DEL VD, COMPARADA CON EL VERTICE «ECOCARDIOGRA´ FICO» DEL VD («SIGNO DE MCCONNELL»), ES INDICATIVA DE TEP. SE DETECTAN TROMBOS MOVILES EN EL CORAZON DERECHO MEDIANTE ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICA O TRANSESOFAGICA (ETE), O ANGIO- TC, EN MENOS DEL 4% DE LOS PACIENTES CON TEP NO SELECCIONADOS LA DILATACION DEL VD SE ENCUENTRA EN AL MENOS UN 25% DE LOS PACIENTES CON TEP EN LA ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICA (ETT) Y SU DETECCION ES UTIL PARA LA ESTRATIFICACION DEL RIESGO DE LA ENFERMEDAD. RECOMENDACIONES  TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA ANTICOAGULACION INICIAL EN PACIENTES CON PROBABILIDAD CLINICA ALTA O INTERMEDIA DE TEP, ASISTENCIA HEMODINAMICA Y RESPIRATORIA SE DEBE INICIAR LA ANTICOAGULACION MIENTRAS SE ESPERA EL ADMINISTRACION DE OXIGENO Y VENTILACION RESULTADO DE LAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS. NORMALMENTE LA ANTICOAGULACION SE INICIA CON HEPARINA DE BAJO INDICADA PARA PACIENTES CON TEP Y UNA SAO2 < 90%. PESO MOLECULAR (HBPM) SUBCUTANEA AJUSTADA AL PESO O FONDAPARINUX O HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) INTRAVENOSA. LA OXIGENOTERAPIA DE ALTO FLUJO (CANULA NASAL DE ALTO FLUJO)Y LA VENTILACION MECANICA (NO INVASIVA O INVASIVA) EN CASOS DE INESTABILIDAD EXTREMA (COMO LA PARADA CARDIACA), TENIENDO EN CUENTA QUE LA CORRECCION DE LA HIPOXEMIA NO SERA POSIBLE SIN REPERFUSION PULMONAR SIMULTANEA. LA INTUBACIO´ N SOLO SE DEBE REALIZAR CUANDO EL PACIENTE NO TOLERE O SEA INCAPAZ DE SOPORTAR LA VENTILACION NO INVASIVA. SE DEBE USAR VOLUMENES DE CORRIENTE DE APROXIMADAMENTE 6 ML/KG DE PESO CORPORAL MAGRO PARA INTENTAR MANTENER LA MESETA DE PRESIO´ N INSPIRATORIA FINAL < 30 CMH2O. SI LA PRESI ON VENOSA CENTRAL ES BAJA, UNA CARGA DE FLUI DOS SEGUN LOS DATOS FARMACOCINETICOS SE PUEDE ALCANZAR UN EFECTO MODERADA ( 500 ML) PUEDE SERVI R PARA AUMENTAR EL I NDI CE ANTICOAGULANTE IGUALMENTE RAPIDO CON UN ANTICOAGULANTE ORAL CARDI ACO EN PACI ENTES CON TEP AGUDA NO DEPENDIENTE DE LA VITAMINA K  TRATAMIENTO PERCUTANEO DIRIGIDO POR CATETER TERAPIA DE REPERFUSIÓN TROMBOLISIS SISTEMICA EL MAYOR BENEFICIO SE OBSERVA CUANDO EL TRATAMIENTO SE INICIA EN LAS PRIMERAS 48 H DESDE LA APARICION DE LOS SINTOMAS, AUNQUE LA TROMBOLISIS AUN PUEDE SER UTIL PARA PACIENTES QUE HAN TENIDO SINTOMAS DURANTE 6-14 DIAS. EL TRATAMIENTO TROMBOLITICO SE ASOCIO CON UNA REDUCCION SIGNIFICATIVA DEL RIESGO DE DESCOMPENSACION O COLAPSO HEMODINAMICO, QUE FUE PARALELA A UN AUMENTO DEL RIESGO DE HEMORRAGIA GRAVE EXTRACRANEAL E INTRACRANEAL