Robbins Patología Humana 10a Edición PDF

Summary

Este documento analiza los trastornos hemodinámicos, tromboembolia y shock. Explica diferentes tipos de shock y los mecanismos patógenos que los producen. Incluye ejemplos clínicos y detalles sobre la patogenia del shock séptico. El texto está sacado del capítulo 4 de la décima edición de Robbins Patología Humana.

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116 CAPÍTULO 4 Trastornos hemodinámicos, tromboembolia y shock ---- l Tabla 4.3 Los tre s tipos principales de shock Tipo de shock Ejemplos cllnicos Princip...

116 CAPÍTULO 4 Trastornos hemodinámicos, tromboembolia y shock ---- l Tabla 4.3 Los tre s tipos principales de shock Tipo de shock Ejemplos cllnicos Principales mecanismos patógenos Cardiógeno Infarto de miocardio Rotura ventricular Fallo de la bomba miocárdica secundario a una lesión Arritmias intrlnseca del miocardio. a una presión extrlnseca Taponamiento cardiaco o a la obstrucción del flufo de salida Embolia pulmonar Hipovolémico Hemorragia } Volumen de sangre o plasma inadecuado Pérdida de llquidos (p. ej. vómitos. diarrea, quemaduras, traumatismos) Séptico Infecciones microbianas abrumadoras Septicemia gramnegativa 1 Vasodilatación periférica con acumulació n de la sangre; Septicemia grampositiva activación/lesión endotellal; lesión inducida por Septicemia fúngica los le ucocitos; coagulación intravascular diseminada; Superantlgenos (p. ej., slndrome del shock tóxico) activación de las cascadas de cltoclnas Los infartos secundarios a una oclusión venosa o que afectan Con menos frecuencia, el shock se puede deber a una pér- dida del tono vascular asociada a la anestesia o secundaria a a tejidos esponjosos suelen ser hemorrágicos (rojos), mientras una lesión medular (shock neurógeno). El shock anafiláctico que los causados por oclusión arterial en tejidos compactos son se debe a la vasodilatación sistémica y al aumento de la per- pálidos (blancos). meabilidad vascular estimulados por una reacción de hiper- Que una oclusión vascular ocasione o no el infarto del tejido sensibilidad mediada por inmunoglobulina E (v. capítulo 5). viene determinado por el aporte de sangre a través de colate- rales, por la velocidad a la que se desarrolla la obstrucción, por la susceptibilidad intrínseca del tejido a la lesión isquémíca y Patogenia del shock séptico por la oxigenación de la sangre. El shock séptico explica un 2% de todos los ingresos hos- pitalarios en EE.UU. Un 50% de ellos deben ser tratados en la unidad de cuidados intensivos. En EE.UU., se superan los 750.000 casos an uales y la incidencia está aumentando, SHOCK hecho que se debe irónicamente a los avances en el soporte vital de los enfermos críticos y también al creciente número El shock es un estado de disminución del gasto cardíaco de inmunodeprimidos (por quimioterapia, inmunodepresión, o del volumen circulante eficaz de sangre con alteración edad avanzada o infección por el virus de la inmunodeficien- de la perfusión tisular e hipoxia celular. Al principio se cia humana) y al incremento de la prevalencia de gérmenes trata de lesiones celulares reversibles, pero, si se prolonga la resistentes a múltiples fármacos en el entorno hospitalario. situación de shock, las lesiones tisulares serán irreversibles A pesar de los avances en la asistencia, la mortalidad sigue y con frecuencia morta les. El shock p uede complicar una siendo alta, de un 20-30%. hemorragia grave, quemaduras o traumatismos extensos, El shock séptico se suele activar en las infecciones por un infarto de miocardio, una embolia pulmonar o una sepsis bacterias grampositivas, seguidas de las gramnegativas y los microbiana. Podemos clasificar sus causas e n tres grandes hongos. Por eso no resulta adecuado seguir empleando el grupos generales (t

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