Tromboembolia Pulmonar PDF

Tromboembolia pulmonar Concepto y anatomía obstrucción en la arteria pulmonar o algunas de sus ramas, causada por un trombo en el sistema venoso profundo. Ramas de la arteria pulmonar derecha la circulación pulmonar comienza en el tronco pulmonar que asciende diagonalmente desde el VD ram...

Tromboembolia pulmonar Concepto y anatomía obstrucción en la arteria pulmonar o algunas de sus ramas, causada por un trombo en el sistema venoso profundo. Ramas de la arteria pulmonar derecha la circulación pulmonar comienza en el tronco pulmonar que asciende diagonalmente desde el VD ramificándose en izquierda y derecha mientras se acerca al pulmón se ramifica en dos arterias que entran en el helio pulmonar: superior → arteria lobal superior Sistema venoso profundo inferior →se divide dentro del pulmón en arterias lobales medias e inferiores. estructuras venosas rodeadas de fascias que separan el Ramas de la arteria izquierda tejido subcutáneo y muscular muchas arterias lobales superiores iliacas y femorales dentro se da origen a arterias lobales inferiores → las arterias pulmonares tienen presión sistólica de 15-30 mmHg y diastólica de 4-12 mm hg Etiología Triada de virchow estasis venosa/alteración del flujo sanguíneo: 1. Turbulencia (flujo caótico): arteria / 2 estasis (disminución de la velocidad): venas→ 1 producen alteraciones y activación del endotelio, produciendo factores coagulación 2 provoca que leucocitos y plaquetasentren en contacto con células epiteliales. también sustancias anticoagulantes viajen de manera lenta → la estasis puede ocurrir por: inmovilización prolongada ( ia sangre en piernas se vuelve lenta por falta de movimiento), insuficiencia cardiaca , compresión venosa lesión endotelial: Las plaquetas que están circulando se adhieren a la matriz extracelular naciendo que se produzca una activación endotelial secretando factor tisular,ets. Ocasionando que los factoresanticoagulantes disminuyan generando un trombo → surge por: trauma o cirugía, inflamación (debilita la barrera endotelial) catéteres,etc. híper coagulabilidad La sangre es más propensa a formar trombos debido a un desequilibrio en los factores de coagulación. 1.primaria= mutación en genes de factor v o en la pratrombina 2. Secundaria: adquirida como embarazo, cáncer., deshidratación. Fisiopatología Anatomía El ventrículo derecho tiene 2 capas: 1 superficial que son fibrascircunferenciales y otra profunda que se conforma por fibras lineales, permitiendo que haya una interdependencia ventricular ( el vi trabaje en conjunto con VD) y la contracción inicia en la vía de entrada (válvula tricúspide)y termine en elinfundíbulapulmonar. ( válvula pulmonar) igual el VD es una cámara de baja resistencia y tiene conexión directa con con el lecho pulmonar permitiendo su gran distensibilidad. Esta porque su función es bombear sangre a pulmones donde la resistencia y presión son bajas- La presión de la arteria pulmonar es de 8-20 mm hg su pared es más delgada, si hay una sobrecargas, se dilata y lo lleva a disfunción puede interferir con el vi por la interdependencia, comprimiéndolo, dificultando el llenado y afectando la circulación sistémica Patología (todo lo que dice el libro ) Consecuencias 1. Deficiencia del intercambio gaseoso: debido a la obstrucción vascular hay un incremento en el espacio muerto alveolar, hipoxemia,y alteración en la relación v/q alteración v/q: v (ventilación alveolar) y Q(percusión)→se reduce el flujo peroventilación puede seguir llegando, causando un espacio muerto fisiológico, entonces llega aire pero no lo suficiente flujo para el intercambio de gases aumento del espacio muerto fisiológico:este espacio aumenta y disminúyela eficiencia de la ventilación, aumentando la frecuencia respiratoria hipotermia: se reduce la cantidad de oxígeno, aunque se intenta compensar no es suficiente 2. Incremento del gradiente de la presión de O2 alveolo arterial:es por la ineficiencia de la transferencia de O2 y los pulmones 3 Mayor resistencia vascular pulmonar: se causa por obstrucción vascular. La liberación de mediador es vaso activos ocasiona pérdidas de la relación v/q 4 hiperventilación alveolar:aumento en la frecuencia de la respiración por disminución de la percusión sanguínea alcalosis respiratoria y fatiga respiratoria 5 disminución de la distensibilidad alveolar: la obstrucción del flujo causa una atelectasia contribuyendo a la disminución de la distensibilidad- también es causada es por inflamación y edema, entonces se acumula líquido en los alvedos. 6. Hipertensión pulmonar: La obstrucción de la arteria pulmonar y los mediadores neurohumorales aumentan la presión de este.  Mediadores neurohomorales catecolaminas: ( adrenalina y noradrenalina), aumentan para compensar la disminución del gasto cardiaco aumentando ta y resistencia vascular. PNA: la sobrecarga de presión lleva a la liberación de estos, generando efectos diuréticos y vaso dilatadores endotelina: es un vasoconstrictor naciendo que se eleve la ta Manifestaciones clínicas menor submasivo: hipocinesia:→ disminución del movimiento del ventricular y lentificación de los movimientos masivo: no bombea sangre de manera eficiente Síntomas → disnea: se produce debido a una combinación de factores y por cosas que ya se disminuyó → dolor torácico: por isquemia, inflamación pleural, atelectasia, HTP, → sincope: disminución del gasto cardiaco → palidez y diaforesis: por hipotermia y diaforesis por la liberación de adrenalina G→→,taquicardia: S3: por hiposa, estrés, dolor y comento de la presión Diagnóstico → se va a sospechar por factores de riesgo ya mencionados → Los criterios de wells son para identificar la probabilidad clínica de trombo-embolia, que se apoya en factores bioquímicos sintomatología de TVP ( trombosis venosa profunda) TEP diagnóstico más probable. frecuencia >100 TVP ó TEP previos inmovilización mayor 3 días o cirugía hemoptisis (tos con sangre) Cáncer → criterios de ginebra= la suma nos ayuda a identificar el riesgo Electrocardiograma hallazgo más frecuente→ taquicardia sinusal FC >100 patrón s1q3t3 → onda S profunda en D1, onda Q prominente en D3, inversión de onda T en D3 → como están obstruidas las arterias pulmonares, causando una resistencia al flujo- COMO hay una sobrecarga de VD, se va a inclinar a la derecha afectando estas derivaciones → La desviación del eje a la derecha genera una onda S profunda, ya que el vector eléctrico de le desvalorización. Del VD se aleja de la derivación →La onda Q se genera por la desviación del eje, también debido al aumento del impulso nacía el VD → la inversión de la onda T el un signo de isquemia subendocárdica bloqueo de rama derecha: por la sobrecarga que causa un bloqueo fabricación auricular:la sobrecarga del ventrículo se transmite a la aurícula derecha causando su dilatación que es un factor importante en Fa debido a que causa ma conducción anómala onda T negativa: Radiografía de tórax → y veces se observa el signo de hamptom que es una opacidad semilunar que apunta hacia la superficie pleural también se ve como en tema de cuña y sugiere infarto pulmonar, por la oclusión que hay. Esto puede provocar pleuritis o derrame plural → también hay atelectasia → signo de westermarck: por una disminución focal de la vascularización, es decir, como hay menor cantidad de sangre en vasos se observa una zona de menos densidad vascular = también puede haber HT venocapilar por debido a la disfunción del vi (aumento de ta en capilares venosos Angiografía pulmonar por tomografía computarizado →Se observan datos directos de en episodio agudo → signo del anillo: se crea una zona hipertensa en comparación con el trombo → signo de la vía del tren= aparición de una imagen en forma de líneas paralelas alrededor de la arteria pulmonar debido al trombo → podemos temar indice VD / vi en condiciones normales el vi es mayor que el derecho < 1. Si es >1 el VD está dilatado el diámetro de VD es