Trastornos Hidroelectrolíticos 2023 PDF

TERAPIA INTENSIVA   MEDICINA INTERNA  TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS TERAPIA INTENSIVA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB 1 Las alteraciones e...

TERAPIA INTENSIVA   MEDICINA INTERNA  TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS TERAPIA INTENSIVA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB 1 Las alteraciones en el equilibrio de los líquidos y electrolitos pueden afectar el sistema de conducción del corazón, lo que 02 1) puede resultar en cambios observables en un ECG, como la B 2 presencia de ondas T puntiagudas. ¿Cuál es el desequilibrio (RM específico que puede causar esta modificación en el ECG? a Baja concentración de sodio b Alta concentración de sodio c Baja concentración de potasio d Alta concentración de potasio e Baja concentración de sodio y potasio ¿Qué enfermedad es característica de la hiponatremia con exceso 2) 2 de volumen? B 202 (RM a Uso excesivo de diuréticos b Presencia de cetonas en la orina c Insuficiencia cardíaca congestiva d Síndromes de secreción inadecuada de hormona antidiurética e Hipotiroidismo HIPOVOLEMIA PUNTO CLAVE CONCEPTO Diureticos farmacologicos Defectos hereditarios en las proteinas de transporte Es un estado de perdida combinada de sodio y agua renal que culmina en contracción del volumen de líquido Hiponatremia causas extracelular Deficiencia de mineralocorticoides, resistencia o inhibicion de sus receptores renales y extrarenales. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Lesion tubulo intersticial Causas extrarrenales Causas renales Pérdida de liquidos en tubo digestivo, piel y La gran carga filtrada de solutos endogenos como aparato respiratorio urea y glucosa disminuye la reabsorcion tubular de cloruro de sodio y agua Acumulaciones de liquidos en compartimientops histicos especificos (plano intersticial, peritoneo, Manitol exogeno tubo digestivo) Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 1  TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS TERAPIA INTENSIVA Hemorragias internas o externas trastornos acido básicos Electrolitos: elevación del potasio MANIFESTACIONES CLÍNICAS Concentración de cloruro en orina Síntomas inespecíficos: Fatiga, debilidad, sed y Concentración de sodio en orina mareo postural Síntomas graves: oliguria, cianosis, dolor abdominal y TRATAMIENTO DE LA HIPOVOLEMIA torácico, confusión u obnubilación, y debilidad muscular (cuando se acompaña de hipopotasemia) Objetivos: PUNTO CLAVE Exploración física: menor turgencia de la piel, Restablecer la normo volemia y sustituir las perdidas sequedad de las mucosas de la boca, disminución de constantes de liquido la presión venosa yugular, taquicardia ortostatica, LEVE: Hidratación oral y reanudación de la dieta hipotensión ortostatica La hiponatremia puede normal de mantenimiento Perdidas mas importantes causan choque ser por pérdida o GRAVE: hipovolémico con hipotensión, taquicardia y dilución. vasoconstricción e hipoperfusión periféricas (cianosis Solución salina isotónica normal NaCl al 0,9% periférica, frialdad de extremidades, oliguria, (pacientes normonatremicos o hiponatremicos) alteración del estado mental) Solución hipotónica glucosada al 5% (pacientes hipernatremicos que solo han perdido agua) DIAGNÓSTICO Solución salina hipotónica al 0.45 o al 0.225 (si solo hubo perdida de agua, sodio y cloruro) Nitrógeno ureico sanguíneo: elevación Solución de bicarbonato isotónica (150meq de Creatinina (medida más importante de la tasa de bicarbonato de sodio en solución glucosada al 5%) o filtrado glomerular): elevación solución hipotónica con bicarbonato en solución Pruebas de función hepática (en choque glucosada o salina diluida (en individuos con perdida hipovolémico): datos de isquemia de bicarbonato y acidosis metabólica). Biomarcadores cardiacos (en choque hipovolémico): Los pacientes con hemorragia o anemia grave deben datos de isquemia recibir eritrocitos en transfusión, sin incrementar el valor hematócrito >35%. PUNTO CLAVE Pruebas de medición de gases en sangre: signos de HIPOVOLEMIA Osm U: ≤ 100 mOsm/kg H 2 O : Orina diluida (se CONCEPTO nefropatías natriopénicas, diuréticos tiazidicos, suprime la ADH). síndrome de perdida cerebral de sal. Definida como la concentración de sodio plasmático Hiponatremia hipervolémica: insuficiencia renal menor a 135 mM aguda o crónica, insuficiencia cardiaca congestiva y síndrome nefrótico. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Hiponatremia euvolémica: aparece en casos de hipotiroidismo moderado y grave, insuficiencia Hiponatremia hipovolémica: suprarrenal secundaria, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética Causas extrarrenales: perdida por tubo digestivo y pérdida insensible de cloruro de sodio y agua Consumo bajo de solutos: alcohólicos, vegetarianos (concentración urinaria de sodio menor a 20 mM) extremos, la osmolalidad en orina es menor a 100 a 200 mOsm/kg de peso con una concentración Causas renales: (concentración de sodio en orine urinaria de sodio menor a 10 a 20 mM. es mayor a 20 mM) deficiencia de aldosterona, Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 2  TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS TERAPIA INTENSIVA PUNTO CLAVE Osm U: > 100 mOsm/kg H 2 O : orina concentrada (ADH apropiada). EPIDEMIOLOGIA reabsorción de agua por medio de los receptores renales. Es muy frecuente, afecta al 22% de los sujetos La activación de los receptores renales puede hospitalizados, casi siempre es consecuencia del ocasionar hiponatremia cuando aumenta el ingreso aumento de vasopresina circulante, o mayor de agua libre. sensibilidad a la vasopresina MANIFESTACIONES CLÍNICAS FISIOPATOLOGÍA Las primeras manifestaciones son nausea, cefalea y La hiponatremia causa activación neurohumoral vómito, pueden ocurrir complicaciones a corto plazo importante, lo cual aumenta los niveles circulantes de PUNTO CLAVE como actividad convulsiva, hernia del tronco del arginina-vasopresina (AVP). encéfalo, coma y muerte, una complicación de la El aumento del AVP circulante permite conservar la hiponatremia aguda es la insuficiencia respiratoria normocápnica o hipercápnica. presión arterial por intervención de los receptores Tasa de corrección vasculares y los barorreceptores e incrementa la Hiponatremia sintomática aguda: es una urgencia mínima 4–8 mEq/L en médica 24 horas. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 3  TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS TERAPIA INTENSIVA Hiponatremia crónica persistente (mayor a 48 horas) produce vomito, nausea, convulsiones, confusión cuando la concentración plasmática de sodio es menor a 125mM, incrementa el riesgo de fracturas oseas DIAGNÓSTICO DE LA HIPONATREMIA Se debe realizar la valoración del estado volumétrico, fármacos y drogas, y la presencia de nausea, dolor o ambos PUNTO CLAVE Tasa máxima de corrección 10–12 mEq/L dentro de las 24 horas. Laboratorios: 2. Las personas con hiponatremia crónica están en riesgo de ODS si se corrige la concentración Osmolalidad sérica, BUN y creatinina (su aumento plasmática de sodio con más de 8-10mM en las indica disfunción renal como causa de la primeras 24h o más de 18mM en las primeras 48h hiponatremia) 3. Puede ser totalmente impredecible la respuesta a La hiperpotasemia sugiere insuficiencia suprarrenal o intervenciones como soluciones salinas hipertónica e hipoaldosteronismo isotónica y los antagonistas de vasopresina. PUNTO CLAVE Glicemia: la concentración plasmática de sodio La hiponatremia euvolémica causada por SIAD disminuye de 1.6 a 2.4mM por cada 100mg/100mL de hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal incremento de glucosa secundaria reaccionarán al tratamiento eficaz de la Complicaciones de la Ácido úrico en suero: los individuos con un causa básica y tendrán un incremento de la hiponatremia edema mecanismo fisiológico tipo SIAD son hipouricémicos concentración plasmática de sodio. cerebral. (acido úrico menor a 4mg/100ml), los que tienen La hiponatremia hipovolémica mejorará con la agotamiento volumétrico son hiperuricémicos. hidratación IV con solución salina isotónica normal Natriuria: en individuos con SIAD mayor a 30mM, en y disminuirá rápidamente la AVP hiponatremia hipovolémica es menor a 20 a 30 mM La hiponatremia hipervolémica proveniente de insuficiencia cardiaca congestiva responde a TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA tratamiento mejorado de la miocardiopatía primaria Los sujetos con hiponatremia con potomanía de Se toma en cuenta 3 aspectos básicos: cerveza y consumo bajo de solutos reaccionan a la 1. La presencia y gravedad de los síntomas administración IV de solución salina y la determinan la urgencia para emprender el tratamiento reanudación de la alimentación normal y sus objetivos. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 4  TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS TERAPIA INTENSIVA Se puede utilizar restricción de ingestión de agua Sustitución de potasio o incremento de consumo de solutos Combinación de furosemida y cloruro de potasio oral demeclociclina (en caso de que no haya respuesta a la furosemida) Antagonistas de la vasopresina (en SIAD e hiponatremia hipervolémica causada por insuficiencia cardiaca o cirrosis). HIPONATREMIA (145 MEQ/L) Hiperglucemia Glicerol o manitol Alta Exceso de osmoles no iónicos VEC Pérdida Diabetes insípida favorece paso a VEC y diluye Na+ normal H2O (Osmo< Osmp) PseudohipoNa: hiperlipidemia, Normal hiperproteinemia (no riesgo edema cerebral) OSMOLARIDAD Nao Pérdidas GI Pérdidas renales PLASMÁTICA Grandes quemados (diuréticos, diuresis 40 Hipotiroidismo Pérdida Hiperaldosteronismo VEC Na >> Síndrome nefrótico alto H2O Ingesta de agua marina VEC Nao ICC ALTO 12mEq/día) Edema cerebral si corrección rápida Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 5  TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS TERAPIA INTENSIVA HIPERNATREMIA CONCEPTO Con menor frecuencia la ingestión o la administración yatrogenia de sodio en exceso puede ser la causa Es el aumento de la concentración plasmática de Cuando existe perdida renal de agua ocurre la sodio mayor a 145mM diuresis osmótica que es consecuencia de la hiperglucemia, el exceso de urea, la diuresis después ETIOLOGÍA Y PATOGENIA de obstrucción y manitol, estos trastornos tienen como elemento común el incremento de excreción urinaria de solutos y de la osmolalidad urinaria. PUNTO CLAVE Causas renales La gran carga filtrada de solutos endogenos como urea y glucosa disminuye la reabsorcion tubular de MANIFESTACIONES CLÍNICAS cloruro de sodio y agua Hipernatremia Aumenta la osmolalidad del líquido extracelular. hipovolémica causas Manitol exógeno Manifestaciones más comunes son neurológicas: extrarrenal o renal. Diuréticos farmacológicos alteración del estado mental que va de confusión y Defectos hereditarios en las proteinas de transporte letargo a coma profundo. renal Deficiencia de mineralocorticoides, resistencia o inhibicion de sus receptores Lesion tubulo intersticial Causas extrarrenales Pérdida de líquidos en tubo digestivo, piel y aparato respiratorio Acumulaciones de liquidos en compartimientops PUNTO CLAVE histicos especificos (plano intersticial, peritoneo, tubo digestivo) Hemorragias internas o externas EPIDEMIOLOGÍA Hipernatremia euvolémica – diabetes insípida. Es mucho menos frecuente que la hiponatremia, pero conlleva tasas de mortalidad incluso de 40 a 60%, que depende de la gravedad de los cuadros patológicos primarios acompañantes Los ancianos en quienes disminuye la sed o tienen un menor acceso a los líquidos presentan máximo riesgo de hipernatremia. FISIOPATOLOGÍA Es la consecuencia de la combinación de déficit de agua y electrolitos con pérdidas de agua mucho mayores que las de Na+ Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 6  TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS TERAPIA INTENSIVA DIAGNÓSTICO DE HIPERNATREMIA agua sin electrolitos, además del cálculo del déficit de agua basal. Anamnesis: presencia o ausencia de sed, poliuria, causa extra renal de perdida de agua como diarrea TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA Examen físico: examen neurológico detallado y valoración del volumen de líquido extracelular Se debe eliminar la causa principal de la hipernatremia, drogas o fármacos, hiperglucemia, Laboratorios: Medición de la osmolalidad de suero y hipercalcemia, hipopotasemia o diarrea orina, electrolitos en orina Se corrige la hipernatremia en forma lenta para evitar En personas con hipernatremia por perdida renal de el edema cerebral, en un lapso de 48 horas, la agua es crucial cuantificar las pérdidas diarias corrección de concentración plasmática de sodio no PUNTO CLAVE constantes con el uso de la depuración calculada de debe exceder lo 10Mm/día. Hipernatremia hipervolémica causa extrarrenal por bicarbonato de sodio. PUNTO CLAVE Hipernatremia hipervolémica causa renal por hiperaldosteronismo primario. TRASTORNOS DEL POTASIO Los mecanismos homeostáticos conservan la concentración plasmática de K + entre 3.5 y 5.0 mM a pesar de las variaciones importantes en la ingestión de K + en los alimentos. En el sujeto sano y en estado de equilibrio, se excreta todo el K + ingerido diariamente, en promedio 90% por la orina y 10% en las heces; por ello, el riñón interviene de modo predominante en la homeostasis del K +. Sin embargo, >98% del K + corporal total está dentro de las células, principalmente en los músculos; en la regulación de la concentración plasmática de K + es fundamental el amortiguamiento del K + extracelular por esta gran reserva intracelular. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 7  TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS TERAPIA INTENSIVA HIPOPOTASEMIA CONCEPTO Es la concentración de potasio plasmático menor a 3.5 Mm, puede ser causada por la redistribución de potasio entre los tejidos y el líquido extracelular o por perdida de potasio de tipo renal y extra renal. Tal deficiencia se vincula con un incremento de las tasas de mortalidad intrahospitalaria de 10 tantos, por los efectos adversos que tiene dicho trastorno en el PUNTO CLAVE ritmo cardiaco, la presión arterial y la morbilidad cardiovascular. En términos mecanicistas, la hipopotasemia puede ser causada por redistribución de K + entre los Hipernatremia U Osm tejidos y ECF o por pérdida de K + de tipo renal y (> 600 mOsmol/kg ) extrarrenal. apoya un mecanismo La hipomagnesemia sistémica también origina extrarrenal. hipopotasemia resistente al tratamiento, a causa de una combinación de la menor captación de K + por las células y la secreción renal excesiva. En ocasiones la falsa hipopotasemia o pseudohipopotasemia, es consecuencia de la captación celular in vitro del potasio después de punción venosa, por ejemplo, por la leucocitosis grave en la leucemia aguda. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA EPIDEMIOLOGIA Aparece en el 20% de los sujetos hospitalizados, existe un incremento de las tasas de mortalidad PUNTO CLAVE intrahospitalaria de 10 tantos por los efectos adversos que presenta en el ritmo cardiaco, la presión arterial y la morbilidad cardiovascular. Hipernatremia U Osm MANIFESTACIONES CLÍNICAS baja ( < 600 mOsmol/kg) apoya un mecanismo Tiene efectos importantes en las células cardiacas, renal. de musculo estriado y de musculo intestinal Es el principal factor de riesgo para arritmias auriculares y ventriculares Predispone a toxicidad por digoxina Los cambios electrocardiográficos incluyen aplanamiento de las ondas T, depresión del segmento ST y prolongación del segmento QT, son más marcados con concentraciones séricas de potasio menor a 2.7mM/L Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 8  TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS TERAPIA INTENSIVA Causa hiperpolarización del musculo estriado y personas sanas y en individuos con hipertensión esencial induce la retención de sodio y cloruro disminuye la capacidad de despolarizarse y y la hipertensión. contraerse lo que provoca debilidad e incluso parálisis. DIAGNÓSTICO DE LA HIPOPOTASEMIA Causa miopatía de musculo estriado y predispone a la rabdomiólisis. La anamnesis se orienta en identificación de fármacos, dieta y hábitos alimentarios, o síntomas que sugieran una causa particular Los efectos paralíticos de la hipopotasemia en el musculo liso intestinal pueden ocasionar íleo Exploración física: presión arterial, estado volumétrico y signos que sugieran hipopotasemia como hipertiroidismo y Síndrome de Cushing En los riñones produce retención de sodio, cloruro y bicarbonato, poliuria, fosfaturia, hipocitraturia y Laboratorio: electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, osmolalidad sérica, magnesio y activación del amonio génesis renal. calcio, biometría hemática completa, medición de PH en orina, osmolalidad, creatinina y electrolitos. La restricción de potasio por poco tiempo en Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 9  TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS TERAPIA INTENSIVA TRATAMIENTO DE HIPOPOTASEMIA El bicarbonato o citrato de potasio puede utilizarse en individuos que también tienen acidosis Los objetivos son: prevenir consecuencias crónicas metabólica. graves o que ponen en riesgo la vida, se debe Los pacientes con hipomagnesemia no responden sustituir el déficit de potasio asociado y corregir la a la sustitución sola de potasio. causa subyacente o mitigar la hipopotasemia a futuro La administración IV debe limitarse a pacientes que Debe considerarse la sustitución urgente, pero no pueden utilizar la vía enteral o en caso de cuidadosa, de K + en pacientes con hipopotasemia complicaciones graves. redistributiva grave (concentración plasmática de K + < 2.5mM). Se debe utilizar medidas que reduzcan al mínimo las pérdidas de potasio como reducir al mínimo la Los pacientes con prolongación del intervalo QT o dosis de diuréticos que no ahorran potasio, PUNTO CLAVE con otros factores de riesgo de arritmia deben ser restringir la ingestión de sodio. vigilados con telemetría cardiaca continua durante la sustitución. Habrá que administrar siempre el cloruro de potasio IV mezclado con soluciones salinas y no Sustitución urgente pero cuidadosa de potasio en con las glucosadas, porque el incremento de la Manejo de la pacientes con hipopotasemia redistributiva grave o insulina inducida por la glucosa puede exacerbar hipernatremia es con cuando sobrevienen complicaciones graves inmediatamente la hipopotasemia. La dosis IV Dsa 5% o agua libre. El elemento fundamental del tratamiento de la periférica suele ser de 20-40 mM de cloruro de hipopotasemia es la sustitución con cloruro de potasio por litro; concentraciones mayores potasio oral. causarán dolor localizado por flebitis química, irritación y esclerosis. El fosfato de potasio oral o IV se utiliza en individuos con combinación de hipopotasemia e Si la hipokalemia es 5 Mm, la causa más frecuente es la disminución de la excreción renal de potasio. Se manifiesta incluso en 10% de enfermos Acidosis se acompaña hospitalizados; la hiperpotasemia grave (>6.0 mM) se de hiperkalemia. detecta en cerca del 1 % de ellos, lo cual aumenta en grado significativo el riesgo de mortalidad. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA: Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 10  TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS TERAPIA INTENSIVA PUNTO CLAVE Hiperkalemia se vuelve menos negativo que -90mV = debilidad muscular. EPIDEMIOLOGIA: La hiperpotasemia también causa un patrón de brugada tipo I en el trazo electrocardiográfico con pseudobloqueo de la rama derecha del haz de His y PUNTO CLAVE Se manifiesta en el 10% de los enfermos hospitalizados, la hiperpotasemia grave se detecta en elevación persistente del segmento ST en al menos 2 cerca de 1% de ellos, lo cual aumenta en grado derivaciones precordiales significativo el riesgo de mortalidad. La hiperpotasemia de diversas causas se manifiesta por parálisis ascendente: parálisis del diafragma e HipoHiperK puede provocar Fibrilación MANIFESTACIONES CLÍNICAS insuficiencia respiratoria ventricular. En el riñón ejerce efectos negativos en la capacidad Es una urgencia médica por sus efectos en el de excretar la carga de acido y por ello contribuye a corazón la acidosis metabólica Arritmias cardiacas asociadas son: bradicardia sinusal, paro cardiaco, ritmo idioventricular lento, DIAGNÓSTICO DE LA HIPERPOTASEMIA taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia La anamnesis, exploración física se centrarán en los Ocurre de forma gradual: cambios en la morfología fármacos que el sujeto recibe, su alimentación, de la onda T, prolongación de los intervalos PR y factores de riesgo de que surja insuficiencia renal, QRS, desaparición de la onda P y ensanchamiento disminución de la diuresis, presión arterial y estado progresivo del complejo QRS(en la hiperpotasemia volumétrico. grave) Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 11 TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS TERAPIA INTENSIVA Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 12  TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS TERAPIA INTENSIVA TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA La dosis recomendada de albuterol inhalado es de 10-20 mg nebulizado en Se considera como urgencia las manifestaciones 4mL de solución salina normal electrocardiográficas y se administra un tratamiento El bicarbonato IV puede mejorar en forma urgente lenta si se administra en el transcurso de Los individuos con hiperpotasemia importante sin varias horas. cambios en ECG deben ser tratados de forma 3.Eliminación de potasio intensiva Se lleva a cabo con el uso de resinas de El tratamiento urgente de la hiperpotasemia consiste intercambio catiónico, diuréticos, diálisis o PUNTO CLAVE en hospitalización, monitorización cardiaca combinaciones de estos. continua y tratamiento inmediato Las resinas intercambiadas de cationes, El tratamiento se divide en 3 etapas: como el sulfonato poliestireno sódico, 1. Antagonismo inmediato de los efectos de la intercambia Na+ por K + en el tubo hiperpotasemia en el corazón digestivo e incrementa la excreción fecal La hiperK severa es una de K + ; hay resinas con calcio que, emergencia. El calcio IV protege al corazón, aumenta cuando se encuentran disponibles, el umbral de potencial de acción y pueden ser más apropiadas en pacientes aminora la excitabilidad sin cambiar el con incremento del volumen del líquido potencial de membrana en reposo. extracelular. Dosis recomendada es de 10 mL de El patiromer es un polímero no absorbible gluconato de calcio al 10% (3 a 4 ml de que se expende en la forma de polvo cloruro de calcio) en goteo IV en 2 a 3 min para elaborar una suspensión, que se liga con vigilancia cardiaca al K + en intercambio por el Ca+. En los La hipercalcemia potencia la toxicidad de adultos sanos el patiromer disminuye los la digoxina en el corazón, por lo que se niveles de potasio, magnesio y sodio utiliza con mucho cuidado en personas excretados por orina, lo cual sugiere la que utilizan este fármaco. unión del polímero con tales cationes en el intestino; como aspecto destacable, un 2. Disminución rápida de la concentración efecto adverso de este producto es la plasmática de potasio por redistribución en las hipomagnesemia. PUNTO CLAVE células La solución salina IV puede ser La insulina disminuye la concentración beneficioso en pacientes hipovolémicos plasmática de potasio al desplazarlo al con oliguria y disminución de Na+ distal interior de las células con reducción asociada de la excreción Si hay cambios en el renal de K+ Dosis recomendada de insulina es de 10 ECG : primero estabilice unidades de insulina simple por via IV, Los diuréticos tiazidicos de asa sirven la membrana cardíaca, seguidos de 50 ml de solución glucosada para reducir las concentraciones al 50%, el efecto comienza en 10 – 20 plasmáticas de potasio en pacientes con min, alcanza su máximo entre 30 y 60 min hipervolemia y dura 4-6 hrs. En sujetos hiperpotasémicos con concentraciones La hemodiálisis es el método más eficaz y de glucosa >200-250 mg/100 mL habrá fiable para reducir las concentraciones que administrar la insulina sin glucosa, plasmáticas de K+. con vigilancia minuciosa de la glucemia. Los antagonistas beta 2 como el albuterol son eficaces, pero no se utilizan con frecuencia en el tratamiento inmediato Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 13  TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS TERAPIA INTENSIVA HIPOPOTASEMIA (4,5 MEQ/L) Puede asociar tanto alcalosis como acidosis metabólica Asocia ACIDOSIS METABOLICA Alcalosis Hemólisis en tubo Por desplazamiento al B-agonistas Artefacto de Transfusión vieja interior celular Insulina laboratorio Leucocitosis (salida H+) Otras (delirium tremens) Trombocitosis Aporte excesivo K+ Indigentes Por aumento K+ (↑ Shift intracelular: acidosis, beta bloqueantes, Baja ingesta Anorexia nerviosa aporte o salida K+ hiperglucemia grave) Geofagia intracelular) Destrucción tisular (rabdomiólisis, traumatismos, lisis tumoral, grandes quemados) + Acidosis tubular I y II Descenso Insuficiencia renal Acidosis Acetazolamida FG Renales + ↑ TA: hiperaldost., HTA Por (Ko>15) Hipoaldosteronismo primario, Pérdidas Alcalosis maligna, estenosis AR, Liddle defectos Disminución Addison ↓ TA: Bartter, Gitelman, de actividad BRSAA (IECA, ARA-II, aliskiren) diuréticos, hipoMg excreción aldosterona Acidosis tubular tipo IV renal Vómitos Diuréticos ahorradores de Digestivas potasio (Ko8-0 Mm en 24 hrs o 18mM en 12 hrs d >8-0 Mm en 48 hrs o 12mM en 48 hrs e