Trastornos Hidroelectrolíticos - Cecil. Principios de Medicina Interna PDF

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(/student) (/student/api/vst/redirect) Inicio (/student/studyresources) Índice (/student/content/toc/3-s2.0-C20210016916) Capítulo del libro (/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X) Navegar por libros y capítulos CAPÍTULO DE LIBRO Cita Trastornos hidroelectrolíticos - Cecil. Principios de Compartir medicina interna Palmer, Biff F.; Cecil. Principios de medicina interna (/student/content/toc/3-s2.0-C20210016916), 25, 268-281 Abrir Bookshelf (/student/api/vst/redirect?hubEid=3-s2.0-C20210016916) Homeostasis normal del volumen En un adulto medio, el agua corporal total representa del 50 al 60% del peso corporal: el 60% en los hombres y el 50% en las mujeres, debido a su mayor porcentaje de grasa corporal, exenta de agua. Por tanto, un hombre de 70 kg tiene 42 kg o 42 l de agua corporal total, mientras que una mujer de 70 kg tiene 35 kg o l de agua corporal total. En torno a dos tercios del agua total son intracelulares, mientras que un tercio es extracelular. Solo una cuarta parte del volumen de líquido extracelular (LEC) se encuentra en el espacio intravascular. En un hombre de 70 kg con 42 l de agua corporal, 28 serán intracelulares y 14 l estarán en el LEC, de los cuales 3,5 l se hallarán en el compartimento extracelular intravascular. El volumen de LEC está determinado por el equilibrio entre la ingesta y la excreción de sodio. En circunstancias normales, las grandes variaciones en la ingesta de sal se compensan con cambios en la excreción renal de sal, de modo que el volumen de LEC y la sal corporal total se mantienen dentro de límites estrechos. Esta relativa constancia del volumen de LEC se logra gracias a una serie de sistemas de detección aferentes, vías integradoras centrales y mecanismos efectores, tanto renales como extrarrenales, que se combinan para modular la excreción renal de sodio ( tabla 25.1 (/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X#t0010) ). Tabla 25.1 Sensores y efectores que determinan la osmorregulación y la regulación del volumen Factor Osmorregulación Regulación del volumen ¿Qué se detecta? Osmolalidad plasmática Volumen arterial efectivo (VAE) Sensores Osmorreceptores hipotalámicos Receptores de alta y baja presión Efectores Arginina vasopresina (AVP), sed Aldosterona, angiotensina II, nervios simpáticos ¿Sobre qué se actúa? Osmolalidad urinaria, sed Excreción urinaria de Na + La concentración plasmática de cloruro sódico (NaCl) está regulada por el manejo renal del agua. El mantenimiento de la tonicidad plasmática se logra mediante mecanismos sensores y efectores distintos de los que regulan el volumen. Sin embargo, los sistemas que regulan el volumen y la tonicidad plasmática funcionan de forma integrada. Por ejemplo, si los barorreceptores del organismo detectan que el volumen de LEC es bajo, el riñón responderá reteniendo NaCl. Esto conducirá a un aumento transitorio de la tonicidad del LEC que estimulará la liberación de arginina vasopresina (AVP), causando retención renal de agua y expansión del volumen de LEC. Osmolalidad y tonicidad La osmolalidad se define como el número de partículas por kilogramo de disolución. La osmolalidad plasmática puede medirse directamente con un osmómetro o calcularse con la siguiente ecuación: Osmolalidadcalculada = (Na+ × 2) + glucosa/18 + BUN/2,8 donde Na + es la concentración de iones de sodio y BUN es el nivel de nitrógeno ureico en sangre. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 1 de 23  La brecha osmolar es la diferencia entre la osmolalidad medida y la calculada y normalmente es menor de 10 mOsm/l. Valores más altos son indicio de la acumulación de alguna sustancia no medida, como etanol, metanol, etilenglicol o acetona. Es importante distinguir la osmolalidad de la tonicidad. Mientras que la osmolalidad abarca todas las partículas, la tonicidad indica si estas partículas son osmoles eficaces o no. Los osmoles eficaces, como el Na + , la glucosa o el manitol, no pueden atravesar las membranas celulares y, por tanto, pueden provocar cambios en el volumen celular. Los osmoles ineficaces, como la urea y los alcoholes, lo son porque entran y salen libremente de las células y no pueden inducir cambios del volumen celular. Por ejemplo, los pacientes con insuficiencia renal crónica con niveles de BUN superiores a 100 mg/dl no presentan desplazamientos del líquido celular causados por la urea. La osmolalidad plasmática es alta, pero la tonicidad plasmática es normal. Hiponatremia La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en la práctica clínica. Entre los factores de riesgo conocidos para su aparición están la edad avanzada, los medicamentos, diversos estados patológicos y la administración de líquidos hipotónicos. Aunque la hiponatremia suele ser un marcador de hipoosmolalidad, hay tres causas generales de hiponatremia que no se asocian a un estado hipoosmolar ( fig. 25.1 (/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X#f0010) ). La primera de ellas es la seudohiponatremia. Este trastorno aparece en contextos como la hiperglobulinemia o la hipertrigliceridemia, en los cuales disminuye la proporción de agua plasmática respecto a los sólidos plasmáticos, lo que hace que haya menos Na + en un volumen de sangre dado. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 2 de 23  Figura 25.1 Aproximación al paciente con hiponatremia. La evaluación del volumen arterial efectivo (VAE) es clave para entender el mecanismo de la retención renal de NaCl y si es una retención primaria o como respuesta a un VAE bajo. Por definición, el VAE es el volumen arterial detectado por el riñón. Por ello, si un riñón funciona con normalidad y retiene NaCl, el VAE debe ser bajo y, si excreta grandes cantidades de NaCl, el VAE debe ser alto. La exploración física es la manera más fiable de evaluar el VAE. Resultan especialmente útiles para valorar el VAE la presencia o ausencia de edemas y los cambios ortostáticos de la presión arterial y el pulso. Las pruebas analíticas también son útiles para evaluar el VAE. Una muestra puntual de orina con medición de Na + , Cl − y creatinina permite calcular la excreción fraccional de Na + o la excreción fraccional de Cl − mediante las siguientes ecuaciones: FE Na (%) = [(Na + urinario × creatinina en plasma)/(Na + en plasma × creatinina urinaria)] × 100 FE Cl (%) = [(Cl − urinario × creatinina en plasma)/(Cl − en plasma × creatinina urinaria)] × 100. Si estos parámetros son bajos (< 0,5 al 1%), el VAE es bajo. Otros hallazgos sugestivos de VAE bajo son el aumento del cociente nitrógeno ureico en sangre (BUN)/creatinina (> 20/1), el aumento de la concentración sérica de ácido úrico (debido al incremento de su reabsorción en el túbulo proximal) y el aumento del hematocrito y la concentración sérica de albúmina a causa de la hemoconcentración. *La osmolalidad puede ser normal o aumentada en caso de hiperglucemia. La segunda causa es la hiponatremia verdadera, pero con aumento de la concentración de algún osmol eficaz. Un ejemplo clínico es la hiperglucemia que puede aparecer en una diabetes mal controlada o, más raramente, por la infusión hipertónica de manitol como tratamiento del edema cerebral. El aumento de la concentración plasmática de glucosa aumenta la osmolalidad sérica, lo que induce la salida de agua de las células y diluye el Na + sérico. Por cada aumento de 100 mg/dl de glucosa o manitol, el sodio sérico disminuye en 1,6 mEq/l. El aumento de la tonicidad también estimulará la sed y la secreción de AVP, que contribuyen a una mayor retención de agua. A medida que la osmolalidad plasmática se va normalizando, la disminución del Na + sérico será de 2,8 mEq/l por cada elevación de 100 m/dl de la glucosa. El resultado neto es una osmolalidad plasmática normal, pero con Na + sérico bajo. La tercera causa de hiponatremia en ausencia de un estado hipoosmolar es la adición a espacio extracelular de un líquido isoosmótico (o casi isoosmótico) que no contenga Na +. Esta situación puede darse durante una resección transuretral de la próstata o durante una cirugía laparoscópica, en caso de que se reabsorban sistémicamente grandes cantidades de alguna solución de lavado no conductora que contenga glicina o sorbitol. La presencia de hiponatremia hipotónica implica que la ingesta de agua supera la capacidad renal de excreción de agua. Dado que el riñón normal puede excretar de 20 a 30 l de agua por día, la presencia de hiponatremia, cuando la excreción renal de agua es normal, implica que el paciente está bebiendo al menos ese volumen de agua. Este trastorno se conoce como polidipsia primaria. En esta situación la osmolalidad urinaria será inferior a 100 mOsm/l. La hiponatremia acompañada de orina diluida al máximo también puede deberse a una ingesta de líquidos más moderada, pero combinada con una ingesta de solutos extremadamente limitada, trastorno que se conoce como «potomanía de cerveza». En ausencia de polidipsia primaria, puede aparecer una hiponatremia hipotónica cuando la ingesta de agua supera a la capacidad renal de excretar agua debido a que la orina es inadecuadamente concentrada (valores > 100 mOsm/l). En esta situación debe determinarse el volumen arterial efectivo (VAE). La disminución del VAE hace que los barorreceptores estimulen la secreción de AVP y disminuye el volumen de filtrado que llega al extremo del asa de Henle, lo que explica la incapacidad para diluir al máximo la orina. Si el VAE es bajo, el volumen de LEC puede ser bajo en pacientes con depleción de volumen (hiponatremia hipovolémica) o alto en pacientes con edemas (hiponatremia hipervolémica). Un VAE normal sugiere causas euvolémicas de hiponatremia (hiponatremia isovolémica). Unos dos tercios de los casos de hiponatremia se producen en pacientes hospitalizados, y la vigilancia habitual de la ingesta diaria de líquidos, el peso y los niveles de Na + de los pacientes permite su rápida detección. La administración de líquidos hipotónicos en el período postoperatorio es un factor de riesgo de hiponatremia yatrógena aguda, en gran medida debido a que los niveles de AVP permanecen elevados durante varios días tras algunos procedimientos quirúrgicos. Esta yatrogenia puede prevenirse mediante una estrecha monitorización de los electrólitos y la diuresis, y mediante la restricción de líquidos y la evitación de soluciones con bajo contenido de Na + ; esto tiene especial importancia en los pacientes de edad avanzada. En pacientes neuroquirúrgicos, dos posibles causas de hiponatremia son el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) y el síndrome de pérdida cerebral de sal (PCS). Distinguir entre estos dos trastornos puede ser un reto, ya que existe una superposición considerable en su presentación clínica. Para distinguirlos es fundamental evaluar el VAE. El SIADH es un estado de volumen expandido debido a la retención renal de agua mediada por AVP. La PCS se caracteriza por un VAE contraído a consecuencia de la pérdida renal de sal. Es importante hacer un diagnóstico preciso porque el tratamiento de ambos trastornos difiere bastante. En los pacientes con PCS está indicada la reposición vigorosa de sal y en los pacientes con SIADH el tratamiento de elección es la restricción de líquidos. Algunas causas frecuentes de hiponatremia fuera del medio hospitalario son la sobrehidratación, la diarrea, los vómitos, las infecciones del SNC, el ejercicio extremo, la insuficiencia hepática, la insuficiencia renal, la insuficiencia cardíaca congestiva, los fármacos, el SIADH y combinaciones de estos y otros factores. Los diuréticos tiacídicos son la causa más frecuente de hiponatremia inducida por fármacos. La hiponatremia aparece típicamente durante las primeras 2 semanas de uso del fármaco y es más probable en mujeres ancianas y durante los https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 3 de 23  meses de verano, debido a la mayor ingestión de líquidos hipotónicos cuando hace calor. El uso concomitante de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) puede aumentar aún más el riesgo de hiponatremia por tiacidas. Tratamiento de la hiponatremia Entre los síntomas de la hiponatremia están las náuseas y el malestar general, que pueden ir seguidos de cefalea, letargo, calambres musculares, desorientación, inquietud y obnubilación. Cuando se trata a un paciente con hiponatremia, la concentración de Na + debe incrementarse a la misma velocidad con la que disminuyó. En pacientes con hiponatremia crónica (> 48 h de duración), el descenso del Na + sérico ha sido lento. Los síntomas neurológicos suelen ser mínimos, el tamaño del cerebro es normal y la osmolaridad intracelular está disminuida. El retorno brusco de la osmolalidad del LEC a los valores normales provoca contracción celular y puede precipitar una desmielinización osmótica. Esta complicación puede evitarse limitando la corrección a menos de 10 a 12 mEq/l en 24 h y a menos de 18 mEq/l en 48 h. Los pacientes cuya concentración sérica de Na + ha disminuido con rapidez (< 48 h) presentan a menudo síntomas neurológicos y edema cerebral. En estos casos no ha habido tiempo suficiente para la salida de osmoles del cerebro y la normalización rápida de la osmolalidad del LEC simplemente normaliza el tamaño cerebral. En general, las hiponatremias que se desarrollan en el ámbito ambulatorio suelen ser crónicas y deben corregirse lentamente. Por el contrario, en los pacientes hospitalizados que reciben agua libre por vía intravenosa es más habitual hallar hiponatremias recientes. El consumo de «éxtasis», la hiponatremia inducida por el ejercicio o la polidipsia primaria también pueden producir hiponatremia aguda que, si es sintomática, puede requerir una corrección rápida. Hipernatremia La hipernatremia es un trastorno relativamente frecuente, sobre todo entre ancianos y enfermos críticos. La hipernatremia siempre va acompañada de hipertonicidad y deshidratación celular. Se trata de un factor de riesgo independiente de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos. El abordaje inicial de cualquier paciente con hipernatremia es determinar por qué ha habido una ingesta insuficiente de agua ( fig. 25.2 (/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X#f0015) ). La hipernatremia es rara en pacientes conscientes con libre acceso al agua debido a la extrema sensibilidad del mecanismo de la sed. En general, la ingesta insuficiente de agua se debe, o bien a una alteración en el nivel de conciencia que hace que los pacientes no se dan cuenta de la sed o no pueden comunicar adecuadamente la necesidad de agua, o bien a un acceso restringido al agua. Es muy infrecuente que la causa sea una lesión específica del centro de la sed. Con la edad avanzada es normal que se reduzca la sensación de sed en individuos por lo demás sanos. Figura 25.2 Aproximación al paciente con hipernatremia. https://www-clinicalkey-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/student/content/book/3-s2.0-B978841382217400025X 27/9/24, 4:08 p. m. Página 4 de 23