Tema 5 Traumatismo Craneoencefálico (TCE) PDF

Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa TEMA 5 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO(TCE) Ignacio Fernández El traumatismo craneoencefálico (TCE) es l...

Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa TEMA 5 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO(TCE) Ignacio Fernández El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la alteración de las estructuras craneales y encefálicas por la acción de un agente mecánico externo. El TCE se acompaña (salvo excepciones) de pérdida de conciencia/conocimiento. La demostración clínica de que ha habido pérdida de conciencia es la amnesia postraumática. En el traumatismo puramente craneal NO hay afectación encefálica y no hay, por tanto, pérdida de conciencia, por lo que no sería un TCE. En el traumatismo craneoencefálico hay que tener en cuenta tres aspectos fundamentales que nos ayudaran a entender su fisiopatología y las lesiones que se producen: 1. El encéfalo (cerebro) está protegido por el cráneo, una caja inextensible, al menos después del primer año de vida, y ante el aumento de volumen cerebral tras un TCE aumenta la presión intracraneal, produciéndose a la larga isquemia por compresión vascular. 2. El interior del cráneo posee bordes anatómicos duros (aristas) , que provocarán lesiones cerebrales cuando el cerebro bambolee dentro de cráneo tras un TCE (golpe-contragolpe). Ejemplos son los rebordes del esfenoides y de los peñascos, los surcos de la base del cráneo… Se producen laceraciones del cerebro sobre todo en la zona frontal y temporales. 3. El encéfalo es un órgano elástico, con diferentes densidades (la sustancia gris es más densa que la blanca) que adquirirán una velocidad diferente tras el traumatismo y esto provocará lesiones por cizallamiento de los axones.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa El TCE es un problema de salud pública y socioeconómico. Su incidencia varía entre países y regiones, siendo en Europa Occidental, de las más bajas (7,5/100mil habitantes y año). Es la primera causa de muerte y discapacidad en jóvenes. Han disminuido los TCE por accidentes de tráfico y, sin embargo, han aumentado los provocados por caídas accidentales en personas mayores de 75 años, siendo actualmente la etiología más frecuente, lo cual es de importancia ya que estos pacientes suelen realizar tratamiento antiagregante o anticoagulante lo que supone un riesgo elevado de morbimortalidad ante traumatismos relativamente leves. Los mecanismos de acción dependen de la edad del paciente (los ha pasado por encima- 2024): Niños: accidentes en el hogar. Adolescentes: accidentes deportivos. Adultos: el 75% de los TCE se producen por accidentes de tráfico (resto: caídas, precipitaciones, laboral, deportivo…). Como hemos visto, esto ha ido disminuyendo en el tiempo. Edad avanzada: caídas accidentales (síncopes, caídas durante la noche porque no encienden la luz para no molestar)… 1. TCE por impacto directo (lesión focal). Un golpe directo sobre el cráneo, sin que existan fuerzas de inercia, simplemente de colisión (por ejemplo: una pedrada). La mayoría de las lesiones por impacto directo son focales, bien en la zona del impacto (fracturas lineales o hundimientos, contusiones subyacentes, laceraciones cerebrales o hematomas extradurales por lesión de las arterias meníngeas) o a distancia (por ejemplo, fracturas a distancia, típicamente en la base craneal). 2. TCE por fuerzas de inercia (aceleración-desaceleración). Típicos golpes en los coches. Se producen por movimientos de traslación de la masa encefálica respecto al cráneo y por movimientos de traslación de la sustancia gris sobre la sustancia blanca (ya que tienen distintas densidades), provocándose lesiones axonales. En la aceleración del cráneo con respecto al encéfalo se producen lesiones de venas puente, originando los hematomas subdurales y en las zonas donde el encéfalo choca con el cráneo, se pueden producir contusiones cerebrales. La gran mayoría de las veces existe un mecanismo lesional mixto en el que existen fuerzas de inercia y de colisión: “Normalmente se asocian; primero te das la hostia y luego se suceden lesiones secundarias por el bamboleo”  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa 3. TCE por armas de fuego. Provocan gran destrucción cerebral debido a la elevada energía que transmite el proyectil a los tejidos que atraviesa. Aquí lo vemos con menos frecuencia. Pueden ser de: BAJA VELOCIDAD o Desgarro cuero cabelludo. o Fractura conminuta craneal. o Destrucción cerebral en el trayecto del proyectil. ALTA VELOCIDAD: mucho más peligrosas. o Ondas de choque. o Fenómenos de cavitación. o Lesiones cerebrales por esquirlas óseas generadas al impacto. Son lesiones complejas que en ocasiones sugieren un simple y pequeño orificio de lesión, pero que luego en el Interior del cráneo, han roto hueso y ese hueso actúa como proyectil múltiple, dañando gran superficie en todas direcciones. Como ya hemos visto existe una clasificación del TCE según su gravedad, dada por la escala de GCS. Sin embargo, podemos clasificar el TCE según las lesiones que presenta, lo cual permite un correcto abordaje y tratamiento, además de predecir pronóstico. Clasificación según localización de las lesiones En el macizo craneoencefálico nos podemos encontrar con las siguientes estructuras: ◆ Cuero cabelludo (scalp): se pierde bastante sangre porque está muy irrigado. ◆ Cráneo: fracturas craneales, de la convexidad o de lal base del craneo ◆ Meninges: en los espacios que dejan las meninges. Espacio epidural: por encima de la duramadre (hematomas epidurales). Es un espacio virtual, pero puede llenarse de sangre.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa Espacio subdural: por debajo de la duramadre y encima del espacio subaracnoideo (hematoma subdural agudo o crónico) Espacio subaracnoideo: en las circunvoluciones cerebrales (entre aracnoides y piamadre). ◆ Parénquima: son los continentes dentro de la cabeza Cerebro. Cerebelo. Tronco encefálico. Por tanto, en un TCE se pueden dañar cualquiera de ellas dando: Lesiones extracraneales: lesiones del cuero cabelludo (SCALP). Lesiones craneales: que son las fracturas craneales: o Fracturas de convexidad o bóveda craneal. o Fracturas de base del cráneo. Lesiones intracraneales: localizadas o difusas. Clasificación según solución de continuidad ➔ TCE cerrado. ➔ TCE abierto: contacto del tejido del SNC con el exterior. Lesión en cuero cabelludo y desgarro dural. Tienen gran riesgo de infección. Si sale líquido claro por la herida, es que está saliendo líquido cefalorraquídeo y la herida será abiertas. El mayor peligro son las infecciones. En los TCE abiertos siempre estará indicada la reparación, mientras que ésto no siempre ocurre en los cerrados. Clasificación según mecanismo etiopatogénico LESIONES PRIMARIAS: También llamadas “lesiones de impacto”. Son aquellas lesiones que teóricamente ocurren en el momento del traumatismo por el impacto o por las fuerzas de inercia. Son INEVITABLES. La única forma de prevenirlas, como médico, es mediante la prevención primaria (uso del cinturón, por ejemplo), aunque esto no evitará que, si se produce traumatismo, aparezca la lesión. Incluyen: Desgarros y laceraciones del cuero cabelludo (SCALP) Fracturas craneales. Contusiones // Laceraciones encefálicas. Conmoción cerebral Hemorragia subaracnoidea traumática: por la sangre que se acumula entre los surcos cerebrales. Lesión axonal difusa: la sustancia gris se mueve a distinta velocidad de la sustancia blanca; o unos lóbulos respecto de otros, y se dan fuerzas de cizallamiento sobre los axones de conexión. Hematomas intracraneales.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa LESIONES SECUNDARIAS: También llamadas “complicaciones”. Son aquellas lesiones que se producen horas o días después del traumatismo, aunque los cambios celulares que las originan se inician en el momento del traumatismo: alteraciones de membrana celular, alteraciones hidroelectrolíticas, disfunción mitocondrial, fenómenos inflamatorios, isquemia secundaria, apoptosis celular… Son como una especie de evolución de las lesiones primarias. Muy importantes, porque pueden ser modificadas por la actuación médica, por tanto, son EVITABLES (IMP) hasta cierto punto (SIEMPRE SON MODIFICABLES, PERO A VECES NO SON COMPLETAMENTE EVITABLES), ya que a veces la lesión primaria es tan grande que no llegamos a evitar esto. Es nuestro deber por tanto evitarlas y diagnosticarlas. Incluyen: Hematomas intracraneales diferidos (contusiones en evolución): esta lesión es tanto primaria como secundaria porque realmente un hematoma puede nacer en el mismo momento del traumatismo, pero la evolución del hematoma (que se asocia con el edema) puede sangrar. Congestión vascular y el edema cerebral: provoca un aumento de la presión intracraneal. Hipertensión intracraneal y herniaciones cerebrales: parte del cerebro se desliza por debajo de los tabiques de duramadre. Lesiones isquémicas como consecuencia de la HT cerebral. Complicaciones infecciosas. Este tipo de lesiones son más peligrosas porque van a dar más morbilidad al paciente. Clasificación según la morfología de las lesiones Estas lesiones intracraneales se pueden clasificar según la morfología en: ◆ Lesiones focales:1 ▪ Extracerebrales. ▪ Intracerebrales. ◆ Lesiones difusas: donde las lesiones no tienen un límite claro. 1 Imágenes superiores y las difusas son las inferiores. A continuación, desarrollaremos algo más en profundidad las lesiones primarias siguiendo el siguiente esquema: 1. Lesiones extracraneales: lesiones del cuero cabelludo (SCALP) 2. Lesiones craneales: que son las fracturas craneales: a. Fracturas de convexidad o bóveda craneal. b. Fracturas de base del cráneo. 3. Lesiones intracraneales: a. Lesiones focales: i. Extracerebrales. ii. Intracerebrales. b. Lesiones difusas (edema cerebral difuso, lesión axonal difusa).  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa MANEJO EXTRAHOSPITALARIO Ante un paciente que sufre un TCE en el ámbito extrahospitalario es fundamental, como en cualquier otra situación de urgencia, analizar la situación, avisar al 112 y una vez protegido al paciente comenzar con una correcta exploración, para ello las siglas ABCDE ayudan de mnemotecnia para poder realizar una correcta evaluación del paciente. Además, mantener la vía aérea permeable, la respiración y evitar la hipovolemia ayuda a evitar la producción de lesiones secundarias. En dichas siglas la letra D responde a “Déficit neurológico” por lo que se debe realizar un buen examen del estado neurológico del paciente y para ello se usa la escala de coma de Glasgow (GCS). Debe tenerse en cuenta la situación de anemización del paciente. Debido a un trauma cerebral, es muy raro que el paciente se anemice porque el cerebro es un órgano que está muy vascularizado, pero no llega a sangrar como para anemizar a un paciente, de forma que, por norma general, si vemos un paciente politraumatizado y con notable anemia, lo más normal es que tenga otro origen. (EXISTE ALGUNA EXCEPCIÓN QUE SE VERÁ MAS TARDEà NIÑOS PEQUEÑOS) TAMBIÉN MUY IMPORTANTE VALORAR GRADO DE HIPOTENSIÓN E HIPOXIA. ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GCS) 2 ES EL MEJOR INDICADOR DEL NIVEL DE CONCIENCIA MUY IMPORTANTE, “todo el mundo debe saberla”. La escala de coma de Glasgow es el método universal para valoración del paciente con TCE (y por extensión al resto de pacientes neuroquirúrgicos): Valora el nivel conciencia, es decir, la función global encefálica. Es objetiva, con poca variabilidad interobservador e intraobservador. Es reproducible y de gran valor pronóstico (indicador pronóstico). Valora 3 items: apertura ocular, respuesta motora y respuesta verbal. La presencia de focalidad neurológica no se tiene en cuenta en dicha escala (hemiparesias por ejemplo). Siempre se valora la mejor respuesta. Si hay diferencias entre un lado y otro del cuerpo, siempre se toma la mejor. El valor más bajo que puede obtenerse es de 3 (1 + 1 + 1), el paciente estará prácticamente muerto; y el más alto de 15 (4 + 5 + 6). 2 Ha dicho que probablemente nos lo pregunten en el examen.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa Variable Respuesta Puntos Espontánea 4 puntos Apertura ocular A la orden, tiene los ojos cerrados, pero los abre al llamarlo 3 puntos Ante un estímulo doloroso, le tienes que hacer daño para que 2 puntos abra los ojos 1 punto Ausencia de apertura ocular, aun haciéndole dolor Orientado correctamente 5 puntos Paciente confuso, le preguntas por su nombre y te dice bueno 4 puntos Respuesta verbal días 3 puntos Lenguaje inapropiado, cuando dice cualquier cosa que no tienen 2 puntos nada que ver con lo que le preguntas 1 punto Lenguaje incomprensible, hace sonidos o gruñidos Carencia de actividad verbal Obedece órdenes correctamente 6 puntos Localiza estímulos dolorosos, el paciente no obedece, pero 5 puntos Respuesta cuando le haces daño te quita la mano motora Responde al estímulo doloroso, pero no localiza, cuando le 4 puntos hacemos daño hace un movimiento extraño sin más Respuesta con flexión anormal de los miembros, posición de decorticación (también se da una extensión de las piernas, es un 3 puntos signo de muy mal pronóstico) Respuesta con extensión anormal de los miembros, posición de 2 puntos descerebración, coloquialmente se denomina “hacer la moto” 1 punto Ausencia de respuesta motora En esta imagen veis la posición de decorticación y descerebración, para que os hagáis una idea.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa Si el paciente está bajo intoxicación por drogas hay que esperar unas horas para ver si el Glasgow es fiable, pues debido a esa intoxicación la respuesta motora o verbal no será la adecuada. Por ejemplo, en un paciente que está afásico, pero está despierto y obedece órdenes, pero no lee ni habla bien, su nivel de conciencia será mayor del que marca el Glasgow. Es una escala que tiene poca variabilidad interobservador, por lo que al explorar varias veces da una idea de cómo está evolucionando el paciente. En estos casos se realiza una primera exploración (obligatoria) en las condiciones primarias de llegada del paciente y SE DEJAN ANOTADAS LAS INICACIONES CORRESPONDIENTES (paciente afásico, paciente intoxicado…) y pasado un tiempo se reevalúa el estado del paciente teniendo en cuenta esas anotaciones y la evolución en el estado de conciencia si la hubiese. La escala de GCS sirve para clasificar los TCE según su gravedad (recordemos que ante la duda nos quedamos con la mejor respuesta): TCE LEVE → GCS 14-15 puntos. (1–3 % de los TCE leves tendrán graves complicaciones neurológicas, IMP). TCE MODERADO → GCS 9-13 puntos. TCE GRAVE → GCS ≤ 8, bien desde el inicio o tras un periodo de lucidez inicial. Consideramos este nivel de GCS como coma. En el caso de presentar un paciente con un GCS ≤ 8 puntos se debe proteger la vía aérea y para ello se deberá intubar al paciente, pues este paciente no respirará bien y se pueden dar lesiones secundarias debidas a la hipoxia. Debemos tener en cuenta que existen circunstancias sistémicas por las cuales el nivel de conciencia se puede ver comprometido y, por tanto, el GCS: intoxicación por drogas o alcohol, hipotensión, una crisis, periodo postictal, medicación sedorrelajante administrada… (IMP). Por tanto, el GCS debe ser revalorado tras la corrección de estas circunstancias, esto debe ocurrir en no más de 6 horas tras el TCE para evitar complicaciones mayores. MANEJO INTRAHOSPITALARIO En el manejo del TCE se ha observado que lo que permite prevenir las lesiones secundarias es el tratamiento de la hipotensión y la hipoxia, por lo que su tratamiento es fundamental. En el medio extrahospitalario estamos más limitados pero una vez en el ámbito hospitalario debemos asegurar un correcto aporte de fluidos y ventilación con medidas invasivas o no invasivas según precise el paciente. Las REGLAS BÁSICAS en el manejo intrahospitalario son (por encima-2024): Mantener buena oxigenación (aporte de O2 con mascarilla en paciente con GCS > 8p, intubación + ventilación mecánica si el paciente tiene GCS ≤ 8p). Evitar la hipotensión (aporte de fluidos). Favorecer el drenaje venoso cerebral (cabecera elevada 30º). Obtener analítica general (hemograma, coagulación, gases arteriales, iones, PCR SARS CoV2). Obtener Rx de cráneo y columna cervical si refiere dolor cervical o realizar TC cráneo, si el paciente viene con un bajo nivel de conciencia SIEMPRE tendremos que pedir un TC craneal. Inspeccionar al paciente en busca de lesiones asociadas.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa Como ya hemos comentado el objetivo fundamental del manejo inicial en el TCE es evitar la hipotensión y la hipoxia en las primeras 24h. Esto es crucial para que no se desarrollen lesiones cerebrales secundarias. Por ello, todo TCE moderado y grave ingresará para tratamiento. Y todo paciente EN COMA (GCS ≤ 8P) requiere de intubación y ventilación mecánica puesto que la vía aérea se ve comprometida cuando el paciente presenta bajo nivel de conciencia. ¿CUÁNDO SOLICITAMOS PRUEBAS DE NEUROIMAGEN? Ante los TCE leve (14-15 puntos) debemos recordar que un pequeño porcentaje pueden tener graves complicaciones neurológicas. Por tanto, se debe realizar TC cráneo si el paciente presenta (IMP): GCS < 15 puntos, que el paciente esté un poco desorientado o tenga algún problema motor. Focalidad neurológica o crisis epilépticas: por ejemplo está despierto pero no puede levantar una pierna Episodio de amnesia postraumática o peritraumática: ha habido una conmoción cerebral Pérdida de conciencia de suficiente entidad o traumatismo de alta energía. Alteración del comportamiento. Alcoholismo o consumo de drogas que dificulten la valoración del nivel de conciencia. Crisis comiciales Si se detectan fracturas craneales en Rx o exploración: descartar lesiones arteriales. Cefalea holocraneal intensa (que no cesa con analgésicos), vómitos persistentes. Coagulopatías (o toma de anticoagulantes). Politraumatismo. Pacientes de edad avanzada, que tomen anticoagulantes. Pacinetes muy pequeños (en niños pequeños mejor la ecografía transfontanelar siempre que la fontanela esté abierta, y ante duda en imagen se debe realizar TC). Si la TC es normal y la exploración neurológica también, se dará de alta hospitalaria con medidas de observación neurológica domiciliaria. Si continúa sintomático, se debe dejar en observación/ingresar hasta normalización clínica. En el examen: la prueba diagnóstica de neurocirugía es el TC seguramente, si nos preguntan qué prueba para ver sangre o un hueso roto, el TC. La RMN no distingue la sangre y además tarda mucho en aportar resultados En el TC la sangre se ve claramente diferenciada (sobre todo la aguda, que se verá blanca, los casos de hematomas crónicos son más difíciles de diferenciar puesto que se ven más negruzcos) y además es una prueba muy rápida que nos permite tomar decisiones precozmente. LESIONES DEL CUERO CABELLUDO A. Abiertas. o Gran vascularización de la piel, sobre todo en niños, por lo cual el paciente se puede llegar a anemizar o incluso en un extremo llegar a shockarse. Por lo que pueden ser peligrosas: anemizar, CUIDADO infecciones… o Tratamiento: Limpieza y cierre inmediato. Nada de poner una gasa y ale, es mejor dar 3 o 4 puntos para que el paciente no sangre durante el traslado. Imagen: niño a cuyo vecino le pegó un hachazo, 5mentarios.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa B. Cerradas: son más típicas de los pacientes pediátricos, sobre todo de los partos instrumentalizados. B1. Hematoma subgaleal: □ Separa la gálea3 del periostio. □ Puede sobrepasar suturas, porque no depende del periostio del propio hueso. □ Son bastante grandes, así que hay que vigilar la volemia, ya que en paciente pediátricos aunque sean de poco volumen, pueden llegar a poner en shock al paciente. □ Constituyen una masa blanda y fluctuante. □ No se calcifican. B2. Hematoma subperióstico: cefalohematoma □ Separa el periostio de hueso. □ No sobrepasa las suturas. □ Es una masa mucho más dura. □ Se puede calcificar, dejando un huevo. El tratamiento de estos hematomas es no hacer nada ya que se reabsorben espontáneamente en 2 – 4 semanas. Es MUY importante no realizar ninguna punción ya que se pueden sobreinfectar. 3 La gálea aponeurótica es la aponeurosis epicraneal, que cubre la parte superior del cráneo. B1. Hematoma subgaleal B2. Hematoma subperióstico: cefalohematoma Separa la gálea del periostio Separa el periostio del hueso, está debajo del periostio, no lo pasa Puede sobrepasar suturas No sobrepasa las suturas Masa blanda y fluctuante Más consistente que el hematoma subgaleal Si son grandes y en los niños hay que vigilar la hipotensión, porque pueden llegar al shock. Y aunque No se calcifica, blandas y fluctuantes Puede calcificarse  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa Tratamiento: Reabsorción espontánea: 2-4 semanas No realizar punción FRACTURAS CRANEALES Son indicio de traumatismo de alta energía. El TCE leve con fractura craneal conlleva mayor riesgo de complicaciones intracraneales. La presencia de fractura indica realizar prueba de neuroimagen (TC craneal, ecografía transfontanelar en niños) u observación neurológica hospitalaria al menos 24 horas. Pueden ser abiertas o cerradas. Se denominan fracturas craneales abiertas si hay laceración del cuero cabelludo o comunicación con los senos paranasales, nariz, oído o mastoides. Supone un riesgo de infección.4 El riesgo de las fracturas abiertas en la infección. Las fractura abiertas son frecuentes en las lesiones frontales o de las regiones temporales de los peñascos que provocan una apertura de los senos paranasales, oídos, mastoides… 4 En TC que tenemos vemos a un paciente que no tenía ningún tipo de herida, pero como vemos sangre en la mastoides eso ya es una fractura craneal abierta. Según su localización nos encontraremos con: A. FRACTURAS CRANEALES DE CONVEXIDAD O BÓVEDA: A1. Fracturas lineales Se producen en el espesor del hueso. Normalmente se dan en el hueso temporal, si aparece aquí debemos tener cuidado de que no dañen la arteria meníngea media. En la escama del temporal está la arteria meníngea media dentro de un surco propio. Debemos pedir un TC porque esta arteria se puede haber lesionado formando un hematoma epidural □ Diagnóstico: Rx cráneo o TC con ventana ósea. □ Tratamiento: No requieren tratamiento, solo vigilancia neurológica, si es cerrada y no tiene hematoma epidural. Si hay lesión del cuero cabelludo (fractura abierta) y no hay indicios de fístula de LCR, se debe limpiar y suturar. □ En niños pequeños (< 1 año), existe riesgo de fracturas evolutivas, por lo que los tendremos que vigilar con rx. Clínicamente se trata de una tumoración subcutánea pulsátil en un niño pequeño con antecedente traumático unas semanas / meses antes, que no se termina de cerrar. Como la sutura aún no está del todo cerrada, puede aumentar la separación y herniarse la duramadre haciendo que la fractura no suelde.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa A2. Fracturas-hundimiento craneal □ La tabla externa se hunde por debajo de la tabla interna. □ Pueden asociarse a deterioro neurológico y tienen riesgo de desgarro dural y lesiones intracraneales. □ Diagnóstico: Se diagnostica en Rx por un aumento de densidad (imágenes de doble densidad), aunque es preferible TC. □ Tratamiento: normalmente es conservador pero se deben operar si: o Hay indicio de salida de LCR (10% hay laceraciones durales). o Hay contaminación importante (generalmente fracturas abiertas con pelos, detritus…). o La tabla externa está por debajo de la tabla interna. o Hay hematomas o contusiones subyacentes, lesiones asociadas. □ Fracturas en “Ping Pong” (porque es como una pelota con un golpecito). Se dan en pediatría, no le va a ocurrir nada al niño, se va a desarrollar bien. Por el propio desarrollo del cráneo se soluciona esta fractura o se queda así. Entonces, se haría una cirugía estética, fuera de la fractura se le realiza una incisión y se le coloca un bisector. “Se hace un agujero, alrededor se hace una craneotomía, se levantan los huesos y se ponen en su sitio”. IMAGEN TÍPICA EN RX: HUNDIMIENTO DE DOBLE DENSIDAD En aquellos casos de fracturas deprimidas sobre senos venosos existe gran riesgo de hemorragia intraoperatoria severa por lo que la indicación quirúrgica es más restringida (si el paciente tiene buen nivel de conciencia, no se suele operar). También hay que valorar la indicación quirúrgica en aquellos casos que sólo se trate de una cuestión cosmética. La intervención no disminuye el riesgo de crisis postraumáticas.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa Estas imágenes son de una cirugía de un paciente con una fractura por hundimiento, donde vemos la tabla externa está por debajo de la interne por lo que tendrá indicación quirúrgica. Tenemos que realizar una gran craneotomía para poder exponer todo el defecto y una craneotomía alrededor para poder realizar bien el montaje de los fragmentos óseos. Se sutura la duramadre si está rota. Se suelen colocar placas porque los hundimientos son muy estéticos. A la izquierda tenemos el preoperatorio y a la derecha el posoperatorio. En la imagen de la derecha, vemos grapas, un drenaje y un sensor de PIC. Básicamente se repara la duramadre y se colocan los huesos en su sitio. B. FRACTURAS CRANEALES DE BASE DEL CRÁNEO: Se producen como lesiones a distancia del traumatismo inicial (fracturas puras de la base) o como extensión a la base de fracturas de la bóveda. Son más frecuentes en la porción petrosa del temporal. En esta localización pueden ser: Longitudinales: o No hay afectación del VII par. o Si se extiende hacia la membrana timpánica, pueden dar otorragia y fístulas de LCR. Transversas: o Lesión del VII par: afectación facial periférica (transverso = que atraviesa [el facial]). o Como no llega a romper la membrana timpánica no da otorragia, si no que da un hemotímpano. Signos clínicos de las fracturas craneales (IMP) Se deben sospechar si aparece un hematoma retroauricular (signo de Battle, en las fracturas de fosa media o posterior), hematoma periorbitario (ojos de mapache, en las fracturas de fosa anterior), otorragia, otolicuorrea (fosa media, peñasco, si se rompe la membrana timpánica), anosmia o parálisis facial (parálisis periférica del VII par craneal). Cualquier paciente que presente alguno de estos signos clínicos, necesitamos hacerle un TC.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa Algunas complicaciones que se pueden asociar son fístulas de LCR, meningitis, parálisis facial postraumática (en fracturas del peñasco), hipoacusia postraumática o fístulas carótido - cavernosa: en el seno cavernoso se da una comunicación entre la arteria y la vena, se da proptosis ocular, exoftalmo y conjuntiva hiperémica. □ Diagnóstico: TC de base de cráneo con ventana ósea. □ Tratamiento: La fractura no se trata, sólo las complicaciones, en caso de producirse. Hematoma retroauricular: signo de Battle Fx fosa media o posterior Otorragia Hematoma periorbitario: ojos de mapache Fx fosa anterior Parálisis facial LESIONES INTRACRANEALES A. LESIONES FOCALES EXTRACEREBRALES: A1. Hematoma epidural (IMP) Es el hematoma que se produce entre la duramadre y el cráneo en región temporal o temporo-parietal. Se produce por desgarro de los vasos durales u óseos secundariamente a una fractura de cráneo (en 85% de los hematomas epidurales se encuentran fracturas craneales). Son más frecuentes en pacientes jóvenes debido a mayor vascularización dural y del diploe. Suelen ser traumatismos de ALTA energía. La mayoría se producen en la convexidad cerebral en el territorio de la arteria meníngea media (ojo en fracturas temporales).  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa Clínica clásica, TCE con: Pérdida de conciencia Recuperación posterior (INTERVALO LÚCIDO) 5, donde el paciente se encuentra genial mientras se está produciendo el hematoma. Seguido de deterioro neurológico en pocas horas que si progresa origina midriasis ipsilateral, hemiparesia contralateral y muerte. “Enclavamiento cerebral por compresión del tronco cerebral y las sustancias reticuladas ascendentes” En resumen: paciente que se da un golpe, va (o no) al médico y dice que se encuentra estupendamente. Se va sin quedarse en observación ni nada, llega a su casa, se duerme y ya no se despierta (por hemorragia de la meníngea media). DEJAR A LOS PACIENTES EN OBSERVACIÓN TRAS UN PORRAZO IMPORTANTE. Normalmente no es algo súbito, el paciente comienza con cierta somnolencia, lo veremos bostezar. Diagnóstico: TC, se observa forma de lente BICONVEXA entre cráneo y duramadre. Tratamiento: Quirúrgico. Si se coge a tiempo el pronóstico es muy bueno, aunque si ha pasado tiempo, el cerebro estará ya dañado. à IMAGEN TÍPICA DE SANGRADO AGUDO (DIFERENCIA DE DENSIDADES) significa que está Sangrando actualmente y convive sangre nueva con sangre antigua. Este es un hematoma epidural grandes, que desplaza la línea media y hace que no se vea el ventrículo ipsilateral. El desplazamiento de la línea media nos dice que hay un importante daño cerebral. En este TC la línea media no está desplazada porque tiene DOS hematomas epidurales (motorista que se golpeó ambos lados), Este paciente estará parético por ambos lados, no moverá nada. 5 Cuando nos digas en un caso clínico “intervalo lúcido” es un hematoma epidural, hasta que se demuestre lo contrario. Como hemos comentado el hematoma es epidural, se da por encima de la duramadre. Los hematomas agudos son duros, como con gelatina, son densos. Debajo de este nos vamos a encontrar la duramadre, normalmente integra. CASO CLINICO DE UN ACCIDENTE DE TRÁFICO: Un paciente joven que ha tenido un accidente de tráfico. Llega perfecto a las 12 de la noche y por la mañana las personas de la planta dicen que ha pasado muy buena noche. Esto significa que se ha ido estableciendo un hematoma epidural y se ha quedado dormido, en el TC de las 8 se ve. Se le operó y tuvo una evolución magnífica.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa A2. Hematoma subdural agudo: Es el hematoma que se produce entre la duramadre y el encéfalo (aracnoides). Por lo cual, está por debajo de la duramadre. Es más frecuente que el epidural y se da con mayor frecuencia en ancianos. Generalmente se produce al bambolearse el encéfalo, por desgarro de venas puentes (venas que saltan desde el encéfalo hasta los senos venosos) por mecanismo de aceleración/deceleración dando un hematoma venoso, o por sangrado de un vaso cortical contundido o dislacerado en el espacio subdural. A veces va asociado a contusiones cerebrales. El origen por tanto es venoso. En la clínica no hay periodo lúcido y se da un mayor deterioro. El diagnóstico lo realizaremos por TC y el tratamiento es quirúrgico: abrimos la duramadre y evacuamos. Tienen un pronóstico peor debido a que habitualmente se acompañan de otras lesiones encefálicas (contusiones, LAD) y a que frecuentemente producen daño encefálico isquémico por comprimir la microcirculación cerebral. Tienen una mortalidad mayor que la anterior. NO HAY INTERVALO LÚCIDO Son cirugías grandes, se le ofrecerá al paciente dependiendo de su calidad de vida y de sus comorbilidades. Un paciente con más de 80 años con un hematoma subdural agudo no lo vamos a operar, porque solo ponerle el tubo y el postoperatorio pueden ser fatales para él. En este caso hay que abrir la duramadre, donde encontraremos el hematoma. Debajo de este estará el parénquima, por lo que debemos tener más cuidado. Hematoma epidural Hematoma subdural Paciente que después de operarse se le hinchaba el cerebro y se le había formado un hematoma subdural del lado contrario. Colección hemática localizada entre el Colección hemática localizada entre el cerebro y Definición cráneo y duramadre. la duramadre. Por encima de la dura. Por debajo de la dura.. ARTERIAL: rotura/ desgarro art meníngea 1. VENOSO: rotura/desgarro senos venosos durales Patogenia media (80-90%). o venas puente.. Venoso: rotura/desgarro seno 2. Arterial: rotura/desgarro dural o canal diploico (10-20%). arterias piales corticales. Muy infrecuente.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa 1. Cefalea progresiva 1. Bajo nivel de conciencia inicial 2. Déficit neurológico progresivo: 2. Déficit neurológico progresivo: Clínica a) Deterioro de nivel de conciencia a) Deterioro de nivel de conciencia CON INTERVALO LÚCIDO SIN INTERVALO LÚCIDO b) PPCC, motor, sensitivo b) PPCC, motor, sensitivo 3. Crisis convulsiva. 3. Crisis convulsiva. TC: colección hiperdensa TC: colección hiperdensa cóncavo- covexa, Diagnóstico biconvexa semiluna. Se asocia con otras lesiones 45% Peor pronósticos porque tiene más lesiones Herniación transtentorial uncal o central asociadas. Herniación transtentorial uncal Según volumen, expansividad y lesiones asociadas Evolución (enclavamiento) a) Parálisis III PC (midriasis) b) Resp motora en extensión (descerebración) c) Bradicardia + HTA QUIRÚRGICO (Craneotomía + evacuación). Tratamient o Aquí tenemos otro dos para comparar, nos ha dado el truco de pensar en una embarazada. “Epidural” nos suena a embarazo, así que ese va a ser el de la barriguita. Así nos aprenderemos uno y el otro todo lo contrario. Lo de las lentes biconvexa y cóncavo – convexa, lo ha repetido mucho (aunque ella no se lo sepa xD). A3. Hematoma subdural crónico: Es subdural pero no tiene nada que ver con el anterior. Probablemente LOS MÁS FRECUENTES, sobre todo en ancianos con cerebro atrófico. Acúmulo de sangre licuada en el espacio subdural (entre el aracnoides y la duramadre). Predomina en pacientes de edad avanzada (>45 años) con un antecedente traumático banal. Predisponen el alcoholismo y las coagulopatías (anticoagulación). Abuelete que se dio un coscorrón hace un mes y con el tiempo se va deteriorando. Muy frecuente. Hasta un 7% de autopsias en enfermos psiquiátricos. Se desarrolla entre 4 y 12 semanas después del traumatismo inicial. Clínica: cefalea, desorientación, alteración de funciones mentales, hemiparesia, crisis convulsiva… Diagnóstico: TC de cráneo: colección subdural hipodenso (sangre antigua) o con áreas de densidades mixtas. Si es isodenso (de la misma densidad del parénquima) sería subagudo. Puede alcanzar gran volumen, no se reabsorbe y se produce una membrana muy vascularizada con ciclos de sangrados- fibrinolisis que lo perpetúan y se va dando una colección cada vez más grande de sangre antigua. SE CARACTERIZA POR UN GRAN DESPLAZAMIENTO CEREBRAL CON UN BUEN NIVEL DE CONCIENCIA (si fuese agudo estaría en coma)à IMP  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa Tratamiento: trépano y drenaje a bolsa (drena bien porque la sangre no está coagulada), con pronóstico, en general, excelente. Drenamos durante 24-48h y el paciente se recupera. A veces puede recidivar y tendríamos que repetir el tratamiento. Si son de pequeño tamaño y el paciente está poco sintomático se puede realizar ciclo de tratamiento médico con corticoides y en ocasiones se resuelven progresivamente. En una cirugía que no tiene muchos riesgos para el paciente. Pero en la cirugía del hematoma agudo donde tenemos que intubar y todo al paciente, puede acabar muy mal. A4. Hemorragia subaracnoidea traumática Muy frecuente ante traumatismos. Sangre a nivel de los surcos de la convexidad (Circunvoluciones) Es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea. *Cuidado: normalmente cuando se habla de hemorragia subaracnoidea, nos referimos a la espontánea que se produce en la base del cráneo, en el polígono de Willis, cuya causa más frecuente es LA ANEURISMA CEREBRAL (ya lo veremos) NO TIENEN NADA QUE VER No requiere tratamiento específico. B. LESIONES FOCALES INTRACEREBRALES B1. Contusiones cerebrales Son lesiones focales y primarias. Se producen por extravasación subpial de sangre y edema de la zona lesionada (se forman hematomas). Se producen por movimiento de aceleración - desaceleración. Bien en el sitio por golpe o en el sitio contralateral por el contragolpe. El cerebro se bambolea y choca con las aristas del cráneo. Cuando la piamadre se desgarra, se denomina laceración cortical. Se localizan preferentemente en los polos y la base frontal, en los labios de la cisura de Silvio, en los polos temporales y en la región temporal medial e inferior. Son más frecuentes temporales y frontales. Suelen originar un déficit neurológico focal, por la localización donde se encuentran. Son lesiones evolutivas (primarias o secundarias): en ocasiones crecen, sangran y se edematizan, produciendo importante efecto masa y deterioro del nivel de conciencia, horas o días después del traumatismo, condicionando una lesión secundaria, susceptible de tratamiento quirúrgico. En el caso de estas imágenes, el impacto se produce en la región occipital y debido al bamboleo hay daño frontal y temporal.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa El diagnóstico se realiza mediante TC. El tratamiento puede ser conservador (si las lesiones son pequeñas), donde solo vigilaremos al paciente; o quirúrgico si las lesiones crecen y provocan deterioro. ⧫ Tipos Contusiones por fracturas. Contusiones por golpe: en la región del impacto, sin fractura. Contusiones por contragolpe: en la región opuesta al impacto. Contusiones por herniación cerebral: en la región medial del lóbulo temporal, donde el cerebro se lesiona con el borde de la tienda del cerebelo. Contusiones profundas: generalmente pequeñas y múltiples contusiones en cuerpo calloso, ganglios basales, tronco del encéfalo e hipotálamo; muchas veces reflejo de una LESION AXONAL DIFUSA. Lo dejó aquí y dijo que lo terminaría en el futuro, pero como ya hace dos meses lo he subido C. LESIONES DIFUSAS C1. Conmoción cerebral – la más leve Pérdida transitoria de conciencia seguida de un rápido retorno a la situación inicial. Es la forma más leve de lesión difusa.Sin daño estructural. Se produce por un mecanismo de aceleración que origina alteraciones en el troncoencefálico y el diencéfalo. No hay lesiones visibles en TC o RM. Se cree que hay una disfunción transitoria de neurotransmisores. Tiene un pronóstico excelente, pero durante unos días el encéfalo es más susceptible a un segundo impacto, pudiendo sufrir el paciente un daño neurológico importante, incluyendo un edema cerebral maligno, incluso con traumatismos leves. No requiere tratamiento específico. Película Concussion: Dr. Omalu, luchó contra la NFL porque descubrió la encefalopatía crónica traumática. Pacientes que tienen conmociones leves que al tiempo o en los cadáveres se ve el mismo cerebro que en el Alzheimer, pero causado por traumatismos leves. El segundo traumatismo leve, suele ser incluso más peligroso que un solo traumatismo grave. Se ha visto en muchos deportes.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa C2. Lesión axonal difusa Es una lesión difusa que afecta a la sustancia blanca. Una aceleración angular o rotatoria produce desplazamiento de la sustancia blanca en relación con la sustancia gris (ya que no tienen la misma densidad), originando cizallamiento de los axones en determinadas zonas. La lesión se da entonces por arrancamiento axonal. Clínicamente: observamos un paciente con bajo nivel de conciencia desde el inicio del cuadro, sin lesiones groseras en el TC y con una PIC (presión intracraneal) normal. Se puede producir decorticación o descerebración y disautonomía. Histología:8 axones tumefactos o rotos; “retraction balls” (cabo proximal del axón está roto y se encuentra hinchado); lesiones focales necróticas o hemorrágicas en protuberancia mesencéfalo o cuerpo calloso. En TC pueden verse hemorragias puntiformes (petequias) o en fases iniciales puede no verse nada. Si un paciente está muy mal pero no se ve nada en el TC, hay que realizar una RM (la única en la que el diagnóstico se realiza mediante esta prueba de imagen. 8 No lo comenta en clase pero viene en los apuntes del profesor. Diagnóstico: se realiza con RM que permite observar lesiones puntuales hiperintensas en cuerpo calloso, paredes del tercer ventrículo, región dorsolateral del tronco-encéfalo, pedúnculos cerebelosos superiores, ganglios basales y cápsula interna.En T2 la lesión se hace más llamativa. No hay tratamiento específico, solo podemos ofrecer neurorrehabilitación. MUY MAL PORNOSTICO, HAY QUE REALIZAR REHABILITACION~Neurorehabilitación. C3. Edema cerebral Es la lesión secundaria de mayor prevalencia en pacientes que fallecen debido a TCE grave. Se incluye en este apartado de lesiones primarias porque el sustrato etiopatológico se inicia desde el traumatismo, pero realmente es una lesión secundaria, evitable en cierta medida con un correcto tratamiento. El aumento de la PIC lleva a la muerte post TCE. Es una lesión difusa que puede afectar a un solohemisferio o ser bilateral. Se debe a dos mecanismos fisiopatológicos: -Mecanismo vasogénico 1. Una pérdida de la autorregulación vascular cerebral que produce una hiperemia y congestión vascular. -Mecanismo citotóxico * 2. Un acúmulo de agua a nivel extracelular por: a. Salida del contenido intracelular, con proteínas de alto peso molecular que arrastran agua al espacio extracelular. *En esta imagen se considera al cerebro muerto clínicamente.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa b. Una ruptura de la barrera hematoencefálica que permite el paso a proteínas de alto peso molecular que arrastran agua al espacio extracelular. El edema cerebral produce un aumento de la presión intracraneal (PIC) y dificulta la difusión de O2, originando en última instancia isquemia cerebral. Diagnóstico: En la TC de cráneo se aprecia borramiento de surcos de la convexidad, ausencia de cisternas peritronculares, ventrículos cerebrales pinzados. Si es un edema focal veremos zonas hipodensas y si es difuso observaremos el borramiento de surcos y el colapso ventricular (el peor de los escenarios, sería un edema maligno derivado de un traumatismo). Tratamiento: hiperventilación para disminuir la congestión vascular; manitol al 20% o suero salino hipertónico, que arrastran agua del compartimento extracelular. La Doctrina de Monro-Kellie: sostiene que al ser el volumen total intracraneal constante y estar constituido por cerebro, el líquido cefalorraquídeo y la sangre, un cambio en uno de los tres elementos tendrá que ser compensado por los otros dos componentes. Vamos a fijarnos en la ilustración de los grifos. Cuando aparece una masa en el cráneo o cerbero (morado), desplaza los otros componentes, como el cerebro es lo principal y la sangre es lo que lo nutre, se quedan. Pero el drenaje venoso y el LCR se desplazan. Cuando esa masa sigue aumentando, el drenaje venoso y el LCR se desplazan por completo y ya no estamos en una situación compensada, sino que la PIC se modifica y sube. Si la PIC sube,se comprimen estructuras.Si se comprime la circulación,habrá una menor presión de perfusión.Si el cerebro se perfunde menos,habrá isquemia. 9 La PIC está determinada por el volumen del parénquima cerebral (80%), el líquido cefalorraquídeo (LCR) (10%) y el volumen sanguíneo cerebral (10%). Cada uno de ellos contribuyen respectivamente al volumen intracraneal con 1400, 140 y 140cc. Así la PIC depende de las variaciones del volumen entre estos 3 elementos, y el aumento de volumen de cualquiera de ellos, o la adición de uno nuevo (ej.: un hematoma), generará cambios en los demás en sentido opuesto para mantener la PIC dentro de los valores normales. No tenemos estudios sobre la PIC normal, ya que nadie se quiere poner pinchos en la cabeza, entonces se cree que la PIC normal está entre 10 y 15 mmHg. Hablamos de hipertensión intracraneal cuando la PIC es ≥ 20 mmHg. La hipertensión intracraneal da la siguiente clínica:  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa Cefalea y vómitos Alteración del nivel de conciencia Respiración irregular Alteración pupilar Si es muy grave, puede llegar a presentar la Triada de Cushing: o HTA. o Bradicardia. o Bradipnea. 9 Este párrafo no lo ha comentado en clase como tal, pero viene en los apuntes del profesor. Diagnóstico: Monitorización de PIC, para lo que es necesario métodos invasivos como: drenajes ventriculares, sensores ventriculares, intraparenquimatosos, epidurales… HERNIACIÓN CEREBRAL El interior del cerebro esta compartimentalizado por tabiques de duramadre: la hoz cerebral y la tienda del cerebelo. Se produce una herniación cerebral cuando existe un desplazamiento del tejido cerebral de un compartimiento a otro por efecto de masa, por alguna lesión que desplaza al parénquima. Existen diferentes tipos de herniaciones cerebrales. En todas las herniaciones se produce un deterioro del nivel de conciencia.En cuanto a la etilogía,se debe a cualquier causa que provoque un desplazamiento de estructuras:post TCE,edemas,tumores... 1. HERNIACIÓN SUBFALCIAL (subfalcina): Herniación de la circunvolución del cíngulo por debajo de la hoz cerebral. Produce un colapso y desplazamiento ventricular de ese lado. Origina compresión de las arterias cerebrales anteriores (ACA) y de las venas profundas y puede provocar infarto del territorio de la arteria cerebral anterior; congestión vascular y aumento de PIC por obstrucción del drenaje vascular. IMP 2. HERNIA LATERAL O UNCAL: la típica que nos pondrá en un caso clínico. Herniación del uncus temporal por la tienda del cerebelo.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa Es la más dramática y frecuente. La provocan lesiones expansivas de la fosa craneal media. Provoca compresión del III par, mesencéfalo lateral y arteria cerebral posterior.Puede asociar un infarto occipital. Este tipo de lesiones pueden producir una compresión de la Arterias cerebrales posteriores. Clínica: o Coma por la afectación de la sustancia reticular ascendente (SRAA).Patrón respiratorio Cheyne Stokes. o Midriasis ipsilateral por afectación del III par craneal ipsilateral. o Hemiplejia contralateral por afectación del pedúnculo cerebral ipsilateral. Paciente tipo:persona que disminuye el nivel de conciencia de forma progresiva y de pronto,comienza con la midriasis. Fenómeno de Kennohan – Woltman: es muy raro con: o Midriasis ipsilateral por afectación del III par ipsilateral o Hemiplejia IPSILATERAL por afectación del pedúnculo cerebral CONTRALATERAL. Si está todo en el mismo sitio, es porque seguramente sea un Fenómeno de Kennohan – Woltman, pero es algo muy raro en la práctica diaria. 3. HERNIA CENTRAL O TRANSTENTORIAL: Desplazamiento caudal del tronco encefálico por la tienda del cerebelo (el diencéfalo y mesencéfalo pasan a través de la incisura tentorial). Suelen ser por lesiones muy graves. Se produce estiramiento de las pequeñas perforantes de tronco dificultando su perfusión; se lesiona también el VI par por cizallamiento contra el ligamento petroso. Clínica: de disminución del nivel de conciencia, miosis, parálisis de VI par craneal y respuesta de Cushing (HTA, bradipnea y bradicardia). IMP 4. HERNIA FORAMINAL O AMIGDALINA: Herniación de las amígdalas cerebelosas por el foramen magnum. Se dan lesiones en la fosa posterior, se produce compresión directa de los centros cardiacos y respiratorio del bulbo con parada cardiorrespiratoria inmediata y postura de descerebración. ISQUEMIA ENCEFÁLICA Es la lesión secundaria más prevalente como causa de muerte tras TCE. Y como ya hemos comentado, al ser una lesión secundaria puede ser evitable en la medida de lo posible si se realiza un correcto tratamiento. Se produce por la BAJA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC): presión arterial media (PAM) – presión intracraneal (PIC). PPC es óptima entre 80-100mmHg. También la isquemia se puede dar como consecuencia a una anemia muy fuerte,hTo...  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa El aumento de la PIC es debido a lesiones focales (debido al TCE), congestión o edema cerebral y disminuye la vascularización provocando isquemia encefálica. La hipotensión arterial, la hipoxia o la anemia son mecanismos de agravación de las lesiones isquémicas. Entonces, en lo único en lo que podemos actuar es sobre la PAM, por lo cual el tratamiento será siempre UCI, intubando al paciente, poniendo vías periféricas y aportando fluidos hasta que el paciente se recupere. Optimizaremos la oxigenación e intentaremos evitar la hipotensión arterial. También se puede producir isquemia cerebral por lesión traumática de vasos extracerebrales, así como compresión de arterias cerebrales por herniaciones cerebrales.Se deberán tomar medidas posturales. Las lesiones isquémicas ponen en marcha importantes cascadas bioquímicas que liberan de sustancias que son extremadamente lesivas para las células del SNC (activación de la cascada del ácido araquidónico, liberación de aminoácidos citotóxicos, entrada masiva de calcio en la célula, producción de radicales libres de oxígeno). La disminución de la PIC se puede hacer con el tratamiento médico que hemos comentado o mediante la evacuación de las lesiones focales susceptibles de tratamiento quirúrgico. Si son lesiones que no podemos evacuar, se pueden realizar una craneotomía descompresiva. Es una cirugía donde se quita todo el fronto parietotemporal, se abre la duramadre y se cierra la Piel. Esto lo hacemos para que el cerebro puede hincharse, recuperarse y volverse a su sitio. Ya se plantearía volver a poner el hueso después. 1. Síndrome postraumático: cefalea, inestabilidad, trastorno cognitivo... 2. Infecciones: osteomielitis, meningitis, abscesos, empiemas. 3. Fístula de LCR: Clínica de cefalea ortostática, salida de LCR (fosas nasales, oídos…). Diagnóstico: es clínico. Pero cuando existen dudas también por TC, RM, punción lumbar inyectando fluoresceína o un isótopo radioactivo y gammagrafía. Tratamiento: reposo, drenaje lumbar externo, a veces quirúrgico para sellar la fístula. 4. Epilepsia postraumática: se pueden presentar crisis precoces o tardías.  Alfonso Cendrero, Diego Crespo, Daniel Sánchez, Emma Torregrosa Las crisis precoces ocurren en la primera semana tras el TCE y se consideran eventos agudos y no es una epilepsia. La profilaxis con anticomiciales de las crisis precoces no previene la epilepsia tardía por lo que no está indicada la profilaxis farmacológica. Si se producen crisis epilépticas tardías, se trata con fármacos antiepilépticos. 5. Hidrocefalia postraumática Aumento de tamaño del sistema ventricular secundariamente a un TCE. Es una hidrocefalia COMUNICANTE CRONÍCA. Clínica: generalmente presentan cuadro de hidrocefalia normotensiva con la triada clínica de Hakim Adams de trastorno de la marcha, incontinencia esfinteriana y deterioro cognitivo. Se produce por obstrucción de las vías de reabsorción del LCR (granulaciones de Paccioni) por sangre y detritus originados en el TCE. No existen mecanismos de reabsorción por lo que el líquido se va acumulando poco a poco. Diagnóstico: TC de cráneo que muestra aumento de tamaño del sistema ventricular Tratamiento: es una derivación ventrículo - peritoneal. Ponemos un tubo que vaya desde el ventrículo al peritoneo para que el líquido se puede reabsorver. 6. Complicaciones vasculares: son muy raras 6.1. Aneurismas traumáticos Más frecuentes pseudoaneurismas. Cuero cabelludo, cráneo, intracraneal. Provocan hematoma subgaleal o epidural. Diagnóstico: angiografía. Tratamiento: quirúrgico o endovascular. 6.2. Fístula carótido-cavernosa: 1-2% de los TCE graves10 Clínica: ojo rojo, exoftalmos pulsátil, oftalmoparesia. Que le pones el fonendo y sopla. Diagnóstico: angiografía. Tratamiento: endovascular. 6.3. Trombosis del seno sagital o transverso En las fracturas-hundimiento sobre los senos venosos. Pueden provocar clínica de hipertensión venosa e hipertensión intracraneal. Diagnóstico: Angiografía en fase venosa, angioRM o angioTC. Tratamiento: anticoagulación, endovascular o quirúrgico. 10 Comenta que esto lo suelen preguntar mucho al MIR.