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NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA TEMA 2: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (II) Profesor Sergio Barroso Hernández. 2.1 SÍNDROME CARDIORRENAL CONCEPTO Deterioro de la función de un órgano como consecuencia de la alteración funcional del otro, es decir, falla el corazón y esto hace que falle el riñón y viceversa (deterioro bidireccional). El riñón tiene que ser capaz de detectar si el organismo presenta una alteración de la volemia para tomar medidas y revertir la situación. Esta detección de volemia se va a producir tanto en el aparato yuxtaglomerular como en los senos carotideos y en función de la dilatación auricular. TIPOS  Tipo 1: Deterioro agudo de la función cardiaca que da lugar a un Fracaso Renal Agudo. Ejemplo: Fracaso renal agudo en el contexto de una disfunción miocárdica por un IAM o por un taponamiento, debido a que el paciente queda hipotenso.  Tipo 2: Disfunción crónica cardiaca que da lugar a una Enfermedad Renal Crónica. Ejemplo: ERC en el contexto de una miocardiopatía dilatada con disminución crónica de la fracción de eyección, es decir, una hipoperfusión generalizada y mantenida (en todos los órganos).  Tipo 3: Fracaso renal agudo que provoca un fallo cardiaco agudo. Ejemplo: insuficiencia cardiaca congestiva (EAP) en el contexto de FRA anúrico o bloqueo A-V producido por una hiperpotasemia.  Tipo 4: Enfermedad Renal Crónica que da lugar a un fallo cardiaco crónico. Ejemplo: hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga de volumen en un paciente con IRC.  Tipo 5: Fallo cardiaco y renal agudo por proceso sistémico. Ejemplo: sepsis. Resulta complicado encasillar a los pacientes en uno de estos tipos debido a que todo se encuentra interrelacionado. 1  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA FISIOPATOLOGÍA La fisiopatología de este síndrome es muy compleja ya que se retroalimentan las alteraciones del riñón y del corazón. Podemos partir de un paciente que tiene un daño miocárdico agudo que provoca una disminución del gasto cardiaco y, por tanto, una menor vascularización renal y en consecuencia una insuficiencia renal, inicialmente prerrenal. Esto hará que el riñón active el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simpático (SNS) y la ADH para intentar aumentar el volumen circulante efectivo. Esto dará lugar a la retención renal de agua y de sal, que provocará una expansión del volumen extracelular y, por tanto, un aumento de la presión de llenado ventricular que, a su vez generará una dilatación y remodelamiento cardiaco causando un mayor estrés miocárdico e isquemia endomiocárdica. Este círculo seguirá continuando con el daño miocárdico, etc. provocando cada vez más daño en ambos sistemas. 2  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA SCR TIPO 1 Un paciente presenta un descenso del gasto cardiaco por infarto, miocarditis, taponamiento o cualquier otra causa que va a provocar una disminución del VCE y una hipotensión arterial en consecuencia. El corazón es incapaz de mantener una correcta perfusión de los órganos, por lo que el riñón detecta una “teórica depleción del volumen” (no real) por lo que activa los siguientes mecanismos de defensa: Activación SRAA. Activación SNS. Aumento ADH. Disminución de la natriuresis: bloquear la excreción para evitar la pérdida. Estos mecanismos van a producir una retención de agua y sal, que se añade a un paciente que realmente estaba euvolémico, pero mal interpretado por el riñón. Se producirá entonces una mayor sobrecarga de volumen, mayor congestión cardiaca y peor funcionalidad en consecuencia. Debido a la hipoperfusión sistémica, en el riñón se producirá un FRA prerrenal. Si a esta situación le sumamos un fallo del corazón derecho (territorio venoso, por disfunción del corazón derecho o por un TEP) se va a producir una congestión venosa con dilatación de las venas cavas, que de manera retrógrada van a producir: Aumento de presión venosa retrógrada. Disminución de presión filtración glomerular: llegará un momento en que la presión arterial glomerular se equilibre con la venosa, por lo que el glomérulo no estará bien perfundido y empeorará la filtración 3  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA SCR TIPO 2 Es similar al tipo 1, con la diferencia de que estos pacientes son crónicos, van a tener una necesidad de diuréticos de manera crónica. Los diuréticos se pautarán ajustados a los parámetros que el paciente tiene en los días previos a darse de alta, pero al estar en su domicilio, la situación cambia por completo debido a que en ocasiones beberá más y en otras menos, comerán con más o menos sal… por lo que estos diuréticos serán útiles durante los primeros días, pero al cabo de 10 días perderán su utilidad, pudiendo quedar el paciente deplecionado de volumen en caso de ser insuficientes o hipovolémico en caso de ser excesivos. La hipoperfusión crónica dará lugar a una Enfermedad Renal Crónica (ERC) y también se procudirá un aumento de la congestión venosa. SCR TIPO 3 Si lo que tenemos inicialmente es un FRA del origen que sea, dará lugar a: Incapacidad excretar agua: por lo que se producirá una sobrecarga de volumen. Acúmulo sustancias tóxicas Alteraciones electrolíticas y pH: o Hiperpotasemia o Acidosis metabólica o Hipocalcemia Esta incapacidad de excretar agua va a producir una sobrecarga de volumen, que en el corazón va a producir: - Insuficiencia cardiaca congestiva - Alteraciones de la conducción como consecuencia de las alteraciones iónicas - Miocardiopatía: puede estar causada por la acidosis metabólica, entre otras etiologías. 4  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA SCR TIPO 4 Si la situación planteada en el SCR tipo 3 se mantiene de manera crónica, se van a sumar las manifestaciones propias de un paciente con enfermedad renal crónica: Anemia: por déficit de síntesis de eritropoyetina Alteración metabolismo fosfocálcico: con calcificaciones Estado inflamatorio crónico HTA volumen dependiente A nivel cardiaco se va a producir: Hipertrofia del ventrículo izquierdo: el ventrículo tiene que luchar contra una tensión elevada Cardiopatía isquémica: se produce cuando las arterias coronarias se calcifican Afectación valvular. 5  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Podemos resumir entonces que la fisiopatología es un círculo debido a que un daño en el corazón derivará en daño renal y viceversa. SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES Seguimiento estrecho debido a que son pacientes muy delicados. Existen hospitales en los que hay Consulta/Unidad cardiorenal para atender a este tipo de pacientes. Monitorización clínica (cómo viene a consulta): edemas, ortopnea, Disnea Paroxística Nocturna, recorte diuresis… Monitorización analítica: NT-proBNP (marcador de insuficiencia cardiaca, los valores altos no siempre son indicativos de fallo), creatinina sérica, Na enorina, Troponina. Monitorización instrumental: ecocardiograma, BIA (bioimpedancia eléctrica) que se usa para ver cómo está el paciente de volumen, por lo que se usa mucho en diálisis. Otros Biomarcadores: no hay a día de hoy. 6  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA MANEJO TERAPÉUTICO En general el manejo de estos pacientes es complicado.  Hay que optimizar el funcionamiento cardiaco y renal.  Dieta sin sal, para evitar la sobrecarga de volumen en estos pacientes.  Diuréticos: se pretende conseguir un volumen circulante efectivo manteniendo la función cardiaca para evitar la insuficiencia cardiaca y a la vez evitar el desarrollo de un deterioro mayor de la función renal por depleción de volumen. En este caso juegan un papel importante los vaptanes (diuréticos que bloquean las acuaporinas 2 en el túbulo colector evitando el efecto de la ADH).  Utilización de IECAS y ARAII: además de su efecto hipotensor, disminuyen la fibrosis miocárdica y renal. Hay que tener mucho cuidado con pacientes con ATC por la posible hipoTA.  Inhibidores de la Neprilisina: al inhibir a esta enzima, activamos de forma continua el péptido natriurético atrial. Si eliminamos sal, eliminaremos también agua.  Glucosúricos (iSGLT2): se están utilizando mucho en los últimos años. Estos fármacos consiguen controlar la glucemia, el volumen, la tensión, la proteinuria… Cuidado en aquellos pacientes que se van a casa con un glucosúrico y no beben suficiente agua, pueden acabar deshidratados.  Ultrafiltraciones o diálisis peritoneal: recurrimos a ellas cuando no tenemos otra alternativa. En resumen, podemos decir que el síndrome cardiorrenal tiene un manejo difícil y un mal pronóstico a medio-largo plazo. Cuando no podemos corregir la situación de ninguna de las maneras, será necesario sacrificar uno u otro órgano. Como el corazón es imprescindible, la opción terapéutica disponible será tratar al paciente con diálisis y poder extraer ese exceso de volumen, solucionando los problemas cardiacos del paciente al mismo tiempo. 7  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA 2.2 SÍNDROME HEPATORRENAL DEFINICIÓN Deterioro agudo de la función renal en el contexto de paciente con enfermedad hepática avanzada (EHA), generalmente cirrosis. En este caso, a diferencia del síndrome anterior, el deterioro no es bidireccional, es decir, el daño en el hígado produce daño en el riñón, perono al contrario. HALLAZGOS CLÍNICOS-ANALÍTICOS  Datos de hepatopatía: ascitis, arañas vasculares, ictericia obstructiva  Edemas  Hipotensión arterial.  Recorte de la diuresis.  Deterioro rápido de la función renal.  Hiponatremia dilucional, como consecuencia de una gran actividad de la ADH que, al reabsorber solo agua, produce una dilución del sodio en sangre. En orinas vamos a tener datos de prerrenalidad.  %EFNa baja,