INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SECCIÓN 1 - GRUPO 2 (1).pdf

UNIVERSIDAD EVANGÉLICA DE EL SALVADOR FACULTAD DE MEDICINA Doctorado en Medicina Fisiopatología Monografía: “LESIÓN RENAL AGUDA” Estudiantes: Castro Orellana, Kenia Scarlet Chacón Coto, Katherine Maricela Chafoya López, Josselin Johana Chávez Osorio, Wilber Remberto Cornejo Hernández, Carlos Alberto...

UNIVERSIDAD EVANGÉLICA DE EL SALVADOR FACULTAD DE MEDICINA Doctorado en Medicina Fisiopatología Monografía: “LESIÓN RENAL AGUDA” Estudiantes: Castro Orellana, Kenia Scarlet Chacón Coto, Katherine Maricela Chafoya López, Josselin Johana Chávez Osorio, Wilber Remberto Cornejo Hernández, Carlos Alberto Cruz Beltran, Jonathan Jancarlos Delgado Escobar, Roberto Alexey Díaz Aquino, Jennifer María Dominguez Ángulo, Sofía Abigail Durán Orellana, Javier Antonio Escobar Barrera, Cecilia Guadalupe Fernández Fuentes, Eduardo Josué Flores Gómez, Josué Fernando Flores Orellana, Magaly Beatriz Fuentes Rivera, Kimberly María 2021010181 2019010837 2021010244 2019011022 2019010052 2017020009 2020010659 2021010251 2021010401 2021010585 2017010683 2021010070 2020010241 2018010660 2018010159 Grupo: 2 Sección: 1 San Salvador, 30 de abril del 2024 TABLA DE CONTENIDO Contenido Página RESUMEN……………………………………………………………………………………3 INTRODUCCIÓN……………………………………………………………………………4 A. SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA…………………………….5 B. OLIGURIA…………………………………………………………………………...5 C. CLASIFICACIÓN DE IRA SEGÚN MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS….5 D. CLASIFICACIÓN DE IRA SEGÚN AKIN Y RIFLE……………………………..6 E. IRA PRERRENAL, MECANISMO PATOGÉNICO Y ETIOLOGÍA……………7 F. FISIOPATOLOGÍA DE NECROSIS TUBULAR AGUDA………………………9 G. IRA INTRÍNSECA Y MECANISMO ETIOPATOGÉNICO…………………….10 H. CUADRO CLÍNICO DE IRA E IMPORTANCIA DE ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO………………………………………………………………………………14 I. PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EVALUACIÓN DE PACIENTE CON IRA…………………………………………………………………………………..17 J. UTILIDAD DE ANÁLISIS BIOQUÍMICO DE ORINA EN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE IRA……………………………………………………………18 K. PARÁMETROS URINARIOS PARA DIFERENCIAR IRA PRERRENAL E INTRÍNSECA……………………………………………………………………….19 L. IRA POSRENAL Y MECANISMO ETIOPATOGÉNICO……………………….21 M. ESTUDIOS DE IMAGEN EN DIAGNÓSTICO DE IRA……………….………22 N. COMPLICACIONES DE IRA……………………………………………..………23 O. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO ESPECÍFICO………………………………….24 P. OBJETIVO E INDICACIÓN DE TRATAMIENTO SUSTITUTIVO……..……..26 BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………………….29 ANEXOS…………………………………………………………………………………….32 2 RESUMEN La lesión renal aguda se define por la falla de filtración renal y la función excretora en días a semanas, pero se estima, por lo general, en menos de siete días. Como efecto se presenta la retención de productos nitrogenados y otros desechos que elimina el riñón. La etiopatogenia que llega a producir una lesión renal aguda se divide en tres categorías: azoemia prerrenal, enfermedad intrínseca del parénquima renal y obstrucción posrenal. Por otro lado, una anamnesis exacta conjunta con la exploración física puede orientar al descarte muchas de las entidades del diagnóstico diferencial que causan la lesión renal aguda. También el apoyo de pruebas de laboratorio como creatinina sérica, nitrógeno ureico en sangre (BUN), electrolitos, microscopía urinaria y excreción fraccional de sodio son de base fundamental. Asimismo, se puede evidenciar ciertas complicaciones que surgen por la lesión renal aguda, ya que estas dependerán de su gravedad o cuadros anteriormente existentes como uremia, hipervolemia, hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis, hemorragias, entre otras. Palabras Claves. Lesión renal aguda, azoemia prerrenal, IRA renal, IRA posrenal, creatinina sérica, nitrógeno ureico en sangre, oliguria, anuria. 3 INTRODUCCIÓN La Lesión Renal Aguda, es un trastorno común y grave que afecta la función renal y se caracteriza por una rápida disminución en la tasa de filtración glomerular. Su fisiopatología puede ser multifactorial, involucrando desde disminución del flujo sanguíneo renal (como en la azoemia prerrenal) hasta daño directo a los túbulos renales (como en la necrosis tubular aguda) y obstrucción del flujo urinario (como en la posrrenal). La clasificación de la lesión renal aguda se basa en criterios como la elevación de la creatinina sérica y la reducción del volumen urinario, y se divide en tres etapas según la gravedad del daño renal. Además, se pueden clasificar según su etiología, que incluye causas prerrenal, renal y posrenal. Los hallazgos de laboratorio en la lesión renal aguda pueden variar según la causa subyacente y la etapa de la enfermedad, pero comúnmente incluyen elevación de los niveles de creatinina y urea en suero, oliguria o anuria, y anormalidades en el sedimento urinario, como la presencia de cilindros celulares o eritrocitarios. El tratamiento se centra en corregir la causa subyacente, mantener la homeostasis hidroelectrolítica y corregir la acidosis, la hipovolemia y otros desequilibrios metabólicos. Dependiendo de la etiología y la gravedad de la lesión renal aguda, pueden ser necesarios tratamientos adicionales como diálisis o terapia farmacológica específica. Su diagnóstico y manejo adecuados requieren una comprensión profunda de su fisiopatología, clasificación, hallazgos de laboratorio y tratamiento específico según la situación clínica de cada paciente. 4 LESIÓN RENAL AGUDA A. SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. La lesión renal aguda (AKI) se define como una falla de la filtración renal y la función excretora en días a semanas (por lo general, en < 7 días); su efecto es la retención de productos nitrogenados y otros desechos que elimina el riñón. Asimismo, abarca un grupo heterogéneo de cuadros que tienen en común signos diagnósticos, como mayor concentración de creatinina sérica y a menudo junto con menor volumen de orina. (1) B. OLIGURIA. Se define a la oliguria como producción de orina 3 veces la basal ó < 0.3 mL/kg/h durante 24 hrs o anuria durante 12 hrs 6 Δ creatinina ≥ 4 mg/dL con un aumento agudo ≥ 0.5mg/dL ó necesidad de tratamiento renal sustitutivo Fuente: Farreras, Rozman. Medicina Interna; 19a edición. Δ creatinina: Incremento de la creatinina sérica respecto a la basal. Tabla 2. Clasificación funcional de la Insuficiencia Renal Aguda según ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) RIFLE R (risk) I (injury) F (failure) L (loss) E (end-stage) Δ creatinina entre 1.5 y 1.9 veces la basal ó ↓FG >25% Diuresis 50% Diuresis 3 veces la basal ó ↓FG >75% ó Δ creatinina > 4 mg/dL con un aumento agudo > 0.5mg/dL Diuresis 1 mes Enfermedad renal terminal = Diálisis > 3 meses Fuente: Farreras, Rozman. Medicina Interna; 19a edición. Δ creatinina: Incremento de la creatinina sérica respecto a la basal. Criterios en 7 días o menos. ↓FG: Descenso del filtrado glomerular respecto al basal. E. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL, MECANISMO PATOGÉNICO Y ETIOLOGÍA. IRA prerrenal: La azoemia prerrenal o también llamada IRA prerrenal, caracterizada por un aumento en los niveles de creatinina sérica y nitrógeno ureico en sangre (BUN), es la forma más frecuente de insuficiencia renal aguda (AKI). Esto ocurre debido a un flujo sanguíneo renal y una presión hidrostática intraglomerular insuficientes para mantener una filtración glomerular adecuada. Comúnmente se asocia a condiciones como hipovolemia, disminución del gasto cardíaco y el uso de medicamentos que afectan la autorregulación renal. Aunque la azoemia prerrenal no 7 causa daño renal estructural directo y es reversible al mejorar la hemodinámica intraglomerular, si se extiende en el tiempo, puede llevar a daño isquémico o necrosis tubular aguda (ATN). Además, puede presentarse junto con otras formas de AKI que afectan directamente al parénquima renal. (1) Etiología Se presenta en 5% a 7% de los internamientos en los hospitales en sala general y hasta 30% de los pacientes en unidades de cuidados intensivos. (1) Las causas de azoemia prerrenal pueden también desglosarse en: pérdida de volumen corriente, hipotensión y enfermedades de las arterias renales de calibre pequeño y grande, ejemplo de ello es: Hipovolemia: Pérdida de volumen por hemorragias, deshidratación o quemaduras. Disminución del gasto cardíaco: Insuficiencia cardíaca, estenosis aórtica, shock y otros. Alteración de la regulación del flujo sanguíneo renal: Uso de fármacos NSAID (antiinflamatorios no esteroideos) e IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina), que pueden interferir con la autorregulación renal. (2) Patogenia La insuficiencia renal aguda (IRA) prerrenal ocurre por reducción del volumen intravascular, lo que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este mecanismo provoca un aumento en la reabsorción de Na+, K+, Cl–, bicarbonato, agua y urea en el túbulo proximal. A su vez, un incremento en los niveles de aldosterona impulsa la reabsorción de Na+ en el túbulo distal, reduciendo así la cantidad de Na en la orina. Además, un aumento en la vasopresina conduce a la retención de agua libre en el túbulo colector. Como resultado, se produce oliguria y una orina más concentrada que el plasma (mayor osmolaridad urinaria que plasmática). (3) 8 F. FISIOPATOLOGÍA DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA. Lesión Microvascular Endotelial y Vasoconstricción: Los riñones dependen de un flujo sanguíneo adecuado para filtrar la sangre y excretar desechos. Cuando hay hipoxia o toxinas presentes, las células endoteliales de los vasos renales se dañan. Esto puede llevar a una respuesta vasomotora alterada, provocando vasoconstricción y una reducción del flujo sanguíneo renal. Las consecuencias son múltiples: la respuesta a la vasodilatación se ve comprometida, hay una activación leucocitaria y la coagulación puede llevar a la oclusión vascular, exacerbando el daño por isquemia. (4) Daño al Epitelio Tubular Renal: El epitelio tubular es donde se lleva a cabo la mayor parte del trabajo de filtrado de la orina. La hipoxia y las toxinas pueden desencadenar la pérdida de integridad de las células tubulares, con alteraciones como la pérdida de vellosidades y la polaridad celular. Esto no solo afecta la función de las células sino que también puede conducir a su muerte por necrosis o apoptosis. Las células tubulares dañadas se desprenden, obstruyendo el lumen tubular, lo cual empeora la situación al bloquear el flujo de orina y la filtración.(4) Retrodifusión e Inflamación: La pérdida de la barrera epitelial por la lesión tubular lleva a que parte de la filtración glomerular se retrodifunda hacia los capilares en lugar de continuar su camino como orina. Esta retrodifusión, junto con la activación leucocitaria y la inflamación, puede causar una lesión de estrés oxidativo posterior. Los leucocitos infiltrados exacerban el daño a través de mediadores inflamatorios, perpetuando un ciclo destructivo. (4) Por lo tanto, la evolución de la NTA se puede dividir 4 fases distintas: Iniciación: Donde los eventos de lesión renal conducen a la depleción de ATP, la lesión endotelial y tubular. (4) Extensión: Tras la agresión inicial, se produce un daño microvascular y un proceso inflamatorio que inciden en la función renal. (4) 9 Mantenimiento: Aunque cese la causa inicial de daño, la fase de mantenimiento involucra la persistencia de las alteraciones funcionales y estructurales, donde tiene lugar la regeneración del tejido renal. (4) Recuperación: Caracterizada por la regeneración y reparación celular, llevando a la restauración total o parcial de la función renal. (4) En la fase de recuperación, hay evidencia de que tanto las células tubulares como el endotelio vascular pueden regenerarse. Las células tubulares regeneradas deben rediferenciarse y repolarizarse para recuperar completamente la función renal. (4) G. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSECA Y MECANISMO ETIOPATOGÉNICO. La Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca, es aquella que se asocia con lesión del parénquima renal y se pueden definir anatómicamente por el sitio principal de daño en este: glomérulos, intersticio tubular y vasos. Dentro de sus causas más frecuentes, están septicemia, isquemia y nefrotoxinas endógenas y exógenas; en muchos casos incluso la azoemia prerrenal evoluciona y llega a daño tubular. (1) 1. Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca por Septicemia La septicemia genera daño tubular, pues hay presencia de restos celulares a nivel de túbulos y cilindros en la orina, sin embargo, gracias a datos de necropsias en riñones de personas con septicemia grave, factores como la inflamación, disfunción mitocondrial y edema intersticial deben considerarse en la fisiopatología de IRA. (1) La septicemia produce dilatación arterial generalizada, que como consecuencia genera efectos hemodinámicos mediados por citocinas que incrementan la expresión de la sintasa inducible de ON en los vasos, ocasionando disminución de la filtración glomerular. Dentro de los mecanismo que operan este efecto, se encuentran: 10  Exceso de dilatación de la arteriola eferente, sobre todo al inicio de la evolución de la septicemia. Vasoconstricción renal debido a la activación del sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, vasopresina y endotelina. Dentro de los factores que pueden dañar a las células tubulares de los riñones en presencia de septicemia, están el daño endotelial y mayor adhesión y migración de leucocitos, trombosis, permeabilidad, presión intersticial elevada, menor flujo local a los túbulos y la activación de especies reactivas de oxígeno. (1) La fisiopatología de IRA en infecciones virales aún no se comprende del todo, pero en presencia de una infección puede ser una complicación importante, como lo son aquellas causadas por hantavirus, virus del dengue o SARS-CoV-2. En el caso de SARS-CoV-2, hay liberación de citocinas a la circulación, conocida como “tormenta de citocinas”, causante de vasoconstricción y también genera un estado hipercoagulable generalizado, alterando el flujo sanguíneo intrarrenal. (1) 2. Insuficiencia Renal Aguda por Isquemia Los riñones sanos reciben 20% del gasto cardiaco y representan 10% del consumo de oxígeno en reposo. Dentro de ellos albergan una de las regiones más hipóxicas del organismo, la médula renal expuesta a diversos agresores como: Daño isquémico en la porción externa de la médula renal, debido a la configuración de los vasos sanguíneos. Interacciones leucocitos-endotelio intensificadas en vasos pequeños, inducen inflamación de la médula externa y disminuyen el flujo sanguíneo al segmento S3 del túbulo proximal. Por sí sola, la isquemia no basta para generar IRA grave, aun en respuesta a la interrupción total del flujo sanguíneo renal, como en el pinzamiento de la aorta o paro cardiaco. La IRA surge cuando aparece la isquemia en contexto de una reserva renal limitada (IRC o vejez) o factores lesivos coexistentes (septicemia, 11 fármacos nefrotóxicos, rabdomiolisis y estados de inflamación sistémica como quemaduras o pancreatitis). (1) IRA postoperatoria: los procedimientos que más a menudo se acompañan de IRA son las cirugías de corazón con circulación extracorpórea, técnicas vasculares con pinzamiento transversal de la aorta y procedimientos extraperitoneales. La fisiopatología es multifactorial, pero factores como diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva e IRC; se relacionan con esta. (1) Quemaduras y pancreatitis aguda: debido a la pérdida extensa de líquidos del espacio extravascular en quemaduras y pancreatitis aguda, la IRA es una complicación que afecta el 25% de personas con quemaduras en >10% del cuerpo. La hipovolemia intensa reduce el gasto cardiaco e intensifica la activación neurohumoral, quemaduras y pancreatitis, que llevan a la producción de inflamación no regulada y mayor riesgo de septicemia, así como lesión pulmonar aguda (los cuales llevan a la aparicion y evolucion de IRA). (1) Enfermedades de la microvasculatura causantes de isquemia: comprometen el suministro de oxígeno y sustratos metabólicos a túbulos y glomérulos. Entre sus causales, se encuentran microangiopatías trombóticas, esclerodermia y enfermedad ateroembólica. Dentro de las enfermedades de grandes vasos relacionadas con IRA, se encuentran disección de la arteria renal, tromboembolia, trombosis y compresión de vena renal. (Anexo 1) 3. Insuficiencia Renal Aguda por Nefrotoxinas El riñón es muy susceptible a la toxicidad por la perfusión sanguínea y concentración de sustancias en la nefrona, donde se reabsorbe agua y da la entrada a exposición de grandes concentraciones de toxinas. La lesión nefrotóxica aparece al exponerse ante fármacos, sustancias endógenas y factores ambientales (exógenos); donde todas las estructuras de los riñones son vulnerables al daño. (1) 12 3.1 Nefrotoxinas exógenas Medios de Contraste Yodados: utilizados para imágenes cardiovasculares y CT representan causa importante de IRA. La evolución clínica, se caracteriza por el incremento de depuración de creatinina, que comienza a las 24-48 horas posterior a la exposición, alcanza el máximo a los 3-5 días y se resuelve en un lapso de 1 semana. La nefropatía surge por la combinación de diversos factores: Hipoxia en la capa externa de la médula renal, debido a alteraciones de la microcirculación renal y oclusión de vasos pequeños. Daño citotóxico directo a los túbulos por generación de radicales libres de oxígeno, en especial cuando aumenta la concentración del fármaco dentro de los túbulos. Obstrucción tubular transitoria con precipitación del medio de contraste. Antibióticos: antimicrobianos como la vancomicina, cuando las concentraciones mínimas son altas y se usa en combinación con antibióticos nefrotóxicos, también puede cristalizarse en tubos y causar obstrucción intratubular. Los aminoglucósidos se filtran libremente por el glomérulo y se acumulan dentro de la corteza renal, donde sus concentraciones exceden a las del plasma; la IRA aparece de cinco a siete días del tratamiento o al interrumpir el antibiótico. La anfotericina B genera vasoconstricción renal al aumentar la retroalimentación tubuloglomerular y por la toxicidad tubular directa por las ERO; su nefrotoxicidad depende de dosis y tiempo de uso. La IRA secundaria a nefritis intersticial aguda puede ser resultado del uso de tratamiento de antibióticos como penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas y rifampicina. (1) 3.2 Toxinas endógenas Compuestos endógenos como la mioglobina, hemoglobina, ácido úrico y cadenas ligeras de mieloma. Dentro de los factores patógenos de la AKI, la vasoconstricción intrarrenal, toxicidad directa en la zona proximal de túbulos y obstrucción mecánica dentro de la zona distal de la nefrona al precipitarse mioglobina o hemoglobina con la proteína de Tamma-Horsfall, favoreciendo la producción de orina ácida. Las 13 cadenas ligeras del mieloma producen IRA por toxicidad tubular directa y por la unión a la proteína Tamm-Horsfall, que genera cilindros obstructivos intratubulares, además la hipercalcemia (caracterisitica del mieloma multiple) que ocasiona vasoconstricción renal intensa y agotamiento volumétrico. (1) H. CUADRO CLÍNICO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA E IMPORTANCIA DE ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO. Su presentación clínica varía dependiendo de las causas desencadenantes. (Tabla 1) Se define por un aumento de creatinina de al menos de 0.3 mg/100 mL en 48 horas o 50% mayor que la cifra basal en un lapso de una semana, asimismo, una disminución del volumen de orina a < 0.5 mL/kg de peso/hora por > 6 horas. (1) Se manifiesta la presencia de oliguria, o algunos casos la diuresis puede ser normal o incluso puede presentarse poliuria. La retención de agua y sal genera aumento de volumen, lo cual conlleva a una sobrecarga del sistema cardiocirculatorio, produciendo edemas, insuficiencia cardíaca e incluso edema agudo de pulmón. Asimismo, la uremia y la retención de líquidos puede originar una pericarditis urémica. (5) Las alteraciones electrolíticas más frecuentes son la hiponatremia y la hiperpotasemia (complicación grave de la insuficiencia renal, con un aumento moderado del potasio, de 6-7 mEq/L, producida por falta de excreción y por salida de potasio del interior de las células), la cual puede producir cambios en la onda T del ECG, donde las elevaciones más importantes del mismo pueden generar arritmias graves e incluso fibrilación ventricular e infarto cardíaco. Otras alteraciones electrolíticas son la hipocalcemia y la hiperfosforemia. Asimismo, el riñón no es capaz de eliminar los ácidos no volátiles, por lo que puede relacionarse con acidosis metabólica, con una disminución del bicarbonato y de la PCO2, lo cual empeora la hiperpotasemia. (5) 14 Tabla 3. Manifestaciones clínicas de la Insuficiencia Renal Aguda. Etiología Manifestaciones clínicas Signos de agotamiento volumétrico: Sed, hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular, disminución de peso, sequedad de piel y mucosas. Azoemia prerrenal En caso de reducción efectiva de volumen: la exploración revela signos de hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca avanzada y sepsis Antecedente de ingestión insuficiente de líquidos o pérdida de ellos: hemorragia, diarrea y vómito. Por isquemia Hipotensión sistémica que a menudo se superpone a la septicemia o razones de limitación de la reserva renal como ancianidad, CKD y oliguria. Por septicemia Septicemia, síndrome de septicemia o choque séptico. No siempre se identifica hipotensión manifiesta en AKI leve o moderada AKI intrínseca Por nefrotoxinas Diuresis conservada e incluso poliuria. Azoemia posrenal Globo vesical, hidronefrosis. probable hematuria e Fuente: Elaboración propia. CKD, nefropatía crónica, AKI, insuficiencia renal aguda. Importancia de una anamnesis detallada y exploración física completa en busca de las principales complicaciones (síndrome urémico, alteraciones electrolíticas e hipervolemia) Una anamnesis cuidadosa y exploración física pueden descartar las entidades del diagnóstico diferencial que causan insuficiencia renal aguda. La historia clínica debe orientarse hacia la etiología y el pronóstico. Síndrome urémico: Se presenta un acumulo de toxinas urémicas que producen alteraciones en diversos sistemas. Es capaz de provocar una gastritis, donde el paciente refiere pérdida de apetito, asimismo, puede indagarse la presencia de náuseas, vómitos y pérdida de peso. También 15 pueden generar cambios en el estado mental (confusión, disminución de la conciencia, agitación, psicosis, convulsiones y coma) o sangrado anormal, como sangrado espontáneo o profuso debido a una lesión muy leve. Por otro lado, se evidencian problemas cardíacos, como un latido cardíaco irregular, inflamación del saco que rodea el corazón (pericarditis) y aumento de la presión en el corazón. Se puede presentar hiperreflexia (aumento del reflejo osteotendinoso), feto urémico (sabor metálico y amargo) e hipotensión. (5) Hipervolemia/Congestión: Hipertensión, edemas, ingurgitación yugular, ortopnea, ascitis. En la exploración de los pulmones se auscultan estertores. (5) Alteraciones electrolíticas: Las más graves son la hiperpotasemia e hiponatremia, que posiblemente cause edema pulmonar, por lo cual el paciente puede referir disnea, y en ocasiones, tos productiva, palidez, cianosis y sudoración excesiva. Al examen físico, auscultar murmullo vesicular disminuído, durante la inspiración se auscultan estertores finos dispersos en las caras anterior y posterior de ambos campos pulmonares. También pueden auscultarse sibilancias abundantes. (5) Asimismo, en la anamnesis, se debe indagar sobre el estado basal del paciente, importante conocer sobre su edad, ocupación, comorbilidad, farmacoterapia, factores predisponentes, antecedentes quirúrgicos y la forma de instalación. Evidenciar la presencia de eventos que impliquen la pérdida de volumen intravascular, como diarrea y vómitos; asimismo, indagar sobre alguna alteración en el calibre del chorro miccional, abuso de medicamentos, la sospecha de un cuadro infeccioso, el uso de medio de contraste endovenoso en la realización de estudio de imágenes, entre otros. En la azotemia renal o intrínseca, se debe investigar la presencia de isquemia renal prolongada (choque hipovolémico, choque séptico o cirugía mayor). En estos casos existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria menor de 400 mL). (5) En el examen físico se inicia con una valoración del estado de conciencia del paciente, hidratación, coloración de la piel, perfusión distal, así como frecuencia y 16 facilidad respiratoria y temperatura. Posteriormente, se evalúa su situación hemodinámica, frecuencia cardíaca, tensión arterial y situación venosa, seguido de auscultación cardiopulmonar. La valoración abdominal ayuda a determinar el tamaño de los órganos, localizar posibles puntos dolorosos o inflamados, descartar la irritación peritoneal y estimar la motilidad intestinal. Asimismo, se deben buscar adenopatías cervicales, axilares e inguinales y descartar la existencia de hernias complicadas. A la inspección de las extremidades se buscan heridas, mordeduras o picaduras que generen la entrada directa de toxinas o microorganismos o a sustancias que indirectamente hayan causado daño renal tras producir, por ejemplo, rabdomiolisis. (1, 5) También se valora el estado de las mucosas, la distensión de las venas yugulares, la presencia de edema periférico y la turgencia de los tejidos para identificar deshidratación. Se realiza una valoración cuidadosa en busca de exantemas, datos de vasculitis, ictericia, tumoraciones abdominales o pélvicas o distensión vesical palpable. En la exploración del área cardiaca, se verifica en busca de fibrilación auricular, aneurismas de la aorta abdominal y signos de insuficiencia cardiaca. Asimismo en el examen físico debe evaluarse el fondo de ojo, la presencia de signos de embolización periférica (como en endocarditis bacteriana), hallazgos compatibles con daño hepático crónico e insuficiencia renal crónica y enfermedad vascular periférica. (1, 6) I. PRUEBAS DE LABORATORIO PARA LA EVALUACIÓN DE UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. Para la evaluación de un paciente con insuficiencia renal aguda (IRA), está implica una serie de pruebas de laboratorio para determinar la causa subyacente, evaluar la gravedad de la enfermedad y poder así guiar el tratamiento. Por tal motivo hay una lista de pruebas de laboratorio usadas en estos casos y su explicación: 1. Creatinina Sérica. Algunas formas de AKI (lesión renal aguda) estarán acompañadas de perfiles característicos en el incremento y disminución de la creatinina sérica. Cuando se presentan niveles elevados de creatinina en suero esto indica una disminución en la tasa de filtración glomerular (TFG) y sugiere una 17 disfunción renal. Y cuando sus valores se encuentran elevados, este incremento no va a distinguir una AKI de la CKD (nefropatía crónica). (1) 2. Nitrógeno ureico en sangre (BUN). Una disminución del flujo tubular y el mayor reciclado de urea que se pueden ver en la azoemia prerrenal ocasionan un incremento desproporcionado de BUN en comparación con la creatinina. Debido a la acumulación de urea, el BUN se elevará en la IRA. (1) 3. Electrolitos (sodio, potasio). Al haber una IRA, los niveles de electrolitos estarán desbalanceados, como con el sodio cuando su osmolaridad urinaria es ≥ 100 mOsm/kg se debe de sospechar de una IRA. (1) 4. Microscopía urinaria. La gravedad de AKI progresiva también se puede reflejar en los hallazgos microscópicos urinarios. Se realizó un estudio que incluyó la revisión de sedimentos urinarios frescos de nefrólogos certificados, donde un mayor número de células epiteliales tubulares o cilindros granulares en el sedimento urinario se relacionó con la gravedad y la agravación de la AKI. (7) 5. Excreción Fraccional de Sodio (FENa). El verificar el FENa ayuda a diferenciar una lesión renal aguda prerrenal de la necrosis tubular aguda. (7) J. UTILIDAD DEL ANÁLISIS BIOQUÍMICO DE LA ORINA EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. El análisis bioquímico de la orina es una herramienta fundamental en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda (IRA). Algunas de las utilidades clave de este análisis incluyen: 1. Evaluación de la función renal: La concentración de creatinina en la orina puede indicar la capacidad de los riñones para filtrar y eliminar desechos. En la IRA, se pueden observar niveles elevados de creatinina en la orina, lo que sugiere una disminución en la capacidad de los riñones para eliminar este producto de desecho. (8) 18 2. Determinación del tipo de IRA: La relación entre la concentración de sodio y creatinina en la orina puede ayudar a distinguir entre diferentes tipos de IRA. Por ejemplo, una relación sodio/creatinina baja (< 1) puede indicar una IRA prerrenal, donde hay una disminución del flujo sanguíneo renal. Por otro lado, una relación sodio/creatinina alta (> 1) puede sugerir una IRA intrarrenal debido a daño directo en los tejidos renales. (8) 3. Presencia de proteínas y células: La presencia de proteínas en la orina (proteinuria) puede ser un indicador de daño en los glomérulos renales, como en el caso de la nefritis aguda. Del mismo modo, la presencia de células sanguíneas o cilindros en la orina puede sugerir diferentes condiciones subyacentes que contribuyen a la IRA. (8) 4. Concentración de electrolitos: La concentración de electrolitos como el potasio en la orina puede proporcionar información sobre el equilibrio electrolítico y la capacidad de los riñones para regular estos niveles en el cuerpo. Niveles elevados de potasio en la orina pueden ser indicativos de una insuficiencia renal que afecta la capacidad de excretar este electrolito. (8) K. PARÁMETROS URINARIOS PARA DIFERENCIAR LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL E INTRÍNSECA. Los resultados del examen general de orina y del análisis del sedimento urinario son muy útiles, pero deben interpretarse junto con la información clínica, ya que por sí solos tienen limitaciones en cuanto a su precisión. Entre los parámetros a evaluar están: La azoemia prerrenal puede manifestarse con cilindros hialinos o sin signos notorios en el sedimento urinario. En la lesión renal aguda por necrosis tubular aguda, secundaria a daño isquémico, septicemia y algunas nefrotoxinas, se pueden encontrar cilindros granulosos pigmentados "pardos terrosos" y cilindros tubulares de células epiteliales en el sedimento urinario. Sin embargo, en el 20% de los casos este no se presenta. La glomerulonefritis puede producir eritrocitos dismórficos o cilindros eritrocíticos, mientras que la nefritis intersticial puede mostrar cilindros 19 leucocíticos. Los signos en el sedimento urinario se superponen en cierta medida entre la glomerulonefritis y la nefritis intersticial, y a veces no permiten establecer un diagnóstico preciso. Los eosinófilos en la orina tienen poca utilidad en el diagnóstico diferencial y pueden estar presentes en varias condiciones, como nefritis intersticial, pielonefritis, cistitis, enfermedad ateroembólica o glomerulonefritis. La presencia de cristales en la orina puede ser relevante para el diagnóstico. (9) Tabla 4. Índices diagnósticos urinarios entre IRA prerrenal e IRA intrínseca Lesión renal aguda Hallazgo de laboratorios Sedimentos urinarios Azoemia prerrenal Necrosis tubular aguda Glomerulone fritis aguda Nefritis intersticial aguda Cilindros hialinos en el sedimento urinario Cilindros granulosos (pardos espesos), cilindros de túbulos renales Eritrocitos, eritrocitos dismórficos y cilindros de eritrocitos Eosinofilia, piuria estéril; a menudo cuadro no oligúrico > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20 < 20 Variable 500 Fuente: Elaboración propia. Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. Lesión aguda renal. 20 L. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRENAL Y MECANISMO ETIOPATOGÉNICO. AKI Posrenal se manifiesta con la presencia de un bloqueo agudo, parcial o total del flujo de la orina que habitualmente es unidireccional, lo cual eleva la presión hidrostática retrógrada, por lo que interfiere con la filtración glomerular. (1) La obstrucción del flujo de la orina puede relacionarse a cambios funcionales o estructurales en diversos sitios entre la pelvis renal y orificio de la uretra. La presencia de una velocidad normal del flujo urinario no descarta la presencia de una obstrucción parcial, ya que la filtración glomerular es de mayor magnitud que la tasa de flujo urinario, por lo que la observación del gasto cardíaco puede ser errónea y llegar a ocultar una obstrucción posrenal parcial. La obstrucción también afectará el flujo renal de la sangre, aumentando principalmente el flujo y presión en los capilares glomerulares por la reducción de la resistencia de la arteria aferente. Sin embargo, dentro de aproximadamente 3 a 4 horas, el flujo de sangre renal disminuirá