Lesión Renal Aguda 2023 PDF

NEFROLOGÍA   MEDICINA INTERNA  LESIÓN RENAL AGUDA NEFROLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB La insuficiencia renal intrínseca aguda puede ser causada...

NEFROLOGÍA   MEDICINA INTERNA  LESIÓN RENAL AGUDA NEFROLOGÍA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB La insuficiencia renal intrínseca aguda puede ser causada por todos los 1 siguientes factores, excepto: ) 7 B 201 a Enfermedades glomerulares. (RM b Descompensación hipotensiva debido a la deshidratación. c Lesión tubular e intersticial. d Vasculitis. e Necrosis tubular. En el caso de la insuficiencia renal pre-renal, todas las afirmaciones son 2 verdaderas excepto una: 201 7 ) B (RM a Contracción de la arteriola aferente. b Dilatación de la arteriola eferente. c Dilatación de la arteriola aferente. d Aumento de la angiotensina II. e Aumento de las prostaglandinas que dilatan los vasos sanguíneos. ¿Cuál de los siguientes pacientes con insuficiencia renal aguda es más 3 2 ) probable que muestre hidronefrosis bilateral en un ultrasonido renal? B 202 (RM a Joven de 19 años con púrpura fulminante debido a septicemia gonocócica. Hombre de 45 años con insuficiencia renal crónica debido a la hipertensión que recibió un medio de b contraste yodado para una angiografía abdominal. Mujer de 37 años que ha sido sometida a quimioterapia o radioterapia para el cáncer de cuello c uterino avanzado. d Hombre de 53 años con púrpura trombocitopénica trombótica secundaria a Escherichia coli O157-H7. e Mujer de 85 años residente en un hogar de ancianos con pielonefritis y septicemia. Un hombre de 50 años se presenta en la consulta con los siguientes 4 1 ) 202 resultados de laboratorio: potasio 6.5 meq/l, creatinina en suero 5mg/dl, B (RM uremia 190 mg/dl, y sodio urinario 200 meq/l. Los riñones tienen un tamaño normal. ¿Qué patología considerarías? a Insuficiencia renal aguda. b Insuficiencia renal crónica. c Síndrome hemolítico urémico. d Síndrome hepatorrenal tipo 1. e Síndrome hepatorrenal tipo 2. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 1  LESIÓN RENAL AGUDA NEFROLOGÍA 1.-DEFINICIÓN 2.-EPIDEMIOLOGÍA La lesión renal aguda (AKI, acute kidney injury) se Es una complicación en 5-7% de las hospitalizaciones en unidades de atención aguda y hasta define por la falla de la filtración renal y la función en 30% de las admisiones en UCI. excretora en días a semanas; su efecto es la En EEUU una incidencia de 500 casos/100.000 personas, en la UCI la mortalidad es >50%. retención de productos nitrogenados y otros desechos que elimina el riñón. Las causas frecuentes de AKI extrahopsitalaria son hipovolemia, insuficiencia cardiaca, efectos adversos de fármacos y obstrucción de vías urinarias o neoplasias. Se acompaña de una concentración de creatinina sérica alta y volumen urinario disminuido. Las causas frecuentes de AKI intrahospitalaria son septicemia, procedimientos quirúrgicos mayores, insuficiencia cardiaca o hepática y fármacos nefrotóxicos. 3.-ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA la presión hidrostática intraglomerular insuficientes para apoyar la filtración glomerular normal. Los cuadros clínicos más frecuentes que se acompañan de hiperazoemia prerrenal son: Se divide en tres categorías: hipovolemia, menor gasto cardiaco y fármacos que interfieren con las respuestas Hiperazoemia prerrenal autorreguladoras renales, como antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) e inhibidores de la angiotensina II Enfermedad intrínseca de parénquima renal Puede coexistir con otras formas de AKI intrínsecas. Los periodos prolongados pueden infligir Obstrucción posrenal daño isquémico, denominado a menudo necrosis tubular aguda (ATN). 3.1. HIPERAZOEMIA PRERRENAL El flujo sanguíneo renal representa 20% del gasto cardiaco, la vasoconstricción renal y la reabsorción de sal y agua son respuestas homeostáticas para mantener la presión arterial y Es la forma más común y se refiere al incremento de aumentar el volumen intravascular para conservar la perfusión a los vasos cerebrales y la concentración de creatinina sérica o nitrógeno coronarios. ureico sanguíneo (BUN) por el flujo plasmático renal y Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 2  LESIÓN RENAL CARDIOPATÍA AGUDA ISQUÉMICA NEFROLOGÍA La biosíntesis intrarrenal de prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina, prostaglandina E), La aterosclerosis, hipertensión prolongada y senectud pueden llevar a la hialinosis y la calicreína y cininas, y quizá óxido nítrico (NO), hiperplasia de la mioíntima también intensifican la respuesta a la presión baja de Los NSAID inhiben la producción renal de prostaglandinas y limitan la dilatación de vasos perfusión renal. La autorregulación se realiza renales aferentes. asimismo por retroalimentación tubuloglomerular, en la cual las disminuciones de la liberación de solutos a Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), y los antagonistas de los la mácula densa (células especializadas dentro del receptores de angiotensina (ARB) limitan la constricción de vasos renales eferentes. La túbulo proximal) inducen la dilatación de la arteriola combinación de NSAID e inhibidores de la ACE o ARB tiene un riesgo muy alto de aferente yuxtapuesta para conservar la perfusión hiperazoemia prerrenal. glomerular, mecanismo mediado en parte por el NO. Hepatopatía avanzada ante sobrecarga del volumen corporal total. Sin embargo, estos mecanismos contrarreguladores tienen un límite en su capacidad para conservar la Síndrome hepatorrenal 1 con pronóstico muy malo en el que la AKI, definida como un GFR ante hipotensión sistémica. Incluso en adultos aumento mayor del doble de la SCr hasta >2.5 mg/100 mL en menos de 2 semanas sin una sanos, una vez que la presión sistólica desciende a causa alternativa que persiste a pesar de la reposición del volumen y la omisión de los 10% de SCT. Las personas que hipotensión transoperatoria. reciben líquidos en forma masiva por traumatismos, quemaduras y pancreatitis aguda desarrollan al La AKI grave que requiere diálisis aparece en 1 %. final el síndrome del compartimiento abdominal Los factores de riesgo incluyen CKD de fondo, (presiones intraabdominales >20 mm Hg, senectud, diabetes mellitus, insuficiencia comprimen la vena renal y reducen la filtración congestiva cardiaca y métodos de urgencia. glomerular). La Circulación Extracorpórea causa AKI por Enfermedades de la microvascultura causantes diversos mecanismos: activación de leucocitos y de isquemia: comprenden las microangiopatías procesos inflamatorios, hemolisis con nefropatía trombóticas (por cocaína, quimioterapia, resultante por pigmentos y daño aórtico con posradiación), esclerodermia y enfermedad ateroembolos resultantes. ateroembólica disección de arteria renal, La AKI por enfermedad ateroembólica posterior a tromboembolia, trombosis y compresión o trombosis de la vena renal. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 5  LESIÓN RENAL AGUDA NEFROLOGÍA 3.6.AKI POR NEFROTOXINAS gamcitabina pueden producir microangiopatía trombótica desencadenando AKI. La lesión nefrotóxica aparece en reacción a diversos fármacos de estructura diversa, sustancias d) Ingestiones tóxicas: El etilenglicol, presente en endógenas y exposiciones a factores ambientales, los anticongelantes para automóviles, se metaboliza PUNTO CLAVE factores de riesgo de nefrotoxidad incluyen senectud, hasta ácido oxálico, glicolaldehído y glioxilato, C KD e hiperazoemia prerrenal e hipoalbuminemia produciendo lesión tubular directa. El Dietilenglicol en fármacos adulterados, la melamina ha producido a) Medios de contraste, Se caracteriza por nefrolitiasis y AKI. Nefropatia por te chino o de los Necrosis tubular aguda incremento de depuración de creatinina y comienza a Balcanes secundaria a la planta aristoloquia, etc. (causa85 %de las IRA las 24-48 h posexposicion, alcanza el máximo en 3-5 e) Toxinas endógenas La AKI puede deberse a intrínsecas). días y se resuelve en una semana. La AKI más grave que exige diálisis es poco común, salvo en nefropatía diversos compuestos endógenos, como mioglobina, crónica preexistente, a menudo acompañada de hemoglobina, ácido úrico y cadenas ligeras de insuficiencia congestiva cardiaca u otras causas mieloma. Los factores patógenos de la AKI incluyen coexistentes de AKI vinculada con isquemia. Las vasoconstricción intrarrenal, toxicidad directa en la personas con mieloma múltiple y nefropatía son muy zona proximal de túbulos y obstrucción mecánica del susceptibles. La nefropatía por medio de contraste interior de la zona distal de la nefrona cuando se surge al combinan precipita mioglobina o hemoglobina con la proteína de Tamm-Horsfall (uromodulina, la proteína más Hipoxia en la capa externa de la médula renal por común en la orina y producida en la porción alteraciones de la microcirculación renal y oclusión ascendente gruesa del asa de Henle), proceso que de vasos pequeños favorece la orina ácida. El síndrome de lisis tumoral Daño citotóxico directo de los túbulos o por la puede surgir después de la administración de generación de radicales de oxígeno libre citotóxicos en pacientes con linfomas de alta malignidad y leucemia linfoblástica aguda; la Obstrucción tubular transitoria con precipitación liberación masiva de ácido úrico ( con del medio de contraste. concentraciones séricas a menudo > 15 mg/100 mL) b) Antibióticos, La vancomicina en concentraciones lleva a precipitar dicho ácido en los túbulos renales y altas y se usa combinada con otros antibióticos a la AKI. Otros signos del síndrome de lisis tumoral PUNTO CLAVE nefrotóxicos. Los aminoglucósidos y la anfotericina B son hiperpotasemia e hiperfosfatemia. El síndrome de causan necrosis tubular. La AKI no oligúrica (volumen lisis tumoral puede ocurrir de modo espontáneo o al de orina >400ml/día), se relaciona con tratar tumores sólidos o mieloma múltiple. Las aminoglucósidos que se acumulan en la corteza renal cadenas ligeras del mieloma también causan AKI por Complicaciones de la excediendo al plasma y se manifiesta después de 5-7 toxicidad tubular directa y al unirse a la proteína de IRA: Complicaciones: días de tratamiento e incluso puede surgir posterior a Tamm-Horsfall para formar cilindros obstructivos retención de líquidos la interrupción del antibiótico. Las manifestaciones intratubulares. La hipercalcemia, que también (edema pulmonar ), clínicas de la nefrotoxicidad por anfotericina B aparece en el mieloma múltiple, puede ocasionar AKI hiperpotasemia , acidosis incluyen poliuria, hipomagnesemia, hipocalcemia y por vasoconstricción renal intensa y agotamiento volumétrico. metabólica , uremia , acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico. El aciclovir también se precipita en los túbulos y los letargo , asterixis. f) Otras causas de enfermedad tubulointersticial obstruye cuando se administra en un bolo IV en dosis aguda que provocan AKI, Los inhibidores de la altas (500 mg/m2), o en caso de hipovolemia, otros bomba de protones y NSAID son fármacos de uso fármacos son: foscarnet, pentamidina, tenofovir y frecuente vinculados con nefritis tubulointersticial, cidofovir, penicilinas, cefalosporinas quinolonas, infecciones graves y enfermedades infiltrativas, sulfonamidas y rifampicina. malignas y no malignas c) Quimioterapéuticos El cisplatino y el g) Glomerulonefritis Alteran la barrera de filtración y carboplatino causan necrosis y apoptosis en los el flujo sanguíneo en la circulación renal. Aunque la túbulos proximales. La ifosfamida puede ocasionar glomerulonefritis es una causa menos frecuente cistitis hemorrágica y toxicidad tubular manifestadas (~5%) de AKI, la identificación temprana tiene por acidosis tubular renal tipo II (síndrome de importancia particular porque las enfermedades Fanconi), poliuria, hipopotasemia y una disminución responden al tratamiento oportuno con moderada de la GFR. Bevacizumab, mitomicina C y inmunosupresores o plasmaféresis terapéutica, y el tratamiento puede revertir la AKI. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 6  LESIÓN RENAL AGUDA NEFROLOGÍA 3.7. AKI POSRENAL La AKI posrenal aparece cuando hay bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de orina que eleva la presión hidrostática retrógrada e interfiere con la filtración glomerular; puede deberse a alteraciones funcionales o estructurales en cualquier sitio entre la pelvis renal y el orificio de la uretra Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 7  LESIÓN RENAL AGUDA NEFROLOGÍA 4. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA La AKI se define por el aumento al menos de 0.3 mg/100mL en 48 h o 50% mayor que la cifra basal en un lapso de 1 semana, o una disminución del volumen de orina a 6 h. Si no se conoce la cifra de creatinina sérica, es posible obtener datos indicativos de nefropatía crónica de los estudios radiológicos (p. ej., riñones pequeños y contraídos con angostamiento cortical en la ecografía de los riñones o signos de osteodistrofia renal) o de estudios de laboratorio como la Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 8  LESIÓN RENAL CARDIOPATÍA AGUDA ISQUÉMICA NEFROLOGÍA anemia normocítica o el hiperparatiroidismo 4.2. HALLAZGOS EN ORINA: secundario con hiperfosfatemia e hipocalcemia, consistentes con CKD. Sin embargo, ninguna batería Anuria completa es infrecuente solo si hay: de pruebas puede descartar AKI superpuesta a obstrucción completa de vías urinarias, oclusión de enfermedad renal crón ica (CKD) porque la AKI es arteria renal, Shock séptico sobreagudo, isquemia PUNTO CLAVE una complicación frecuente en personas con CKD, lo grave o glomérulonefritis proliferativa y vasculitis. cual complica todavía más esta diferenciación. La oliguria (diuresis 3.5 g/día). nefrolitiasis, cáncer pélvico o paraaórtico indica la posibilidad de AKI posrenal. El cólico en el flanco que Si la tira reactiva detecta hemoglobina, pero se PUNTO CLAVE se irradia a la ingle sugiere obstrucción aguda de observan escasos eritrocitos en el sedimento de la uréteres. En la afectación de la próstata: nicturia, orina, debe sospecharse rabdomiólisis o hemólisis. polaquiuria o dificultad para comenzar la micción. La La AKI posrenal también produce un sedimento plétora abdominal y el dolor suprapúbico acompañan a veces a la nefromegalia masiva. regular, pero pueden identificarse hematuria y piuria En IRA prerrenal en el según sea el origen de la obstrucción. sedimento urinario En la AKI es esencial la revisión cuidadosa de los encontramos: cilindros La AKI por ATN secundaria a daño isquémico, fármacos prescritos. En la AKI, la creatinina sérica septicemia y algunas nefrotoxinas genera: cilindros hialinos. (SCr) puede retrasarse respecto de los cambios en la granulosos pigmentados "pardos terrosos" y cilindros tasa de filtración. Las reacciones idiosincráticas a una tubulares de células epiteliales (no aparecen en > amplia variedad de fármacos pueden causar nefritis 20% de los casos). intersticial alérgica, la cual puede acompañarse de fiebre, artralgias y un exantema eritematoso La glomerulonefritis puede producir eritrocitos pruriginoso. dismórficos o cilindros eritrocíticos. La AKI acompañada de púrpura palpable, La nefritis intersticial puede mostrar cilindros hemorragia pulmonar o sinusitis suscita la posibilidad leucocitos. de vasculitis sistémica con glomerulonefritis. Los eosinófilos en la orina: nefritis intersticial, El lupus eritematoso sistémico, debe llevar a pielonefritis, cistitis, enfermedad ateroembólica o considerar la posibilidad de que la AKI sea efecto de glomerulonefritis. la agravación de la enfermedad subyacente. La cristaluria: cristales de oxalato en toxicidad por El embarazo obliga a considerar la preeclampsia etilenglicol. En el síndrome de lisis tumoral pueden como factor fisiopatológico contribuyente de la AKI. detectarse abundantes cristales de ácido úrico. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 9  LESIÓN RENAL CARDIOPATÍA AGUDA ISQUÉMICA NEFROLOGÍA 4.3. DATOS DE ESTUDIOS DE SANGRE urémico hemolítico (TTP-HUS): se mide la proteasa que divide el factor de Von Willebrand (ADAMTS13) y prueba para Escherichia coli productora de toxina Shiga. La hiperazoemia prerrenal: incrementos menores de creatinina, mejora con el estado hemodinámico. El Síndrome urémico hemolítico (HUS atípico) constituye la mayoría de los casos en adultos; la La nefropatía por medio de contraste eleva el valor de prueba genética es importante porque se calcula que 60-70% de los individuos con HUS tiene SCr en 24-48 h, alcanza el máximo en 3-5 días y se mutaciones en los genes que codifican a las proteínas que regulan la vía alternativa del resuelve en un lapso de 5 a 7 días. complemento. Los antibióticos aminoglucósidos y cisplatino, el La AKI ocasiona a menudo hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. Sin embargo, la aumento de SCr se retrasa de manera característica hiperfosfatemia notoria, junto con la hipocalcemia, sugiere rabdomiólisis o síndrome de lisis de 3 a 5 días a 2 semanas después de la exposición tumoral. En la rabdomiólisis aumentan las concentraciones de creatina fosfocinasa y ácido úrico inicial. sérico; en el síndrome de lisis tumoral, las concentraciones de creatina cinasa son normales o muestran un incremento mínimo y hay un aumento extraordinario del ácido úrico sérico. La eosinofilia periférica acompaña a veces a la nefritis intersticial, la enfermedad ateroembólica, la 4.4. ÍNDICES DE INSUFICIENCIA RENAL poliarteritis nodosa y la vasculitis de Churg-Strauss. La anemia intensa sin hemorragia puede indicar la La excreción fraccionada de sodio (FeNa) es la porción de la carga de sodio filtrada que los presencia de hemólisis, mieloma múltiple o túbulos reabsorben y es un índice de la capacidad de los riñones para reabsorberlo, así como microangiopatía trombótica (p. ej., síndrome los factores endógenos y exógenos administrados que alteran la reabsorción tubular. hemolítico- urémico o púrpura trombocitopénica En la hiperazoemia prerrenal, la FeNa puede ser 1 % no obstante la Es preciso considerar otras entidades diagnósticas, hipovolemia causada por el tratamiento con como glomerulonefritis, vasculitis, nefritis intersticial, diuréticos. riñón con mieloma, HUS y TTP y disfunción del aloinjerto. En IRA intrínseca en el La FeNa baja sugiere un consumo eficaz del volumen sedimento urinario intravascular y no debe utilizarse como información 4.7. BIOMARCADORES NUEVOS única para guiar la administración de líquidos. encontramos: células epiteliales tubulares En la AKI isquémica, la cifra de FeNa es a menudo > El BUN y la creatinina son biomarcadores funcionales de la filtración glomerular y no de daño hístico y por renales o cilindros 1 % por el daño tubular y la incapacidad resultante tanto quizá no sean tan útiles en el diagnóstico de granulares, de color para reabsorber sodio. La isquemia y nefrotoxinas pueden presentarse con FeNa