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NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA TEMA 1: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (I) Profesor Sergio Barroso Hernández 1.1. CONCEPTO La Insuficiencia renal aguada también es conocida como fracaso renal aguda, daño renal agudo, disfunción renal aguda o insuficiencia renal aguda. El fracaso renal agudo (FRA), se define como la pérdida brusca o en un corto periodo de tiempo (menor de 3 meses) de la capacidad renal para realizar sus funciones: filtrado glomerular, equilibrio acido/base e hidroelectrolítico (permite mantener la paciente euvolémico, con un VCE adecuado, con buena proporción de iones), función endocrina: eritropoyetina, vitamina D, insulina… Siempre nos vamos a referir a la pérdida del filtrado glomerular para referirnos al fracaso renal agudo. Ocurre en un periodo de días o semanas, siempre inferior a 3 meses. o Más de 4-6 semanas: Fracaso renal subagudo. o Más de 3 meses: Fallo renal crónico, el cual es mantenido en el tiempo y no es potencialmente reversible debido generalmente a la fibrosis que se producirá en el parénquima renal. Esta patología puede estar provocando tanto por un riñón que no funciona bien como por una causa ajena que impide o dificulta su correcto funcionamiento. Mientras sea agudo es potencialmente reversible (a diferencia del FRC) siempre que se sepa cuál es la causa. Nos tenemos que dar cuenta de que existe para poner remedio y evitar que progrese. Con frecuencia está asociado un descenso de la diuresis, pero no siempre ocurre esto. Ejemplo: Podemos tener un paciente con FRA que presente una creatinina de 10 en sangre y que el paciente aun así este orinando 3 litros diarios. UNA ANALITICA NORMAL NO IMPLICA UN PARENQUIMA RENAL NORMAL, puede existir una alteración no diagnosticable a través de una analítica de orina, pero sí a través de una biopsia. Pese a que existen diversas formar de referirse al FRA, las guías KDIGO establecieron el término AKI (acute kidney injury) con el fin de unificar el nombre, sobre todo en las publicaciones relacionadas con el mismo. 1  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA La incidencia no está bien establecida, debido a que dependiente del método usado para su diagnóstico: Estimada 20-200 ppm (pacientes) de población y año. Aumento de la incidencia con la edad (aumenta el número de comorbilidades). Aumento de la incidencia en pacientes hospitalizados (normalmente pacientes de edad avanzada), sobre todo en UCI (50%). Su desarrollo empeora el pronóstico de pacientes hospitalizados aumentando mortalidad: el hecho de perder función renal repercute en la filtración de sustancias tóxicas pudiendo llegar a intoxicar al organismo, pero, además, limita el uso de medicamentos en diversas patologías debido a la imposibilidad de eliminación renal de los mismos (quimioterápicos y antibióticos entre otros) Puede predisponer al desarrollo de ERC futura, incluso aunque la recuperación sea completa (analítica). AKI EN PACIENTES HOSPITALIZADOS Esta tabla representa una serie de circunstancias en las que un paciente hospitalizado va a tener más posibilidades de desarrollar FRA. Es importante tener en cuenta estas circunstancias a la hora de evitar el desarrollo de un elevado número de FRA. Cuando nos encontramos con un paciente que presenta alguna de estas circunstancias debemos tener precaución para que no desarrolle un FRA o que no empeore en caso de presentarlo. El FRA se intenta evitar debido a que en caso de producirse el paciente: - Va a prolongar el ingreso hospitalario. - Limita posibles terapias y cirugías necesarios para tratar al paciente. 2  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA ¿CÓMO SABEMOS QUE ESTAMOS ANTE UN FRA? Cuando un paciente presenta un FRA observamos:  Por elevación en sangre de sustancias normalmente eliminadas por la orina: Creatinina y/o  Descenso de la diuresis (caída del filtrado glomerular). Aunque no tiene por qué estar ligado a este fenómeno. La medición de la creatinina es método clásico, el más barato y aún hoy en vigor. Es derivado de la función de filtración glomerular, que utilizamos como marcador de funcionamiento renal. Es una molécula que se produce continuamente, no es tóxica y puede servir como representante para otras moléculas que son de más difícil detección. DEFINICIÓN AKI En función de los niveles de creatinina obtenidos, las guías pueden clasificar los diferentes FRA en diferentes estadios. Esta clasificación sólo se utiliza en UCI, reanimación o unidades de insuficiencia cardiaca. NO se usa en el área de nefrología. - AKI 1: Incremento de la creatinina sérica de 1,5-1,9 veces respecto al valor basal o un valor mayor o igual a 0,3 mg/dl en menos de 48h. También se considera este estadio cuando la diuresis es menor de 0,5ml/kg/h en 6-12 horas. - AKI 2: Incremento de la creatinina sérica de 2,0-2,9 veces respecto al valor basal. También se considera este estadio cuando la diuresis es menor de 0,5ml/kg/h en más de 12 horas. - AKI 3: Incremento de la creatinina sérica de 3,0 veces respecto al valor basal o un valor mayor o igual a 4,0 mg/dl o que el paciente necesite diálisis (por presentar por ejemplo valores de K+ elevados). También se considera este estadio cuando la diuresis es menor de 0,3ml/kg/h en más de 24 horas o una anuria mayor de 12 horas. 3  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA IMPORTANTE: Es importante recordar que es posible que exista un AKI con ascenso de la creatinina sin que exista un descenso de la diuresis, aunque es frecuente que descienda. CURIOSIDAD: como las unidades son ml/kg/h, hay que sondar al paciente para medir la diuresis de manera horaria. Suelen ser pacientes en UCI. LIMITACIONES MÉTODO CLÁSICO Las limitaciones vienen derivadas sobre todo del uso de la Creatinina, debido a: La creatinina tarda en elevarse (puede haberse iniciado el daño renal sin elevación de la Cr). Como se ve en la gráfica, es posible que exista una caída del 50% del filtrado glomerular y no existir elevación de la creatinina. Eso no significa que no haya daño renal porque tenemos otras moléculas que no se miden en nefrología que pueden estar alterando la función del riñón, pero no se reconocería como FRA. Para considerar el FRA, tiene que haber elevación de la creatinina. En estadios más avanzadas (parte de la izquierda), al pasar de 20 a 10 ml/min, se produce un gran ascenso de la creatinina (de 3 a 6). Pequeños cambios del FG en estadios avanzados suponen grandes aumentos de la Cr. Una situación de oligoanuria mantenida supone un FRA, pero no todo FRA cursa con oligoanuria. Deriva del metabolismo muscular: pequeños cambios en pacientes con baja masa muscular pueden significar importante deterioro de la función renal. Esta poca variación puede provocar que el FRA sea indetectable porque debido a la posa masa muscular, generan poca creatinina. LIMITACIONES MÉTODO CLÁSICO Es habitual encontrar discrepancias entre las alteraciones analistas e histológicas. Esto se produce porque es posible encontrar alteraciones histológicas sin que se hayan podido detectar alteraciones analíticas. Muy habitualmente, ante una alarma de trasplante, cuando se tiene un órgano, aunque los datos analíticos del mismo sean normales, es preciso realizarle una biopsia renal para buscar un posible daño histológico que pueda limitar el uso de ese órgano. Esto sucede porque, debido a múltiples circunstancias, como fracasos renales agudos mantenidos en el tiempo o incluso esporádicos, producen daños histológicos que provocan que quede un menor número de nefronas en el riñón pero que sean suficientes en cantidad como para que el resultado analítico sea correcto y el paciente se encuentre bien. En estos casos, para que se dé el FRA será necesario un estímulo que lo desencadene, que puede ser algo tan banal como un tratamiento con antiinflamatorios por un dolor articular. 4  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA La gráfica representa múltiples situaciones de evolución de pacientes con FRA: La línea lila representa un paciente que sufre un deterioro importante de la función renal, hasta alcanzar un AKI 2 pero que en menos de 48 horas se resuelve hasta normalizarse. Es decir, tiene un aumento muy grande de la Cr en poco tiempo, pero somos capaces de detectarlo de manera precoz y se revierte esta situación igual de rápido. Es el caso menos grave. La línea verde represanta un paciente que sufre un deterioro importante de la función renal, hasta alcanzar un AKI 3 y no llega a normalizarse nunca. Es decir, el daño se mantiene durante un periodo de tiempo más largo que el primero hasta resolverse. La línea amarilla representa un paciente en el que el daño se produce lentamente, pero de manera progresiva hasta producirse el deterioro completo. La alteración renal no ha conllevado la elevación de la Cr detectable en la analítica, por lo que cuando se detecta, el paciente ya está cerca de la IRC. Es el caso más grave. La guía establece una serie de intervalos de tiempo para definir algunos términos: Un paciente que tenga un deterioro de la función renal por cualquier motivo, pero le demos solución y en menos de 48 horas se solucione, lo más probable es que no llegue a sufrir un daño histológico. Si la solución se produce más allá de 7 días, la causa que este provocando el fallo renal agudo va a dejar secuelas en el parénquima renal y, por tanto, daño histológico. Pese a que con el tratamiento podamos conseguir que el paciente presente una recuperación ANALITICA, el daño renal va a quedar presente en el parénquima renal y de esta manera va a predisponer al paciente a tener un FRA en el futuro o un mayor riesgo de enfermedad renal crónica. En este contexto en el que la resolución se produce más allá de los 7 primeros días, se establece el término Acute Kidney Disease (AKD). Este término se emplea hasta los 3 meses, porque como dijimos al principio del tema, a partir de este punto empezaríamos a considerarlo crónico. MARCADORES DE DAÑO HISTOLÓGICO Pueden existir circunstancias que pueden dar lugar a un daño histológico agudo, causantes de FRA que no se ponen de manifiesto al no existir alteración analítica. Pero sí podríamos objetivarlo con la medición de marcadores de daño histológico. 5  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Un fracaso renal agudo mantenido en el tiempo, dará lugar a daño histológico conllevando una enfermedad renal aguda (ACUTE KIDNEY DISEASE). Si se mantiene más de 3 meses, pasará a crónico (CKD). Pero un fracaso renal agudo, tratado a tiempo puede restaurarla función renal ad integrum sin desarrollo de daño histológico. Para que se produzcan alteraciones analíticas, el daño debe ser de cuantía importante si la histología renal está indemne. O de menor cuantía si se produce ya sobre una histología alterada. Si hay una lesión severa y extensa de muchas nefronas, aunque el paciente pueda recuperarse, va a quedarle un gran daño ahí, por lo que no va a conseguir reestablecer la situación normal del riñón antes del FRA. En cambio, si son pocas nefronas las afectadas, es más fácil que lo recupere. El conocimiento de estos datos ha permitido subdividir los diferentes estadios de FRA en función de si existe o no daño histológico Se introduce un estadio 1S en el que no hay cambios o un pequeño ascenso de la creatinina sérica y tampoco hay disminución de la diuresis, pero sí hay daño histológico asentado. Esto se produce con mucha frecuencia en trasplantes. En este caso, el paciente no sería candidato a donar su riñón porque la cantidad de nefronas funcionantes que le permiten mantener en buen estado su cuerpo, puede no ser suficiente para el receptor del órgano. BIOMARCADORES EN FRA (UTILIDAD TEÓRICA EXIGIDA) La única forma de saber si el paciente tiene o no un daño histológico es realizando una biopsia, pero es imposible hacer biopsia a todos los pacientes. Lo ideal sería tener un biomarcador extraíble de muestras de sangre u orina que nos aporte esta información. El biomarcador ideal debería cumplir los siguientes requisitos. Debería informar sobre el desarrollo (o el riesgo de desarrollarse) un FRA de forma precoz. Debería informar sobre las diferentes etiologías que pueden dar lugar a un FRA. Debería informar sobre qué estructura renal se asienta el daño (glomerular, tubular, intersticial) debido a que no todos los daños son iguales Debería dar información sobre la posible evolución del FRA (si la recuperación será completa o no) mediante una determinación secuencial. Debería informar sobre la posibilidad de producirse daño histológico, y si será reversible o no En la actualidad, no hay biomarcadores útiles en la práctica clínica diaria. La mayoría limitados en casos de FRA de origen isquémico (cirugía cardiaca) o sepsis (UCI). Se siguen realizando determinaciones de creatinina y diuresis del paciente debido a que no disponemos de un biomarcador útil. 6  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Lo ideal sería que a medida que avanza el daño renal, se pongan de manifiesto diferentes biomarcadores que nos lo indiquen, pero desgraciadamente no existen; por lo que, como muestra este esquema, en todos los estadios de la enfermedad se usan los mismos marcadores desde hace muchos años. Se usan fundamentalmente en investigación y ensayos sobre todo en pacientes de unidades de cirugía cardiaca. Destaca la Cistatina C, que es una molécula que es similar a la creatinina y se emplea en ocasiones, pero cuya determinación es más cara por lo que se usa menos. 1.2. FISIOPATOLOGÍA Símil del Dr Barroso del FRA con una facultad de medicina. En la parte superior de la facultad tenemos a nuestro querido decano mandando órdenes para que la facultad funcione, a la izquierda lo que sería la parte prerrenal encontramos a los estudiantes. Para que esto funcione y para que el sistema tenga médicos formados se necesita que haya estudiantes con ganas de hacer medicina, que haya una facultad de medicina con adecuadas instalaciones, que no se caiga, que no tenga goteras, con profesores dispuestos a dar asignaturas en condiciones y con tiempo dedicado a ellas con correcto material didáctico (nosotros tenemos que ser héroes para terminar porque solo se cumple lo de tener ganas y ya se encargan ellos de quitárnosla, flama loki)… de esta forma se producirían buenos médicos cualificados para ejercer su profesión. A su vez, esta misma facultad de medicina es capaz de “desechar” a distintos estudiantes que se quedan en el camino y no cumplen con los requisitos. Fallo prerrenal si no hay estudiantes que quieran estudiar medicina o profesores que quieran enseñar, aún funcionando la facultad. No saldrían médicos defectuosos, pero sí escasos. Fallo parenquimatoso. Si el fallo es de la propia facultad. @UEX 7  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Fallo obstructivo. Aun teniendo buena facultad y estudiantes, estos al finalizar la carrera no encuentran trabajo. Como sabemos, para que se produzca la filtración dentro capilar glomerular es necesaria la existencia de presión dentro del mismo, a la que denominamos presión de perfusión glomerular, que cuando presente los valores correctos dará lugar a la salida del plasma de la sangre hacia la Capsula de Bowmann, produciendo la orina. La Presión de Perfusión Glomerular será, a su vez, dependiente de la Presión Arterial Sistémica (PA) y del Volumen Circulante Efectivo (VCE). FRA DE ORIGEN PRERRENAL La función renal se ve alterada como consecuencia de un compromiso en la perfusión renal. El daño es previo al parénquima renal. El riñón funciona bien, el problema es la falta de sangre, es decir, presenta una baja Presión de Perfusión Glomerular. La función glomerular y tubular-intersticial permanecen intactas. El riñón está bien, pero no llega fluido, caudal; es decir, no llega sangre, no llega presión para que trabaje bien. En condiciones normales, un descenso del flujo no desencadena FRA debido a que el filtrado glomerular (FG) se mantiene gracias a la autorregulación ejercida por angiotensina II y prostaglandinas. La causa de esta patología podrá ser toda aquella etiología que provoque un bajo VCE o un descenso de la PA que impide que ese glomérulo/s este correctamente vascularizado. En este grupo podemos encontrar un infarto cardiaco, un taponamiento, la presencia de un tercer espacio (ascitis), sepsis, hemorragia grave o shock. FRA OBSTRUCTIVA O POSTRENAL La obstrucción postrenal produce acúmulo de orina que da lugar a un aumento de la presión de manera retrógrada (o ascendente). Esto entra en el campo de la urología. Un ejemplo habitual podría ser una litiasis en el uréter. 8  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Se produce por tanto una alteración inicialmente de la función tubular (tubo colector, asa de Henle, TCP, cápsula de Bowmann) y posteriormente de la glomerular. Se produce una vasoconstricción refleja (a veces) en el riñón contralateral en caso de ser unilateral, teniendo efecto prerrenal. La obstrucción debe ser bilateral (al ser por encima de la vejiga), porque si funciona uno, puede compensar la función de ambos y no encontrar ninguna manifestación analítica. Si encontramos un paciente con una alteración en los riñones de entrada, puede que estando afectado solo un riñón, también tenga un fracaso renal puesto que su riñón no va a ser capaz de suplir la función del otro. En este grupo vamos a encontrar a todas las patologías que puedan provocar una obstrucción de la salida de la orina desde la pelvis renal hasta el final del uréter. Puede estar producido por una litiasis bilateral, una fibrosis retroperitoneal que englobe a los dos uréteres, uréteres afectados por un tratamiento de quimioterapia o radioterapia, un tumor vesical que englobe los dos meatos ureterales… Si la obstrucción se produce de vejiga para abajo y el paciente es varón, sospecharemos de hipertrofia benigna de próstata. FRA PARENQUIMATOSO Es el más importante. Es la única causa que íntegramente trata la Nefrología. Las enfermedades que afectan al parénquima renal pueden dar alteración de la función glomerular, tubular o intersticial. En este caso es el órgano el que no funciona bien, pese a que tiene un aporte sanguíneo adecuado y las vías de excreción no se encuentren alteradas. Se acompañan además de liberación de sustancias que provocan vasoconstricción de la arteriola aferente. Como consecuencia de esta se puede provocar una Necrosis Tubular Aguda. En este grupo se encuentran como causas las glomerulonefritis, nefropatías IgA, vasculitis, mielomas, nefritis intersticial inmunoalérgica… en definitiva cualquier etiología que pueda causar daño en el parénquima renal. 1.3. NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA) Se trata de una lesión tubular como consecuencia de una hipoperfusión/isquemia renal mantenida en el tiempo (primero dará daño prerrenal y luego acabará dañando el propio túbulo cuando se mantiene en el tiempo debido a que la sangre deriva de la misma arteria) o la presencia de nefrotoxinas (sustancias tóxicas para el túbulo) como fármacos o contraste. No es exactamente una necrosis, es una necroapoptosis o muerte programada de la célula tubular provocada por hipoxia. Por lo tanto, sería mejor llamarla apoptosis tubular aguda. 9  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA IMPORTANTE: Una situación de prerrenalidad mantenida en el tiempo va a dar lugar a un daño isquémico del túbulo. ZONAS AFECTADAS PRINCIPALMENTE La necrosis celular tóxica o isquémica produce el desprendimiento de células tubulares de la membrana basal tubular, que caen al interior de la luz obstruyéndola. Al obstruirse la luz por los detritus, aumenta la presión intraluminal de manera retrógrada hasta cápsula de Bowmann. Así, la lesión suele ser parcheada afectando predominantemente el túbulo contorneado proximal y la rama ascendente del asa de Henle. CONSECUENCIA DE LA NTA Esta lesión puede ir desde la desaparición del borde en cepillo de la célula tubular funcionante hasta la necrosis o apoptosis celular con desprendimientos de estas a la luz tubular produciendo una uropatía obstructiva intraparenquimatosa. Pérdida de la función renal (alteraciones hidroelectrolíticas y equilibrio ácido-base), fundamentalmente de las funciones realizadas por el túbulo. Uropatía obstructiva intratubular por detritus celulares (células necrosadas) que caen hacia la luz tubular. Paso del filtrado glomerular al espacio intersticial (por falta de células en el túbulo) con aumento de la presión por el edema y peor perfusión (debido a un aumento de la compresión de las estructuras por la presencia de líquido libre). Infiltración inflamatoria intersticial para reparar el daño. Se trata de una situación potencialmente reversible analíticamente, aunque es probable que deje algún daño histológico. Sabemos que se está revirtiendo esta situación porque comienzan a orinar. En un 10  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA principio será mucha cantidad porque las células tubulares aún no se han recuperado del todo. CURIOSIDAD: Puede haber discrepancias anatomoclínicas:  Podemos biopsiar a un paciente y obtener una muestra que nos indique un gran daño y que no tenga una gran insuficiencia renal.  O bien, un paciente en el que la biopsia esté normal, pero tenga una gran insuficiencia con grandes alteraciones analíticas. Esto es porque la lesión es parcheada y dependerá de la zona que biopsiemos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas del FRA serán las derivadas de la propia causa que da lugar al fracaso renal agudo. Cardiológicas (FRA prerrenal): el paciente presentará sintomatología vegetativa, como por ejemplo en un paciente que ha sufrido un infarto. Uropatía obstructiva: el paciente no es capaz de orinar o precisa ir a orinar cada media hora. Shock séptico: el paciente se encontrará sudoroso y febril. Infarto renal: el paciente presentará dolor en la zona lumbar. Se puede confundir con un cólico nefrítico por la sintomatología. MANIFESTACIONES CLÍNICAS PROPIAS DEL FRA  Derivadas de la sobrecarga de volumen. El paciente se queda en anuria presentará hipervolemia Si además presenta una cardiopatía estructural de base podría producir EAP, insuficiencia cardiaca, ortopnea… Congestión a nivel intestinal y a nivel pulmonar.  Derivados de las alteraciones hidroelectrolíticas. Si existe una hiperpotasemia se va a producir un bloqueo cardiaco dando lugar a una disfunción cardiaca secundaria. También pueden existir también hipocalcemia, hipercalcemia o hiperfosfatemia.  Si el daño se mantiene en el tiempo y hay un aumento de la creatinina y de la urea de forma evidente podría llegar a producirse una encefalopatía, pero este hecho es poco frecuente. 1.4. ORIENTACIÓN DEL TIPO DE FRA Existen diversos marcadores que nos permiten saber ante qué tipo de FRA nos encontramos e incluso afinar dentro del tipo parenquimatoso, sabiendo que parte del mismo se encuentra afectado (glomérulo, túbulo o intersticio). 11  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Para clasificar a los pacientes en las diferentes clases, será necesario que se cumplan varios de los parámetros analíticos expuestos y además tendrá que acompañarse de la clínica correspondiente. Esto quiere decir que, por ejemplo, la presencia de una EFNa 1% de manera aislada no la descarta. FRA PRERRENAL (muy importante los dos primeros puntos) En el caso del cuadro prerrenal, nuestro riñón es el encargado de mantener el estado de euvolemia por lo que en las diferentes situaciones en las que se pierda volumen, el riñón tratará de compensar esta situación. La primera y principal medida será la reducción de la diuresis pasando de 1,5L en una persona sana a 600 ml de orina que es la cantidad mínima diaria necesaria para la excreción de las moléculas y sustancias tóxicas presentes en la orina no precipiten.  Na en orina 40mmol/L porque el paciente no está deshidratado.  EFNa >1%.  Concentración disminuida de Cr en orina.  Osmolaridad baja en orina: generalmente menor de 350 mOsm/kg.  Densidad urinaria baja: menor de 1020.  SEDIMENTO ACTIVO POR AFECTACIÓN DE DIFERENTES ESTRUCTURAS DEL APARATO URINARIO (vejiga, uréter, uretra…): leucocituria, hematuria (con coágulos), sin cilindruria. Ausencia de proteinuria. La hematuria en este caso presentará COÁGULOS, porque además de hematíes, se pierde factor de coagulación al afectar a los vasos sanguíneos, por lo que esta sangre formará coágulos. Si la causa de la hematuria se produjese en el glomérulo, solo se perderían hematíes, no factor de coagulación.  pH en orina con tendencia a alcalino (generalmente mayor de 5.5): como consecuencia de la presión de la orina de manera retrógrada hacia el parénquima, se va a producir una disfunción del túbulo, que no va a poder mantener el K, Na, Cl y el pH estable en sangre. Se va a producir una disminución de la eliminación de K y H+ en la orina, por lo que la orina tenderá a ser alcalina.  Acidosis metabólica importante, en desproporción con el grado de IR que tienen. La aldosterona no funciona porque se daña el túbulo distal.  Hiperpotasemia severa.  Ecografía: dilatación de la vía urinaria. FRA PARENQUIMATOSO En estos casos será preciso determinar en qué parte del parénquima se encuentra el problema.  Na en orina > 40mmol/L.  EFNa >1%.  Excreción disminuida de Cr en orina: en este caso si tenemos una menor capacidad de eliminar creatinina.  Osmolaridad baja en orina: generalmente menor de 350 mOsm/kg.  Densidad urinaria baja: menor de 1020.  Sedimento activo (importante): leucocituria (eosinofiluria si NTIA), hematuria, cilindruria (los elementos formes que se pierden van cogiendo la forma del túbulo, forma cilíndrica, por lo que realmente son agregados hemáticos con forma cilíndrica).  Presencia de proteinuria, hematuria (SIN COÁGULOS y presenta color cocacola, vino tinto o coñac). Son hematíes cilíndricos y dismórficos. 13  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA NOTA: La presencia o no de coágulos en la hematuria es una diferencia importante entre obstructivo y parenquimatoso. Tipos de IRA PRERRENAL PARENQUIMATOSA OBSTRUCTIVA (POSTRRENAL) Na en orina 40 EFNa 1% Proporción >40 Variable Urea/creatina Excreción de Cr en ELEVADA DISMINUIDA Igual que orina (=oliguria) parenquimatosa Osmolaridad en ELEVADA BAJA (generalmente orina (generalmente 350mOsm/kg) Densidad urinaria ELEVADA (>1200) BAJA (8,5 g/dl).  Evitar uso de AINEs, sobre todo en pacientes de edad avanzada y con otras comorbilidades (DM, HTA arteriopatía…).  Evitar uso de medios de contraste: si es necesario su uso, hacerlo con el paciente en las mejores condiciones posibles (bien hidratado, sin hipotensión, sin anemia severa…). La nefropatía por contraste es una patología potencialmente reversible.  Realizar diálisis si es necesario: sobrecarga de volumen importante con EAP y anuria, alteraciones iónicas graves (hiperK). Algunas veces la propia diálisis favorece la recuperación del FRA.  La hemodiálisis es una buena opción: rápida y eficaz. Evitar uso de catéteres subclavios, debido a que muchos se trombosan. Mejor acceso yugular o femoral. Debemos tratar de conseguir que el paciente se enuentre en el centro de la gráfica, es decir en euvolemia, pero es relativamente fácil pasar de un lado a otro de la curva. En función del punto de la curva en el que estemos, será necesario tomar unas medidas u otras. ¿CÓMO SABEMOS QUE EL FRASE ESTÁ RESOLVIENDO? Pese a la ausencia de biomarcadores precisos, exactos y con valor pronóstico, podemos valorar el progreso mediante:  Aumento progresivo de la diuresis (si inicialmente era oligoanúrico) hasta normalizarse.  Descenso de las sustancias tóxicas en sangre (aumento de su eliminación renal al mejorar su función): creatinina. No existe ningún otro biomarcador actual que nos oriente en la práctica clínica diaria sobre nada más (presencia de daño histológico, reversibilidad de este daño…), por lo que no tenemos otra forma de monitorización. 16