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NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA. Esteban Cortada, María TEMA 5. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (III) Todo lo que esta en cursiva no dicho pero ayuda a entender mejor el tema. Profesor Dra. Bárbara Cancho Castellano...

NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA. Esteban Cortada, María TEMA 5. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (III) Todo lo que esta en cursiva no dicho pero ayuda a entender mejor el tema. Profesor Dra. Bárbara Cancho Castellano En este tema hablaremos de los datos epidemiológicos del estadio de IR terminal (este término casi no se usa, solemos hablar de ERC avanzada), así como de las siguientes alteraciones asociadas al síndrome urémico:  Hematológicas.  Cardiovasculares.  Digestivas.  Óseo-minerales.  Endocrinometabólicas.  Cutáneas. Veremos también de qué manera la insuficiencia renal es un factor de riesgo cardiovascular. 5.1. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS DEL ESTADIO DE IR TERMINAL. EXAMEN La ERC avanzada es aquella situación en la que nos encontramos con un descenso grave de FGR , por debajo de 30 ml/min correspondiente a los estadios 4 y 5 de la clasificación KDIGO. Tiene una prevalencia de un 0.2-0.6 en la población adulta. Esta prevalencia se ve aumentada por el envejecimiento de nuestra población, la epidemia de la DM tipo 2, y la precocidad del daño vascular. Además, asocia como complicaciones alteraciones dentro del síndrome urémico constituido fundamentalmente por la retención de toxinas dando lugar a: – Anemia. – Alteraciones del metabolismo óseo mineral, entre ellas el hiperparatiroidismo secundario. – Desnutrición, inflamación. – Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido base. – HTA, sobrecarga hídrica, complicaciones cardiovasculares asociadas. – Polineuropatía, depresión (está presente en un 21% de los pacientes en su consulta y dice que se parece a estudios de otras zonas, es importante esta asociación por tanto), alteraciones inmunológicas, endocrinas, otras. Recordad de nuevo esta tabla que nos tenemos que fijar en los estadios 4 y 5 ya que son los que corresponden a ERC avanzada: 1 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA. Esteban Cortada, María Dice que esta diapositiva, es importante, si preguntase algo sería del EPIRCE o delNHANESIII. Son encuestas que se hacen a los pacientes en su centro de salud y por tanto, se reduce el sesgo de si lo hicieran por ejemplo, en su consulta de nefrología, y se reflejan los datos reales de la situación de la enfermedad. Ha recalcado que según el EPIRCE, la prevalencia de enfermedad renal crónica avanzada en la población, con filtrados por debajo de 4, 0,36% en estadio 4 y 0,22% en estadio 5, es decir un 0,58%. El NHANESIII, es de base poblacional norteamericano es un 0,4%... bueno, depende de la zona y la metodología sale un dato u otro, pero eso son los importantes. Cifras importantes a nivel nacional: Examen (varias premisas en una pregunta con los números y saber cuál es la falsa o cuál es la verdadera). ¡¡ESTA DISPOSITIVA ES MUY IMPORTANTE!! Os la explico a continuación: Nuestra población en terapia renal sustitutiva incluyendo las tres modalidades tiene una incidencia de en torno a 141.4 personas por millón de población y su prevalencia se encuentra en torno a 1362 pmp; de todos ellos 743.9 pmp se encuentran en trasplante funcionante, 550.4 pmp en hemodiálisis y 68.4 pmp en diálisis peritoneal (ya que es una técnica, domiciliaria, emergente que se va promocionando poco a poco). 2 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA. Esteban Cortada, María 5.2. ALTERACIONES ASOCIADAS AL SÍNDROME URÉMICO Es el síndrome en el cual hay una retención importante de toxinas, es difícil diferenciar y definir cuáles son las toxinas urémicas. Toxina es aquella sustancia no eliminable del organismo cuya acumulación produce disfunción a varios niveles, ejemplo de toxina podría ser el potasio, la beta-globulina. Estas pueden ser de pequeño, mediano o elevado peso molecular, el objetivo en TRS es eliminar estas sustancias. A diario trabajamos con moléculas de pequeño tamaño como la urea, la creatinina también de pequeño tamaño, pero no se considera toxina. Además, tenemos disfunción endocrina por el déficit de hormonas producidas en el riñón. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS 1) ANEMIA Es una complicación frecuente en pacientes con ERC y especialmente en aquellos que precisan diálisis. El objetivo de Hb individualizado tiene que ser entre 10 y 12 g/dl. Los niveles de hemoglobina empiezan a disminuir cuando el FG es < 60 ml/min/1,73 m2 (estadio 3 de ERC), pero es especialmente relevante y grave cuando el FG < 30 ml/min/1,73 m2. Es una anemia normocítica, normocrómica e hiporregenerativa. A) ETIOLOGÍA Es una anemia de origen multifactorial (imp), aunque se sabe que la causa principal es la producción deficiente de eritropoyetina (EPO), una glucoproteína que se sintetiza en los fibroblastos peritubulares de la corteza profunda y médula externa renales y, en menor medida, en el hígado. La EPO es una hormona endógena que estimula la eritropoyesis. En el año 87 se descubrió la EPO recombinante, lo que supuso un cambio revolucionario para el tratamiento de estos pacientes, se eliminan las trasfusiones y se empiezan a tratar con EPO. Es importante hacer un diagnóstico diferencial con otras causas de anemia (ferropénicas absolutas o relativas., relativo se refiere a un déficit funcional ocasionado por procesos inflamatorios). También es importante no determinar los niveles de EPO, porque ante mínimos estímulos de hipoxia siempre hay una pequeña elevación de la que quede de reserva endógena, por tanto NO MEDIR LA EPO. De modo que el diagnóstico diferencial de las causas de anemia se hace con: – Déficit de Fe, absoluto o relativo (vigilar si tratamiento antiagregante o anticoagulante) – Pérdidas hemáticas (anemia ferropénica). – Hiperparatiroidismo secundario (HPTS) que produce una osteítis fibrosa y cambia el estatus de la medula ósea roja y da un patrón de resistencia. – Inflamación. – Infecciones. – Déficit vitamínico – Hemoglobinopatías, por ejemplo, pacientes con anemia falciforme. 3 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA. Esteban Cortada, María – Neoplasias. – Fármacos como IECA y ARAII que producen a veces a un estado de anemización ligera. Y los citostáticos y los antineoplásicos también. – Otras. B) TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento de la anemia son:  Ferroterapia (administración de hierro): Buscar si hay déficit de Fe, estando en diálisis siempre hay que suplementarlo. Pérdidas de 3-4 g/anuales (es mucho). Antes de poner EPO es necesario tener los depósitos de Fe altos (ferritina 300-500 con un índice de saturación de transferrina de entorno 25-30%, con hierro sérico normal) En los procesos inflamatorios puede haber un aumento de ferritina muy alto y una saturación de transferrina muy mala porque la hepcidina aumenta y dificulta la salida de Fe del sistema reticuloendotelial hepático. Lo normal es que la ferritina libere su hierro, entonces en sujetos con inflamación aguda puede haber un déficit funcional de hierro porque sí que lo hay pero está bloqueada la liberación desde la ferritina.  Agentes estimulantes de la eritropoyesis: - EPO alfa y beta: se pueden administrar vía IV o SC, con la SC aumenta la vida media. - Darbepoyetina: es un análogo recombinante que en su estructura química tiene proteínas al final que hacen que su liberación sea más lenta).  Nuevas estrategias de tratamiento: estabilizadores del HIF, agentes antihepcidina, proteínas de fusión, terapia génica. Aún no están en el mercado, están en estudio y desarrollo. Gráfica para demostrar el aumento de prevalencia de niveles bajos de Hb conforme al grado de filtrado renal. 4 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA. Esteban Cortada, María Como hemos comentado, la anemia es multifactorial y por tanto, ¿Qué mecanismos íntimos de la uremia pueden producir anemia sin estar relacionados con el déficit de EPO? Estos son:  Los metabolitos tóxicos que inhiben la eritropoyesis. De forma directa o por interferencia con las acciones de la EPO y de las citoquinas estimulantes.  También el papel inhibidor de las poliaminas  Y la peroxidación de los lípidos de la membrana celular, que acortan la vida del hematíe.  Incluso, la mala calidad del agua de diálisis puede afectar a todo esto. Actualmente tenemos depuradoras especiales que producen agua ultra pura, libre de endotoxinas, esto hace que se genere menos patrón inflamatorio y menos resistencia a la insulina. Estos son aspectos novedosos que se vieron en los pacientes con ERC. RESEÑA HISTÓRICA La Dra. Cancho dice que también es importante conocer como hemos llegado hasta los avances actuales, retrocediendo un poco en el tiempo, encontramos que, a principios del siglo XX P. Carnot describió que cuando se inyectaba suero de ratas anémicas en ratas no anémicas, aumentaba el hematocrito de esas ratas no anémicas. Es por esto que se empezó a pensar que habría un factor soluble, que hacia que subiera la Hb. Los siguientes autores siguieron investigando en esa línea, y fue Reissmann quien demostró a través de otro experimento con ratas que sí que había algo definitivamente en el suero que aumentaba el hematocrito. Pero no fue hasta 1977, cuando Miyake y Kung describen EPO en orina. Y fue Lai quien describe la EPO humana. Ya entre 1983 y 1985 se aísla el gen que la produce , esto es importantísimo en el estudio de la insuficiencia renal, ya que produce un cambio radical en el manejo de nuestros pacientes. No es hasta esta fecha , relativamente poco tiempo, la anemia en pacientes con IR se trataba con transfusiones. Una transfusión implica: inflamación, creación de AC citotóxicos, es decir, le mermas la posibilidad de un trasplante, porque ese paciente tiene creados AC antiHLA para un amplio abanico de sujetos de su población. 5 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA. Esteban Cortada, María La EPO actúa a nivel de las distintas unidades formadoras de colonias para producir al final el eritroblasto. Los factores inducibles por hipoxia activan el gen de la EPO. Nos interesa tener lo más estable posible ese factor inducible por hipoxia. Se están desarrollando ensayos clínicos con nuevas moléculas que son estabilizadores del factor inducible por hipoxia. Estos fármacos estabilizan genes regulados por el factor inducible por hipoxia (como el gen de la EPO) y genes en relación con la captación y transporte de hierro. Son interesantes porque van a venir a complementar el tratamiento. La diferencia con otros fármacos es que se administran vía oral. Actualmente en España no hay ninguno en el mercado, están pendientes de ser aprobados por la EMA. En países asiáticos si están en uso. Esto es algo novedoso y ha dicho que es una diapositiva importante. 6 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA. Esteban Cortada, María ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Hay tres alteraciones cardiovasculares fundamentales: Solo ha nombrado lo que esta en negrita!!  Hipertrofia de ventrículo izquierdo: ocasionada por una retención hidrosalina, ya que el paciente renal conforme va avanzando su evolución va teniendo menos capacidad para eliminar agua libre, va a tener un estado hiperdinámico secundario a la anemia. Además, la fístula A-V puede condicionar esta hipertrofia de ventrículo izquierdo  Ateroesclerosis: debido a la formación de placas en arterias de mediano y gran calibre que produce obliteración. También puede ser consecuencia de la calcificación propia de la enfermedad renal en la capa media, que produce rigidez arterial muy importante por disminución de la distensibilidad que ocasionando una clínica de presiones de pulso muy amplias.  Calcificaciones vasculares: estas se refieren desde el punto de vista valvular. IDEA IMPORTANTE: Todo esto es consecuencia de una serie de mecanismos de compensación y de agotamiento de los mismos. Estas alteraciones están en el contexto de alteraciones del metabolismo mineral-óseo. El hueso queda osteoporótico y se nos calcifican las partes blandas entre las que está el sistema vascular otras estructuras se calcifican, como los vasos. Las alteraciones cardiovasculares son la principal causa de morbimortalidad en los pacientes con ERC. El riesgo CV se incrementa desde los primeros estadios de la ERC. Tener IR incrementa el riesgo de forma exponencial para cualquier evento CV y de muerte (tanto de origen CV como mortalidad por cualquier causa). El hecho de cambiar de estadio de 3a a 3b se multiplica por 4 el riesgo de mortalidad de origen CV o por cualquier causa. 7 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Lucía De Haro, Pilar Escudero, Carmen Gahete, María Muñiz ALTERACIONES ÓSEO-MINERALES El riñón tiene una función endocrina importante. En el riñón tenemos alterado el metabolismo de la vit D, porque en el riñón se produce la 1,25-diOH. A partir del colecalciferol los humanos a nivel hepático hacemos la primera hidroxilación y, en el riñón, hacemos la di-hidroxilación, dando lugar a la vit D activa. En IR habrá déficit de vit D activa (como consecuencia a la no di-hidroxilación), además sumada al envejecimiento, a la variación estacional, etc. En nuestros pacientes hay déficit de di-hidroxilación, a más IR es menos capaz de eliminar fosfato (hiperfosfatemia), hipocalcemia  Todo esto estimula la PTH (para sacar calcio del hueso). Además, hay un aumento de citoquinas y complejos humorales (factores de crecimiento fibroblástico) que van a intentar compensar esta situación, al final del proceso, estos mecanismos de compensación se convierten en patológicos porque agotamos las reservas. Nuestro riñón no sintetiza el sustrato sobre el que actúa el factor de crecimiento para tener ese efecto fosfatúrico que necesitamos para segur eliminando fosfato a través del riñón. Al principio es un mecanismo compensador, que si se mantiene en el tiempo, se convierte en un proceso patológico. IMPORTANTE SABER: Las alteraciones son muy complejas y no solo hay alteraciones a nivel de la PTH, que es lo que podemos medir, sino que también hay alteración de los sutratos (de los que ya hemos hablado). Por ello, llega un momento que por mucho que suba la PTH, es ineficaz. De modo que oscilaciones pequeñitas de la PTH (2,3,4, de su valor basal) no nos deben de preocupar, sin embargo, si pasamos de 5-9 veces su nivel basal (no lo va a preguntar), debemos preocuparnos. La PTH responde al déficit de calcio para intentar conservarlo y al exceso de fósforo para eliminarlo, pero necesita de otros mediadores, que van a ser FGF-23 y el Klotho. Estos mecanismos compensadores son eficaces hasta que llegamos a un filtrado de entorno a 30. Luego ya va claudicando y la PTH deja de funcionar. La evolución en estos procesos, conlleva, irremediablemente a la diálisis. A partir de su máximo, habrá una hiperplasia nodular que puede evolucionar a adenoma paratiroideo (producción autónoma). Este adenoma autónomo hoy en día se trata con fármacos que pueden revertir la situación o con cirugía si es muy grande. Antes se recurría muy a menudo a la paratiroidectomía, últimamente con el control y los fármacos actuales no suele ser necesario realizarla. Revisión monográfica del metabolismo de la Vit D, recomienda repasarlo. NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Lucía De Haro, Pilar Escudero, Carmen Gahete, María Muñiz (Lo ha leído por encima porque dice que esto ya está explicado): Las alteraciones en el metabolismo óseo-mineral pueden comenzar en los grados iniciales de la ERC y aumentan a medida que la enfermedad empeora. Estos cambios se agrupan bajo la denominación de alteraciones del metabolismo óseo-mineral e incluyen la osteodistrofia renal y las calcificaciones de partes blandas (vasculares) relacionadas. Se aconseja evaluar al menos una vez al año (ella lo hace cada 3 meses) los niveles de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, paratohormona intacta (PTHi) y vitamina D (25 OH D3) séricos en pacientes con FG estimado < 45 ml/min/1,73 m2 Explicación diapositiva anterior: Conforme perdemos masa nefronal y el riñón se hace más disfuncionante, retenemos P  aumenta el FGF-23 y disminuye la reabsorción tubular de P, baja el calcitriol y el calcio  estimulamos la PTH. Al estimular la PTH (la cual se considera una toxina urémica) se produce la osteodistrofia renal, calcificaciones valvulares vasculares y calcifilaxis y calcificaciones de tejidos blandos. Esta gráfica muestra cómo hasta estadios muy avanzados, los niveles de Ca y P se mantienen normales gracias a los mecanismos de compensación, pero cuando cae el filtrado por debajo de 30, se necesita mucha PTH para intentar compensar eso y no se llega a compensar. IMÁGENES INTERESANTES: Hueso normal 9 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Lucía De Haro, Pilar Escudero, Carmen Gahete, María Muñiz Distintas alteraciones en el hueso derivadas del desajuste de la PTH, derivadas del fallo renal. En las imágenes anteriores observamos: - Rx con calcificaciones del parénquima pulmonar: algo que hoy en día casi nunca se ven. - Rx con calcificaciones en partes blandas periarticulares en la articulación escápulo-humeral. - Rx con calcificaciones a nivel de la arteria tibial longitudinalmente sin contraste. - Tc con calcificaciones longitudinales de arterias coronarias (no son placas de ateroma). Dentro de las alteraciones del metabolismo óseo- mineral en la ERC podemos encontrarnos con (todos los que voy a nombrar son conceptos AP y como no se hace biopsia ósea no importan mucho): - Enfermedad de bajo remodelado o enfermedad ósea dinámica, fundamentalmente ocurre en los sujetos ancianos. - Enfermedad de alto remodelado, es decir la propia osteodistrofia renal. - Remodelado normal y volumen óseo normal. TRATAMIENTO El tratamiento comienza cuando los mecanismos de compensación son insuficientes. Los objetivos son el control del fósforo, del calcio y de la PTH. Para ello tenemos las 10  NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Lucía De Haro, Pilar Escudero, Carmen Gahete, María Muñiz siguientes opciones de tratamiento:  Dieta pobre en fósforo: evitar sales de fosfato inorgánico como algunos productos congelados, todos los frutos secos como los cacahuetes, bebidas carbonatadas, cafés solubles descafeinados. Sin embargo, el paciente sí puede tomar tortilla francesa (proteínas).  Quelantes del fósforo que son cálcicos y no cálcicos: Se prefiere que sean quelantes no cálcicos para que la reabsorción intestinal de fósforo sea la menor posible. Dentro de estos tenemos Sevelamer, carbonato de lantano, hidróxido sucroférrico. Antes se usaba el hidróxido de aluminio, que como quelante era muy bueno, pero favorecía la enfermedad ósea adinámica ya que se depositaba en la cortical del hueso y la dañaba. CURIOSIDAD: antiguamente se veían encefalopatías alumínicas como consecuencia del tratamiento del agua de diálisis que está desionizada.  Suplementos de vitamina D: nativa (calcidiol/colecalciferol), activa (calcitriol) o análogos de la vitamina D (paricalcitol) y calcimimético, estos últimos son fármacos que actúan sobre los receptores del calcio y sin necesidad de suplementar con calcio para evitar esas calcificaciones en partes blandas, tendríamos controlada la PTH (cinacalcet y etelcalcetide) (De cara al examen saber que Doña Bárbara no pregunta dosis, solo preguntas generales como ¿Qué fármacos usarías para tratar el hiperparatiroidismo 2º?). CONTROL DEL EQUILIBRIO ACÍDO BASE ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS De esta parte solo dijo que es importante mantener al paciente con los niveles acido base controlados y si nombro todo lo del apartado de desnutrición. ACIDOSIS Es importante corregir la acidosis ya que así favorecemos la redistribución de potasio a nivel intracelular. Además es importante controlarla ya que esta condiciona la progresión de la ERC. Con lo cual las guías clínicas nos recomiendan que prescribamos bicarbonato sódico (siempre y cuando no haya contraindicación) para mantener niveles por encima de 22 mEq/L de concentración de bicarbonato. HIPERPOTASEMIA La hiperpotasemia puede ser leve, moderada o grave, pero la gravedad de esta hiperpotasemia realmente la describen las características clínicas, ya que hay pacientes que con 6.8 de K vienen con un bloqueo cardiaco sinusal, y otros con 9 de K que entren por su propio pie en la consulta. DESNUTRICIÓN Nuestros pacientes no se deben de desnutrir. Esta desnutrición se puede manifestar como la pérdida de apetito, sensación anoxigénica por el estado urémico, por las restricciones proteicas (aunque somos flexibles, preferimos que coman más a que se nos desnutran aunque el fósforo no esté tan controlado). La restricción proteica a 0,8 gr/kg (IMP, quedarnos con esta cifra) es una buena cifra para encontrar el equilibrio entre la desnutrición y el no acumulo de toxinas por fallo renal. Esto aumenta la supervivencia del riñón. 11 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Lucía De Haro, Pilar Escudero, Carmen Gahete, María Muñiz ALTERACIONES ENDOCRINO-METABÓLICAS En la IRC podemos observar una una resistencia a la insulina que es independiente a la diabetes y que rara vez puede ocasionar un estado diabético en el sujeto. Además, hay un comportamiento bimodal en el diabético con IR: al principio los requerimientos de insulina son muy altos, pero luego conforme evoluciona la ER no hay que poner tanta insulina porque disminuye el aclaramiento de esta. Con la IR aumenta el glucagón, que produce más tasa de catabolismo proteico y gluconeogénesis, por lo que también se relaciona con la desnutrición. También tenemos alteraciones a nivel del eje hipotálamo- hipófisis tiroides, gonadal, prolactina y hormona de crecimiento: - Tiroides: encontramos una TSH en rango normal, con déficit de producción de T3 en su conversión de T4 a T3. No es un hipotiroidismo franco. - Suprarrenal: La ACTH suele estar en niveles normal, con cortisol bajo (matinal más bajo de lo normal). - Gonadal: Las hormonas estimulantes (FSH y LH) están en ligero ascenso tanto en hombre como en mujer, pero testosterona, estrógenos y progesterona suelen estar disminuidas lo cual ocasiona en los varones azoospermia, disfunción eréctil y en mujeres amenorreas, metrorragia, infertilidad. - Prolactina: Se ve cierto grado de hiperprolactinemia de forma basal, ya que en estos pacientes se acumula (que es distinto que presentar un micro o macro adenoma). - GH: está alterada en su producción, lo que afectaría fundamentalmente en la infancia. En los niños es muy importante dializar muy bien y trasplantarlos, porque todo esto puede afectar en su crecimiento. ALTERACIONES CUTÁNEAS 1) PRURITO URÉMICO Prurito urémico es atribuido a citoquinas, a factores endógenos de producción de endorfinas, sequedad de la piel, a las retenciones de las toxinas urémicas, a alteraciones en calcio-fósforo. Puede llegar a ser indicación de diálisis en estadios avanzados, aunque no haya otros síntomas. El tratamiento es el habitual, es decir, antihistamínicos, gabapentina, Montelukast. 2) XEROSIS O PIEL SECA Es uno de los síntomas más frecuentes (50-70%). 12 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Lucía De Haro, Pilar Escudero, Carmen Gahete, María Muñiz Es consecuencia de la pérdida transepitelial de agua y de anomalías en el funcionamiento de las glándulas sebáceas y sudoríparas. Mayor susceptibilidad a la irritación por agentes químicos. los pacientes de hemodiálisis. 3) HIPERPIGMENTACIÓN CUTÁNEA Hay un aumento de la melanina dando un tinte pajizo característico de la IR. 4) CALCIFILAXIS (solo explico en profundidad esta, las demás solo nombrarlas). Son alteraciones cutáneas derivadas de la calcificación de vasos dérmicos. Es una arteriopatía calcificante urémica. Tiene datos histológicos de trombosis a nivel de esa arteriola cutánea y tiene una mortalidad altísima. Están mediadas por alteraciones en el metabolismo óseo- mineral y por déficits de proteínas C y S, además se dan en mujeres obesas y en tratamiento con Sintrom. Son alteraciones muy llamativas que tienen alto riesgo de mortalidad. Esta íntimamente relacionado con factores protrombóticos, con la uremia y con alteraciones en el metabolismo óseo mineral. Dice que entre todas las lesiones cutáneas esta es la más interesante. ALTERACIONES NEUROLÓGICAS Destacan las siguientes:  Polineuropatía urémica: están involucradas las toxinas urémicas, por esos productos que no eliminamos a través del riñón. Es fundamentalmente sensitiva, aunque también motora. Los pacientes refieren calambres, hormigueos, parestesias. Es desmielinizante a nivel axonal y afecta a varios nervios.  Mononeuropatía urémica: fundamentalmente es por depósito de amiloides, la más típica es el síndrome del túnel carpiano. Se corrige dializando muy bien y con cirugía para liberar el mediano. Ya no se ve porque la calidad de la diálisis es muy alta.  Síndrome de desequilibrio: la dosis de diálisis es pautada y progresiva por lo que no hay cambios abruptos en el medio interno con lo cual este síndrome de desequilibrio que conlleva a los síntomas de cefaleas y somnolencia y ya no se ven, los pacientes entran de forma muy controlada a diálisis. OTRAS CONSIDERACIONES  Hay que vacunar a los pacientes con IR, incluso insistir más en la VHB, gripe, COVID, y neumococo.  Al paciente hay que prepararlo para la THS; es importante su educación, que sepa la verdad sobre su enfermedad, que tenga información real sobre la TRS, hay respetar voluntades anticipadas. 13 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Lucía De Haro, Pilar Escudero, Carmen Gahete, María Muñiz  Objetivos de la ERCA: - Informar al paciente y prepararlo para la TRS, y en este periodo de tiempo intentar enlentecer al máximo la progresión de la enfermedad renal. Esto es lo único que ha dicho de la diapo de todas formas la pongo por si la queréis mirar. INDICACIONES PARA INICIO DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL Existen controversias sobre el momento en el que empezar diálisis, pero en general empezar en los siguientes casos:  Entre 8-10 de FG con síntomas.  Entre 6-8 de FG sin síntomas.  Situaciones especiales: pacientes con FG de 15 pero con ICC y que manejan mal el volumen. Por lo tanto, estas cifras son orientativas, pero no son estrictas, hay que hacer una valoración de las comorbilidades asociadas y de las edades extremas. Dato importante: la precocidad en el inicio de la diálisis, no aumenta la supervivencia ojo, la supervivencia la aumenta que el paciente entre ESTABLE, con la fistula hecha o catéter peritoneal puesto de manera programada, eso es lo más importante. MODALIDADES DE TRS Hemodiálisis (Hospitalaria / Centro Periférico): – Convencional. – Técnicas convectivas. Técnicas domiciliarias: – Hemodiálisis domiciliaria – Diálisis peritoneal (CAPD, APD) Trasplante renal de donante cadáver, vivo emparentado, no emparentado (cruzados) que es la mejor opción. No olvidéis que el tratamiento de la ERC es integrado, el paciente puede pasar de una modalidad a otra. Hoy en día las primeras opciones son diálisis peritoneal y trasplante hasta que dure el trasplante. Luego volveríamos a la diálisis peritoneal o a la hemodiálisis mientras estamos en lista de espera para otro trasplante. No son competitivas entre sí. 14 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Lucía De Haro, Pilar Escudero, Carmen Gahete, María Muñiz FOTOS 1. Prótesis arterio-venosa: Al paciente se le punciona la prótesis, esto generalmente se hace cuando no hay una vena muy viable para poderla puncionar directamente. Por ejemplo, cuando van desde la arteria humeral hasta la vena axilar, como la axilar no la vamos a pinchar lo hacemos en el trayecto de la prótesis. 2. Catéter tunelizado: son puestos por el servicio invasivo de nefrología, que también se encarga de hacer biopsias. 3. Planta de tratamiento de agua: es importantísima ya que idializamos con un agua especial,desionizada y con agentes microbianos para lo cual se necesita una depuradora. 4. Monitores de diálisis 5. Monitor de diálisis peritoneal. 15 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Lucía De Haro, Pilar Escudero, Carmen Gahete, María Muñiz 6. Catéter de diálisis peritoneal y este mismo puesto en un paciente. CASO CLÍNICO Mirar caso clínico que es muy sencillo, pero a la vez ilustrativo. Basado en una paciente con ERC y descripción de la evolución a ERCA. 16 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Lucía De Haro, Pilar Escudero, Carmen Gahete, María Muñiz 17 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Lucía De Haro, Pilar Escudero, Carmen Gahete, María Muñiz 18 NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Lucía De Haro, Pilar Escudero, Carmen Gahete, María Muñiz 19