Regulación Nerviosa de la Presión Arterial PDF

Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial Regulación nerviosa de la circulación Como hemos comentado en el capítulo 17, el ajuste del flujo sanguíneo en los tejidos y los órganos del cuerpo es principalmente una función de los mecanismos de control en los tejidos...

Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial Regulación nerviosa de la circulación Como hemos comentado en el capítulo 17, el ajuste del flujo sanguíneo en los tejidos y los órganos del cuerpo es principalmente una función de los mecanismos de control en los tejidos locales. En este capítulo veremos cómo el control nervioso de la circulación tiene más funciones globales, como la redistribución del flujo sanguíneo hacia las distintas zonas del organismo, el aumento o descenso de la actividad de bomba cardíaca y el control rápido de la presión arterial sistémica. El sistema nervioso controla la circulación casi totalmente a través del sistema nervioso autónomo. La función total de este sistema se presenta en el capítulo 61 y este tema también se comentó en el capítulo 17. En el presente capítulo consideraremos las características anatómicas y funcionales específicas adicionales. Sistema nervioso autónomo Con diferencia, la parte más importante del sistema nervioso autónomo para la regulación de la circulación es el sistema nervioso simpático. No obstante, el sistema nervioso parasimpático contribuye de manera importante a la regulación de la función cardíaca, como se describe más adelante en este mismo capítulo. Sistema nervioso simpático En la figura 18-1 se muestra la anatomía del control nervioso simpático de la circulación. Las fibras nerviosas vasomotoras salen de la médula espinal a través de los nervios de la columna torácica y de los primeros uno o dos nervios lumbares. A continuación, pasan inmediatamente hacia las cadenas simpáticas, cada una de las cuales recorre cada lado de la columna vertebral. Después, siguen dos rutas hacia la circulación: 1) a través de los nervios simpáticos específicos que inervan principalmente la vasculatura de las vísceras internas y del corazón, como se ve en la parte derecha de la figura 18-1, y 2) entrando casi inmediatamente en las porciones periféricas de los nervios espinales que se distribuyen hacia la vasculatura de las zonas periféricas. Las vías precisas que siguen esas fibras en la médula espinal y en las cadenas simpáticas se comentan con mayor detalle en el capítulo 61. FIGURA 18-1 Anatomía del control nervioso simpático de la circulación. La línea discontinua roja muestra también un nervio vago que transporta las señales parasimpáticas hacia el corazón. Inervación simpática de los vasos sanguíneos En la figura 18-2 se muestra la distribución de las fibras nerviosas simpáticas hacia los vasos sanguíneos, demostrándose que en la mayoría de los tejidos están inervados todos los vasos, excepto los capilares. Los esfínteres precapilares y las metaarteriolas están inervados en algunos tejidos como los vasos sanguíneos mesentéricos, aunque normalmente su inervación simpática no es tan densa como en las pequeñas arterias, las arteriolas y las venas. FIGURA 18-2 Inervación simpática de la circulación sistémica. La inervación de las pequeñas arterias y arteriolas permite que la estimulación simpática aumente la resistencia al flujo sanguíneo y, por tanto, disminuya la velocidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos. La inervación de los vasos grandes, en particular de las venas, hace posible que la estimulación simpática disminuya el volumen de estos vasos. Esta disminución del volumen empuja la sangre hacia el corazón y, por tanto, desempeña un papel muy importante en la regulación de la función de bomba cardíaca, como explicaremos más adelante en este y en capítulos sucesivos. La estimulación simpática aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad Las fibras simpáticas también llegan directamente hasta el corazón, como se ve en la figura 18-1 y como ya comentamos en el capítulo 9. Recuérdese que la estimulación simpática aumenta en gran medida la actividad cardíaca, aumentando tanto la frecuencia cardíaca como su fuerza y el volumen de bombeo. La estimulación parasimpática reduce la frecuencia cardíaca y la contractilidad Aunque el sistema nervioso parasimpático es muy importante para muchas otras funciones autónomas del organismo, como el control de muchas acciones gastrointestinales, solo tiene una participación pequeña en la regulación de la función vascular en la mayoría de los tejidos. El efecto circulatorio más importante es el control de la frecuencia cardíaca mediante las fibras nerviosas parasimpáticas hacia el corazón en los nervios vagos, como se ve en la figura 18-1 en la línea discontinua roja que va desde el bulbo raquídeo directamente hasta el corazón. Los efectos de la estimulación parasimpática sobre la función cardíaca se comentaron en el capítulo 9. Lo más importante es que la estimulación parasimpática provoca un marcado descenso de la frecuencia cardíaca y un ligero descenso de la contractilidad del músculo cardíaco. Sistema vasoconstrictor simpático y su control por el sistema nervioso central Los nervios simpáticos transportan una enorme cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras y solo algunas fibras vasodilatadoras. Las fibras vasoconstrictoras se distribuyen esencialmente hacia todos los segmentos de la circulación, pero más hacia algunos tejidos que otros. Este efecto vasoconstrictor simpático es especialmente potente en los riñones, intestinos, bazo y piel, pero lo es mucho menos en el músculo esquelético y el cerebro. Centro vasomotor del cerebro y control del sistema vasoconstrictor Situado bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia, conforma una zona denominada centro vasomotor, como se ve en las figuras 18-1 y 18-3. Este centro transmite los impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el corazón y transmite los impulsos simpáticos a través de la médula espinal y los nervios simpáticos periféricos prácticamente hacia todas las arterias, arteriolas y venas del organismo. FIGURA 18-3 Áreas del corazón que tienen funciones importantes en la regulación nerviosa de la circulación. Las líneas discontinuas representan las vías inhibidoras. Aunque la organización total del centro vasomotor aún no se conoce con detalle, en algunos experimentos ha sido posible identificar ciertas zonas importantes en este centro: 1. Una zona vasoconstrictora situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la parte superior del bulbo. Las neuronas que se originan en esta zona distribuyen sus fibras a todos los niveles de la médula espinal, donde excitan las neuronas vasoconstrictoras preganglionares del sistema nervioso simpático. 2. Una zona vasodilatadora situada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la mitad inferior del bulbo. Las fibras de estas neuronas se proyectan hacia arriba, hacia la zona vasoconstrictora que acabamos de describir, e inhiben la actividad vasoconstrictora de esta zona, con lo que provocan vasodilatación. 3. Una zona sensitiva situada bilateralmente en el núcleo del tracto solitario de las porciones posterolaterales del bulbo y parte inferior de la protuberancia. Las neuronas de esa zona reciben señales nerviosas sensitivas desde el sistema circulatorio, principalmente a través de los nervios vagos y glosofaríngeos, y emiten señales eferentes desde esta zona sensitiva que facilitan las actividades de control de las zonas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras, con lo que se consigue el control «reflejo» de muchas funciones circulatorias. Un ejemplo es el reflejo de barorreceptores para controlar la presión arterial, que se describe más adelante en este capítulo. La constricción parcial continuada de los vasos sanguíneos se debe normalmente al tono vasoconstrictor simpático En condiciones normales, la zona vasoconstrictora del centro vasomotor transmite señales continuamente hacia las fibras nerviosas vasoconstrictoras simpáticas en todo el cuerpo, provocando descargas lentas de esas fibras a una velocidad entre medio y dos impulsos por segundo. Esta descarga continuada se conoce como tono vasoconstrictor simpático. Estos impulsos mantienen normalmente un estado parcial de contracción en los vasos sanguíneos, que se conoce como tono vasomotor. En la figura 18-4 se demuestra la trascendencia del tono vasoconstrictor. En el experimento de esta figura se administró una anestesia espinal total a un animal, con lo que se bloqueó toda la transmisión de los impulsos nerviosos simpáticos desde la médula espinal hacia la periferia. En consecuencia, la presión arterial cayó de 100 a 50 mmHg, demostrando el efecto de la pérdida del tono vasoconstrictor por todo el organismo. Unos minutos más tarde se inyectó en sangre una pequeña cantidad de la hormona noradrenalina (la noradrenalina es la principal hormona vasoconstrictora segregada por las terminaciones de las fibras nerviosas simpáticas). Como esta hormona inyectada se transportó desde la sangre a todos los vasos sanguíneos, los vasos se constriñeron una vez más y la presión arterial aumentó hasta un nivel aún mayor de lo normal durante 1-3 min, hasta que se destruyó toda la noradrenalina. FIGURA 18-4 Efecto de la anestesia espinal total sobre la presión arterial, que muestra un descenso importante de la presión como consecuencia de la pérdida de «tono vasomotor». Control de la actividad cardíaca por el centro vasomotor Al mismo tiempo que el centro vasomotor regula la cantidad de constricción vascular, también controla la actividad cardíaca. Las porciones laterales del centro vasomotor transmiten impulsos excitatorios a través de las fibras nerviosas simpáticas hacia el corazón cuando es necesario aumentar la frecuencia y la contractilidad cardíacas. Por el contrario, cuando es necesario disminuir la función de bomba a la porción medial del centro vasomotor envía señales hacia los núcleos dorsales motores adyacentes de los nervios vagos, que después transmiten los impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el corazón para disminuir la frecuencia y la contractilidad cardíacas. Por tanto, el centro vasomotor puede aumentar o disminuir la actividad cardíaca. La frecuencia y la fuerza de la contracción cardíacas aumentan normalmente cuando se produce la vasoconstricción y disminuyen cuando esta se inhibe. Control del centro vasomotor por los centros nerviosos superiores Un gran número de neuronas pequeñas situadas por toda la sustancia reticular de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo excitan o inhiben el centro vasomotor. Esta sustancia reticular se representa en la figura 18-3. En general, las neuronas de las porciones más laterales y superiores de la sustancia reticular provocan excitación, mientras que las porciones más mediales e inferiores provocan inhibición. El hipotálamo desempeña un papel especial en el control del sistema vasoconstrictor porque ejerce efectos potentes excitadores o inhibidores sobre el centro vasomotor. Las porciones posterolaterales del hipotálamo provocan principalmente excitación, mientras que la porción anterior provoca una excitación o una inhibición leves, dependiendo de la parte exacta del hipotálamo anterior que se estimule. Muchas partes de la corteza cerebral también excitan o inhiben el centro vasomotor. Por ejemplo, la estimulación de la corteza motora excita el centro vasomotor a través de los impulsos transmitidos distalmente hacia el hipotálamo y, por tanto, hacia el centro vasomotor. Además, la estimulación de la parte anterior del lóbulo temporal, las zonas orbitarias de la corteza frontal, la parte anterior de la circunvolución del cíngulo, la amígdala, el tabique y el hipocampo excita o inhibe el centro vasomotor, dependiendo de las porciones precisas de estas zonas que se estimulen y de la intensidad del estímulo. Es decir, las zonas basales dispersas del cerebro tienen efectos muy importantes en la función cardiovascular. La noradrenalina es el neurotransmisor vasoconstrictor simpático La sustancia segregada por las terminaciones de los nervios vasoconstrictores prácticamente corresponde únicamente a noradrenalina, que actúa directamente en los receptores α-adrenérgicos del músculo liso vascular provocando la vasoconstricción, como se comenta en el capítulo 61. Médula suprarrenal y su relación con el sistema vasoconstrictor simpático Los impulsos se transmiten hacia la médula suprarrenal al mismo tiempo que se transmiten hacia los vasos sanguíneos. Estos impulsos hacen que la médula suprarrenal segrega tanto adrenalina como noradrenalina hacia la sangre circulante. Ambas hormonas se transportan en el torrente sanguíneo hacia todas las partes del organismo, donde actúan directamente en todos los vasos sanguíneos provocando normalmente vasoconstricción, aunque en algunos tejidos la adrenalina provoca vasodilatación porque también tiene un efecto estimulador sobre los receptores β-adrenérgicos, que dilatan algunos vasos, en lugar de contraerlos, como se comenta en el capítulo 61. Sistema vasodilatador simpático y su control por el sistema nervioso central Los nervios simpáticos que inervan los músculos esqueléticos transportan las fibras vasodilatadoras simpáticas y también las fibras vasoconstrictoras. En algunos animales, como el gato, estas fibras dilatadoras liberan acetilcolina, y no noradrenalina, en todas sus terminaciones, aunque en los primates se cree que el efecto vasodilatador es debido a receptores β-adrenérgicos específicos que se excitan con adrenalina en la vasculatura muscular. La vía de control del sistema nervioso central (SNC) sobre el sistema vasodilatador está representada por las líneas discontinuas de la figura 18-3. La zona principal del cerebro que controla este sistema es la parte anterior del hipotálamo. Posible función del sistema vasodilatador simpático El sistema vasodilatador simpático no parece tener un papel importante en el control de la circulación en el ser humano, porque el bloqueo completo de los nervios simpáticos musculares apenas afecta a la capacidad de estos músculos de controlar su propio flujo sanguíneo en muchas condiciones fisiológicas. Aunque en algunos experimentos se ha propuesto que el sistema vasodilatador simpático podría provocar la vasodilatación inicial de los músculos esqueléticos al inicio del ejercicio para permitir un aumento de flujo anticipado, incluso antes de que los músculos necesiten más nutrientes. En los seres humanos existe la evidencia de que esta respuesta vasodilatadora «simpática» en los músculos esqueléticos puede estar mediada por la adrenalina circulante, que estimula los receptores β-adrenérgicos, o por óxido nítrico liberado desde el endotelio vascular como respuesta a la estimulación por la acetilcolina. Desvanecimiento emocional: síncope vasovagal Se produce una reacción vasodilatadora interesante en las personas a las que las emociones intensas ocasionan alteraciones que provocan desvanecimientos. En este caso, se activa el sistema vasodilatador muscular y, al mismo tiempo, el centro vagal cardioinhibidor transmite señales potentes hacia el corazón para disminuir en gran medida la frecuencia cardíaca. La presión arterial cae con rapidez, lo que reduce el flujo sanguíneo hacia el cerebro y provoca la pérdida de conciencia del sujeto. Este efecto global se conoce como síncope vasovagal. El desvanecimiento emocional comienza con pensamientos perturbadores en la corteza cerebral. Esta vía parece dirigirse entonces hacia el centro vasodilatador de la zona anterior del hipotálamo, cerca de los centros vagales del bulbo, hacia el corazón a través de los nervios vagos y también a través de la médula espinal hacia los nervios vasodilatadores simpáticos de los músculos. Función del sistema nervioso en el control rápido de la presión arterial Una de las funciones más importantes del control nervioso de la circulación es su capacidad de provocar incrementos rápidos de la presión arterial. Para tal fin, todas las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del sistema nervioso simpático se estimulan a la vez y, al mismo tiempo, se produce una inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas hacia el corazón. Es decir, se producen tres cambios importantes simultáneamente, cada uno de los cuales aumenta la presión arterial, que son los siguientes: 1. La mayoría de las arteriolas de la circulación sistémica se contraen, lo que aumenta mucho la resistencia periférica total y, en consecuencia, la presión arterial. 2. Las venas, en especial (aunque también los demás vasos grandes de la circulación), se contraen con fuerza. Esta contracción desplaza la sangre desde los grandes vasos sanguíneos periféricos hacia el corazón, con lo que aumenta el volumen de sangre en las cámaras cardíacas. El estiramiento del corazón provoca entonces un latido más potente de este órgano y, por tanto, el bombeo de mayores cantidades de sangre. Además, aumenta la presión arterial. 3. Por último, el sistema nervioso autónomo estimula directamente al corazón, lo que también potencia la bomba cardíaca. Gran parte de este incremento del bombeo cardíaco se debe al aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta tres veces con respecto a lo normal. Además, las señales nerviosas simpáticas tienen un efecto directo significativo que aumenta la fuerza contráctil del músculo cardíaco, lo cual aumenta la capacidad del corazón de bombear mayores volúmenes de sangre. Durante una estimulación simpática potente el corazón puede bombear aproximadamente dos veces la misma cantidad de sangre que en condiciones normales, lo que contribuye aún más al aumento agudo de la presión arterial. El control nervioso de la presión arterial es rápido Una característica especialmente importante del control nervioso de la presión arterial es su rapidez de respuesta, comenzando en segundos y aumentando a menudo la presión hasta dos veces con respecto a lo normal en 5-10 s. Por el contrario, la inhibición brusca de la estimulación nerviosa cardiovascular disminuye la presión arterial hasta la mitad de lo normal en 10-40 s, por lo que el control nervioso es, con mucho, el mecanismo más rápido de regulación de la presión arterial. Aumentos de la presión arterial durante el ejercicio muscular y otros tipos de estrés Un ejemplo importante de la capacidad del sistema nervioso para aumentar la presión arterial es el aumento que se produce durante el ejercicio muscular. Durante un ejercicio intenso los músculos necesitan una cantidad de flujo sanguíneo mucho mayor. Parte de este incremento es consecuencia de la vasodilatación local de la vasculatura muscular causada por el aumento del metabolismo de los miocitos, como se explica en el capítulo 17. Se producen otros incrementos como consecuencia de la elevación simultánea de la presión arterial provocada por la estimulación simpática de la circulación global durante el ejercicio. En el ejercicio más intenso posible la presión arterial aumenta un 3040%, lo que aumenta el flujo sanguíneo casi en otras dos veces más. El aumento de la presión arterial durante el ejercicio es consecuencia principalmente de efectos del sistema nervioso. Al mismo tiempo que se activan las zonas motoras cerebrales para iniciar el ejercicio, se activa también la mayor parte del sistema activador reticular del tronco del encéfalo, que incluye una estimulación mucho mayor de las zonas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor. Estos efectos aumentan la presión arterial de forma instantánea para mantener la sincronización con el aumento de la actividad muscular. En muchos otros tipos de estrés, además del ejercicio muscular, se produce un incremento similar de la presión. Por ejemplo, durante un miedo intenso la presión arterial aumenta a veces hasta entre 75 y 100 mmHg en solo unos segundos. Esta respuesta se conoce como reacción de alarma, que proporciona un exceso de presión arterial que puede aportar sangre inmediatamente a cualquiera o todos los músculos del organismo que pudieran necesitar una respuesta instantánea para huir del peligro. Mecanismos reflejos para mantener la presión arterial normal Además de las funciones sobre el ejercicio y el estrés del sistema nervioso autónomo que tienen como objetivo aumentar la presión arterial, hay varios mecanismos de control especiales e inconscientes que actúan todo el tiempo para mantener la presión arterial en valores prácticamente normales. Casi todos ellos se basan en mecanismos reflejos de retroalimentación negativa que describiremos en las secciones siguientes. Sistema de control de la presión arterial mediante barorreceptores: reflejos barorreceptores Con mucho, los mecanismos nerviosos mejor conocidos para el control de la presión arterial es el reflejo barorreceptor. Básicamente, este reflejo se inicia en los receptores de estiramiento, conocidos como barorreceptores o presorreceptores, situados en puntos específicos de las paredes de varias arterias sistémicas de gran tamaño. El aumento de la presión arterial estira los barorreceptores y hace que transmitan las señales hacia el SNC. Las señales de «retroalimentación» vuelven después a través del sistema nervioso autónomo hacia la circulación para reducir la presión arterial hasta el nivel normal. Anatomía normal de los barorreceptores y su inervación Los barorreceptores son terminaciones nerviosas de tipo spray que se localizan en las paredes de las arterias y se estimulan cuando se estiran. Algunos están situados en la pared de casi todas las arterias grandes de las regiones torácicas y cervicales, pero, como se ve en la figura 18-5, los barorreceptores son muy abundantes en: 1) la pared de ambas arterias carótidas internas, a corta distancia por encima de la bifurcación carotídea (una zona que se conoce como seno carotídeo), y 2) en la pared del cayado aórtico. FIGURA 18-5 Sistema de barorreceptores para el control de la presión arterial. En la figura 18-5 se ve cómo las señales de los «barorreceptores carotídeos» se transmiten a través de los pequeños nervios de Hering, hacia los nervios glosofaríngeos de la parte alta del cuello y después hacia el núcleo del tracto solitario de la zona del bulbo en el tronco del encéfalo. Las señales que proceden de los «barorreceptores aórticos» del cayado aórtico se transmiten a través de los nervios vagos hacia el núcleo del tracto solitario del bulbo. Respuesta de los barorreceptores a la presión arterial En la figura 18-6 se muestra el efecto de distintos niveles de presión arterial sobre la frecuencia de la transmisión del impulso en un nervio sinusal carotídeo de Hering. Obsérvese que los barorreceptores sinusales carotídeos no se estimulan en absoluto con presiones entre 0 y 50-60 mmHg, pero en valores superiores responden con una frecuencia progresivamente mayor y alcanzan el máximo en torno a los 180 mmHg. Las respuestas de los barorreceptores aórticos son similares a las de los receptores carotídeos, excepto porque, en general, actúan con presiones arteriales unos 30 mmHg mayores. FIGURA 18-6 Activación de los barorreceptores con distintos niveles de presión arterial. ∆I, cambio en los impulsos del seno carotídeo por segundo; ∆P, cambio de la presión arterial en mmHg. Obsérvese que, en especial en el intervalo normal de funcionamiento de la presión arterial, en torno a los 100 mmHg, los cambios más pequeños de la presión provocan un cambio importante de la señal barorrefleja para reajustar la presión arterial hasta la normalidad. Es decir, el mecanismo de retroalimentación de los barorreceptores actúa más eficazmente en el intervalo de presión en el que es más necesario. Los barorreceptores responden con rapidez a los cambios de presión arterial; de hecho, la frecuencia de las descargas del impulso aumenta en una fracción de segundo en cada sístole y disminuye de nuevo durante la diástole. Además, los barorreceptores responden mucho más a una presión que cambia con gran rapidez que a una presión estacionaria. Es decir, si la presión arterial media es de 150 mmHg pero en ese momento aumenta rápidamente, la frecuencia de la transmisión del impulso puede ser hasta el doble de la que sería cuando la presión se mantiene estacionaria en 150 mmHg. Reflejo circulatorio iniciado por los barorreceptores Después de que las señales de los barorreceptores entren en el núcleo del tracto solitario del bulbo, las señales secundarias inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro parasimpático vagal. Los efectos netos son dos: 1) la vasodilatación de las venas y arteriolas en todo el sistema circulatorio periférico, y 2) el descenso de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción cardíaca. Por tanto, la excitación de los barorreceptores por una presión elevada en las arterias provoca el descenso reflejo de la presión arterial como consecuencia tanto del descenso de la resistencia periférica como del gasto cardíaco. Por el contrario, una presión baja tiene los efectos contrarios, provocando el aumento reflejo de la presión hasta la normalidad. En la figura 18-7 se muestra un cambio reflejo típico de la presión arterial causado por la oclusión de las dos arterias carótidas comunes, con lo que disminuye la presión en el seno carotídeo. En consecuencia, las señales de los barorreceptores disminuyen y provocan un menor efecto inhibidor sobre el centro vasomotor que, a continuación, será mucho más activo de lo normal provocando el aumento de la presión arterial y manteniéndose elevados durante los 10 min en los que las arterias carótidas están ocluidas. La eliminación de la oclusión permite que la presión de los senos carotídeos aumente y el reflejo del seno carotídeo provoca entonces un descenso de la presión arterial inmediatamente hasta valores ligeramente por debajo de lo normal, a modo de sobrecompensación momentánea, para volver después a la normalidad en otro minuto. FIGURA 18-7 Efecto típico del reflejo del seno carotídeo en la presión arterial causado por el pinzamiento de ambas carótidas comunes (después de cortar los dos nervios vagos). Los barorreceptores atenúan los cambios de la presión arterial durante los cambios de postura del cuerpo La capacidad de los barorreceptores de mantener una presión arterial relativamente constante en la parte superior del cuerpo es importante cuando una persona se levanta después de haber estado tumbada. Inmediatamente la presión arterial de la cabeza y parte superior del cuerpo tiende a caer y el descenso importante de esta presión podría provocar la pérdida de conciencia, aunque el descenso de la presión en los barorreceptores provoca un reflejo inmediato que da lugar a una descarga simpática potente en todo el cuerpo, lo que minimiza el descenso de la presión en la cabeza y la parte superior del cuerpo. Función «amortiguadora» de la presión del sistema de control de barorreceptores Como el sistema de barorreceptores se opone tanto al aumento como al descenso de la presión arterial, se denomina sistema amortiguador de la presión y los nervios de los barorreceptores se conocen como nervios amortiguadores. En la figura 18-8 se muestra la importancia de esta función amortiguadora de los barorreceptores. En el registro superior de esta figura se muestra un registro de la presión arterial durante 2 h en un perro normal y en el registro inferior se ve el registro de presión arterial de un perro en el que se han eliminado los nervios de los barorreceptores de ambos senos carotídeos y de la aorta. Obsérvese la variabilidad tan importante de la presión en el perro denervado ante los episodios cotidianos simples, como tumbarse, estar de pie, estar excitado, comer, defecar o ladrar. FIGURA 18-8 Registros de 2 h de la presión arterial en un perro normal (arriba) y en el mismo perro (abajo) varias semanas después de denervar los barorreceptores. (Modificado de Cowley AW Jr, Liard JF, Guyton AC: Role of baroreceptor reflex in daily control of arterial blood pressure and other variables in dogs. Circ Res 32:564, 1973. Con autorización de American Heart Association, Inc.) En la figura 18-9 se muestran las distribuciones de frecuencia de las presiones arteriales medias registradas en una jornada de 24 h en el perro normal y en el perro denervado. Obsérvese que cuando los barorreceptores funcionaban normalmente la presión arterial se mantenía dentro de un intervalo estrecho, entre 85 y 115 mmHg; durante la mayor parte del día permanecía aproximadamente a 100 mmHg. Sin embargo, después de la denervación de los barorreceptores la curva de distribuciones de frecuencia se ensanchó, como se ve en la curva inferior, con un aumento del intervalo de presión de 2,5 veces y un descenso de la presión hasta 50 mmHg o un aumento hasta 160 mmHg. Es decir, se puede ver la variabilidad extrema de la presión en ausencia del sistema arterial de barorreceptores. FIGURA 18-9 Curvas de distribución de la frecuencia de la presión arterial durante un período de 24 h en un perro normal y en el mismo perro varias semanas después de denervar los barorreceptores. (Modificado de Cowley AW Jr, Liard JP, Guyton AC: Role of baroreceptor reflex in daily control of arterial blood pressure and other variables in dogs. Circ Res 32:564, 1973. Con autorización de American Heart Association, Inc.) Así pues, uno de los objetivos principales del sistema arterial de barorreceptores consiste en reducir minuto a minuto la variación de la presión arterial hasta un tercio de la que aparecería si no estuviera presente este sistema. ¿Son importantes los barorreceptores en la regulación a largo plazo de la presión arterial? Aunque los barorreceptores arteriales proporcionan un control potente de la presión arterial minuto a minuto, su importancia en la regulación a largo plazo de la presión sanguínea es controvertida como consecuencia, tal vez, de que algunos fisiólogos consideran que los barorreceptores tienen una importancia relativamente escasa en la regulación de la presión arterial, porque tienden a reajustarse en 1-2 días a la presión a la cual se exponen, es decir, si la presión arterial aumenta desde un valor normal de 100 mmHg a 160 mmHg se transmite primero una frecuencia muy alta de impulsos de los barorreceptores, pero en los minutos siguientes la frecuencia de descarga disminuye considerablemente para disminuir mucho más lentamente en los 1-2 días siguientes, al final de los cuales la frecuencia de la descarga habrá vuelto casi a la normalidad a pesar de que la presión arterial media aún se mantenga en 160 mmHg. Por el contrario, cuando la presión arterial cae a un nivel muy bajo, los barorreceptores no transmiten primero ningún impulso pero después, gradualmente en 1 o 2 días, su frecuencia de descarga vuelve al nivel de control. Este «reajuste» de los barorreceptores atenúa su potencia como sistema de control para corregir los trastornos que tienden a cambiar la presión arterial durante más de unos pocos días cada vez. No obstante, según los estudios experimentales los barorreceptores no se reajustan por completo y, por tanto, contribuyen a la regulación de la presión arterial a largo plazo, en especial al influir en la actividad nerviosa simpática de los riñones. Por ejemplo, con el aumento prolongado de la presión arterial los reflejos barorreceptores median en el descenso de la actividad nerviosa simpática que favorece el aumento de la excreción de sodio y agua por los riñones. A su vez, esta acción provoca un descenso gradual del volumen sanguíneo, lo que ayuda a normalizar la presión arterial. Es decir, la regulación a largo plazo de la presión arterial media por los barorreceptores requiere la interacción con otros sistemas, principalmente el control del sistema de presión mediado por líquidos a través del riñón (junto a los mecanismos nerviosos y hormonales asociados), como se comenta en los capítulos 19 y 30. Control de la presión arterial por los quimiorreceptores carotídeos y aórticos: efecto del bajo nivel de oxígeno sobre la presión arterial Estrechamente asociado al control de los barorreceptores del sistema de presión actúa un reflejo de quimiorreceptores que funciona de una forma muy similar al reflejo de barorreceptores, excepto porque son los quimiorreceptores, y no los receptores de estiramiento, los que inician la respuesta. Los quimiorreceptores están formados por células quimiosensibles al bajo nivel de oxígeno, al exceso de dióxido de carbono y al exceso de iones hidrógeno. Se localizan en varios órganos quimiorreceptores pequeños, con un tamaño de unos 2 mm (dos cuerpos carotídeos, cada uno de los cuales se sitúa en la bifurcación de cada arteria carótida común, y habitualmente entre uno y tres cuerpos aórticos adyacentes a la aorta). Los quimiorreceptores excitan las fibras nerviosas que, junto a las fibras de los barorreceptores, llegan por los nervios de Hering y los nervios vagos hacia el centro vasomotor del tronco del encéfalo. Cada cuerpo carotídeo o aórtico esta irrigado por un flujo sanguíneo abundante a través de una arteria nutricia pequeña, por lo que los quimiorreceptores siempre están en estrecho contacto con la sangre arterial. Siempre que la presión arterial cae por debajo de un nivel crítico los quimiorreceptores se estimulan porque el descenso del flujo sanguíneo provoca la disminución del oxígeno y también la acumulación excesiva de dióxido de carbono e iones hidrógeno que no se eliminan por una sangre que fluye lentamente. Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores excitan el centro vasomotor, y esta respuesta eleva la presión arterial hasta la normalidad. No obstante, este reflejo de quimiorreceptores no es un controlador potente de la presión arterial hasta que esta cae por debajo de 80 mmHg. Por tanto, este reflejo adquiere su importancia con las presiones más bajas, ayudando a prevenir aún más descensos adicionales de la presión arterial. Los quimiorreceptores se comentan con más detalle en el capítulo 42 en relación con el control de la respiración, en donde desempeñan un papel más importante que en el control de la presión sanguínea. Reflejos auriculares y en la arteria pulmonar que regulan la presión arterial Tanto la aurícula como las arterias pulmonares tienen en sus paredes receptores de estiramiento denominados receptores de baja presión. Estos receptores son similares a los receptores de estiramiento de los barorreceptores que hay en las arterias sistémicas grandes. Estos receptores de baja presión desempeñan un papel importante, en especial al minimizar los cambios de presión arterial en respuesta a los cambios en el volumen de sangre. Por ejemplo, si se perfunden con rapidez 300 ml de sangre a un perro que tiene todos los receptores intactos, la presión arterial aumenta solo unos 15 mmHg, pero si se denervan los barorreceptores arteriales la presión aumenta en torno a 40 mmHg. Si se denervan también los receptores de baja presión, la presión arterial aumenta hasta unos 100 mmHg. Es decir, puede verse que aunque los receptores de baja presión en la arteria pulmonar y en la aurícula no puedan detectar la presión arterial sistémica, sí detectan los incrementos simultáneos de la presión en las zonas de baja presión de la circulación provocados por el aumento de volumen, provocando reflejos paralelos a los de los barorreceptores para conseguir que el sistema reflejo controle con mayor potencia la presión arterial. Reflejos auriculares que activan los riñones: el «reflejo de volumen» El estiramiento de las aurículas también provoca una dilatación refleja significativa de las arteriolas aferentes en los riñones. Las señales se transmiten también simultáneamente desde las aurículas hacia el hipotálamo, para disminuir la secreción de hormona antidiurética (ADH). El descenso de la resistencia en la arteriola aferente renal provoca el aumento de la presión capilar glomerular, con el aumento consiguiente de la filtración de líquido en los túbulos renales. La disminución de la ADH disminuye a su vez la reabsorción de agua desde los túbulos y la combinación de ambos efectos, el aumento de la filtración glomerular y el descenso de la reabsorción de líquido, aumenta la pérdida de líquidos en los riñones y reduce el incremento del volumen de sangre hacia la normalidad. (En el capítulo 19 también comentaremos cómo el estiramiento auricular, provocado por el aumento del volumen de sangre circulante, induce también un efecto hormonal en los riñones, es decir, la liberación del péptido natriurético auricular, que se suma a la excreción de líquido por la orina y hace que se normalice el volumen de sangre.) Todos estos mecanismos que tienden a normalizar el volumen de sangre después de una sobrecarga de volumen actúan indirectamente como controladores de la presión y también como controladores del volumen de sangre porque un exceso de este causa un mayor gasto cardíaco, y una presión arterial mayor. Este mecanismo del reflejo de volumen se comenta de nuevo en el capítulo 30, junto a otros mecanismos de control del volumen de sangre. Control del reflejo auricular de la frecuencia cardíaca (reflejo de Bainbridge) El aumento de la presión auricular también aumenta la frecuencia cardíaca, a veces hasta en un 75%. Una pequeña parte de este incremento se debe al efecto directo del aumento del volumen auricular para estirar el nódulo sinusal: ya se comentó en el capítulo 10 que este estiramiento directo aumenta la frecuencia cardíaca hasta un 15%. Otro 40-60% del aumento de la frecuencia se debe a un reflejo nervioso denominado reflejo de Bainbridge. Los receptores de estiramiento de las aurículas que provocan el reflejo Bainbridge transmiten sus señales aferentes a través de los nervios vagos hacia el bulbo raquídeo. Después, las señales eferentes se transmiten de nuevo a través de los nervios vagales y simpáticos para aumentar la frecuencia cardíaca y reforzar la contracción cardíaca. Es decir, este reflejo ayuda a prevenir el estancamiento de la sangre en las venas, las aurículas y la circulación pulmonar. Respuesta isquémica del sistema nervioso central: control de la presión arterial por el centro vasomotor del cerebro en respuesta a un descenso del flujo sanguíneo cerebral La mayor parte del control nervioso de la presión sanguínea se logra por los reflejos que se originan en los barorreceptores, los quimiorreceptores y los receptores de presión baja, todos ellos situados en la circulación periférica fuera del cerebro. No obstante, cuando el flujo sanguíneo que se dirige hacia el centro vasomotor en la parte inferior del tronco del encéfalo disminuye lo suficiente para provocar un defecto nutricional, es decir, para provocar la isquemia cerebral, las neuronas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor responden directamente a la isquemia y se excitan con fuerza. Cuando se produce esta excitación, la presión arterial sistémica aumenta hasta los niveles máximos que pueda bombear el corazón. Se cree que este efecto se debe al fracaso de la sangre que fluye lentamente y no puede llevarse el dióxido de carbono del centro vasomotor del tronco del encéfalo. Con niveles bajos de flujo sanguíneo hacia el centro vasomotor, la concentración local de dióxido de carbono aumenta mucho y tiene un efecto muy potente para estimular las zonas de control vasomotor nervioso simpático en el bulbo raquídeo. Es posible que haya otros factores, como la acumulación de ácido láctico y de otras sustancias ácidas en el centro vasomotor, que también contribuyen a la importante estimulación y elevación de la presión arterial. Esta elevación en respuesta a una isquemia cerebral se conoce como respuesta isquémica del SNC. El efecto isquémico sobre la actividad vasomotora puede elevar drásticamente la presión arterial media, llegando incluso a los 250 mmHg durante hasta 10 min. El grado de vasoconstricción simpática provocado por la isquemia cerebral intensa a menudo es tan grande que algunos de los vasos periféricos se ocluyen total o casi totalmente. Por ejemplo, los riñones interrumpen totalmente su producción de orina por la constricción arteriolar renal en respuesta a la descarga simpática. Por tanto, la respuesta isquémica del SNC es uno de los activadores más potentes de todos los activadores del sistema vasoconstrictor simpático. Importancia de la respuesta isquémica del SNC como reguladora de la presión arterial A pesar de la naturaleza potente de la respuesta isquémica del SNC, no llega a ser significativa hasta que la presión arterial cae muy por debajo de lo normal, hasta los 60 mmHg e incluso menos, alcanzando su mayor grado de estimulación con una presión de 15 a 20 mmHg. Por tanto, la respuesta isquémica del SNC no es uno de los mecanismos normales de regulación de la presión arterial. Por el contrario, actúa principalmente como un sistema de control de urgencia de la presión que actúa de forma rápida y potente para prevenir el descenso de la presión arterial siempre que el flujo sanguíneo hacia el cerebro disminuye peligrosamente cerca del nivel letal. A veces se conoce como «la última trinchera de defensa» del mecanismo de control de la presión arterial. Reacción de Cushing al aumento de la presión en torno al encéfalo La denominada reacción de Cushing es un tipo especial de respuesta isquémica del SNC que se produce como consecuencia del aumento de presión del líquido cefalorraquídeo que rodea al cerebro en la bóveda craneal. Por ejemplo, cuando aumenta la presión en el líquido cefalorraquídeo hasta igualar la presión arterial, comprime todo el cerebro y también las arterias cerebrales, e interrumpe el aporte sanguíneo cerebral, con lo que se inicia una respuesta isquémica del SNC que provoca la elevación de la presión arterial. Cuando la presión arterial ha aumentado hasta un nivel mayor que el de la presión en el líquido cefalorraquídeo, la sangre volverá a fluir hacia los vasos del cerebro para aliviar la isquemia cerebral. Lo normal es que la presión sanguínea entre en un nuevo equilibrio ligeramente mayor que el de la presión del líquido cefalorraquídeo, con lo que la sangre vuelve a fluir hacia el cerebro. La reacción de Cushing protege a los centros vitales del cerebro de la pérdida de nutrientes en caso de que la presión del líquido cefalorraquídeo sea suficientemente alta para comprimir las arterias cerebrales. Características especiales del control nervioso de la presión arterial Función de los nervios y músculos esqueléticos en el incremento del gasto cardíaco y la presión arterial Aunque el control nervioso de la circulación de acción más rápida se efectúa a través del sistema nervioso autónomo, hay al menos dos situaciones en las que los nervios y músculos esqueléticos también tienen un papel importante en las respuestas circulatorias. Reflejo de compresión abdominal Cuando se provoca un reflejo de barorreceptores o quimiorreceptores, las señales nerviosas se transmiten simultáneamente a través de los nervios esqueléticos hacia los músculos esqueléticos del organismo, en particular hacia los músculos abdominales. La contracción muscular comprime todos los reservorios venosos del abdomen, ayudando a trasladar la sangre desde los reservorios vasculares abdominales hacia el corazón. En consecuencia, el corazón dispone de una mayor cantidad de sangre para bombear. Esta respuesta global se conoce como reflejo de compresión abdominal. El efecto resultante sobre la circulación es el mismo que el causado por los impulsos vasoconstrictores simpáticos cuando contraen las venas: aumento del gasto cardíaco y aumento de la presión arterial. Es probable que el reflejo de compresión abdominal sea más importante de lo que se pensaba en el pasado, porque es bien sabido que las personas cuyos músculos esqueléticos se han paralizado son mucho más propensas a sufrir episodios de hipotensión que las personas con músculos esqueléticos normales. Aumento del gasto cardíaco y de la presión arterial causado por la contracción del músculo esquelético durante el ejercicio Cuando los músculos esqueléticos se contraen durante el ejercicio comprimen los vasos sanguíneos por todo el organismo. Incluso la anticipación del ejercicio aprieta los músculos, con lo que se comprimen los vasos musculares y abdominales. Esta compresión traslada sangre desde los vasos periféricos hacia el corazón y los pulmones y, por tanto, aumenta el gasto cardíaco. Este efecto es esencial como ayuda para provocar un incremento del gasto cardíaco en 5-7 veces, como sucede a veces durante el ejercicio intenso. A su vez, el aumento del gasto cardíaco es un componente esencial del incremento de la presión arterial durante el ejercicio, un incremento que suele partir de una media normal de 100 mmHg hasta 130-160 mmHg. Ondas respiratorias en la presión arterial Con cada ciclo de respiración la presión arterial aumenta y cae 4-6 mmHg en forma de oleadas, provocando las ondas respiratorias de la presión arterial. Las ondas son consecuencia de varios efectos, algunos de los cuales tienen un origen reflejo: 1. Muchas de las «señales respiratorias» que surgen en el centro de la respiración del bulbo se «desbordan» hacia el centro vasomotor con cada ciclo respiratorio. 2. Cada vez que una persona inspira la presión de la cavidad torácica se vuelve más negativa de lo habitual, provocando la expansión de los vasos sanguíneos torácicos y reduciendo, en consecuencia, la cantidad de sangre que vuelve hacia el corazón izquierdo y disminuyendo momentáneamente el gasto cardíaco y la presión arterial. 3. Los cambios de presión provocados en los vasos torácicos por la respiración excitan los receptores de estiramiento vasculares y auriculares. Aunque es difícil analizar las relaciones exactas de todos estos factores al provocar las ondas de presión respiratorias, el resultado neto durante la respiración normal es un aumento de la presión arterial durante la parte precoz de la espiración y un descenso de la presión durante el resto del ciclo respiratorio. Durante la respiración profunda la presión sanguínea aumenta y disminuye hasta 20 mmHg con cada ciclo respiratorio. Ondas «vasomotoras» de presión arterial: oscilación de los sistemas de control reflejo de la presión A menudo, mientras se registra la presión arterial, además de las pequeñas ondas de presión causadas por la respiración se observan otras ondas mucho mayores, a veces hasta de 10-40 mmHg, que aumentan y disminuyen más lentamente que las ondas respiratorias. La duración de cada ciclo varía de 26 s en el perro anestesiado a 7-10 s en un ser humano no anestesiado. Estas ondas se denominan ondas vasomotoras u ondas de Mayer. Estos registros se muestran en la figura 18-10, donde se representa el aumento y el descenso cíclicos de la presión arterial. FIGURA 18-10 A. Ondas vasomotoras causadas por la oscilación de la respuesta isquémica del SNC. B. Ondas vasomotoras causadas por la oscilación del reflejo de barorreceptores. La causa de las ondas vasomotoras es la «oscilación refleja» de uno o más mecanismos de control nervioso de la presión, algunos de los cuales son los siguientes. Oscilación de los reflejos barorreceptores y quimiorreceptores Las ondas vasomotoras de la figura 18-10B se encuentran a menudo en los registros experimentales de presión, aunque habitualmente son menos intensas que lo que se ve en esta figura. Se deben principalmente a la oscilación del reflejo de barorreceptores. Es decir, una presión alta excita a los barorreceptores, lo que inhibe a continuación el sistema nervioso simpático y reduce la presión unos segundos más tarde. El descenso de la presión reduce a su vez la estimulación de los barorreceptores y permite que el centro vasomotor se active una vez más, elevando la presión a un valor más alto. La respuesta no es instantánea y se retrasa hasta unos segundos más tarde. Esta presión elevada inicia entonces otro ciclo y la oscilación continúa una y otra vez. El reflejo de quimiorreceptores también puede oscilar para dar el mismo tipo de ondas. Este reflejo oscila simultáneamente con el reflejo de barorreceptores. Probablemente tenga un papel importante como causa de las ondas vasomotoras cuando la presión arterial se sitúa en el intervalo de 4080 mmHg porque, en este intervalo bajo, el control de la circulación por los quimiorreceptores es mucho más potente, mientras que el control por los barorreceptores se vuelve más débil. Oscilación de la respuesta isquémica del SNC El registro de la figura 18-10A es consecuencia de la oscilación del mecanismo de control isquémico de la presión en el SNC. En este experimento se elevó la presión del líquido cefalorraquídeo hasta 160 mmHg, comprimiendo los vasos cerebrales e iniciando una respuesta de presión isquémica en el SNC hasta 200 mmHg. Cuando la presión arterial aumentó hasta un valor elevado se alivió la isquemia cerebral y el sistema nervioso simpático quedó inactivo. En consecuencia, la presión arterial cayó rápidamente hasta un valor mucho más bajo, provocando la isquemia cerebral una vez más, para comenzar después otro aumento de presión. La isquemia se volvió a aliviar y la presión volvió a caer. Esta respuesta se repitió varias veces mientras que la presión del líquido cefalorraquídeo se mantenía elevada. Es decir, cualquier mecanismo de control reflejo de la presión oscila si la intensidad de la «retroalimentación» es suficiente y si hay un retardo entre la excitación del receptor de presión y la respuesta consecuente de la presión. Las ondas vasomotoras demuestran que los reflejos nerviosos que controlan la presión arterial obedecen a los mismos principios que los aplicables a los sistemas de control mecánicos y eléctricos. Por ejemplo, si la «ganancia» por retroalimentación es demasiado grande para orientar el mecanismo del piloto automático de un avión y también se produce un retardo del tiempo de respuesta del mecanismo de guía, el avión oscilará de lado a lado en lugar de seguir una trayectoria recta. Bibliografía Cowley Jr AW. Long-term control of arterial blood pressure. Physiol Rev. 1992;72:231. DiBona GF. Physiology in perspective: the wisdom of the body. Neural control of the kidney. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005;289:R633. Fadel PJ, Raven PB. Human investigations into the arterial and cardiopulmonary baroreflexes during exercise. Exp Physiol. 2012;97:39. Freeman R. Clinical practice. Neurogenic orthostatic hypotension. N Engl J Med. 2008;358:615. Guyenet PG. The sympathetic control of blood pressure. Nat Rev Neurosci. 2006;7:335. Guyenet PG, Abbott SB, Stornetta RL. The respiratory chemoreception conundrum: light at the end of the tunnel? Brain Res. 2013;1511:126. Guyton AC. Arterial Pressure and Hypertension. Philadelphia: WB Saunders; 1980. Hall JE, da Silva AA, do Carmo JM, et al. Obesity-induced hypertension: role of sympathetic nervous system, leptin, and melanocortins. J Biol Chem. 2010;285:17271. Jardine DL. Vasovagal syncope: new physiologic insights. Cardiol Clin. 2013;31:75. Joyner MJ. Baroreceptor function during exercise: resetting the record. Exp Physiol. 2006;91:27. Kaufman MP. The exercise pressor reflex in animals. Exp Physiol. 2012;97:51. Ketch T, Biaggioni I, Robertson R, Robertson D. Four faces of baroreflex failure: hypertensive crisis, volatile hypertension, orthostatic tachycardia, and malignant vagotonia. Circulation. 2002;105:2518. Lohmeier TE, Iliescu R. Chronic lowering of blood pressure by carotid baroreflex activation: mechanisms and potential for hypertension therapy. Hypertension. 2011;57:880. Parati G, Esler M. The human sympathetic nervous system: its relevance in hypertension and heart failure. Eur Heart J. 2012;33:1058. Paton JF, Sobotka PA, Fudim M, et al. The carotid body as a therapeutic target for the treatment of sympathetically mediated diseases. Hypertension. 2013;61:5. Schultz HD, Li YL, Ding Y. Arterial chemoreceptors and sympathetic nerve activity: implications for hypertension and heart failure. Hypertension. 2007;50:6. Seifer C. Carotid sinus syndrome. Cardiol Clin. 2013;31:111. Stewart JM. Common syndromes of orthostatic intolerance. Pediatrics. 2013;131:968. Zucker IH. Novel mechanisms of sympathetic regulation in chronic heart failure. Hypertension. 2006;48:1005. C APÍ T UL O 1 9 booksmedicos.org