Regulación de la Presión Arterial PDF

Regulación de la Presión Arterial La presión arterial media (PAM) es la presión sistémica promedio en las arterias. La PAM está estrictamente regulada para ayudar a mantener una perfusión adecuada y está determinada principalmente por el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. El gasto c...

Regulación de la Presión Arterial La presión arterial media (PAM) es la presión sistémica promedio en las arterias. La PAM está estrictamente regulada para ayudar a mantener una perfusión adecuada y está determinada principalmente por el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. El gasto cardíaco está determinado por la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico (el volumen de sangre expulsado por el corazón en cada latido). La frecuencia cardíaca está regulada principalmente por los efectos del sistema nervioso autónomo en el nódulo sinoauricular del corazón, mientras que el volumen sistólico está determinado por la precarga, la poscarga y la inotropía (o fuerza contráctil) de cada latido cardíaco. La resistencia vascular sistémica está regulada por una serie de factores, incluidos el SNA, el barorreflejo arterial, las catecolaminas circulantes, el SRAA y varias otras hormonas. Last updated: 2 de mayo de 2022 CONTENTS Descripción General Regulación por el SNA Reflejo Barorreceptor Arterial Sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona (SRAA) Otras Hormonas Involucradas en la Regulación de la Presión Arterial Relevancia Clínica Referencias Descripción General Ecuaciones de la presión arterial media (PAM) La presión arterial media es la presión arterial sistémica promedio. PAM = (CO x RVS) + CVP CO: gasto cardíaco, que = volumen sistólico x frecuencia cardíaca RVS: resistencia vascular sistémica CVP: presión venosa central (cerca de 0, a menudo ignorada) Se puede aproximar utilizando las presiones  arteriales sistólica y diastólica: Debido a que el corazón pasa más tiempo en diástole que en sístole, la presión arterial diastólica (PAD) contribuye más a la PAM que la presión arterial sistólica (PAS). Ecuación: PAM ≅ [ ⅓ (PAS ‒ PAD) ] + PAD Presión arterial intravascular media a lo largo del ciclo cardíaco P: presión Imagen por Lecturio. Factores que afectan la presión arterial media La presión arterial media se ve afectada principalmente por el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica: Gasto cardíaco = frecuencia cardíaca x volumen sistólico: La frecuencia cardíaca está determinada por: Efectos del SNA (regulador primario) en el nódulo sinoauricular del corazón Otros factores: Hormonas tiroideas Catecolaminas circulantes Niveles de K+ Isquemia El volumen sistólico se ve afectado por:  Inotropía: fuerza contráctil de cada latido del corazón Poscarga: Presión que debe superar el ventrículo izquierdo para expulsar sangre hacia la aorta Estrechamente relacionada con la resistencia vascular sistémica Precarga (cuánto se han estirado/llenado de sangre los ventrículos al final de la diástole), que se ve afectada por: Distensibilidad venosa (cuánta sangre pueden contener las venas) Volumen sanguíneo, principalmente afectado por el manejo renal de Na+ y H2O La resistencia vascular sistémica se ve afectada principalmente por: Anatomía vascular: Disposición de vasos en serie o en paralelo Anatomía de las paredes de los vasos Factores locales secretados por las paredes de los vasos (e.g., óxido nítrico, prostaciclina, tromboxano), que pueden causar vasoconstricción y vasodilatación Factores neuronales: Señales del SNA Reflejo barorreceptor arterial Hormonas: Catecolaminas circulantes liberadas por la médula suprarrenal Hormonas del SRAA Péptidos natriuréticos Hormona antidiurética (ADH, por sus siglas en inglés)  Factores que afectan la presión arterial media (MAP). CO: gasto cardíaco SVR: resistencia vascular sistémica Imagen por Lecturio. Regulación por el SNA Estimulación simpática La estimulación simpática aumenta la PAM, lo que aumenta tanto la resistencia vascular sistémica como el gasto cardíaco: ↑ Resistencia vascular sistémica al inducir vasoconstricción: A través de los receptores α1–adrenérgicos, que se acoplan a las proteínas Gq Utiliza la transducción de señales de trifosfato de inositol → contrae el músculo liso ↑ Gasto cardíaco al aumentar tanto la frecuencia cardíaca como el volumen sistólico Directamente, a través de los receptores β1– adrenérgicos, lo que aumenta: Contractilidad (que conduce a ↑ volumen sistólico) Monofosfato de adenosina cíclico → ↑ tasa de despolarización en el nódulo sinoauricular → ↑ frecuencia cardíaca Al inducir venoconstricción → fuerza más sangre de regreso al corazón → ↑ precarga → ↑ volumen sistólico → ↑ gasto cardíaco Por ↑ volumen sanguíneo por activación del SRAA → ↑ precarga → ↑ volumen sistólico → ↑ gasto cardíaco Estimulación parasimpática La estimulación parasimpática disminuye la PAM al disminuir tanto la resistencia vascular sistémica como el gasto cardíaco: ↓ Resistencia vascular sistémica al inducir vasodilatación ↓ Gasto cardíaco al disminuir la frecuencia cardíaca A través de receptores muscarínicos M2 que están acoplados a proteínas Gi Conduce a ↓ cAMP → ↓ tasa de despolarización en el nódulo sinoauricular → ↓ frecuencia cardíaca Regiones de regulación de la señal autonómica Hipotálamo: regula las señales “automáticas” del SNA Médula: coordina las respuestas reflejas de los barorreceptores (ver más abajo) Corteza cerebral: ajusta la señal del SNA en función de los procesos de pensamiento cognitivo (i.e., miedo, estrés, relajación) Médula espinal: contiene eferentes simpáticos bajo el control reflejo de la médula espinal Reflejo Barorreceptor Arterial El reflejo barorreceptor es el mecanismo más importante para la regulación rápida de la presión arterial. Barorreceptores Barorreceptores Neuronas sensibles a la presión Envían señales continuamente, aunque la velocidad de envío varía según la presión arterial Ubicación de los barorreceptores: Seno carotídeo: Ubicado donde las carótidas comunes se dividen en sus ramas interna y externa Inervado por el nervio glosofaríngeo (nervio craneal IX) Arco aórtico: inervado por el nervio vago (nervio craneal X) Ubicación de los barorreceptores carotídeos y aórticos Imagen por Lecturio. Reflejo barorreceptor ↑ Presión arterial o volumen sanguíneo → ↑ estiramiento de vasos Nervios barorreceptores ↑ frecuencia de señalización cuando sienten ↑ estiramiento Responde en milisegundos Cambios en la frecuencia de señalización entre la sístole y la diástole de un solo latido del corazón  Señal enviada a través de fibras aferentes → núcleo del tracto solitario en el bulbo raquídeo La respuesta adecuada se coordina en los centros de control cardiovascular del bulbo raquídeo y se envía a través de las fibras del SNA 3 centros de salida primarios en el centro de control cardiovascular: Centros simpáticos: Centro cardioacelerador: ↑ frecuencia cardíaca e inotropía al activarse Centro vasomotor: ↓ precarga y resistencia vascular sistémica al activarse Centro vagal/parasimpático: Centro cardioinhibitorio: ↓ frecuencia cardíaca cuando está activado Los barorreceptores son neuronas que detectan el estiramiento de un vaso sanguíneo P: presión Imagen por Lecturio. Ejemplo: ↑ presión arterial ↑ Presión arterial → ↑ estiramiento del vaso → ↑ tasa de señales de barorreceptores → conduce a: Activación del centro vagal/parasimpático (i.e., centro cardioinhibitorio): ↓ frecuencia cardíaca Inhibición de los centros simpáticos (i.e., centros  cardioaceleradores y vasomotores): ↓ Inotropía Venodilatación → ↓ precarga → ↓ volumen sistólico → ↓ gasto cardíaco Vasodilatación → ↓ resistencia vascular sistémica Efecto final = ↓ presión arterial Respuestas del reflejo barorreceptor al aumento de la presión arterial: HR: frecuencia cardíaca CO: gasto cardíaco SVR: resistencia vascular sistémica Imagen por Lecturio. Ejemplo: ↓ presión arterial (es decir, hipotensión) ↓ Presión arterial → ↓ estiramiento → ↓ tasa de señales de barorreceptores → conduce a: Inhibición del centro vagal/parasimpático (i.e. centro cardioinhibitorio): ↑ frecuencia cardíaca Activación de los centros simpáticos (i.e., centros cardioaceleradores y vasomotores): ↑ Inotropía Venoconstricción → ↑ precarga → ↑ volumen sistólico → ↑ gasto cardíaco Vasoconstricción → ↑ resistencia vascular sistémica Efecto final = ↑ presión arterial Respuestas del reflejo barorreceptor a la disminución de la presión arterial: HR: frecuencia cardíaca CO: gasto cardíaco SVR: resistencia vascular sistémica Imagen por Lecturio. Reflejo barorreceptor en respuesta a la hipotensión: La disminución de la presión arterial es detectada por los barorreceptores aórticos, que inician el reflejo. La respuesta simpática inducida provoca vasoconstricción arterial periférica, aumentando la resistencia vascular sistémica. La constricción de las venas aumenta la precarga, lo que aumenta el volumen sistólico y, por lo tanto, el gasto cardíaco. La respuesta simpática también aumenta la frecuencia cardíaca y el inotropismo cardíaco. Todos contribuyen a la normalización de la presión arterial. MAP: presión arterial media Imagen por Lecturio. Ajuste de la función de los barorreceptores Los barorreceptores se adaptan rápidamente → involucrados solo en la regulación de la presión arterial a corto plazo (i.e., segundo a segundo) Incluso si el rango de presión arterial de referencia está crónicamente elevado (o  reducido), el cuerpo todavía necesita poder hacer ajustes a corto plazo para mantener la presión arterial adecuada durante las actividades normales (e.g., ponerse de pie, subir escaleras). Ciertas situaciones requieren que el rango normal para la señal de los barorreceptores se “restablezca” o ajuste. El reflejo barorreceptor sigue una curva sigmoidea: Presión arterial trazada en el eje x Frecuencia de activación de barorreceptores trazada en el eje y La tasa más alta de señales es durante la parte más empinada de la curva Efectos de la presión arterial crónicamente elevada (e.g., hipertensión crónica) Desplaza la curva a la derecha Los barorreceptores no aumentan la tasa de señales hasta que se detectan niveles más altos de estiramiento. Otras situaciones en las que el punto de ajuste del barorreflejo se ajusta por periodos de tiempo más cortos: Ejercicio aeróbico Dolor Relación entre la presión arterial y la frecuencia de señales de los barorreceptores en pacientes normotensos e hipertensos: A medida que aumenta la presión arterial, las neuronas aferentes barorreceptoras se activan con mayor frecuencia en  una relación sigmoidea. La hipertensión crónica disminuye la sensibilidad de los barorreceptores, desplazando la curva hacia la derecha. MAP: presión arterial media Imagen por Lecturio. Sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona (SRAA) El SRAA es el principal regulador a largo plazo de la presión arterial. Enzimas y hormonas en el SRAA Renina: Secretada por las células de la mácula densa dentro de los riñones Convierte el angiotensinógeno (secretado por los hepatocitos) en angiotensina I Enzima convertidora de angiotensina: Secretada por el endotelio vascular pulmonar Convierte la angiotensina I en angiotensina II Angiotensina II: Estimula la liberación de aldosterona (secretada por la zona glomerulosa en la corteza suprarrenal) ↑ Secreción de la ADH → ↑ reabsorción renal de agua ↑ Sed ↓ Distensibilidad venosa a través de los receptores de angiotensina tipo 1 Aldosterona: Estimula la reabsorción de Na+ y agua de los túbulos renales Estimula la excreción de K+ y H+ en la orina Estimulación del SRAA Los factores que estimulan el SRAA (i.e., la secreción de renina) incluyen: ↓ Perfusión renal: ↓ Presión arterial ↓ Volumen efectivo de sangre circulante ↓ Aporte de sodio al riñón ↑ Estimulación simpática Resultados finales de la activación de SRAA Renina → angiotensina I → angiotensina II → aldosterona: ↑ Presión arterial: induce la reabsorción de agua y Na+, lo que conduce a ↑ volumen sanguíneo → ↑ precarga → ↑ volumen sistólico → ↑ gasto cardíaco → ↑ PAM ↑ Na+ sérico (por ↓ excreción urinaria de Na+) ↓ K+ sérico (por ↑ excreción urinaria de K+) ↑ pH sérico (por ↑ excreción urinaria de H+) Sistema renina-angiotensina-aldosterona: El aparato yuxtaglomerular detecta una disminución de la presión arterial media (PAM), que luego secreta renina. La renina cataliza la síntesis de angiotensina I que se convierte en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina. La angiotensina II induce la liberación de aldosterona desde la corteza suprarrenal, que viaja al túbulo contorneado distal, donde provoca la reabsorción de Na+ y agua. CO: gasto cardíaco Imagen por Lecturio. Otras Hormonas Involucradas en la Regulación de la Presión Arterial Catecolaminas circulantes Las catecolaminas circulantes son secretadas por la médula suprarrenal directamente al torrente sanguíneo Hormonas catecolaminas: Epinefrina (80%) Norepinefrina (20%) Efectos de las catecolaminas que conllevan un ↑ la presión arterial: A través de los receptores β1–adrenérgicos cardíacos → ↑ frecuencia cardíaca y ↑ volumen sistólico A través de los receptores β1–adrenérgicos renales → ↑ SRAA → ↑ volumen sanguíneo A través de los receptores α1 de los vasos sanguíneos → vasoconstricción Otros efectos de las catecolaminas: ↑ Respiraciones y broncodilatación ↑ Niveles de glucosa en sangre ↓ Digestión Las catecolaminas circulantes ↑ por: Actividad física  Estrés Insuficiencia cardíaca Shock Feocromocitoma Péptidos natriuréticos Estas hormonas actúan en oposición al SRAA. 2 tipos de péptidos natriuréticos: Péptido natriurético auricular (ANP, por sus siglas en inglés): almacenado y liberado por los miocitos auriculares Péptido natriurético cerebral (BNP, por sus siglas en inglés): Almacenado y liberado por los miocitos ventriculares Marcador de diagnóstico de insuficiencia cardíaca ANP y BPN tienen acciones similares: ↓ Liberación de renina → ↓ angiotensina II → ↓ aldosterona → diuresis (pérdida urinaria de agua) y natriuresis (pérdida urinaria de Na+) → ↓ volumen sanguíneo → ↓ precarga → ↓ gasto cardíaco → ↓ PAM Efectos menores que ↓ PVC y resistencia vascular sistémica Liberados en respuesta a: Distensión auricular (factor más importante) Estimulación simpática Angiotensina II Endotelina Efectos del péptido natriurético auricular (ANP) sobre el volumen sanguíneo: El péptido natriurético auricular es liberado por los miocitos auriculares en respuesta a la distensión y disminuye la liberación de renina, lo que resulta en pérdida de sodio (natriuresis) y pérdida de agua (diuresis) en la orina. La pérdida de volumen a través de la orina disminuye la presión venosa central (PVC), la precarga y la resistencia vascular sistémica, disminuyendo la presión arterial. GFR: tasa de filtración glomerular NEP: endopeptidasa neutra Imagen por Lecturio. Hormona Antidiurética (ADH) Un neuropéptido secretado por la hipófisis posterior También llamada vasopresina Secretada en respuesta a: Angiotensina II Hiperosmolaridad Estimulación simpática 2 efectos primarios: En niveles típicos: La acción es a través de los receptores de vasopresina 2 Estimula la reabsorción de agua en los túbulos renales y el sistema colector (efecto primario) → ↑ volumen sanguíneo → ↑ precarga → ↑ gasto cardíaco → ↑ PAM A niveles altos: vasoconstricción vía receptores vasopresina 1 → ↑ resistencia vascular sistémica Relevancia Clínica Hemorragia: pérdida excesiva de sangre que da como resultado una disminución del volumen sanguíneo, lo que lleva a una precarga ↓, volumen sistólico ↓, gasto cardíaco ↓, PAM ↓ y, por lo tanto, perfusión ↓ a los órganos vitales. Para mantener la perfusión, el cuerpo lo compensará intentando aumentar la PAM aumentando el gasto cardíaco a través de aumentos en la frecuencia cardíaca y la contractilidad, y mediante la vasoconstricción para aumentar la resistencia vascular sistémica. Los líquidos intravenosos y/o las transfusiones de sangre pueden ayudar a restaurar el volumen sanguíneo. Respuesta de lucha o huida: activación del sistema nervioso simpático, que afecta varios aspectos del ciclo cardíaco simultáneamente. La activación del sistema nervioso simpático aumenta la contractilidad del corazón, al tiempo que provoca vasoconstricción y aumenta el retorno venoso al corazón. Estas condiciones dan como resultado efectos sinérgicos, aumentando el volumen sistólico debido a los efectos sobre la ↑ precarga y la ↑ inotropía. Los estados de bajo gasto cardíaco, como insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática y cor pulmonale por enfermedad pulmonar grave, pueden causar una estimulación anormalmente alta del SRAA en un intento de mantener presiones arteriales adecuadas. Sin embargo, la aldosterona anormalmente alta puede provocar complicaciones metabólicas, como hipopotasemia y/o alcalosis metabólica. Referencias 1. Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Overview of the cardiovascular system. Chapter 1 of Cardiovascular physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx? aid=1153946098 2. Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Vascular control. Chapter 7 of Cardiovascular physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx? aid=1153946722 3. Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Regulation of arterial pressure. Chapter 9 of Cardiovascular physiology, 9th ed. McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx? aid=1153946898 4. Baumann, B. M. (2016). Systemic hypertension. Chapter 57 of J. E. Tintinalli, J. S. Stapczynski, O. J. Ma, D. M. Yealy, G. D. Meckler & D. M. Cline (Eds.), Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th ed. McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx? aid=1121496251 5. Klabunde R. E. (2021). Cardiovascular physiology concepts. Retrieved June 10, 2021, from https://www.cvphysiology.com/ 6. Saladin, K.S., Miller, L. (2004). Anatomy and physiology, 3rd ed., pp. 753–760. McGraw-Hill Education.