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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 303: Estudio del paciente con estado de choque Anthony F. Massaro INTRODUCCIÓN El estado de choque es el padecimiento clínico de la disfunción orgánica causada por desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno celular. Esta afección potencialmente mortal es común en la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit). Hay una multitud de procesos de enfermedades heterogéneas que pueden conducir a este estado. La disfunción orgánica observada en el choque inicial es reversible con la restauración del suministro adecuado de oxígeno. Si no se trata se observan transiciones de esta fase reversible a una irreversible y muerte por disfunción de órganos y sistemas múltiples (MSOF, multisystem organ dysfunction). Se requiere que el médico identifique oportunamente al paciente con este estado, realice una valoración preliminar del tipo del estado de choque e inicie el tratamiento para prevenir la disfunción irreversible del órgano y la muerte. En este capítulo se revisa un sistema de clasificación muy utilizado que organiza el estado de choque en cuatro tipos principales en función del trastorno fisiológico subyacente. Se revisa la valoración inicial, anamnesis, exploración física y pruebas diagnósticas iniciales para confirmar este estado y determinar el tipo de choque que causa la disfunción del órgano. Por último, se tratan los principios clave del tratamiento inicial para reducir la alta morbilidad y mortalidad vinculadas. FISIOPATOLOGÍA DEL ESTADO DE CHOQUE El desequilibrio de oxígeno celular del estado de choque se relaciona más con el suministro alterado en el contexto de insuficiencia circulatoria. También puede desarrollarse durante estados de mayor consumo de oxígeno o deterioro de la utilización de este. Un ejemplo del uso deteriorado de oxígeno es el envenenamiento por cianuro, que causa el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Este capítulo se centra en el abordaje del paciente con estado de choque relacionado con la administración inadecuada de oxígeno. En el contexto de suministro inadecuado de oxígeno, la célula ya no puede soportar el metabolismo aeróbico. Con oxígeno adecuado, la célula metaboliza la glucosa en piruvato, que luego ingresa a las mitocondrias donde se genera trifosfato de adenosina a través de la fosforilación oxidativa. Sin suficiente suministro de oxígeno, la célula se ve forzada al metabolismo anaeróbico, en el cual el piruvato se metaboliza a lactato con menos generación de ATP (por mol de glucosa). El mantenimiento del ambiente homeostático de la célula depende del suministro adecuado de ATP. Los sistemas de bombeo de iones dependientes de ATP, como la Na+/K+ ATPasa, consumen entre 20 y 80% de la energía de la célula. El aporte inadecuado de oxígeno y la posterior disminución de ATP interrumpen la capacidad de la célula para mantener la homeostasis del pH osmótico, iónico e intracelular. La afluencia de calcio puede conducir a la activación de fosfolipasas y proteasas dependientes de este, causando hinchazón y muerte celular. Además de la muerte celular directa, la hipoxia celular puede causar daño a nivel del sistema orgánico mediante la fuga del contenido intracelular al espacio extracelular, activando cascadas inflamatorias y alterando la circulación microvascular. DETERMINANTES DEL APORTE DE OXÍGENO Dado que el estado de choque es la manifestación clínica del aporte inadecuado de oxígeno en comparación con las necesidades celulares, se revisan los determinantes del suministro de oxígeno (DO2, determinants of oxygen delivery). Los procesos de enfermedad que afectan a cualquiera de los componentes del aporte de oxígeno pueden desarrollar este estado. Las perturbaciones a los determinantes clave del aporte de oxígeno forman la base de los cuatro principales tipos de choque que se describen a continuación. Los dos componentes principales de DO2 son el gasto cardiaco (CO, cardiac output) y contenido arterial de oxígeno (CaO2, arterial oxygen content) DO2 = CO × CaO2 Los dos componentes del CO son frecuencia cardiaca (HR, heart rate) y volumen por latido (SV, stroke volume), que puede sustituirse en la ecuación anterior como2023­3­8 5:35 P Your IP is 181.115.232.138 Downloaded CAPÍTULO 303: Estudio del paciente con estado de choque, Anthony F. Massaro Page 1 / 13 DO 2 = (HR ©2023 × SV) ×Hill. McGraw CaOAll2 Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Las determinantes principales del SV son precarga, poscarga (resistencia vascular sistémica, SVR) y contractilidad cardiaca. La relación puede representarse como booksmedicos.org base de los cuatro principales tipos de choque que se describen a continuación. Los dos componentes principales de DO2 son el gasto cardiaco (CO, cardiac output) y contenido arterial de oxígeno (CaO2, arterial oxygen content) Access Provided by: DO2 = CO × CaO2 Los dos componentes del CO son frecuencia cardiaca (HR, heart rate) y volumen por latido (SV, stroke volume), que puede sustituirse en la ecuación anterior como DO2 = (HR × SV) × CaO2 Las determinantes principales del SV son precarga, poscarga (resistencia vascular sistémica, SVR) y contractilidad cardiaca. La relación puede representarse como En esta ecuación, precarga se refiere a la longitud de la fibra miocárdica antes de la contracción (volumen ventricular al final de la diástole). La contractilidad es la capacidad del ventrículo para contraerse independientemente de la precarga y poscarga. La SVR representa la poscarga o la fuerza contra la cual el ventrículo debe contraerse. El CaO2 se compone de oxígeno transportado por convección con hemoglobina y oxígeno disuelto en sangre, dado como CaO2 = (Hb × 1.39 × SaO2) + (PaO2 × 0.03) Cualquier enfermedad que afecte estas variables (HR, precarga, contractilidad, SVR, SaO2 o Hb) puede reducir el suministro de oxígeno y causar hipoxia celular. Cada uno de los tipos de choque descritos a continuación tiene un perfil hemodinámico fisiológico distintivo que se corresponde con las alteraciones en una de las variables que afectan el suministro de oxígeno descrito anteriormente. CLASIFICACIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE Si bien existe una lista heterogénea de enfermedades específicas que propician el estado de choque, es útil categorizar estos procesos en cuatro tipos principales con base en la alteración fisiológica primaria que reduce el suministro de oxígeno y la hipoxia celular. Los cuatro tipos principales son distributivo, cardiógeno, hipovolémico y obstructivo; estos se describen en el cuadro 303–1, así como los procesos específicos de enfermedad que pueden provocar ese trastorno fisiológico. Cada tipo de choque tiene un perfil hemodinámico distinto (cuadro 303–2). Es esencial la familiaridad con los principales tipos de choque y su perfil hemodinámico único para que al evaluar a un paciente, el médico pueda utilizar los antecedentes, exploración física y las pruebas de laboratorio para determinar el tipo y comenzar de inmediato el tratamiento inicial apropiado para restablecer el suministro de oxígeno. CUADRO 303–1 Clasificación fisiopatológica del estado de choque 1. Distributivo a. Choque séptico b. Pancreatitis c. Quemaduras graves d. Choque anafiláctico e. Choque neurogénico f. Choque endocrino g. Crisis suprarrenal 2. Cardiógeno a. Infarto del miocardio b. Miocarditis c. Arritmia d. Valvular i. Insuficiencia valvular aórtica grave ii. Insuficiencia valvular mitral grave 3. Obstructivo a. Neumotórax a tensión b. Taponamiento cardiaco c. Pericarditis constrictiva d. Embolismo pulmonar Downloaded 2023­3­8 5:35 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULOe.303: Disección Estudioaórtica del paciente con estado de choque, Anthony F. Massaro Page 2 / 13 ©2023 4. McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Hipovolémico a. Hemorrágico i. Traumatismo booksmedicos.org pueden provocar ese trastorno fisiológico. Cada tipo de choque tiene un perfil hemodinámico distinto (cuadro 303–2). Es esencial la familiaridad con los principales tipos de choque y su perfil hemodinámico único para que al evaluar a un paciente, el médico pueda utilizar los antecedentes, exploración física y las pruebas de laboratorio para determinar el tipo y comenzar de inmediato el tratamiento inicial apropiado para restablecer el Access Provided by: suministro de oxígeno. CUADRO 303–1 Clasificación fisiopatológica del estado de choque 1. Distributivo a. Choque séptico b. Pancreatitis c. Quemaduras graves d. Choque anafiláctico e. Choque neurogénico f. Choque endocrino g. Crisis suprarrenal 2. Cardiógeno a. Infarto del miocardio b. Miocarditis c. Arritmia d. Valvular i. Insuficiencia valvular aórtica grave ii. Insuficiencia valvular mitral grave 3. Obstructivo a. Neumotórax a tensión b. Taponamiento cardiaco c. Pericarditis constrictiva d. Embolismo pulmonar e. Disección aórtica 4. Hipovolémico a. Hemorrágico i. Traumatismo ii. Hemorragia de tubo digestivo iii. Embarazo ectópico roto b. Pérdidas GI c. Quemaduras d. Poliuria i. Cetoacidosis diabética ii. Diabetes insípida CUADRO 303–2 Características hemodinámicas de los tipos principales de choque TIPO CVP PCWP GASTO CARDIACO RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA Distributivo ↓ ↓ ↑ ↓ Cardiógeno ↑ ↑ ↓ ↑ Obstructivo ↑ ↓↑ ↓ ↑ Hipovolémico ↓ ↓ ↓ ↑ Downloaded 2023­3­8 5:35 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 303: Estudio del paciente con estado de choque, Anthony F. Massaro Page 3 / 13 CVP, presión venosa central; PCWP, presión capilar pulmonar de enclavamiento ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org Estado de choque distributivo  d. Poliuria i. Cetoacidosis diabética ii. Diabetes insípida Access Provided by: CUADRO 303–2 Características hemodinámicas de los tipos principales de choque TIPO CVP PCWP GASTO CARDIACO RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA Distributivo ↓ ↓ ↑ ↓ Cardiógeno ↑ ↑ ↓ ↑ Obstructivo ↑ ↓↑ ↓ ↑ Hipovolémico ↓ ↓ ↓ ↑ CVP, presión venosa central; PCWP, presión capilar pulmonar de enclavamiento Estado de choque distributivo Alteración por reducción del suministro de oxígeno donde la anomalía fisiológica primaria es la disminución en la SVR. Es único entre los tipos de choque donde hay aumento compensatorio en CO (cuadro 303–2). La presión venosa central (CVP, central venous pressure) y la presión capilar pulmonar de enclavamiento (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure) se reducen. La causa más común del estado de choque distributivo es la septicemia, que en fecha reciente se redefinió como la pérdida de la regulación de la respuesta del hospedador a la infección, la cual causa disfunción orgánica que pone en peligro la vida. Cuando este proceso se acompaña de hipotensión persistente que requiere soporte vasopresor (pese a una reanimación de volumen adecuada), se clasifica como choque séptico. Otros procesos como hipoxia celular relacionada con reducción primaria de la SVR incluyen pancreatitis, quemaduras graves e insuficiencia hepática. La anafilaxis es predominantemente una reacción alérgica mediada por IgE que puede desarrollarse con rapidez después de la exposición a un alérgeno (comida, medicamentos o picadura de un insecto), donde hay un tipo de choque distributivo profundo posiblemente mediado por la liberación de histamina. En este contexto, hay evidencia de vasodilatación tanto venosa como arterial. Los estudios demostraron una extravasación de hasta 35% del volumen sanguíneo circulante en 10 min. Los pacientes con lesión grave cerebral o medular pueden tener reducción de la SVR relacionada con la alteración de las vías autónomas que regulan el tono vascular. En estos pacientes hay acumulación de sangre en el sistema venoso con retorno venoso disminuido resultante y disminución del CO. Una categoría final de pacientes con choque distributivo es la de aquellos con insuficiencia suprarrenal, que quizá se relacione con el consumo crónico de esteroides, fármacos (insuficiencia suprarrenal primaria vinculada con inhibidores del punto de verificación inmunitario), neoplasias malignas metastásicas, hemorragia suprarrenal, infecciones (tuberculosis, VIH), adrenalitis autoinmunitaria o amiloidosis. En condiciones de estrés (como infección o cirugía), el déficit puede manifestarse por la incapacidad de aumentar el cortisol que conduce a vasodilatación e hipovolemia mediada por deficiencia de aldosterona. Estado de choque cardiógeno Caracterizado por reducción en el suministro de oxígeno relacionado por reducción del CO debido a un problema cardiaco primario. Por lo general, hay aumento compensatorio de la SVR. Cuando el proceso cardiaco (p. ej., infarto de miocardio) afecta el ventrículo izquierdo (LV, left ventricle), hay elevación de la PCWP, y cuando afecta al ventrículo derecho (RV, right ventricle), la CVP se eleva. Como se detalló antes, el CO (y en consecuencia el DO2) se puede reducir mediante alteraciones en el SV o la HR. En el choque cardiógeno, el SV puede verse reducido por procesos que afectan la contractilidad del miocardio (infarto de miocardio, miocardiopatías isquémicas y miocarditis primaria) o valvulopatía mecánica (insuficiencia mitral aguda o insuficiencia aórtica). Tanto las bradiarritmias como las taquiarritmias (de una fuente auricular o ventricular) suelen tener consecuencias hemodinámicas vinculadas con reducción del CO. Estado de choque hipovolémico El choque hipovolémico abarca procesos de enfermedad que reducen el CO (y el aporte de oxígeno) por reducción en la precarga. Además del CO reducido, este tipo de choque se caracteriza por SVR elevada y CVP y PCWP bajas relacionadas con la disminución del volumen intravascular. Cualquier proceso que cause Downloaded reducción 2023­3­8 5:35 PenYour el volumen intravascular propicia choque de este tipo. El choque hipovolémico se relaciona más a menudo con la IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO hemorragia,303: Estudio que puede serdel paciente externa con estado (secundaria detraumatismo) a un choque, Anthony F. Massaro o interna Page 4 / 13 (por lo general tubo digestivo alto o bajo). El choque hipovolémico ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility también ocurre con procesos no hemorrágicos. Los ejemplos incluyen enfermedades GI que causan emesis o diarrea grave, pérdidas renales (diuresis osmótica vinculada con cetoacidosis diabética o diabetes insípida) o pérdida de piel (quemaduras graves, afecciones inflamatorias como síndrome de booksmedicos.org Stevens­Johnson). hemodinámicas vinculadas con reducción del CO. Estado de choque hipovolémico Access Provided by: El choque hipovolémico abarca procesos de enfermedad que reducen el CO (y el aporte de oxígeno) por reducción en la precarga. Además del CO reducido, este tipo de choque se caracteriza por SVR elevada y CVP y PCWP bajas relacionadas con la disminución del volumen intravascular. Cualquier proceso que cause reducción en el volumen intravascular propicia choque de este tipo. El choque hipovolémico se relaciona más a menudo con la hemorragia, que puede ser externa (secundaria a un traumatismo) o interna (por lo general tubo digestivo alto o bajo). El choque hipovolémico también ocurre con procesos no hemorrágicos. Los ejemplos incluyen enfermedades GI que causan emesis o diarrea grave, pérdidas renales (diuresis osmótica vinculada con cetoacidosis diabética o diabetes insípida) o pérdida de piel (quemaduras graves, afecciones inflamatorias como síndrome de Stevens­Johnson). Estado de choque obstructivo Se caracteriza por reducción del suministro de oxígeno relacionado con disminución del CO, pero en este caso la causa del menor CO es un proceso vascular pulmonar extracardiaco o mecánico que reduce la irrigación. Los procesos específicos que pueden impedir el retorno venoso al corazón y disminuir el CO incluyen neumotórax (PTX, pneumothorax) a tensión, taponamiento cardiaco y pericarditis restrictiva. De forma similar, los procesos que obstruyen el flujo de salida cardiaco, como la embolia pulmonar, embolia aérea venosa, embolia grasa (cavidades derechas del corazón) o la disección aórtica (cavidades izquierdas del corazón), se incluyen en esta categoría del choque. Estado de choque mixto Los tipos de choque descritos en este esquema de clasificación no son mutuamente excluyentes; no es raro que un paciente presente más de un tipo de choque. La perturbación fisiológica inicial que conduce a perfusión reducida e hipoxia celular en la septicemia es el choque distributivo. En este caso, puede desarrollarse miocardiopatía inducida por septicemia, que reduce la contractilidad del miocardio, produciendo un componente cardiógeno del que ahora se describe como tipo de estado de choque mixto. Estado de choque indiferenciado En la presentación inicial, muchos pacientes muestran choque indiferenciado en el que el tipo y el proceso específico de la enfermedad no son evidentes. Con los antecedentes, exploración física y las pruebas diagnósticas iniciales (incluyendo el monitoreo hemodinámico), el médico intenta clasificar al enfermo con uno de los tipos de choque ya descritos para iniciar el tratamiento adecuado y restablecer la perfusión tisular y el suministro de oxígeno. La epidemiología del choque depende del contexto clínico. Un estudio del año 2019 sobre la causa del choque en el servicio de urgencias de un hospital universitario en Dinamarca registró 1 553 pacientes con choque, 30.8% con choque hipovolémico, 27.2% con choque séptico, 23.4% con choque no séptico distributivo, 14% con choque cardiógeno y solo 0.9% con choque obstructivo. En la unidad de cuidados intensivos predomina el choque séptico. Otro estudio del año 2010 (de ocho hospitales) demostró que 62% de los pacientes con choque en la ICU padecía choque séptico, 16% choque hipovolémico, 15% choque cardiógeno y solo 2% choque obstructivo. Entre las ICU de especialidad, la distribución del tipo de choque se diferencia aún más. En la ICU, el mayor número de pacientes tiene choque distributivo relacionado con septicemia. Por el contrario, otro protocolo del año 2019 sobre choque en 16 ICU cardiacas señaló que 66% de los pacientes con choque sufría choque cardiógeno. La mortalidad del choque es elevada pero se observan diferencias entre los diversos tipos de choque. La mayor mortalidad corresponde a los choques séptico y cardiógeno. En el estudio de urgencias de Dinamarca, la mortalidad a 90 días de los pacientes con choques séptico y cardiógeno fue de 56.2% y 52.3%, respectivamente. Estas cifras coinciden con las de otros protocolos. El choque hipovolémico tiene una mortalidad menor. ETAPAS DEL ESTADO DE CHOQUE Independientemente del tipo, ocurre a través de una secuencia de tres etapas: choque compensado (prechoque), choque (choque descompensado) y choque irreversible. Durante el choque compensado, el cuerpo utiliza una variedad de respuestas fisiológicas para contrarrestar el daño inicial e intenta restablecer la perfusión y el suministro de oxígeno adecuados. En este punto, no hay signos manifiestos de disfunción orgánica. Los resultados de laboratorio pueden mostrar disfunción orgánica leve (p. ej., creatinina o troponina elevadas) o elevación ligera del lactato. La respuesta compensatoria específica está determinada por el defecto fisiopatológico inicial. En la septicemia temprana con reducción en la SVR, hay aumento compensatorio en la HR (y CO). Con la pérdida temprana de volumen por hemorragia, hay aumento compensatorio en la SVR y HR. A medida que la respuesta compensatoria del hospedador se ve desbordada, el paciente experimenta choque verdadero con disfunción orgánica evidente. Las intervenciones apropiadas para restablecer la perfusión y el suministro de oxígeno durante estas dos fases iniciales del choque pueden revertir la disfunción orgánica. Si no se tratan, el paciente pasa a la tercera fase de choque irreversible. En este punto, la disfunción orgánica es permanente y, a menudo, el paciente progresa a MSOF. Downloaded 2023­3­8 5:35 P Your IP is 181.115.232.138 VALORACIÓN DEL CAPÍTULO 303: Estudio PACIENTE del paciente CON con estado CHOQUE de choque, Anthony F. Massaro Page 5 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility En la valoración del paciente con choque se utilizan los antecedentes, exploración física y pruebas de diagnóstico para dos objetivos específicos. El booksmedicos.org primero es la confirmación del choque. Dada la naturaleza reversible de la disfunción orgánica en el choque temprano, es importante que el médico compensatorio en la HR (y CO). Con la pérdida temprana de volumen por hemorragia, hay aumento compensatorio en la SVR y HR. A medida que la respuesta compensatoria del hospedador se ve desbordada, el paciente experimenta choque verdadero con disfunción orgánica evidente. Las intervenciones apropiadas para restablecer la perfusión y el suministro de oxígeno durante estas dos fases iniciales del choque pueden revertir la Access Provided by: disfunción orgánica. Si no se tratan, el paciente pasa a la tercera fase de choque irreversible. En este punto, la disfunción orgánica es permanente y, a menudo, el paciente progresa a MSOF. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON CHOQUE En la valoración del paciente con choque se utilizan los antecedentes, exploración física y pruebas de diagnóstico para dos objetivos específicos. El primero es la confirmación del choque. Dada la naturaleza reversible de la disfunción orgánica en el choque temprano, es importante que el médico tenga una alta sospecha clínica de esta afección. Debe considerarse la posibilidad de este estado en todos los pacientes que presentan una nueva disfunción orgánica o hipotensión este reconocimiento temprano es un principio esencial de la atención del choque (cuadro 303–3). El segundo objetivo de la valoración inicial (antecedentes, exploración física y pruebas de diagnóstico) es identificar la etiología específica del choque o determinar el tipo presente. En algunos casos, el tipo de choque y la causa son evidentes (p. ej., el paciente con choque hipovolémico por una herida por arma de fuego), pero en muchos otros la causa se establece después de una valoración ulterior. Más adelante se considera la importancia de los antecedentes, la exploración física y las pruebas diagnósticas para alcanzar estos objetivos específicos. Si bien la valoración del origen del choque debe iniciarse, la institución del tratamiento no debe demorarse hasta el establecimiento del diagnóstico final. La valoración de la causa del choque y el inicio del tratamiento deben ser simultáneos. CUADRO 303–3 Principios clave en el tratamiento del choque 1. Reconocer el choque en fase temprana 2. Establecer el tipo de choque 3. Iniciar el tratamiento de manera simultánea con la valoración etiológica del choque 4. Incluir a todos los miembros del equipo multidisciplinario 5. Restaurar el suministro de oxígeno como objetivo terapéutico 6. Identificar las causas del choque que requieren intervenciones adicionales para salvar la vida Antecedentes Es esencial conocer los antecedentes concisos y enfocados. Si el paciente no puede proporcionarlos, debe obtenerse información de cualquier persona que lo acompañe, el personal de los servicios médicos de urgencias (EMS, emergency medical services) o el personal de enfermería (si es aplicable) y realizar una breve revisión del cuadro. Muchas veces el paciente con choque muestra síntomas inespecíficos, como debilidad, malestar general o letargia. Ante síntomas locales, es importante establecer si el síntoma es efecto del problema primario que origina el choque o resultado del aporte insuficiente de oxígeno para las necesidades metabólicas celulares. Por ejemplo, el paciente con choque distributivo por urosepsis manifiesta malestar torácico por hipoxia hística. A medida que se obtienen los antecedentes, el médico debe estar atento a cualquier detalle que indique una nueva disfunción orgánica. La nueva disfunción orgánica más fácilmente identificable de los antecedentes, es la presencia de un nuevo estado mental alterado o disminución de la función renal (oliguria). En algunos casos, el tipo de choque (y el proceso específico de la enfermedad) es evidente a partir de los antecedentes. Los pacientes con choque distributivo por septicemia tal vez presenten fiebre y antecedentes que revelan el foco de infección (tos, producción de esputo, dolor abdominal, diarrea, dolor en el flanco o disuria). La aparición de prurito, urticaria, disnea y edema facial reciente después de la exposición a alergenos comunes quizá indique choque anafiláctico distributivo. Las molestias en el pecho por el ejercicio a veces indican choque cardiógeno. El paciente con arritmia importante quizá perciba palpitaciones con síncope o presíncope. En algunos pacientes con antecedentes de traumatismo (cerrado o penetrante) o hemorragia de tubo digestivo (hematemesis, melena o sangre roja brillante por el recto) se prevé choque hipovolémico. Un paciente con hipertensión y dolor desgarrante en el pecho o la espalda puede presentar disección aórtica aguda y choque tipo obstructivo. El edema asimétrico de miembros inferiores, dolor torácico de inicio agudo con disnea en el caso de inmovilidad o enfermedad maligna subyacente despierta la preocupación por choque obstructivo debido a embolismo pulmonar. En la mayoría de los pacientes, la etiología específica es menos clara, pero los antecedentes son útiles para definir si existe mayor probabilidad de un tipo particular de choque. Como ejemplo, un paciente con disfunción inmunitaria preexistente o neutropenia inducida por medicamentos puede presentarse con hipoperfusión y una nueva disfunción orgánica, en la que el médico debería sospechar choque séptico. Del mismo modo, un paciente con enfermedad cardiaca extensa despierta una mayor sospecha de choque cardiógeno. Exploración Downloaded física5:35 P Your IP is 181.115.232.138 2023­3­8 CAPÍTULO 303: Estudio del paciente con estado de choque, Anthony F. Massaro Page 6 / 13 ©2023 McGrawfísica La exploración Hill. ayuda All Rights Reserved. a identificar Terms(tanto el choque of Useen Privacy Policy Notice la fase compensada, Accessibility antes de la aparición de la disfunción de los órganos, como en la fase descompensada). Asimismo, la exploración física ayuda a establecer el tipo de choque (distributivo, cardiógeno, hipovolémico u obstructivo). booksmedicos.org En la mayoría de los pacientes, la etiología específica es menos clara, pero los antecedentes son útiles para definir si existe mayor probabilidad de un tipo particular de choque. Como ejemplo, un paciente con disfunción inmunitaria preexistente o neutropenia inducida por medicamentos puede presentarse con hipoperfusión y una nueva disfunción orgánica, en la que el médico debería sospechar choque séptico. Del mismo modo, un paciente Access Provided by: con enfermedad cardiaca extensa despierta una mayor sospecha de choque cardiógeno. Exploración física La exploración física ayuda a identificar el choque (tanto en la fase compensada, antes de la aparición de la disfunción de los órganos, como en la fase descompensada). Asimismo, la exploración física ayuda a establecer el tipo de choque (distributivo, cardiógeno, hipovolémico u obstructivo). El choque es más común en el contexto de insuficiencia circulatoria. Los signos vitales son a menudo anormales. En la mayor parte de los casos, esto se manifiesta como hipotensión (presión sistólica [SBP, systolic blood pressure] < 90 mm Hg o presión arterial media [MAP, mean arterial pressure] < 65 mm Hg), pero la presión arterial aislada inferior a estas cifras no define al choque. Muchos pacientes pueden tener trastornos subyacentes, como vasculopatía periférica o disfunción autónoma, o bien reciben fármacos que provocan hipotensión prolongada sin manifestar ningún signo de disfunción orgánica. De forma alternativa, los pacientes con hipertensión subyacente pueden desarrollar choque y disfunción orgánica a presiones sanguíneas más altas. Es más útil comparar la presión arterial actual del paciente con su presión de referencia y observar las tendencias hemodinámicas a lo largo de intervalos cortos que medir la SBP absoluta o la MAP. En el choque, un mecanismo compensador frecuente es la taquicardia. La ausencia de taquicardia no excluye la posibilidad de choque puesto que los pacientes con trastornos subyacentes de la conducción cardiaca o los que reciben bloqueadores del nodo en casa, muchas veces tienen una respuesta taquicárdica reducida o ausente. Por el contrario, no debe atenuarse la alerta una taquicardia sin hipotensión, puesto que muchos pacientes jóvenes compensan durante un periodo prolongado antes de desarrollar hipotensión. La taquipnea es otra anomalía de los signos vitales que se observa desde el principio del choque mientras el cuerpo compensa la acidosis metabólica en curso. Si bien estas respuestas compensadoras incipientes son inespecíficas, el médico debe reconocer estos hallazgos cuanto antes dado que a menudo anticipan una disfunción de órganos terminales si no se restablecen la perfusión y el aporte de oxígeno. La exploración física puede confirmar el choque antes que los exámenes de laboratorio. El sistema nervioso central (SNC), el riñón y la piel, se evalúan con más facilidad en busca de evidencia de disfunción orgánica, y se consideran las “ventanas” a través de las cuales se puede identificar la disfunción orgánica. La disminución del suministro de oxígeno al cerebro se manifiesta como confusión y encefalopatía. En la etapa temprana del choque, el cuerpo redirige el flujo sanguíneo al SNC para mantener la perfusión adecuada. En el paciente con choque y alteraciones del estado mental, todos los mecanismos compensatorios usuales han sido superados por la magnitud de la fisiopatología de este estado. La nueva encefalopatía representa un estado de choque descompensado. Para evaluar la función renal durante la exploración física, se debe evaluar el gasto urinario desde el momento de la presentación. Si aún no está presente, se debe colocar una sonda urinaria para la valoración horaria precisa de la producción de orina. En pacientes con función renal basal normal, la oliguria (< 0.5 mL/kg por h) puede indicar choque. Por último, la piel fría y pegajosa es signo de hipoperfusión con vasoconstricción compensadora para redirigir la irrigación en dirección central (cerebro, corazón). La vasoconstricción progresiva produce piel moteada. El tiempo de llenado capilar (CRT, capillary refill time) es el lapso que tarda el color en volver a un lecho capilar externo después de aplicar presión. En el caso del choque, el CRT es prolongado. Muchos componentes de la exploración física proporcionan una idea de la hemodinámica y ayudan a dilucidar el tipo de choque. La exploración física puede usarse para diferenciar el choque con CO elevado (distributivo) del que tiene CO bajo (choque cardiógeno, hipovolémico y obstructivo). Los hallazgos de la exploración física indicativos de estado de choque de gran salida (distributivo) incluyen extremidades tibias, llenado capilar normal (< 2 s) y una presión diferencial elevada (con presión diastólica reducida). De modo alternativo, las extremidades frías, llenado capilar lento o pulsos débiles (con presión diferencial reducida) indicarían formas de choque de bajo CO. Entre los individuos con signos de CO bajo, la exploración permite distinguir entre trastornos con elevación de la presión de llenado intravascular (choque cardiógeno, choque obstructivo) y agotamiento del volumen intravascular (choque hipovolémico). Cuando las presiones del lado derecho del corazón son elevadas se observa una mayor presión venosa yugular (JVP, jugular venous pressure) y edema periférico. La JVP puede estar elevada en el choque cardiógeno (con insuficiencia del lado derecho) y choque obstructivo (embolia pulmonar) pero reducida (JVP < 8 cm) en el choque hipovolémico. Asimismo, los pacientes con choque cardiógeno y disfunción de las cavidades cardiacas derechas manifiestan edema periférico, dato que no se identifica en el choque hipovolémico agudo. La exploración física también ayuda a distinguir el choque cardiógeno del obstructivo. Los estertores en la auscultación pulmonar revelan con frecuencia disfunción del lado izquierdo del corazón. La presencia de choque cardiógeno estaría respaldada por ritmo de galope S3. Sin embargo, debe recordarse que está bien establecido que los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica no presentan los hallazgos clásicos de insuficiencia cardiaca aguda. En ocasiones, la exploración física puede identificar la etiología específica del choque; esto es particularmente útil en el paciente que no puede proporcionar antecedentes detallados. La exploración física puede demostrar el sitio de una infección no tratada (celulitis, absceso, lesión por presión infectada or circunscrita). La exploración puede revelar bradiarritmia o taquiarritmia que conduce al desarrollo del choque. De manera similar, las equimosis grandes pueden indicar sangrado importante relacionado con traumatismo o hemorragia retroperitoneal espontánea. La exploración rectal quizá revele hemorragia gastrointestinal. El pulso paradójico y la JVP elevada sugieren taponamiento cardiaco. Los pacientes con PTX pueden no presentar ruidos respiratorios sobre el lado afectado, desviación de la tráquea del lado enfermo, o enfisema subcutáneo. Downloaded 2023­3­8 5:35 P Your IP is 181.115.232.138 Las combinaciones CAPÍTULO de componentes 303: Estudio del pacientedecon exámenes estado fácilmente de choque,evaluados Anthony F. seMassaro usaron para crear un sistema de puntaje para identificar poblaciones Page 7de / 13 ©2023 McGraw pacientes de altoHill. All Rights riesgo. Reserved. El índice de choqueTerms of Use (SI, shock Privacy index Policy ) se define como Notice Accessibility HR/presión arterial sistólica (SBP, systolic blood pressure) con SI normal de 0.5–0.7. Se propuso que el SI elevado (> 0.9) es un indicador más sensible de la necesidad de transfusión y de pacientes con hemorragia crítica booksmedicos.org entre aquellos con choque hipovolémico (hemorrágico) que con sólo HR o BP. El SI también puede identificar pacientes en riesgo de hipotensión En ocasiones, la exploración física puede identificar la etiología específica del choque; esto es particularmente útil en el paciente que no puede proporcionar antecedentes detallados. La exploración física puede demostrar el sitio de una infección no tratada (celulitis, absceso, lesión por presión infectada or circunscrita). La exploración puede revelar bradiarritmia o taquiarritmia que conduce al desarrollo del choque. De manera Access Provided by: similar, las equimosis grandes pueden indicar sangrado importante relacionado con traumatismo o hemorragia retroperitoneal espontánea. La exploración rectal quizá revele hemorragia gastrointestinal. El pulso paradójico y la JVP elevada sugieren taponamiento cardiaco. Los pacientes con PTX pueden no presentar ruidos respiratorios sobre el lado afectado, desviación de la tráquea del lado enfermo, o enfisema subcutáneo. Las combinaciones de componentes de exámenes fácilmente evaluados se usaron para crear un sistema de puntaje para identificar poblaciones de pacientes de alto riesgo. El índice de choque (SI, shock index) se define como HR/presión arterial sistólica (SBP, systolic blood pressure) con SI normal de 0.5–0.7. Se propuso que el SI elevado (> 0.9) es un indicador más sensible de la necesidad de transfusión y de pacientes con hemorragia crítica entre aquellos con choque hipovolémico (hemorrágico) que con sólo HR o BP. El SI también puede identificar pacientes en riesgo de hipotensión posintubación. Este concepto de uso de una puntuación clínica para identificar pacientes en riesgo se extendió a enfermos con choque distributivo por sepsis. El puntaje de valoración rápida de falla secuencial de órganos (qSOFA, quick secuential organ failure assessment) es una escala de valoración rápida que asigna un punto para SBP < 100, frecuencia respiratoria > 22 o estado mental alterado (escala de coma de Glasgow < 15). El qSOFA ≥ 2 (con preocupación por la infección) se relaciona con riesgo significativamente mayor de muerte o estancia prolongada en la ICU. La Third International Consensus Definition of Sepsis recomendó el uso de qSOFA para identificar el subgrupo de pacientes con septicemia más aguda (estadía más prolongada, mayor necesidad de ingreso a ICU y mortalidad hospitalaria aumentada). Pruebas diagnósticas Los estudios de laboratorio deben iniciarse de inmediato en todos los pacientes con sospecha de choque. Los estudios están dirigidos hacia el doble objetivo de evaluar el alcance de la disfunción orgánica y obtener una idea de la posible etiología del choque. En el cuadro 303–4 se describen los exámenes de laboratorio iniciales recomendados en el paciente con choque indiferenciado. CUADRO 303–4 Valoración inicial de laboratorio del choque indiferenciado 1. Lactato 2. Pruebas de función renal 3. Pruebas de función hepática 4. Enzimas cardiacas 5. Biometría hemática completa (con diferencial) 6. PT, PTT e INR 7. Prueba de embarazo 8. EGO y sedimento urinario 9. Gasometría arterial 10. ECG 11. CXR CXR, radiografía de tórax; ECG, electrocadiograma; INR, índice internacional normalizado; PT, tiempo de protrombina; PTT, tiempo parcial de tromboplastina; EGO, examen general de orina. ESTUDIOS DE SANGRE La valoración del nitrógeno ureico en sangre (BUN, blood urea nitrogen), creatinina y transaminasas, evalúan la extensión de la disfunción orgánica relacionada con el choque. Los electrolitos urinarios con el cálculo posterior de la excreción fraccional de sodio (FENa, fractional excretion of sodium) o la excreción fraccional de urea (FEUrea) pueden indicar estados de hipovolemia o disminución del volumen circulatorio efectivo. La elevación de la fosfatasa alcalina sugiere obstrucción biliar y, por tanto, ayuda a identificar una fuente de infección en pacientes con choque distributivo. La elevación de enzimas cardiacas en ocasiones indica un problema cardiaco primario con daño de los miocitos en relación con isquemia, miocarditis o embolismo pulmonar. La leucocitosis hace sospechar un proceso infeccioso, aunque esto no es diagnóstico; la desviación a la izquierda en ocasiones mejora la sensibilidad de esta medida. En los pacientes con choque hipovolémico hemorrágico disminuyen la hemoglobina y el hematocrito (aunque muchos enfermos con una hemorragia activa tienen valores normales al principio). Está indicado medir la gonadotropina coriónica humana (hCG) ante la preocupación por choque hemorrágico hipovolémico o choque séptico. Mientras que el grado de acidosis se determina con gases de sangre venosa (VBG, venous blood gas), si hay hipoxemia acompañante deben obtenerse gases de sangre arterial. Para los pacientes con choque indiferenciado, Downloaded 2023­3­8 5:35 P Your IP is 181.115.232.138 siempre debe haber un alto índice de sospecha de una posible infección. El análisis de orina y su sedimento deben valorarse por probable Pagepiuria,8 y/ 13 CAPÍTULO 303: Estudio del paciente con estado de choque, Anthony F. Massaro obtenerse hemocultivos, cultivos de orina y de esputo. La valoración radiográfica debe dirigirse ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility a buscar fuentes de infección sugeridas por los antecedentes y exploración física. booksmedicos.org de enzimas cardiacas en ocasiones indica un problema cardiaco primario con daño de los miocitos en relación con isquemia, miocarditis o embolismo pulmonar. La leucocitosis hace sospechar un proceso infeccioso, aunque esto no es diagnóstico; la desviación a la izquierda en ocasiones mejora la sensibilidad de esta medida. En los pacientes con choque hipovolémico hemorrágico disminuyen la hemoglobina y el hematocrito (aunque muchos enfermos con una hemorragia activa tienen valores normales al principio). Está indicado medir la gonadotropina coriónica humana (hCG)Access anteProvided la by: preocupación por choque hemorrágico hipovolémico o choque séptico. Mientras que el grado de acidosis se determina con gases de sangre venosa (VBG, venous blood gas), si hay hipoxemia acompañante deben obtenerse gases de sangre arterial. Para los pacientes con choque indiferenciado, siempre debe haber un alto índice de sospecha de una posible infección. El análisis de orina y su sedimento deben valorarse por probable piuria, y obtenerse hemocultivos, cultivos de orina y de esputo. La valoración radiográfica debe dirigirse a buscar fuentes de infección sugeridas por los antecedentes y exploración física. La medición del lactato tiene una función en el diagnóstico, estratificación del riesgo y, potencialmente, el tratamiento del choque. El aumento de lactato (hiperlactemia) y la acidosis láctica (hiperlactemia y pH < 7.35) suelen presentarse en el estado de choque. El lactato es un producto del metabolismo anaeróbico de la glucosa. En la glucólisis, la enzima fosfofructocinasa metaboliza la glucosa en piruvato. En condiciones aeróbicas, el piruvato se convierte (en las mitocondrias) en acetil CoA y entra en el ciclo de Krebs con la generación de ATP resultante por fosforilación oxidativa. En caso de hipoxia celular, el ciclo de Krebs (ácido tricarboxílico) no puede oxidar el piruvato y, por tanto, se convierte en lactato por la enzima lactato deshidrogenasa. En condiciones normales, el lactato se produce por el músculo esquelético, cerebro, piel e intestino. En el contexto del suministro reducido de oxígeno e hipoxia celular, aumenta la cantidad de lactato producido a partir de estos tejidos (y otros también pueden comenzar a hacerlo). Si bien la mayoría de los estudios se realizó en pacientes con choque séptico, hay evidencia de que el lactato elevado se correlaciona con peores resultados. Una reciente revisión sistemática de la literatura que evaluó el papel de la medición del lactato en una variedad de poblaciones en estado crítico apoyó el valor de las mediciones en serie de esta enzima en la valoración de pacientes críticos y su respuesta al tratamiento. ECG El electrocardiograma (ECG) es parte esencial de la valoración del paciente con choque; puede haber bradicardia o arritmia taquicárdica que cause reducción en el CO. Se puede identificar un infarto del miocardio al elevarse el segmento ST. La presencia del patrón S1 Q3 T3 podría generar preocupación por embolismo pulmonar. El voltaje reducido en presencia de alternancias eléctricas aumenta la posibilidad de taponamiento pericárdico. Radiografía de tórax La radiografía de tórax (CXR, chest X ray) muestra un infiltrado alveolar o intersticial circunscrito nuevo que sugiere un proceso infeccioso (y probable choque séptico distributivo). La cefalización bilateral de los vasos pulmonares, los manguitos peribronquiales, el engrosamiento de los tabiques y el engrosamiento intralobulillar son típicos del edema pulmonar y un proceso cardiógeno. El ensanchamiento mediastínico indica derrame pericárdico. La CXR se puede usar para confirmar o excluir la presencia de neumotórax. Los hallazgos radiográficos no son sensibles ni específicos de embolia pulmonar. En ciertos casos aparece una opacidad periférica con forma de cuña que indica un infarto pulmonar, una arteria pulmonar dilatada u oliguria vascular regional. Algunas veces es necesario realizar una angiografía por tomografía computarizada de tórax para excluir el diagnóstico de PE. Ecografía en el punto de atención La ecografía en el punto de atención (POCUS, point­of­care ultrasound) se utiliza cada vez más en la valoración y tratamiento del choque. Algunos de sus beneficios son su costo reducido, la rapidez de obtención y su naturaleza no invasiva. Tiene utilidad diagnóstica en los pacientes con choque indiferenciado. Cuando se trata de choque mixto, ofrece información sobre la contribución relativa de cada tipo de choque. Existen varios protocolos estructurados para evaluar el choque indiferenciado, entre ellos la ecografía rápida para choque e hipotensión (RUSH, rapid ultrasound for shock and hypotension), la evaluación abdominal y cardiotorácica con ecografía en choque (ACES, abdominal and cardiothoracic evaluation with sonography in shock) y la ecografía secuencial que determina el mecanismo o el origen del choque de causa indefinida (SESAME, sequential echographic scanning assessing mechanism or origin of shock of indistinct cause). Estos protocolos comparten una serie de componentes, como la valoración de la función cardiaca, determinación del volumen intravascular e identificación de líquido acumulado. De manera rápida y protocolizada se obtienen proyecciones de corazón, pulmones, espacio pleural, vena cava inferior, aorta abdominal, abdomen y pelvis. Algunos de los protocolos se extienden hasta las venas profundas de las extremidades inferiores. La ecografía transtorácica (TTE, transthoracic echocardiography) es fundamental para la valoración de la POCUS del choque. La TTE utiliza tanto el modo bidimensional (2D) como el modo M. Centra el estudio en la función del ventrículo izquierdo, función del ventrículo derecho y pericardio. El modo 2D permite establecer el tamaño del ventrículo izquierdo, el espesor de la pared y la función ventricular. El tamaño y el espesor del ventrículo sugieren un problema cardiaco más prolongado. La valoración de la función del ventrículo izquierdo, al calcular la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (LVEF, left ventricular ejection fraction), hace posible identificar el choque con una función global reducida del ventrículo izquierdo o anomalías regionales en la motilidad de la pared; asimismo, la valoración de la función del ventrículo derecho delinea el tamaño del ventrículo Downloaded 2023­3­8 5:35 P Your IP is 181.115.232.138 derecho y el espesor de su pared (para identificar trastornos como hipertensión pulmonar o sugerir embolia pulmonar) y además evalúa la CAPÍTULO 303: Estudio del paciente con estado de choque, Anthony F. Massaro Page 9 / 13 posibilidad ©2023 McGrawde taponamiento pericárdico. Hill. All Rights Reserved.LaTerms ecografía bidimensional of Use también Privacy Policy se emplea Notice para determinar la función valvular, incluidos los problemas Accessibility agudos como la rotura mitral. La valoración de la función valvular requiere con frecuencia un entrenamiento especializado. La ecocardiografía de booksmedicos.org cabecera que lleva a cabo el médico intensivista no sustituye al estudio formal efectuado en la unidad de ecocardiografía ni a la evaluación del La ecografía transtorácica (TTE, transthoracic echocardiography) es fundamental para la valoración de la POCUS del choque. La TTE utiliza tanto el modo bidimensional (2D) como el modo M. Centra el estudio en la función del ventrículo izquierdo, función del ventrículo derecho y pericardio. El modo 2D permite establecer el tamaño del ventrículo izquierdo, el espesor de la pared y la función ventricular. El tamaño y el espesor del ventrículo Access Provided by: sugieren un problema cardiaco más prolongado. La valoración de la función del ventrículo izquierdo, al calcular la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (LVEF, left ventricular ejection fraction), hace posible identificar el choque con una función global reducida del ventrículo izquierdo o anomalías regionales en la motilidad de la pared; asimismo, la valoración de la función del ventrículo derecho delinea el tamaño del ventrículo derecho y el espesor de su pared (para identificar trastornos como hipertensión pulmonar o sugerir embolia pulmonar) y además evalúa la posibilidad de taponamiento pericárdico. La ecografía bidimensional también se emplea para determinar la función valvular, incluidos los problemas agudos como la rotura mitral. La valoración de la función valvular requiere con frecuencia un entrenamiento especializado. La ecocardiografía de cabecera que lleva a cabo el médico intensivista no sustituye al estudio formal efectuado en la unidad de ecocardiografía ni a la evaluación del cardiólogo. Otro componente de la POCUS es la valoración de la IVC para estudiar el llenado intravascular. La IVC que se colapsa al final de la espiración sugiere un volumen intravascular reducido. Desde tiempo atrás, la ecografía se utiliza para precisar el espacio pleural en busca de derrame. La valoración del espacio pleural en la POCUS es más sensible que la CXR para identificar un PTX. Ciertas proyecciones del abdomen permiten identificar acumulación considerable de líquido intraabdominal que indica hemorragia o posible infección. Los estudios que se extienden hasta las venas profundas proximales de las extremidades inferiores identifican trombosis venosa profunda que indica embolia pulmonar como causa del choque. Si bien la POCUS ayuda a establecer la causa del choque, un estudio comparativo internacional con asignación al azar del 2018 que usó POCUS para valorar el choque indefinido en 273 pacientes de urgencias no demostró beneficio en cuanto a supervivencia a 30 días ni en el egreso hospitalario. Además, tampoco hubo diferencias en la cantidad de IVF administrado, uso de inotrópicos, CT solicitadas o duración de la estancia en la ICU. Una limitación importante de la POCUS es que tanto la realización como la interpretación del estudio dependen del operador. En el servicio de urgencias y la unidad de cuidados intensivos se espera en la actualidad que los médicos conozcan las técnicas básicas para realizar e interpretar la ecografía. Por consiguiente, se han propuesto criterios de aptitud para los médicos que trabajan en urgencias y la unidad de cuidados intensivos de las técnicas básicas y avanzadas de la POCUS. TRATAMIENTO INICIAL DEL CHOQUE Dado que el choque puede progresar rápido a una etapa irreversible, un principio clave del manejo es iniciar el tratamiento del choque circulatorio simultáneamente con los esfuerzos para dilucidar la etiología (cuadro 303–3). Si los antecedentes, exploración física y los resultados del laboratorio identificaron el tipo o la etiología específica, entonces el tratamiento se dirige a revertir la anomalía fisiológica subyacente que causa la hipoperfusión y la reducción del suministro de oxígeno. Para una atención expedita, todos los miembros del equipo multidisciplinario (médicos, enfermeras, farmacéuticos y terapeutas respiratorios) deben participar tanto en la planeación como en la prestación de la atención. En otros capítulos de este texto se presentan detalles sobre la atención óptima para las enfermedades específicas que conducen al choque. Como muchos pacientes se presentan con choque indiferenciado, aquí se comenta el tratamiento dirigido a estos pacientes. Al final de esta sección se resaltan las etiologías del choque que requieren tratamiento específico para salvar la vida. El desarrollo del choque es una urgencia médica, y el tratamiento óptimo implica la participación de un equipo multidisciplinario para permitir que la valoración y el tratamiento comiencen de manera simultánea. Los pacientes deben ser tratados en un entorno donde estén disponibles los recursos adecuados para efectuar reevaluaciones frecuentes y monitoreo invasivo. La mayoría de los pacientes con choque debe ser atendida en un entorno de ICU. Una consideración clave temprana es garantizar el acceso intravenoso adecuado. La colocación de un catéter venoso periférico (16 o 18G) proporciona acceso inicial para la reposición agresiva del volumen que se requiere para pacientes con choque distributivo o hipovolémico. Si existe preocupación por el choque distributivo con sepsis, este acceso IV también permite la pronta administración de antibióticos. Para pacientes con hipotensión en curso a pesar de la reanimación adecuada con volumen, está indicada la colocación de un catéter venoso central (CVC, central venous catheter) para tratamiento con vasopresores e inotrópicos. El CVC proporciona un mecanismo para presión venosa central (CVP, central venous pressure) así como un medio para obtener saturaciones de oxígeno venosas centrales (ScvO2). La ScvO2 es un sustituto de la saturación mixta de oxígeno venoso y, por tanto, brinda información sobre lo adecuado del suministro de oxígeno. El acceso venoso central con funda proporciona un punto de acceso para la colocación de un catéter de Swan­Ganz si se requiere valoración más detallada de las mediciones hemodinámicas (PCWP, CO y SVR). Si el paciente se presenta en estado crítico o en medio de un paro cardiorrespiratorio, el método más rápido para obtener acceso central es un dispositivo intraóseo. La colocación de una línea arterial permite la medición intravascular de la presión arterial y la determinación continua de MAP. Además, ofrece información sobre lo adecuado de la reanimación volumétrica a través de la medición de la variación de presión sistólica o del pulso. La línea arterial da acceso a la determinación de la presión arterial de oxígeno, lo que es útil, ya que las mediciones de oximetría periférica (SpO2) son poco confiables en estados de hipoperfusión tisular. La línea arterial facilita las mediciones repetidas del estado ácido­base o lactato para evaluar el impacto del tratamiento. Todo paciente con choque debe tener una sonda urinaria colocada para permitir la valoración por hora de la función renal Downloaded 2023­3­8 5:35 P Your IP is 181.115.232.138 como otra indicación de lo adecuado de la reanimación. CAPÍTULO 303: Estudio del paciente con estado de choque, Anthony F. Massaro Page 10 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Reanimación con volumen booksmedicos.org SVR). Si el paciente se presenta en estado crítico o en medio de un paro cardiorrespiratorio, el método más rápido para obtener acceso central es un dispositivo intraóseo. La colocación de una línea arterial permite la medición intravascular de la presión arterial y la determinación continua de MAP. Además, ofrece información sobre lo adecuado de la reanimación volumétrica a través de la medición de la variación de presión sistólica o del pulso. La línea arterial da acceso a la determinación de la presión arterial de oxígeno, lo que es útil, ya que las mediciones de oximetría periféricaAccess (SpOProvided 2) sonby: poco confiables en estados de hipoperfusión tisular. La línea arterial facilita las mediciones repetidas del estado ácido­base o lactato para evaluar el impacto del tratamiento. Todo paciente con choque debe tener una sonda urinaria colocada para permitir la valoración por hora de la función renal como otra indicación de lo adecuado de la reanimación. Reanimación con volumen La reanimación inicial con volumen tiene el objetivo de restablecer la perfusión tisular, y es crucial para el tratamiento óptimo. La valoración del estado del volumen intravascular actual y la determinación de la cantidad óptima de reanimación volumétrica son un desafío. El objetivo fisiológico de la reanimación volumétrica es mover al paciente a la porción no dependiente de la precarga de la curva de Starling. La mayoría de los pacientes con cualesquiera de los cuatro tipos de choque se beneficia del aumento en el volumen intravascular. Para los enfermos con choque distributivo, está bien establecida la necesidad del reemplazo agresivo temprano del volumen. En el pasado, el uso del tratamiento inicial orientado a objetivos (EGDT, early goal­directed therapy) en el choque séptico se enfocaba en medidas específicas de CVP, MAP y SvO2 para guiar la reanimación volumétrica (y el inicio de vasopresores e inotrópicos). Estudios más recientes demostraron que no se requiere la reanimación dirigida con monitoreo invasivo, pero en estos estudios todos los pacientes recibieron reanimación volumétrica inicial. Para las personas con sospecha de choque séptico, la campaña Surviving Sepsis recomienda un mínimo de 30 mL/kg. Si bien la necesidad de reanimación con volumen es más evidente para los pacientes con choque distributivo o hipovolémico, incluso los que se presentan con choque tipo cardiógeno pueden beneficiarse con reemplazo cuidadoso del volumen. En estos pacientes debe haber valoración cuidadosa del estado del volumen antes de la administración de este. En general, el tratamiento de reemplazo de volumen debe administrarse como un bolo con un punto final predefinido para evaluar el efecto de la reanimación. Es común que la reanimación volumétrica comience con cristaloides. En pacientes con choque hipovolémico debido a una hemorragia en curso, se justifica el reemplazo de volumen con concentrados de glóbulos rojos. En los casos de transfusión masiva deben proporcionarse plaquetas y plasma fresco congelado para compensar la dilución de estos componentes durante el reemplazo del volumen. Como la hemoglobina es un determinante clave del CaCO2, la administración de eritrocitos puede ser una parte del reemplazo de volumen incluso sin hemorragia si el contenido de hemoglobina es < 7 g/100 mL para optimizar el suministro de oxígeno. La valoración del estado del volumen intravascular (y lo adecuado de la reanimación con volumen) comienza con la exploración física (descrita antes). La prueba de elevación pasiva de la pierna (PLR, passive leg raise) puede predecir la capacidad de respuesta al líquido intravenoso adicional (IVF, intravenous fluid) al proporcionar al paciente un bolo de volumen endógeno. Mientras el enfermo está descansando en posición semiinclinada en un ángulo de 45°, la cama se coloca en posición de Trendelenburg, de modo que la cabeza del paciente se coloque en posición horizontal y las piernas se extiendan en un ángulo de 45°. Luego hay una valoración inmediata (dentro de 1 min) de los cambios en el CO (o la variación de la presión del pulso como un sustituto). Es importante enfatizar que no sólo se buscan cambios en la presión arterial; si el paciente con choque está ventilado mecánicamente existe la opción de observar los cambios en la variación del SV (o variación de la presión del pulso) durante el ciclo respiratorio para evaluar la capacidad de respuesta del volumen. La variación > 12% de SV sugiere un estado de respuesta al volumen; esa medición requiere que el paciente esté en un modo de ventilación de ciclo de volumen, sin variaciones de respiración a respiración en la presión intratorácica y sin arritmias. Una advertencia final sobre el uso de estos parámetros para evaluar el estado del volumen es que estos estudios se realizan en pacientes ventilados con volúmenes corrientes mayores que los utilizados actualmente para minimizar la lesión pulmonar inducida por el ventilador. También hay mayor uso de la ecocardiografía para ayudar en la determinación del estado del líquido intravascular, con variables estáticas y dinámicas que el operador capacitado puede evaluar. Los parámetros más utilizados para evaluar la adecuación de la reanimación volumétrica son el diámetro de la vena cava inferior (IVC, inferior vena cava) y su colapso. También pueden realizarse evaluaciones seriales de la función del LV mientras se administra el volumen. La colocación de un catéter en la arteria pulmonar (PAC, pulmonary artery catheter) es otra herramienta para evaluar el estado del volumen; esa medida más invasiva implica la colocación del PAC en la circulación venosa central y a través del lado derecho del corazón. Los puertos en el PAC (catéter de Swan­Ganz) permiten la medición directa de la CVP, arteria pulmonar (PA) y PCWP. La PCWP se usa como sustituto para determinar la presión de LA. Si bien los estudios no han identificado beneficios en la mortalidad o duración de la estancia con el uso rutinario de la cateterización de la PA, hay casos donde puede ser beneficioso. Los pacientes con choque mixto (distributivo y cardiógeno) o aquellos con tipo desconocido en evolución de etiología poco clara son ejemplos de situaciones en las que se debe considerar. La necesidad del reemplazo continuo de volumen debe ser evaluada. A medida que el paciente continúa recibiendo tratamiento para el choque, la estrategia adecuada inicial respecto al manejo del volumen puede cambiar en vista del desarrollo de procesos que requieran de manera independiente una estrategia diferente de administración del volumen. Para los pacientes que inicialmente se presentan con choque, pero luego desarrollan insuficiencia respiratoria relacionada con el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome) o insuficiencia renal, puede ser razonable comenzar la remoción de volumen. Downloaded 2023­3­8 5:35 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 303: Estudioedel Apoyo vasopresor paciente con estado de choque, Anthony F. Massaro inotrópico Page 11 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Si el estado del volumen intravascular se ha optimizado con la reanimación por volumen, pero persiste la hipotensión y la perfusión tisular inadecuada, entonces debe iniciarse el tratamiento vasopresor ebooksmedicos.org inotrópico. El uso de vasopresores e inotropos debe adaptarse a la alteración La necesidad del reemplazo continuo de volumen debe ser evaluada. A medida que el paciente continúa recibiendo tratamiento para el choque, la estrategia adecuada inicial respecto al manejo del volumen puede cambiar en vista del desarrollo de procesos que requieran de manera Access Provided by: independiente una estrategia diferente de administración del volumen. Para los pacientes que inicialmente se presentan con choque, pero luego desarrollan insuficiencia respiratoria relacionada con el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome) o insuficiencia renal, puede ser razonable comenzar la remoción de volumen. Apoyo vasopresor e inotrópico Si el estado del volumen intravascular se ha optimizado con la reanimación por volumen, pero persiste la hipotensión y la perfusión tisular inadecuada, entonces debe iniciarse el tratamiento vasopresor e inotrópico. El uso de vasopresores e inotropos debe adaptarse a la alteración fisiológica primaria. El médico debe entender la selectividad de los receptores de varios fármacos y que para algunos de estos medicamentos puede ser dependiente de la dosis. En pacientes con choque distributivo, el objetivo es aumentar la SVR. La norepinefrina es el vasopresor de primera elección: con potentes efectos α1 y β1 adrenérgicos. El α1 causa vasoconstricción, mientras que el β1 tiene efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos. En dosis altas, la epinefrina tiene un perfil similar (a dosis más bajas predominan los efectos β), pero se asocia con taquiarritmias, isquemia miocárdica, disminución del flujo sanguíneo esplácnico, hipertensión pulmonar y acidosis. En el choque distributivo quizá se observe la deficiencia de vasopresina. La vasopresina actúa sobre sus receptores para revertir la vasodilatación y redistribuir el flujo a la circulación esplácnica. En un estudio aleatorio en pacientes con choque séptico, la adición de vasopresina en dosis bajas no redujo la mortalidad por 28 días por todas las causas en comparación con la norepinefrina. La vasopresina es segura y tiene una función como segundo fármaco para la hipotensión en el choque séptico. La dopamina no tiene un papel como medicamento de primera línea en el choque distributivo. Un estudio con asignación al azar y gruo testigo en pacientes con choque circulatorio de todas las causas no mostró beneficios en la supervivencia, pero reveló aumento en los eventos adversos (arritmias). En este estudio, el subgrupo de pacientes con choque cardiógeno tuvo mayor mortalidad. Para los pacientes con choque cardiógeno, la dobutamina es el agente de primera línea; es una catecolamina sintética con efectos principalmente β y α adrenérgicos mínimos. El efecto β1 se manifiesta por mayor inotropía y el β2 conduce a la vasodilatación con disminución de la poscarga; puede usarse con norepinefrina en pacientes con choque distributivo mixto y cardiógeno. APOYO CON OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN Además de la hipoxia celular causada por la insuficiencia circulatoria, los pacientes con choque en ocasiones presentan hipoxemia. Para pacientes con choque distributivo, esto quizá se relacione con un proceso pulmonar primario (neumonía en un paciente con choque séptico). En enfermos con choque cardiógeno u obstructivo, la hipoxemia tal vez se vincule con disfunción del LV y elevaciones de la PCWP. Los pacientes con todo tipo de choque quizá se desarrollen ARDS y desajuste V̇/ Q̇ y desvío. El oxígeno suplementario debe iniciarse y ajustarse para mantener la SpO2 de 92–95%, lo que requiere intubación e inicio de ventilación mecánica. Si es necesario, debe administrarse pronto para minimizar la duración de la hipoxia tisular. Los pacientes con choque pueden tener necesidades ventilatorias altas para compensar la acidosis metabólica. A medida que avanza el choque, es posible que no logren mantener la compensación respiratoria adecuada, lo que constituye una segunda indicación para iniciar el soporte mecánico del ventilador. Si se inicia el soporte mecánico, es importante proporcionar ventilación con estrategias de protección pulmonar centradas en la ventilación con volumen corriente bajo y optimización de la presión positiva al final de la espiración para minimizar la lesión pulmonar inducida por el ventilador. Además, debe suspenderse la sedación todos los días para valorar la función neurológica subyacente y disminuir el tiempo de ventilación mecánica. En la actualidad, existen pocos datos para respaldar el uso de la ventilación no invasiva en el caso del choque. Administración de antibióticos La septicemia y el choque séptico son las causas más comunes de este estado. Para los pacientes que presentan choque indiferenciado, deben administrarse antibióticos de amplio espectro después de obtener los cultivos apropiados. Para los enfermos con septicemia, cada retraso de una hora en la administración de antibióticos se relaciona con aumento en la mortalidad. Si bien es ideal iniciar antibióticos después de cultivos apropiados, la incapacidad de obtener cultivos no debe retrasar el inicio del tratamiento. Cuando se excluye la septicemia como causa de choque es importante suspender todos los antibióticos. Causas específicas de choque que requieren intervención personalizada La valoración inicial (antecedentes, exploración física y pruebas de diagnóstico) quizá haya identificado la etiología del choque que requiere intervención urgente para salvar la vida, además de los pasos iniciales del tratamiento ya descritos. Los pacientes con choque distributivo secundario a anafilaxis requieren la eliminación del alérgeno incitador, administración de epinefrina y apoyo vascular con reanimación con líquidos por vía intravenosa y vasopresores. La insuficiencia suprarrenal requiere reemplazo con administración intravenosa de esteroides. Los pacientes con choque cardiógeno y arritmia quizá requieran tratamiento tal como se describe en los algoritmos avanzados de soporte vital cardiaco o la colocación de un marcapasos artificial. Downloaded 2023­3­8En5:35 eventos isquémicos P Your agudos debe considerarse la revascularización y las medidas mecánicas de soporte temporales. En el IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 303: Estudio del paciente con estado caso de disfunción valvular quizá deba considerarse decirugía choque,de Anthony urgencia.F. Massaro Los Page 12 / 13 pacientes con choque hipovolémico por hemorragia en ocasiones ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility necesitan intervención quirúrgica en el caso de traumatismo o procedimientos de radiología endoscópica o de intervención si hay una fuente GI de pérdida de sangre. Entre los pacientes con choque obstructivo, el PTX necesitaría descompresión inmediata. La embolia pulmonar proximal requiere booksmedicos.org La valoración inicial (antecedentes, exploración física y pruebas de diagnóstico) quizá haya identificado la etiología del choque que requiere intervención urgente para salvar la vida, además de los pasos iniciales del tratamiento ya descritos. Los pacientes con choque distributivo secundario Access Provided by: a anafilaxis requieren la eliminación del alérgeno incitador, administración de epinefrina y apoyo vascular con reanimación con líquidos por vía intravenosa y vasopresores. La insuficiencia suprarrenal requiere reemplazo con administración intravenosa de esteroides. Los pacientes con choque cardiógeno y arritmia quizá requieran tratamiento tal como se describe en los algoritmos avanzados de soporte vital cardiaco o la colocación de un marcapasos artificial. En eventos isquémicos agudos debe considerarse la revascularización y las medidas mecánicas de soporte temporales. En el caso de disfunción valvular quizá deba considerarse cirugía de urgencia. Los pacientes con choque hipovolémico por hemorragia en ocasiones necesitan intervención quirúrgica en el caso de traumatismo o procedimientos de radiología endoscópica o de intervención si hay una fuente GI de pérdida de sangre. Entre los pacientes con choque obstructivo, el PTX necesitaría descompresión inmediata. La embolia pulmonar proximal requiere valoración para tratamiento trombolítico o extirpación quirúrgica del coágulo. La disección de la aorta ascendente quizá requiera intervención quirúrgica. LECTURAS ADICIONALES BENHAM et al: A standardized and comprehensive approach to the management of cardiogenic shock. JACC Heart Fail 8:879, 2020. [PubMed: 33121700] GITZ HOLLER et al: Etiology of shock in the emergency department: A 12­year population­based cohort study. Shock 51:60, 2019. [PubMed: 27984523] PRO CI et al: A randomized trial of protocol­based care for early septic shock. N Engl J Med 370:1683, 2014. [PubMed: 24635773] RHODES A et al: Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med 43:304, 2017. [PubMed: 28101605] TEHRANI BN et al: A standardized and comprehensive approach to the management of cardiogenic shock. JACC Heart Fail 8:879, 2020. [PubMed: 33121700] VINCENT JL, DE BACKER D: Circulatory shock. N Engl J Med 369:1726, 2013. [PubMed: 24171518] VINCENT JL et al: The value of blood lactate kinetics in critically ill patients: A systematic review. Crit Care 20:257, 2016. [PubMed: 27520452] Downloaded 2023­3­8 5:35 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 303: Estudio del paciente con estado de choque, Anthony F. Massaro Page 13 / 13 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org