Estudio Del Paciente Con Estado De Choque 2023 PDF

TERAPIA INTENSIVA   MEDICINA INTERNA  ESTUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO DE CHOQUE TERAPIA INTENSIVA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB ¿En...

TERAPIA INTENSIVA   MEDICINA INTERNA  ESTUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO DE CHOQUE TERAPIA INTENSIVA PREGUNTAS SIMILARES A LA RMB ¿En qué tipo de shock se observa un incremento del gasto 1 cardiaco? 9) 2 01 B (RM a Shock por hipovolemia. b Shock obstructivo. c Shock distributivo. d Shock cardíaco. e Shock hemorrágico. 9) 2 Clínicamente hablando, es una causa significativa del Shock B 201 hipovolémico. (RM a Septicemias por bacterias Gram Negativas. b Hemorragias y deshidratación intensa. c Tromboembolia pulmonar. d Infarto agudo al miocardio. e Reacciones alérgicas severas. CONCEPTO célula para mantener la homeostasis del pH osmótico, iónico e intracelular. En el estado de choque existe disfunción orgánica Además de la muerte celular directa, la hipoxia causada por desequilibrio entre el suministro y la celular puede causar daño a nivel del sistema PUNTO CLAVE demanda de oxígeno celular. La disfunción orgánica orgánico mediante la fuga del contenido intracelular inicial es reversible con la restauración del suministro al espacio extracelular, activando cascadas adecuado de oxígeno. Si no se trata, ocurren inflamatorias y alterando la circulación microvascular. transiciones de esta fase reversible a una irreversible Shock distributivo causa y muerte por falla de múltiples órganos. DETERMINATES DEL APORTE mas común shock DE OXÍGENO séptico. FISIOPATOLOGÍA DEL ESTADO DE CHOQUE Los dos componentes principales de DO2 son el gasto cardiaco (CO,cardiac output) y contenido El desequilibrio de oxígeno celular se relaciona con: arterial de oxígeno (CaO2, arterial oxygen content) la insuficiencia circulatoria, estados de mayor consumo de oxígeno o deterioro de la utilización de DO2 = CO x CaO2 éste. Los dos componentes del CO son frecuencia La célula se ve forzada al metabolismo anaeróbico, cardiaca (HR, heart rate) y volumen por latido (SV, con menos generación de ATP. stroke volume), que puede sustituirse en la ecuación anterior como La disminución de ATP interrumpe la capacidad de la Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 1  ESTUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO DE CHOQUE TERAPIA INTENSIVA DO2 = (HR x SV) x CaO2 Las determinantes principales del SV son precarga, poscarga (resistencia vascular sistémica, SVR) y contractilidad cardiaca. La relación puede representarse como SV alfa (Precarga x contractilidad)/SVR En esta ecuación, precarga se refiere a la longitud de la fibra cardiaca antes de la contracción (volumen ventricular al final de la diástole). La contractilidad es la capacidad del ventrículo para contraerse PUNTO CLAVE independientemente de la precarga y poscarga. La SVR representa la poscarga o la fuerza contra la cual el ventrículo debe contraerse. El CaO2 se compone de oxígeno transportado por Shock obstructivo convección con hemoglobina y oxígeno disuelto en presenta: Relleno sangre, dado como: diastólico, Retorno CaO2 = (Hb X 1.39 X SaO2) + (PaO2 X 0.03) venoso, Poscarga ventricular. Cualquier enfermedad que afecte estas variables (HR, precarga, contractilidad, SVR, SaO2 o Hb) puede reducir el suministro de oxígeno y causar hipoxia celular. Cada uno de los tipos de choque descritos a continuación tiene un perfil hemodinámico fisiológico distintivo que se corresponde con las alteraciones en una de las variables que afectan el suministro de oxígeno descrito anteriormente. CLASIFICACIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE Estado de choque distributivo PUNTO CLAVE La anomalía fisiológica primaria es la disminución en la SVR. Causas: La más común es la sepsis si se acompaña En shock evaluar de hipotensión persistente que requiere soporte datos de vasopresor, se clasifica como choque séptico. Los estudios demostraron una extravasación de hasta hipoperfusión tisular. 35% del volumen sanguíneo circulante en 10 minutos. Los pacientes con lesión grave cerebral o medular pueden tener reducción de la SVR relacionada con la alteración de las vías autónomas que regulan el tono vascular. En condiciones de estrés ( como infección o cirugía), el déficit puede manifestarse por la incapacidad de aumentar el cortisol que conduce a vasodilatación e hipovolemia mediada por deficiencia de aldosterona. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 2  ESTUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO DE CHOQUE TERAPIA INTENSIVA Estado de choque cardiogénico: fisiológicas para contrarrestar el daño inicial e intenta restablecer la perfusión y el suministro de oxígeno Caracterizado por un problema cardiaco primario. Por adecuados En este punto, no hay signos manifiestos lo general, hay aumento compensatorio de la SVR. de disfunción orgánica Cuando el proceso cardiaco afecta el ventrículo izquierdo (LV, hay elevación de la PCWP, y cuando 2. Choque (choque descompensado) afecta al ventrículo derecho RV, la CVP se eleva. En el choque cardiogénico, el SV puede verse reducido por Con disfunción orgánica evidente. Las intervenciones procesos que afectan la contractilidad del miocardio apropiadas para restablecer la perfusión y el (infarto de miocardio, miocardiopatías isquémicas y suministro de oxígeno durante estas dos fases miocarditis primaria) o valvulopatía mecánica iniciales del choque pueden revertir la disfunción PUNTO CLAVE (insuficiencia mitral aguda o insuficiencia aórtica). orgánica. Si no se tratan, el paciente pasa a la tercera fase de choque irreversible. Estado de choque hipovolémico: 3. Choque irreversible Shock cardiogénico Abarca procesos de enfermedad que reducen el CO (y el aporte de oxígeno) por reducción en la precarga. En este punto, la disfunción orgánica es permanente casusa mas frecuente Disminución del volumen intravascular. El choque y, a menudo, el paciente progresa a MOD. Infarto de miocardio. hipovolémico se relaciona más a menudo con la hemorragia externa o interna. El choque hipovolémico VALORACIÓN DEL PACIENTE también ocurre con procesos no hemorrágicos CON CHOQUE (enfermedades GI que causan emesis o diarrea grave, pérdidas renales o pérdida de piel) Estado de choque obstructivo: Está relacionado con En la valoración del paciente con choque se utilizan disminución del CO. los antecedentes, exploración física y pruebas de diagnóstico. La etiología es un proceso extra cardiaco que afecta el flujo sanguíneo. Debe considerarse la posibilidad de este estado en todos los pacientes que presentan una nueva Los procesos que pueden impedir el retorno venoso disfunción orgánica. Se debe identificar la etiología o al corazón y reducir el CO de forma similar, los tipo específico del choque. procesos que obstruyen el flujo de salida cardiaco. El inicio del tratamiento no debe demorarse hasta que Estado de choque indiferenciado En la presentación se determine el diagnóstico final. inicial, muchos pacientes muestran choque PUNTO CLAVE indiferenciado en el que el tipo y el proceso específico de la enfermedad no son evidentes. ANTECEDENTES Estado de choque mixto Es esencial obtener antecedentes concisos y Manejo de shock enfocados. La perturbación fisiológica inicial que conduce a séptico a la 1ra hora: perfusión reducida e hipoxia celular en la septicemia Los pacientes con choque distributivo por septicemia es el choque distributivo. En este caso, puede tal vez presenten fiebre y antecedentes que revelan el Infusión de desarrollarse miocardiopatía inducida por septicemia, foco de infección. que reduce la contractilidad del miocardio, cristaloides de 30 produciendo un componente cardiogénico. La aparición de urticaria, disnea y edema facial ml/kg. reciente después de la exposición a alérgenos Estado de choque indiferenciado En la presentación comunes quizá sugieran choque anafiláctico Terapia con inicial, muchos pacientes muestran choque distributivo. indiferenciado en el que el tipo y el proceso antibióticos para la específico de la enfermedad no son evidentes. Las molestias en el pecho por el ejercicio a veces sepsis. indican choque cardiogénico. El paciente con arritmia importante quizá perciba palpitaciones con síncope o ETAPAS DEL ESTADO DE CHOQUE presíncope. Un paciente con hipertensión y dolor desgarrante en el pecho o la espalda puede 1. Choque compensado (prechoque): presentar disección aórtica aguda y choque tipo obstructivo.. El dolor torácico de inicio agudo con El cuerpo utiliza una variedad de respuestas Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 3  ESTUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO DE CHOQUE TERAPIA INTENSIVA disnea en el caso de inmovilidad o enfermedad Las combinaciones de componentes de exámenes maligna subyacente despierta la preocupación por fácilmente evaluados se usaron para crear un sistema choque obstructivo debido a embolismo pulmonar. de puntaje para identificar poblaciones de pacientes de alto riesgo. En algunos pacientes con antecedentes de traumatismo o hemorragia GI se prevé choque El índice de choque (SI, shock index) se define como hipovolémico. HR/presión arterial sistólica con SI normal de 0.5-0.7. Se propuso que el SI elevado (>0.9) es un indicador más sensible de la necesidad de transfusión y de EXPLORACIÓN FÍSICA pacientes con hemorragia crítica entre aquellos con choque hipovolémico (hemorrágico) que con sólo HR 1.¿Hay realmente choque ? 2, ¿qué tipo de choque o BP. El SI también puede identificar pacientes en es? riesgo de hipotensión posintubación. Este concepto PUNTO CLAVE Los hallazgos de la exploración física presentes de uso de una puntuación clínica para identificar durante la fase compensada del choque tienden a ser pacientes en riesgo se extendió a enfermos con inespecíficos. choque distributivo por sepsis. Shock séptico vasopresor En la mayoría de los casos, esto se manifiesta como de elección: hipotensión. Muchos pacientes pueden tener EXÁMENES DE SANGRE noradrenalina. trastornos subyacentes que causan presión arterial baja prolongada sin manifestar ninguna evidencia de La valoración del nitrógeno ureico en sangre, disfunción orgánica. creatinina y transaminasas, evalúan la extensión de la disfunción orgánica. La exploración física puede confirmar el choque El sistema nervioso central, el riñón y la piel, se evalúan Los electrólitos urinarios pueden indicar estados de con más facilidad en busca de evidencia de hipovolemia o disminución del volumen circulatorio disfunción orgánica, efectivo. La valoración de la presión venosa yugular y el La elevación de la fosfatasa alcalina sugiere edema periférico pueden proporcionar información obstrucción biliar en pacientes con choque sobre la presión cardiaca derecha. distributivo. Para los pacientes con choque indiferenciado, siempre debe haber un alto índice de La auscultación pulmonar puede identificar signos de sospecha de una posible infección. El análisis de disfunción cardiaca izquierda. La exploración física orina y su sedimento deben valorarse por probable puede usarse para diferenciar el choque con CO piuria, y obtenerse hemocultivos, cultivos de orina y PUNTO CLAVE elevado (distributivo) del que tiene CO bajo ( choque de esputo. La valoración radiográfica debe dirigirse a cardiogénico, hipovolémico y obstructivo). buscar fuentes de infección sugeridas por los La presencia de choque cardiogénico estaría antecedentes y exploración física. respaldada por ritmo de galope S3 (signo derivado La medición del lactato tiene una función en el Shock anafiláctico: de la auscultación cardiaca, que se caracteriza por manejo con epinefrina IM diagnóstico, estratificación del riesgo y, un tercer ruido protodiastólico. 1:1000. potencialmente, el tratamiento del choque. El En ocasiones, la exploración física puede identificar la aumento de lactato (hiperlactemia) y la acidosis etiología específica del choque. La exploración física láctica (hiperlactemia y pH 24 h) se produce una adaptación renal, y el [HCO3-] aumenta 4 mM/L por cada 10 mm Hg de incremento de la Paco2. El HCO3 – sérico no suele aumentar por encima de 38 mM/L. ETIOLOGÍA: Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 9  ACIDOSIS Y ALCALOSIS TERAPIA INTENSIVA ansiedad, disnea, confusión, psicosis y alucinaciones, e incluso evolucionar y llegar al coma. Grados menores de disfunción en caso de hipercapnia crónica comprenden alteraciones del sueño, pérdida de memoria, somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad, deterioro de la coordinación y alteraciones motoras como temblor, contracciones mioclónicas y asterixis. Las cefaleas y otros signos que remedan hipertensión intracraneal, como el edema de papila, las alteraciones de los reflejos y la debilidad muscular focal, se deben a la vasoconstricción secundaria a la pérdida de los efectos vasodilatadores del CO2. PREGUNTA TRATAMIENTO El tratamiento depende de su gravedad y de su 3. El propilenglicol, al rapidez de aparición. La forma aguda puede ser igual que el etilenglicol peligrosa para la vida, y las medidas para corregir la y el metanol se causa subyacente se deben tomar al mismo tiempo metabolizan gracias a que se inicia la restauración de la ventilación alveolar la acción de: adecuada. Para ello puede necesitarse la intubación a Alcohol endotraqueal y el empleo de ventilación mecánica deshidrogenas asistida. La acidosis respiratoria crónica a menudo es difícil Células CLÍNICA de corregir, pero las medidas enfocadas en mejorar b parenquimatosas la función pulmonar deben ser el centro principal del hígado. Un aumento rápido de la Paco2 puede ocasionar del tratamiento. c Hepatoblastos. ALCALOSIS RESPIRATORIA Células d epiteliales. CONCEPTO 40 y 15 mm Hg. La relación entre la concentración Aspartato arterial de iones hidrógeno y la Paco2 es de unos 0.7 e aminotransferasa. La hiperventilación alveolar disminuye la Paco2 y mM/L/mm Hg (o 0.01 U de pH/mm Hg), mientras que aumenta la relación HCO3-/Paco2, lo que incrementa para el [HCO3-] plasmático es de 0.2 mM/L/mm Hg. el pH. La hipocapnia que persiste más de 2-6 h es compensada aún más por la disminución de la FISIOPATOLOGÍA eliminación renal de amonio y de ácido valorable, y por una menor reabsorción del HCO3- filtrado. Aparece hipocapnia cuando un estímulo ventilatorio La adaptación renal completa a la alcalosis suficientemente fuerte hace que la eliminación de respiratoria puede tardar varios días y es necesario el CO2 por los pulmones supere su producción estado normal del volumen y de la función renal. Al metabólica por los tejidos. parecer los riñones responden de manera directa al descenso de la Paco2 y no a la propia alcalosis. La El pH y la concentración de HCO3 - del plasma alcalosis respiratoria crónica es el trastorno parecen variar proporcionalmente con la Paco2 entre Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 10  ACIDOSIS Y ALCALOSIS TERAPIA INTENSIVA acidobásico más frecuente en los sujetos en estado 3. Insuficiencia cardiaca crítico y, cuando es grave, conlleva un mal pronóstico. 4. Embolia pulmonar ETIOLOGÍA Diversas PREGUNTA 1. Septicemia l. Alcalosis 2. Insuficiencia hepática 4. La alcalosis A Estimulación del sistema nervioso central 3. Hiperventilación mecánica metabólica en 4. Exposición al calor combinación de 1. Dolor 2. Ansiedad, psicosis 5. Recuperación después de acidosis hipopotasemia en el 3. Fiebre metabólica. paciente normotenso 4. Apoplejía puede deberse a: 5. Meningitis, encefalitis CLÍNICA 6. Tumor Síndromes de 7. Traumatismo Inestabilidad, confusión mental y convulsiones. a Bartter o de Gitelman. B Hipoxemia o hipoxia hística TRATAMIENTO Síndrome de 1. Grandes alturas b Angelman. 2. Neumonía, edema pulmonar El tratamiento se dirige a la corrección del trastorno 3. Aspiración primario. Si es una complicación del tratamiento con 4. Anemia intensa ventilación mecánica, las modificaciones del espacio c Síndrome de muerto, el volumen de ventilación pulmonar y la Algrove. C Fármacos u hormonas frecuencia ventilatoria pueden reducir al mínimo la 1. Embarazo, progesterona hipocapnia. d Síndrome de 2. Salicilatos Corad. Los pacientes con síndrome de hiperventilación 3. Insuficiencia cardiaca mejoran si se les tranquiliza, se les hace respirar en una bolsa de papel durante las crisis sintomáticas y e Síndrome de D Estimulación de receptores torácicos se presta atención a la tensión psicológica Alagille. 1. Hemotórax subyacente. 2. Tórax inestable Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 11 www.ceamedicina.org CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARDIOLOGÍA Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 17 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARDIOLOGÍA Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 18 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARDIOLOGÍA Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 19 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARDIOLOGÍA Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 20 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARDIOLOGÍA Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 21 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARDIOLOGÍA Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 22 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARDIOLOGÍA Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 23 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARDIOLOGÍA Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 24 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARDIOLOGÍA Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 25 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARDIOLOGÍA Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 26 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARDIOLOGÍA Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 27 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARDIOLOGÍA Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 28 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARDIOLOGÍA Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 29