Ischémie aiguë des membres inférieurs PDF

UE Système Cardiovasculaire EC clinique - M. Rickenbach Binôme 37 : SeLo Le 10/10/24 de 8h-9h Ischémie aiguë des membres inférieurs (Il n’y aura pas de questions de physiopathologie ou d’épidémiologie, le but de ce...

UE Système Cardiovasculaire EC clinique - M. Rickenbach Binôme 37 : SeLo Le 10/10/24 de 8h-9h Ischémie aiguë des membres inférieurs (Il n’y aura pas de questions de physiopathologie ou d’épidémiologie, le but de ce cours est de comprendre la pathologie) A SAVOIR POUR LES EDN : - Savoir définir et identifier les manifestations cliniques d’ischémie aiguë complète ou incomplète - Connaître les complications et le pronostic : ischémie aiguë des membres inférieurs, morbimortalité cardiovasculaire - Connaître les principes d’un traitement en urgence I. Définitions L’ischémie aigüe = une artère se bouche brutalement. Ischémie aiguë d’un membre : « interruption de l’apport de sang oxygéné aux tissus d’un (ou des) membre(s) en aval (en dessous) de l’obstruction brutale d’un tronc artériel principal. » Il existe aussi des ischémies dans d’autres secteurs : - ischémie aiguë du cœur = infarctus du myocarde, - ischémie rénale, - ischémie de la tête = Accident Vasculaire Cérébral (AVC). L’ischémie aiguë, lorsqu’elle devient sévère, est une pathologie à conséquence puisqu’il y a une destruction des tissus. Pronostic : - 10% de décès - 25% d’amputation - 15% de séquelles - 50% de bons résultats II. Physiopathologie A. Organes touchés Il y a 3 entités touchées : - Les nerfs - Les muscles - La peau 1 UE Système Cardiovasculaire EC clinique - M. Rickenbach Binôme 37 : SeLo Le 10/10/24 de 8h-9h Ischémie Nerveuse (atteints en premier) : C’est parce qu’ils sont touchés que c’est très douloureux. Voici les signes qui apparaissent au fur et à mesure : ⮚ Paresthésie (fourmillements) ⮚ Hypoesthésie : déficit léger de la sensation (plus ou moins profond) : on sent moins bien du côté de l’ischémie aiguë ⮚ Anesthésie : perte totale de sensibilité (qui paradoxalement, soulage un peu les patients) ⮚ Névrites post-ischémiques : difficiles à traiter car douleurs récurrentes et monumentales ⮚ Paralysie définitive (si atteinte des nerfs moteurs) Atteinte des muscles (atteints dans un second temps) : Les muscles peuvent fonctionner un moment en anaérobie mais se lyse petit à petit en l’absence d’oxygène. Ce qui ne va plus bouger va dépendre du niveau d’atteintes artérielles. Il faut demander au patient de bouger les orteils. S’il ne peut pas, il a un déficit complet. On compare cependant à l’autre côté. Rhabdomyolyse : Destruction des muscles par manque de sang et de nutriments. Signe d’alarme et de complications importantes Déficit moteur partiel puis complet Le pronostic vital est en fonction de la masse tissulaire atteinte : ⇨ Mise en jeu du pronostic vital car relargage dans le sang de toxines (K+). Peut provoquer une hyperkaliémie ainsi qu’une infection et ainsi engendrer un trouble du rythme cardiaque pouvant même mener jusqu’à l’arrêt cardiaque. ⇨ Plus le volume musculaire est important, plus le pronostic vital est engagé. Rétraction ischémique : Phénomène à long terme. Lorsque l’on a évacué les muscles nécrosés, les fibres des muscles restants vont se rétracter sur elles-mêmes par manque de sang artériel. Atteinte de la peau (atteinte plus tardive) La peau est très résistante à l’hypoxie, donc atteinte tardivement. Lorsque celle-ci est atteinte, les carottes sont cuites : on dit que l’ischémie aiguë est dépassée. Une fois ce stade dépassé, on est censé amputer le membre. 2 UE Système Cardiovasculaire EC clinique - M. Rickenbach Binôme 37 : SeLo Le 10/10/24 de 8h-9h Signes d’ischémie aiguë : ⇨ Épidermolyse locale : signé par des marbrures (décollement de l’épiderme) ⇨ Phlyctènes : lésions en forme d’ampoule Attention : ces symptômes peuvent faire penser à des troubles trophiques mais ceux-ci ne sont présents que lors d’ischémie CHRONIQUE (dites lésions cutanées pour ischémie aiguë). Une ischémie aiguë légère peut passer en ischémie dépassée en quelques heures (4 à 6 heures), dépend du niveau de suppléance. C’est pourquoi il est nécessaire de prendre en charge le patient sans délai si présence de signes d’ischémie dépassée (= signes de gravité). L’ischémie aiguë s’exprime toujours par phases, on retrouve une véritable chronologie. B. Phase ischémique Une ischémie entraîne une souffrance cellulaire par anaérobie (manque d’O2) en aval (après) de l’obstacle. La lyse cellulaire en particulier au niveau des cellules musculaires entraîne un relargage massif de produits de dégradation cellulaire dans le secteur interstitiel : o CPK : marqueur de la lyse musculaire, du manque d’O2 et de l’ischémie aigüe o K+ o Myoglobine o Lactate o Pyruvate ⇨ Tout ça provoque une acidose métabolique (baisse du pH) Ceci entraîne : o Des troubles de la perméabilité des capillaires +++ (atteinte et destruction des muscles et vaisseaux) provoquant : ⇨ Œdèmes qui entraînent ⇨ Hyperpression car il n’y a pas de retour veineux ⇨ Extravasation (épanchement de liquide dans les tissus) car la paroi devient poreuse à cause des problèmes de pression osmotique o Des tubulopathies (insuffisance rénale) : Une atteinte rénale avec une précipitation des produits de dégradation (myoglobine) dans les tubules entraînant un arrêt de la filtration rénale. Et l’IR aiguë va aggraver l’acidose métabolique qui est déjà en place. C. Phase de reperfusion = revascularisation du membre ou du cœur (réoxygénation) 3 UE Système Cardiovasculaire EC clinique - M. Rickenbach Binôme 37 : SeLo Le 10/10/24 de 8h-9h ⇨ entraîne l’apparition de radicaux libres qui ont aussi une toxicité. Donc au final ça va aggraver ce qui a été initié par l’anaérobie donc destruction cellulaire supplémentaire. Remontée tensionnelle : augmentation de la pression et œdème + important, donc accroît l’ischémie : ramène de nouveau des produits de destruction musculaire => cercle vicieux Relargage circulatoire : ⇨ Hyperkaliémie rénale et périphérique (car revascularisation brutale). C’est ce qui fait que le pronostic vital est en jeu car entraîne souvent une toxicité cardiaque.. En effet, K+ est le lion de la transmission électrique du cœur. Lorsque le cœur est saturé en ions potassium, la conduction se bloque et cela provoque des fibrillations ventriculaires, qui entraînent l’arrêt cardiaque.. Techniques pour éviter les relargages = amputations, lavage du membre (perfusion de sérum et évacuation de ces produits en les filtrant), … ⇨ Témoin de gravité ⇨ Pronostic vital L’ischémie aiguë est un véritable engrenage ! III. Étiologies 4 UE Système Cardiovasculaire EC clinique - M. Rickenbach Binôme 37 : SeLo Le 10/10/24 de 8h-9h Embolie = une migration de thrombus à partir d’un foyer emboligène qui va se loger dans une zone de réduction de calibre sous-jacente (ex. embolie de 1cm qui se forme dans l’aorte et migre naturellement, or elle va aller se bloquer dans les artères iliaques (6 mm de diamètre) où il ne passe plus, cela provoque une stase artériel, donc une thrombose -> cascade d’évènement qui provoque une ischémie). Thrombose = lésion à un endroit donné qui provoque le mécanisme de thrombose, à l’endroit même d’où vient le problème. Pour une embolie, il faudra alors vérifier en amont pour trouver la lésion responsable de cette embolie, tandis que pour la thrombose, l’endroit où se trouve cette dernière est l’emplacement même de la lésion. (pas à connaître pour l’examen de cette année) La fibrillation atriale (FA) est connue pour être la “tueuse de cerveau”. C’est une pathologie qui va provoquer des micros emboles ou des emboles à répétitions, qui vont généralement migrer dans le cerveau (et entraîner des AVC). La plaque athéromateuse et une plaque qui provoque une protubérance au sein de l’artère, qui entraîne une perturbation de flux sanguin, puis un thrombus. Un seul thrombus peut créer plusieurs embolies (cerveau, rate, foie, membres inf) => vérification d'autres foyers ischémiques en relation avec le premier thrombus. IV. Signes cliniques (à connaître ++) On distingue les signes diagnostics (cliniques) des signes de gravité. Un signe de gravité implique un pronostic largement plus aggravé qu' en l’absence de ce signe, et constitue une urgence et une prise en charge immédiate par rapport aux signes diagnostics classiques. A. Signes diagnostics/cliniques (de l’ischémie aiguë classique) Douleur brutale (intense d’emblée/broiement) : le patient sait exactement quand il a eu mal car la douleur est très intense, ça l’a marqué. Le patient peut avoir des sueurs ou des tremblements dus à cette douleur. Membre pâle et livide Membre froid Abolition des pouls en aval de l’obstruction Pas besoin d’examens complémentaires pour le diagnostic d’une ischémie aiguë. 5 UE Système Cardiovasculaire EC clinique - M. Rickenbach Binôme 37 : SeLo Le 10/10/24 de 8h-9h B. Signes de gravité La présence d’un seul de ces signes impose une prise en charge immédiate ++. Urgence. Ischémie incomplète = sans signe de gravité 1. Déficit neurologique ⇨ Sensitif, paresthésie, hypoesthésie, anesthésie. 2. Déficit moteur = ischémie complète ⇨ Impossibilité de mobiliser les orteils ++ (en général, le patient peut encore bouger la cuisse/genou -> pas pertinent pour le diagnostic) 3. Douleur à la palpation musculaire ⇨ Rhabdomyolyse 4. Ischémie dépassée (décès 💀/hors ressource thérapeutique) ⇨ Coloration violacée (thrombose/atteinte capillaire) ⇨ Rigidité musculaire ⇨ Marbrures ⇨ Phlyctènes (lyse cutanée, dermohypodermolyse) L’amputation est envisageable pendant l’ischémie dépassée (essai de soulagement du patient avant avec réanimation et traitement des pathologies associées rénales, …). À savoir qu' en réalité, on a d’abord les déficits neurologiques PUIS les déficits moteurs. Sachant que s’il y a un déficit moteur c’est qu’il y a un déficit sensitif. Pas de récupération neurologique lorsque le système musculaire est atteint. Les termes d’ischémie sensitive, sensitivo motrice, … sont plus appropriés pour déterminer l’évolution de l’ischémie. La notion de déficit sensitivomoteur signe une ischémie aiguë complète. On pose le diagnostic avec les 6P : o Pain (douleur) o Palor (pâleur) o Pulselessness (absence de pouls) o Parethesia o Paralysis 6 UE Système Cardiovasculaire EC clinique - M. Rickenbach Binôme 37 : SeLo Le 10/10/24 de 8h-9h o Perishing cold Formes cliniques ( à connaître ++) Pour la thrombose sur artérite, une récupération sur le plan clinique est possible. Lorsque l’artère est bouchée, on a une suppléance qui va relier l’artère en amont à l’artère en aval et permettre un flux sanguin. Ce sont des vaisseaux collatéraux qui prennent le relais. La proposition d’intervention au patient et sa tolérance à la douleur sont variables par rapport au niveau de suppléance. Parfois la récupération par suppléance est telle qu’une intervention n’est pas nécessaire. Sur artère saine sans suppléance, l’amputation est bien plus fréquente. En général, les artériopathies sont symétriques, c’est pourquoi on ne retrouve pas le pouls de l’autre côté en cas de thrombose sur artériopathies. Donc si on a un pouls de l’autre côté, a priori c’est une artère saine qui est bouchée. Mais il est possible que l’artériopathie soit unilatérale. Oblitération fémoropoplitée : ⇨ Ischémie distale : pied + jambe (froideur et douleur) ⇨ Abolition des pouls poplités & distaux (tibial postérieur et pédieux) ⇨ Conservation du pouls fémoral Oblitération aiguë du carrefour aortique ⇨ URGENCE VITALE (beaucoup de masse musculaire en souffrance) ⇨ Paralysie sensitivomotrice : simulation d’une paraplégie des membres inférieurs 7 UE Système Cardiovasculaire EC clinique - M. Rickenbach Binôme 37 : SeLo Le 10/10/24 de 8h-9h ⇨ Simulation d’ischémie médullaire : non urgent, pas de geste proposé, juste un traitement. L’IRM de moelle prouve l’ischémie aortique mais au final arrivé trop tard pour une prise en charge efficace) ⇨ Abolition des 2 pouls fémoraux ++++ (palpation permet de différencier l’ischémie du carrefour aortique de l’ischémie médullaire qui conserve ces pouls) Ischémie aiguë sur chronique ⇨ Épisodes réguliers ischémiques aigus (thromboses sur artères pathologiques) : phase douloureuse puis récupération. ⇨ Tableau d’oblitération controlatéral fréquent (examen membre bilatéral) : souvent les lésions sont symétriques. ⇨ Profils à facteurs de risques : âge, hypertension, tabac, drogues, … Chocs, amines vasopressives ⇨ Contexte d’instabilité hémodynamique ⇨ Vasoconstriction qui peut aboutir à des nécroses d’extrémités Traumatisme, spasme artériel ⇨ Traumatisme (ex. balle dans la cuisse) : peut ne plus saigner à cause de spasmes qui bloquent le saignement, dans ce cas il faut attendre si on est sûrs que ce n’est pas un cas d’ischémie aiguë. ⇨ Très difficile à prendre en charge : le spasme peut durer 24 à 48 h et on ne sait pas si on doit faire quelque chose ou s’il faut attendre 8 UE Système Cardiovasculaire EC clinique - M. Rickenbach Binôme 37 : SeLo Le 10/10/24 de 8h-9h Classification (Rutherford) (ne pas connaître) Diagnostics différentiels Thrombose veineuse profonde : obstruction du retour veineux au niveau du réseau veineux profond des membres inférieurs. Tableau pouvant évoquer une ischémie aiguë car douleurs mais moins intenses. ⇨ Phlébite « alba dolens » (phlébite blanche) ⇨ Oedème ++ ⇨ Pouls présent ⇨ Pied blanc et très douloureux, mais chaud Sciatalgie aiguë ⇨ Douleur rachis, irradiation jusque dans les membres ⇨ Effort soulèvement qui a entraîné cette sciatalgie ⇨ Pouls présents, pied chaud Lésion musculaire (claquage) : lors d’une activité physique ⇨ Peut aussi être associé à l’ischémie aiguë mais pouls présents, pied chaud 9 UE Système Cardiovasculaire EC clinique - M. Rickenbach Binôme 37 : SeLo Le 10/10/24 de 8h-9h Examens complémentaires AUCUN EXAMEN COMPLÉMENTAIRE NE DOIT FAIRE RETARDER LA PRISE EN CHARGE !!!!!! Le produit de contraste injecté lors du scanner passe dans les lumières artérielles. Si on ne le voit pas, l’artère est bouchée. La maladie athéromateuse à la même densité que l'os au scanner. Exemples : Scanner du membre inférieur : Du côté droit, on voit l'artère fémorale commune qui donne l'artère fémorale profonde et l'artère fémorale superficielle où l'on remarque l'absence de produit de contraste, elle est donc oblitérée alors que du côté gauche on voit que le sang passe tout le temps (tâche blanche en bas) / aorte avec thrombus Photo squelette + scanner abdo : On remarque une interruption de flux sur l‘artère fémorale superficielle à droite, il y a donc une thrombose et on aura probablement une ischémie aiguë à droite alors que du côté gauche elle est en continuité. Au niveau abdominal sur la deuxième image on remarque du thrombus au niveau de l’aorte qui peut se détacher et aller boucher les artères en aval. 10 UE Système Cardiovasculaire EC clinique - M. Rickenbach Binôme 37 : SeLo Le 10/10/24 de 8h-9h Image 1 : Angioscanner On est au niveau de l‘artère poplité. A droite, le produit de contraste passe bien à l’inverse du côté gauche. Ainsi, l’artère poplité gauche est bouchée. Image 2 : Artériographie On voit qu'au niveau de l'artère poplitée, il y a un arrêt net du produit de contraste = ischémie aiguë. En plus : En première intention on fait un angioscanner qui permet de voir l’aorte et ses lésions. Cependant, avec l’artériographie on ne voit que la lumière et le flux de l’artère. Les parois et anévrismes sont non visibles donc l‘examen est moins précis. Traitements Le traitement de l’ischémie aiguë est médico-chirurgical, dans tous les cas il y a un traitement médical qui se fait. A. Adapter la stratégie thérapeutique 1) Éviter l’extension du thrombus et la récidive embolique : anti coagulant (dose efficace). 2) Lutter contre la douleur : on ne laisse pas les patients dans la douleur donc morphine d’emblée ! 3) Protéger le membre ischémique : le membre est très fragile donc permet d’éviter que le patient se blesse car comme il ne sent plus sa jambe, il peut se faire mal sans s’en rendre compte. De plus, la moindre plaie mettra du temps à cicatriser (emballer le membre dans du coton par ex) 4) Levée de l’obstacle artériel : TTT chirurgical, revascularisation, on débouche simplement l’artère. 5) Corriger les processus pathologiques aggravant l’ischémie : avoir une bonne hémodynamique (éviter l’acidose métabolique) B. Traitements Embolectomie à la sonde de Fogarty : petit ballon qui se gonfle dans l’artère et qui ramone l’artère - Utilisée pour embolies proximales sur grosses artères saines (iliaque et fémoropoplitée) - Ouverture de l'artère pour retirer l'embole - Passage de la sonde puis gonflement avec un ballonnet en aval du caillot pour le retirer en même temps que la sonde. - Traumatique ! - Thromboaspiration pour compléter le geste possible (moins traumatique, moins “à l’aveugle”) 11 UE Système Cardiovasculaire EC clinique - M. Rickenbach Binôme 37 : SeLo Le 10/10/24 de 8h-9h Schéma de la prise en charge chirurgicale : On voit l'artère fémorale commune à gauche qui se divise en collatérales profondes et superficielles. On doit les clamper, faire une incision (en amont de la bifurcation, on pourra accéder au 2 branches si bilatéral) pour faire passer la sonde. On passe une sonde au travers du caillot. La sonde possède un ballonnet au bout, on le gonfle puis on retire la sonde ce qui permet de retirer tout le caillot. C'est la prise en charge typique de l'ischémie aiguë. Fibrinolyse in situ (48h-72 pour agir) : - Thrombose sur artères pathologiques Se fait en chirurgie endovasculaire, cathéter dans le caillot avec un produit pour lyser le caillot (pas besoin d'ouvrir l'artère, on va piquer au niveau des artères fémorales). On met un tuyau dans l'artère dans lequel on va injecter en continu un produit qui détruit le caillot. On cherche à fragmenter le thrombus qui va s'éparpiller dans d'autres secteurs (mais normalement trop petits fragments pour provoquer d'autres embolies). Thromboaspiration : Intéressant dans les embolies des artères distales de la jambe (petites et bien bouchées). C'est encore avec un cathéter, en endovasculaire. On ponctionne souvent du même côté où c'est bouché. Ensuite c'est le même principe que la fibrinolyse in situ avec en plus une aspiration du caillot à l'intérieur des artères. Pontages = revascularisation Pontages = Dérivation : prendre du sang sain et l'emmener à l'endroit après que l'artère a été bouchée. Les pontages avec substitution prothétique durent quelques heures, contre 4 à 6 heures pour un greffon artériel => non adapté pour une ischémie aiguë car délai de prise en charge trop long. 12 UE Système Cardiovasculaire EC clinique - M. Rickenbach Binôme 37 : SeLo Le 10/10/24 de 8h-9h PRISE EN CHARGE EN PRATIQUE On a parfois des sur-évaluation du pronostic => important d’essayer des gestes de revascularisation ou de réanimation avant d’envisager l’amputation. Lors d’un cas d’ischémie aiguë en pratique : Diagnostic : examen clinique suffit à un diagnostic d'ischémie mais possibilité de réalisee un echo doppler si rapide et fiable. Conditionnement : bilan pré-opératoire minimal, traitements symptomatique (antalgiques et héparinothérapie (bolus IV 50 UI/kg) Si présence de signes de gravité (catégorie IIb et III) : ○ Aucun examen complémentaire ne doit retarder la prise en charge !!! ○ Avant d’envisager l'amputation, on pense aux gestes de revascularisation ou de désobstruction. Si absence de signes de gravité : bilan pré-opératoire plus complet. Conclusion Une ischémie aiguë est grave et urgente Examen clinique PRIMORDIAL et suffisant : - Diagnostic clinique sans examen complémentaires Examen bilatéral et comparatif !!! Palpation des pouls mais pas que… (les antécédents, la douleur et les signes de complication, examen neurologique, palper les masses musculaires, trouble cutanées, …) 13 UE Système Cardiovasculaire EC clinique - M. Rickenbach Binôme 37 : SeLo Le 10/10/24 de 8h-9h 10