Tulburări de Circulație 2024-2025 PDF

CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAŢIE Obiective educaționale – competențe dobândite de studenți la sfârșitul capitolului: 1. Definesc și clasifică hiperemia, cunosc cauzele acesteia 2. Enumeră formele de hiperemie ac...

CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAŢIE Obiective educaționale – competențe dobândite de studenți la sfârșitul capitolului: 1. Definesc și clasifică hiperemia, cunosc cauzele acesteia 2. Enumeră formele de hiperemie activă, cunosc evoluția acesteia 3. Corelează modificările macroscopice din hiperemia activă cu cele microscopice 4. Enumeră și exemplifică tipurile de hiperemie pasivă, în funcţie de localizare 5. Explică etiologia și consecinţele stazei portale 6. Cunosc etiologia si corelează modificările macroscopice cu cele microscopice din stază în: plămân și ficat 7. Definesc ischemia și enumeră cauzele ischemiei în funcţie de tipul vasului afectat 8. Enumeră și explică factorii de care depind consecinţele ischemiei 9. Enumeră şi explică efectele ischemiei 10. Definesc hemoragia, clasifică şi exemplifică hemoragiile în funcţie de mecanismul de producere 11. Clasifică şi exemplifică hemoragiile în funcţie de topografie 12. Cunosc consecințele hemoragiei 13. Definesc tromboza şi explică factorii favorizanţi ai trombozei 14. Enumeră şi descriu tipurile morfologice de trombi 15. Clasifică tromboza în funcție de topografie și stabilesc corelații anatomoclinice în funcție de localizare 16. Enumeră şi descriu modalităţile de evoluţie a trombilor 17. Definesc și clasifică embolia 18. Clasifică și explică embolia în funcţie de sensul de circulaţie a embolilor 19. Exemplifică formele de embolie în funcţie de structura embolului 20. Definesc, clasifică și explică consecinţele trombemboliei 21. Definesc infarctul și descriu morfologia acestuia în funcție de localizare 22. Descriu anatomia patologică a infarctului alb 23. Descriu anatomia patologică a infarctului cerebral, infarctului intestinal şi a infarctului pulmonar 24. Descriu anatomia patologică a leziunilor din coagularea intravasculară diseminată 25. Descriu anatomia patologică a leziunilor din şoc 26. Definesc edemul, enumeră cauzele și descriu anatomia patologică a edemului pulmonar și cerebral 27. Clasifică și explică tipurile de edem limfatic 28. Descriu anatomia patologică a edemului limfatic TULBURĂRILE CIRCULAȚIEI SANGUINE 1. HIPEREMIA Definiţie: creşterea cantităţii de sânge dintr-o regiune a corpului Clasificare: Hiperemie activă Hiperemie pasivă 1.1. Hiperemia activă Sinonime: hiperemie arterială, congestie Definiţie: creşterea cantităţii de sânge arterial dintr-un teritoriu Patogeneză: creşterea aportului de sânge la nivelul unui organ sau ţesut Mecanisme: neurogen, substanțe vasoactive Efecte: dilatarea arteriolelor, capilarelor; deschiderea unor capilare inactive 1  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Clasificarea hiperemiei active şi circumstanţe de apariţie: Hiperemia fiziologică: - Peretele uterin şi glanda mamară: premenstrual (hiperemia activă este responsabilă de senzaţia de tensiune de la nivelul pelvisului şi al sânilor) - Muşchii scheletici: în timpul efortului fizic (cantitatea de sânge poate creşte de 50 de ori) - Stomac şi intestin: postprandial (surplus de sânge necesar pentru desfăşurarea digestiei) - „Bufeurile” din menopauză: înroşirea feţei şi senzaţia de căldură, datorate perturbărilor hormonale legate de vârstă - Eritem de pudoare: înroşirea feţei, a gâtului şi a regiunii anterioare a toracelui persoanelor emotive (în special de sex feminin) - Vasele cerebrale: în caz de activitate neuronală intensă (volumul de sânge se dublează) Hiperemia patologică: a. Generalizată - Etiopatogeneză: - Creşterea debitului cardiac: hipoxie (anemii, boli pulmonare) - Creşterea activităţii metabolice: hipertiroidism, febră b. Localizată - Etiologie: - Agenți etiologici ai inflamației (congestia este o componentă importantă a inflamației): - Factori fizici: căldură, frig, radiaţii, factori mecanici - Factori biologici: bacterii, virusuri, fungi, paraziţi - Factori chimici: acizi, baze, medicamente, mediatori chimici - Intervenţii terapeutice: simpatectomia lombară sau blocarea chimică (alcoolizare) a simpaticului lombar, la pacienţii cu fenomen Raynaud sau cu arteriopatie obliterantă periferică; are ca efect ameliorarea fluxului sanguin la nivelul membrelor inferioare prin dilatarea arteriolelor cutanate Anatomie patologică: Macroscopie: Culoare roşie a organului, a regiunii anatomice (eritem) - Dispare la compresiune (vitropresiune): diagnostic diferenţial cu hemoragia Temperatură crescută (sânge arterial) Tumefiere uşoară (datorită edemului asociat; edemul este consecința creșterii presiunii hidrostatice intravasculare, în condițiile surplusului de sânge) La secționare: vase pline cu sânge roșu aprins, aspect umed (datorită edemului) Microscopie: Dilatarea arteriolelor precapilare: pline cu sânge Viteză crescută de circulaţie a sângelui (se poate evalua in vivo, prin capilaroscopie) Edem Manifestări clinice: durere pulsatilă Evoluţie: fenomen tranzitor, dispare fără sechele. 1.2. Hiperemia pasivă Sinonime: hiperemie venoasă, stază Definiţie: creşterea cantităţii de sânge venos dintr-un anumit teritoriu Patogeneză: reducerea sau suprimarea drenajului venos Mecanism: obstacol în calea fluxului venos Efecte: dilatarea venelor, venulelor, capilarelor 2  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Etiologie Insuficiența cardiacă: efecte sistemice Obstrucție venoasă: efecte locale sau regionale - Obstacole în lumen: tromb, embol - Cauze parietale: inflamaţie (flebită) - Cauze extrinseci (compresiuni): tumoră; adenopatie tumorală (metastaze, limfom) sau inflamatorie (tuberculoză, sarcoidoză); cicatrice; garou; aparat gipsat Clasificarea stazei: stază locală, stază regională, stază generalizată Elemente prezente în stază: - Edem (staza și edemul se asociază): - Mecanisme: - Transsudarea apei din vase, din cauza presiunii intravasculare crescute - Hiperpermeabilitate vasculară, din cauza leziunilor parietale apărute în contextul hipoxiei cronice - Degenerescența sau moartea celulară (hipoxie cronică) → celulele moarte sunt înlocuite prin fibroză (cicatrizare) - Microhemoragii (lezarea capilarelor) → degradarea hematiilor extravazate, cu producere de hemosiderină, fagocitarea hemosiderinei de către macrofage (siderofage) Anatomia patologică a stazei Macroscopie: Staza acută: - Pielea este rece - Organ cu volum şi greutate crescute, cu margini rotunjite, capsulă sub tensiune, consistenţă uşor crescută, culoare violacee (cianoză) - Suprafaţa de secţiune: aspect umed, culoare violacee, se scurge sânge venos de culoare închisă) Staza cronică: - Consistenţă fermă (fibroză) - Suprafaţa de secţiune: aspect uscat, culoare brună (hemosiderină) Microscopie: Staza acută: - Capilare, venule și vene dilatate, pline cu sânge - Edem - Microhemoragii Staza cronică: - Fibroză - Hemosiderină: în macrofage (siderofage) sau extracelulară Staza locală Definiție: staza care interesează o venă → afectează un membru sau un organ (de exemplu, splina) Etiologie: vezi mai sus (cauze luminale, parietale, compresiuni) Efecte: edem şi cianoză în teritoriul afectat Staza regională Definiție: interesează un trunchi venos → afectează mai multe organe Exemple: vena cavă superioară, vena cavă inferioară, vena portă 3  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Staza în vena cavă superioară (sindrom de venă cavă superioară) Etiologie: Compresiuni: tumori mediastinale, adenopatie mediastinală (tuberculoză, sarcoidoză, metastazele unui carcinom pulmonar etc.) Tromboză (complicație a cateterismului venos), embolie Efecte: edem şi cianoză cu distribuţie „în pelerină” - afectează capul, gâtul, umerii, toracele superior Staza în vena portă (staza portală, hipertensiunea portală) Etiologie: Cauze presinusoidale: - Extrahepatice: - Vena portă: tromboză, flebită, invazie tumorală (carcinomul hepatocelular), compresiuni (adenopatie în hilul hepatic) - Tromboza altor vene: mezenterică superioară, splenică - Intrahepatice: fibroza hepatică congenitală, ciroza biliară primară, sarcoidoza, schistosomiaza, boala Wilson, malaria, substanţe toxice: arsenic, vapori de PVC Cauze sinusoidale: 90% din cazurile de stază portală - Ciroza hepatică - Colangita sclerozantă Cauze postsinusoidale: - Boala veno-ocluzivă - Insuficienţa cardiacă congestivă - Sindromul Budd Chiari (tromboza venelor hepatice) - Pericardita constrictivă Cauzele cele mai frecvente ale stazei portale: - Ciroza hepatică - Afectarea directă a venei porte: invazia tumorală, tromboza, flebita, compresiuni Efecte: creşte presiunea în lumenul venei porte → hipertensiune portală Consecinţele hipertensiunii portale = sindromul de hipertensiune portală: - Splenomegalie: datorată stazei sanguine prelungite (stază în vena splenică) - Circulaţie colaterală = comunicație între sistemul venei porte și sistemul venei cave inferioare (anastomoze/șunturi portosistemice sau portocave): - Varice esofagiene: - Dilatații ale venelor din submucoasă - Localizate în treimea inferioară a esofagului - Se pot rupe uşor în urma unui efort de vomă, producând hemoragii fatale - Varice rectale/hemoroizi - Cap de meduză: circulaţie venoasă periombilicală (venele paraombilicale destinse din cauza stazei, bine vizibile la nivelul peretelui abdominal) - Ascită: lichid de edem în cavitatea peritoneală Staza generalizată Etiologie: insuficienţa ventriculară dreaptă, insuficienţa cardiacă globală Efecte: creşte presiunea în: - Vena cavă superioară → dilatarea venelor jugulare - Vena cavă inferioară → stază viscerală retrogradă - Microcirculaţie → edem cutanat, transsudate în cavități seroase 4  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. 1.2.1. Localizări particulare ale stazei Staza pulmonară Patogeneză: incapacitatea inimii stângi de a evacua sângele venos pulmonar → presiune crescută în atriul stâng → determină creşterea presiunii iniţial în venele, apoi în capilarele pulmonare Etiologie: Staza acută: - Insuficienţa ventriculară stângă acută, cel mai adesea ca urmare a unui infarct miocardic ventricular stâng. În această situaţie, tabloul histologic este dominat de edem (modificările se instalează rapid) Staza cronică: - Stenoza mitrală - Boli care reduc debitul ventriculului stâng (insuficienţă cardiacă stângă cronică) Anatomie patologică: Staza acută: Macroscopie: - Plămâni mari, grei, de culoare violacee, cu margini rotunjite - La secţionare se scurge sânge violaceu - Suprafaţa de secţiune umedă Microscopie: - Capilare pulmonare dilatate, pline cu sânge ± edem, microhemoragii (un număr mic de hematii ies din capilare, datorită creşterii permeabilităţii vasculare survenite în urma presiunii crescute din lumen) - Alveolele: edem, hematii Staza cronică: „induraţia brună a plămânului” Macroscopie: - Consistenţă fermă - Aspect uscat al suprafeţei de secţiune - Culoare brună Microscopie: - Capilare pulmonare dilatate, pline cu sânge - În interstiţiu: hemosiderină, fibroză - În alveole: macrofage încărcate cu hemosiderină (siderofage) Observaţii: Hemosiderina, un pigment de culoare brună, provine din degradarea hematiilor extravazate; prezenţa ei în interstiţiu determină proliferarea ţesutului conjunctiv fibros (fibroză). Asocierea dintre hemosiderină şi fibroză explică culoarea brună şi consistenţa fermă a parenchimului pulmonar în staza cronică („induraţia brună”). O parte din hemosiderină este fagocitată de macrofagele alveolare; acestea se elimină în căile aeriene şi pot fi identificate în sputa pacienţilor, sub numele de „celule cardiace” (termen impropriu: nu sunt celule provenind din structura inimii, ci apar în contextul unei boli cardiace, de exemplu stenoza mitrală). Consecinţe: - Tulburarea difuziunii gazelor la nivel pulmonar (datorită edemului, fibrozei) - Reducerea excursiilor pulmonare → restricţie ventilatorie - Creşterea presiunii în artera pulmonară → cord pulmonar: insuficienţă ventriculară dreaptă, insuficienţă cardiacă globală. Cea mai frecventă cauză a insuficienţei ventriculare drepte este insuficienţa ventriculară stângă (staza pulmonară)! 5  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Staza hepatică Etiologie: insuficienţa inimii drepte, insuficienţa cardiacă globală Patogeneză: presiune crescută în atriul drept → vena inferioară → vene hepatice → consecințe patologice predominant în ficat Anatomie patologică: Staza acută: Macroscopie: - Ficat mare (hepatomegalie), greu, cu margini rotunjite, capsulă sub tensiune - La secţionare se scurge sânge violaceu, capsula se retractă (devine cutată) - Suprafaţă de secţiune umedă, violacee, relativ omogenă Microscopie: - Venulele centrolobulare (vcl) dilatate, pline cu hematii - Aspect particular: necroza hemoragică centrală, situație gravă, produsă în urma unei staze masive, instalate brusc; se observă necroza hepatocitelor din zona centrolobulară și arii de hemoragie localizate în această regiune Staza cronică: Macroscopie: - Suprafaţă de secţiune cu aspect pestriţ („ficat muscad”, „ficat în cocardă”): puncte violacee înconjurate de o zonă circulară de culoare gălbuie, în jurul căreia se găseşte o ramă brun- roşcată de ficat normal - În stadii avansate: ficat contractat, ferm, brun, cu suprafaţă granulară - „fibroză cardiacă”, sugerând etiologia cardiacă a bolii sau „ciroză cardiacă” (termen impropriu, deoarece nu este vorba de o ciroză hepatică) Microscopie: - Se disting 3 regiuni, cu aspecte diferite - Zona centrolobulară: - Venulele centrolobulare şi sinusoidele din jur sunt dilatate, pline cu hematii (corespund punctelor violacee descrise macroscopic) - Hepatocitele din jurul vcl sunt atrofiate (din cauza compresiunii exercitate de sinusoidele lărgite şi a hipoxiei) - Zona mediolobulară: hepatocite încărcate cu grăsimi (trigliceride), datorită hipoxiei cronice determinate de stagnarea sângelui în sinusoide; în coloraţie hematoxilină-eozină (HE), se observă vacuole clare în citoplasma hepatocitelor (ele corespund zonei galbene descrise macroscopic) - Zona periferică a lobulului (periportală): hepatocite cu aspect normal (sângele sosit prin artera hepatică asigură oxigenul necesar pentru menţinerea integrităţii celulelor) - În stadii avansate: proliferare fibroasă care disecă parenchimul hepatic, începând din regiunea centrolobulară (înlocuieşte hepatocitele dispărute din cauza hipoxiei prelungite). Se deosebeşte de ciroza hepatică, în care fibroza delimitează noduli de regenerare hepatocitari. Staza splenică (splenomegalia congestivă) Etiologie: - Cauze sistemice: insuficienţa inimii drepte, insuficienţa cardiacă globală - Obstrucţie portală: ciroză hepatică - Tromboza venei splenice Anatomie patologică: Macroscopie, microscopie: vezi modificările descrise în staza acută, cronică Particularităţi: splenomegalia are valori variabile, de la 500g până la 1 kg sau chiar la 5 kg 6  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. - Modificări survenite în staza cronică: - Depuneri de colagen în pereţii sinusoidelor, care devin rigizi și încetinesc fluxul sanguin, prelungind contactul dintre elementele figurate și macrofagele din cordoanele splenice, care le distrug. Fenomenul poartă numele de hipersplenism și are drept rezultat reducerea numărului de celule din sângele periferic. - În staza cronică se produc mici hemoragii; în timp, depozitele de hemosiderină sunt încrustate cu săruri de calciu şi stimulează proliferarea fibroasă, rezultatul fiind apariţia nodulilor siderocalcari: corpusculii Gamna-Gandy Hipostaza Definiţie: acumularea sângelui în venele şi capilarele din zonele declive ale corpului Condiţii de apariţie: insuficienţa cardiacă (acumularea de sânge se datorează presiunii crescute din capilare şi gravitaţiei), de obicei la pacienţi imobilizaţi la pat Localizare: tegumentul regiunilor declive (în funcţie de poziţia pacientului), regiunile paravertebrale ale plămânilor (localizare importantă din punct de vedere practic: hipostaza favorizează hipoxia, care, la rândul ei, favorizează dezvoltarea bacteriilor, la acest nivel fiind localizate, adesea, focarele bronhopneumonice – bronhopneumonie hipostatică) 2. ISCHEMIA Definiţie: reducerea aportului de sânge într-un teritoriu Etiologie: Arterială - Funcţională (spasm): - Fenomen Raynaud - Substanţe chimice: ergotamina, nicotina - Lezională: - Modificări ale peretelui: ateroscleroză, arterite, calcificări (mediocalcinoza) - Obstrucţia lumenului: tromb, embol, placă aterosclerotică - Compresiuni: garou, cicatrice, aparat gipsat, adenopatie Capilară - Leziuni produse de factori fizici: degerături - Obstrucţie: - Hematii anormale (anemia drepanocitară) - Fibrină (în coagularea intravasculară diseminată) - Emboli graşi, gazoşi - Compresiuni: determină leziuni de decubit (escare). Escarele sunt arii de necroză tegumentară de natură ischemică. Se produc în urma comprimării vaselor mici ale dermului între planul patului și planul osos, în condițiile unei imobilizări prelungite (cancer în faze terminale, insuficiență cardiacă severă, postchirurgical, fracturi, accidente vasculare cerebrale etc.). Leziunile sunt situate în dreptul proeminențelor osoase (occiput, omoplat, regiunea sacrată, umăr, cot, față internă a genunchilor, maleole, călcâi etc.). Escarele se vindecă foarte greu și reprezintă o poartă de intrare pentru bacterii. Venoasă: ocluzia trunchiurilor venoase mari determină o stază masivă, urmată de un edem important, care îngreunează circulația arterială, determinând ischemie Exemple: - Tromboză venoasă mezenterică extinsă, hernii strangulate → infarctizare intestinală - Torsiunea testiculului → infarctizare hemoragică - Tromboza sinusului longitudinal al durei mater → necroză hemoragică în cortexul cerebral 7  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Factorii de care depind consecinţele ischemiei 1. Starea generală a sângelui şi a aparatului cardiovascular - Anemia, hipoxia, insuficienţa cardiacă, șocul În toate cazurile de mai sus, efectele ischemiei sunt mai severe 2. Rezistenţa ţesuturilor la hipoxie - Sistemul nervos central: - Neuronii: 3-5 minute - Celulele gliale: mai rezistente (asigură repararea după moartea neuronilor) - Miocardul: 20-30 minute - Ficatul: 20-30 minute - Rinichiul: 30-50 minute - Mucoasa gastrointestinală: 6 ore - Muşchii striaţi scheletici: 6-12 ore - Tegumentul: 6-12 ore - Ţesutul conjunctiv: este cel mai rezistent; asigură repararea leziunilor ireversibile ale celulelor diferitelor ţesuturi şi organe (cicatrizarea) 3. Tipul vascularizaţiei arteriale - Sisteme duble*: plămân, ficat - Sisteme paralele*: antebraţ - Anastomoze interarteriale extinse*: ramurile arterei mezenterice superioare - Arcade*: palmară *În toate aceste organe, ischemia nu are, de regulă, consecinţe grave (nu produce infarct) - Artere terminale: rinichi, creier (arterele mici corticale), splină, artera centrală a retinei. Consecinţele sunt mult mai severe în cazul ocluziei arterelor de tip terminal: se produc infarcte - Inima: anastomozele dintre arterele coronare sunt insuficiente, astfel încât ischemia severă determină infarct 4. Viteza de instalare a ischemiei - Lentă: permite dezvoltarea colateralelor → nu determină infarct - Rapidă: determină infarct Efectele ischemiei: 1. Manifestări funcţionale: Patogeneză: - În condiţii bazale, se asigură o cantitate suficientă de sânge (implicit, de oxigen) - În condiţiile unor cerinţe crescute, apar manifestări funcţionale (fără substrat morfologic): durere Exemple: - Angina pectorală: durere precordială la persoanele cu cardiopatie ischemică - Claudicaţia intermitentă: durere cu caracter constrictiv la nivelul mușchilor gambei la persoanele cu arteriopatie cronică obliterantă a membrelor inferioare 2. Leziuni tisulare - Ischemia cu instalare lentă afectează celule izolate: iniţial, din cauza hipoxiei, se produce atrofie, apoi celulele mor şi sunt înlocuite cu ţesut fibros = scleroatrofie Exemple: - Inimă: cardioscleroză difuză, la persoanele cu cardiopatie ischemică cronică - Membrele inferioare: modificări la bolnavii cu arteriopatie cronică obliterantă - piele subţire, uscată, netedă, lucioasă, fără fire de păr, rece - Ischemia instalată rapid sau obstrucția completă a lumenului determină necroză ischemică: - Infarct: miocard, creier, rinichi, splină - Gangrena: picior 8  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. 3. HEMORAGIA Definiţie: ieşirea sângelui din aparatul cardiovascular în timpul vieţii Clasificarea hemoragiei după origine Arterială: sânge roşu, jet ritmat de puls Venoasă: sânge întunecat, flux continuu Capilară: punctiformă sau în pânză Cardiacă Clasificarea hemoragiei după mecanismul de producere Prin ruperea peretelui (“per rhexin”): vase mari (traumatism, anevrism), inimă (traumatism, anevrism, infarct miocardic) Prin erodarea peretelui (“per diabrosin”): vase de calibru mediu (în patul unui ulcer gastric sau duodenal, în cazul unei tumori maligne gastrice sau intestinale, în plămân, în cazul tuberculozei sau al unei tumori maligne) Prin diapedeză (“per diapedesin”): capilare - Leziuni ale peretelui vascular: vasculite, hipovitaminoză C - Anomalii plachetare - Defecte ale coagulării (CID) Clasificarea topografică a hemoragiilor Hemoragii externe Hemoragii exteriorizate Hemoragii interne Hemoragii externe Definiție: hemoragii care se produc la suprafaţa corpului Exemplu: secţionarea traumatică a arterei femurale Hemoragii exteriorizate Definiție: hemoragii care se produc într-o cavitate a corpului care comunică cu exteriorul (sângele este eliminat printr-un conduct) Exemple: - Epistaxis: sângerare la nivelul mucoasei nazale - Otoragie: sângerare prin conductul auditiv extern - Gingivoragie: sângerare gingivală - Stomatoragie: sângerare la nivelul mucoasei bucale - Hemoptizie: expectoraţie cu sânge (provine din căile respiratorii sau din plămâni) - Hematemeză: vărsătură cu sânge (provine din tractul digestiv superior: esofag, stomac, duoden – hemoragie digestivă superioară, HDS). Sângele poate fi roşu sau cu aspect de „zaţ de cafea” (datorită acţiunii sucului gastric) - Melenă: eliminarea de sânge digerat prin materiile fecale (provine din tractul digestiv superior). Scaunul este moale, negru, lucios („ca păcura”). - Rectoragie: eliminare de sânge roșu, nedigerat (sânge proaspăt) prin anus, în afara defecației; originea este în tractul digestiv inferior – hemoragie digestivă inferioară, HDI (carcinom rectal sau anal etc.) - Hematochezie: eliminare de sânge roșu, nedigerat prin anus, odată cu defecația; de regulă, origine în tractul digestiv inferior – diverticulită, hemoroizi, rectocolită hemoragică (colită ulcerativă) - Menoragie: sângerare menstruală mai abundentă sau prelungită - Metroragie: sângerare vaginală survenită în afara menstruaţiei - Hematurie: eliminare de sânge prin urină (tumori renale, litiază, inflamatii ale căilor urinare) 9  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Hemoragii interne Definiție: hemoragii care survin în teritorii ce nu comunică cu exteriorul Clasificare: - Hemoragii interstiţiale: situate în grosimea ţesuturilor. În funcţie de dimensiuni, se subclasifică astfel: - Peteşii: 1-2 mm, culoare roşiatică - Purpură:  3 mm, culoare roșiatică inițial, apoi brună - Echimoză: ≥ 1 cm, culoare variabilă, în funcţie de vechime (roşie, violacee, verzuie, gălbuie), contur neregulat - Hematom: colecţie de sânge mai mare, bine circumscrisă Peteşiile, purpura şi echimozele sunt întâlnite, de obicei, pe suprafeţe (tegumente, mucoase, seroase), dar şi în organe parenchimatoase (peteşii pe suprafaţa rinichiului, purpură cerebrală). Hematomul poate fi situat în organe parenchimatoase (ficat, splină, creier, muşchi etc.) sau subcutanat. - Hemoragii în cavităţi preformate - Hemopericard: hemoragie în cavitatea pericardică (etiologie: traumatisme, infarct miocardic rupt, anevrism cardiac rupt, anevrism disecant al aortei) - Hemotorace: hemoragie în cavitatea pleurală (etiologie: traumatisme, tumori pulmonare) - Hemoperitoneu: hemoragie în cavitatea peritoneală (etiologie: sarcină extrauterină ruptă, traumatisme hepatice, splenice) - Hematocel: hemoragie în tunica vaginală testiculară - Hematosalpinge (hematosalpinx): hemoragie în trompa uterină (etiologie: sarcină tubară) - Hemartroză: hemoragie în cavitatea articulară (etiologie: traumatisme, hemofilie). Evoluţia focarului hemoragic: Hematiile extravazate sunt degradate de către macrofage, care clivează hemoglobina: - Hemul → fier (depozitat sub formă de feritină și hemosiderină sau reutilizat) + inelul porfirinic → biliverdină - Biliverdina este transformată în bilirubină, care trece în plasmă, este preluată de hepatocite şi excretată prin bilă. O parte rămâne în ţesuturi, în formă cristalină: cristale de hematoidină Aspecte particulare: - Hematomul închistat: în cazul unor hematoame mari resorbţia sângelui este incompletă. Leziunea este delimitată printr-un perete conjunctiv, iar conţinutul se transformă într-un fluid serocitrin. Uneori peretele este încrustat cu hemosiderină şi cu săruri de calciu. - Nodulul siderocalcar: în splină (nodulul Gamna-Gandy) Efectele hemoragiei Efecte generale: - Hemoragii mici unice: fără efecte - Hemoragii acute masive: şoc hemoragic, deces - Hemoragii medii, mici repetate: anemie feriprivă Efecte locale: - Compresiune - Hematomul subdural: comprimă emisferele cerebrale → atrofie de compresiune - Hemopericardul: comprimă inima → tamponadă cardiacă - Hemotoracele: comprimă plămânul → dispnee, colaps pulmonar - Efecte particulare - Hemoragia cerebrală mică: semne de focar (crize convulsive) - Hemoragia retiniană: orbire - Hemoragia hepatică, splenică: ruperea organului → hemoperitoneu 10  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. 4. TROMBOZA Definiţie: coagularea sângelui în aparatul circulator, în timpul vieţii Trombul: masă solidă formată din componente ale sângelui circulant Factorii favorizanţi ai trombozei (triada Virchow) 1. Modificarea celulelor endoteliale: poate determina singură tromboză Leziuni ale celulelor endoteliale: expunerea matricei extracelulare subendoteliale, favorizând aderarea plachetelor, eliberarea factorului plachetar tisular, depleţia locală a PGI2 şi PA Modificări funcţionale: stimulează producerea factorilor procoagulanţi şi reduce sinteza factorilor anticoagulanţi Exemple: - Vase - Artere: ateroscleroză, stress hemodinamic, inflamaţii, factori chimici - Vene: substanţe sclerozante, factori mecanici (cateter), hipoxia, invazia neoplazică - Capilare: factori fizici - Inimă - Endocardul parietal: infarct, inflamaţie, intervenţii chirurgicale - Endocardul valvular: endocardite (infecţioase, neinfecţioase) 2. Modificarea fluxului sanguin Reducerea vitezei de circulaţie (staza) Efecte: - Modificarea fluxului laminar → plachetele vin în contact cu endoteliul - Reducerea diluţiei factorilor procoagulanţi - Reducerea influxului de inhibitori ai coagulării - Activarea celulelor endoteliale Exemple de stază: - Generalizată: insuficienţa cardiacă, sindroame de hipervâscozitate - Locală: - Vene: imobilizări, varice, anevrisme, ocluzii proximale - Inimă: - Ventriculi: cardiomiopatie dilatativă, infarct miocardic - Atriul stâng: stenoza mitrală Turbulenţa Efecte: lezarea celulelor endoteliale Exemple: - Anevrisme - Puncte de ramificare vasculară - Ateroscleroză - Vegetaţii valvulare 3. Hipercoagulabilitatea sângelui (v. tabele – după Robbins) Stări de hipercoagulabilitate primară (genetică) – trombofilii primare Frecvente Mutaţia genei factorului V - Cea mai frecventă hipercoagulabilitate ereditară (factor V Leiden) - Risc înalt de tromboze la homozigoţi - Tromboze venoase recidivante (60% - purtători); nou născuţi morţi Mutaţia genei protrombinei - 1-2% din populaţie - Niveluri crescute ale protrombinei - Risc de trei ori mai mare de tromboze venoase Mutaţia genei - Punctiformă, frecventă metiltetrahidrofolat reductazei Rare Deficit de antitrombina III, - Tromboză venoasă şi trombembolism recurent - adolescenţi, adulţi deficit de proteina C, deficit de tineri proteina S, hiperhomocisteinemie Foarte rare Defecte ale fibrinolizei 11  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Stări de hipercoagulabilitate secundară- trombofilii secundare Risc înalt de tromboză Risc redus de tromboză Repaus la pat sau imobilizări prelungite Cardiomiopatie Infarct miocardic Sindrom nefrotic Fibrilaţie atrială Stări hiperestrogenice (sarcină) Leziuni tisulare (operaţii, fracturi, arsuri) ACO Cancer: sindrom Trousseau Siclemie Proteze valvulare cardiace Fumat CID Trombocitopenie indusă de heparină Sindrom antifosfolipidic Hiperhomocisteinemie Anatomia patologică a trombilor Trombii sunt atașați focal de endoteliu sau de endocard, la nivelul locului lor de origine Relaţia trombului cu peretele vasului/inimii: - Tromb obliterant (ocluziv): în vase de calibru mediu și mic - Tromb parietal: în camerele inimii, în vasele mari (de exemplu, în aortă) Morfologie generală: macroscopic și microscopic, trombii au suprafața laminată, prin prezența unor striuri, numite liniile lui Zahn, care sunt depozite palide de plachete și fibrină alternând cu straturi întunecate, bogate în hematii. Prezența liniilor lui Zahn semnifică faptul că trombul s-a format în sânge curgător și îl deosebește de coagulul postmortem, care este nelaminat. Clasificarea morfologică a trombilor: - Toţi trombii sunt formaţi din fibrină şi plachete, la care se pot adăuga alte elemente figurate - În funcţie de compoziţie, trombii se clasifică astfel: trombi albi, roşii, micşti și hialini Trombii albi - Condiţii de apariţie: în zone cu flux rapid (artere, valvele inimii) - Macroscopie: - Culoare albă-cenuşie /roz-palid - Fermi, uscaţi, friabili - Aderenţi („lipiţi de perete”) - Cresc lent - Microscopie: plachete + reţea de fibrină (predomină plachetele) - Plachetele nu se observă în coloraţia hematoxilină - eozină - Fibrina are aspectul unei reţele de filamente eozinofile - Evoluţie: se transformă într-un tromb laminat, prin adăugare de noi plachete (inimă, aortă) Trombii roşii - Condiţii de apariţie: pe fondul stazei (în vene, mai ales în cazul ligaturilor, în varice, în camerele inimii, în spatele unui tromb primar alb) - Macroscopie: - Culoare roşie-întunecată, suprafață mată - Consistență fermă - Contracţia fibrinei determină retracţia trombului (se îndepărtează de perete, este mai puţin stabil, pare că „pluteşte” în lumenul vasului) - Microscopie: fibrină (abundentă) + plachete + hematii, leucocite - Pun probleme de diagnostic diferenţial cu un coagul, în special la necropsie (a se vedea tabelul) 12  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Trombii micşti - Localizare: în vene, favorizaţi de stază - Macroscopie + microscopie: - Cap: aspect şi structură de tromb alb; aderă puternic de perete - Corp: aspect laminat - format prin adăugarea succesivă a elementelor sanguine; straturile cu vechime diferită au culoare şi consistenţă variate (zone alternante de tromb alb şi roşu; suprafaţa trombului laminat este ondulată, ca dunele de nisip – liniile lui Zahn); aderă de perete - Coadă: aspect şi structură de tromb roşu; neaderentă (pluteşte în lumen) Trombii hialini (microtrombi) - Localizare: în capilare, arteriole, venule, la pacienţii cu sindrom de coagulare intravasculară diseminată (CID) - Microscopie: fibrină şi trombocite dezintegrate Diagnostic diferenţial între trombul roşu şi coagul Tromb Coagul În vase sau inimă, în timpul vieţii În afara vaselor sau a inimii, în timpul vieţii sau în lumen, postmortem Aderent de perete Neaderent de perete Friabil Elastic Ferm Gelatinos Nedeformabil Deformabil Mat Lucios Liniile lui Zahn prezente Liniile lui Zahn absente. Uneori se disting două porțiuni: una declivă, întunecată (hematii acumulate gravitațional) și una superficiala, galbenă (ca grăsimea de pui; nu contine hematii) Clasificarea topografică a trombozei: tromboza cardiacă, arterială, venoasă Tromboza cardiacă Localizare: endocardul parietal sau valvular - Endocardul parietal: - Trombi laminaţi sau roşii - Atrii: stenoză mitrală sau pulmonară, fibrilaţie atrială - Ventriculi: infarct miocardic, miocardită, cardiomiopatie - Endocardul valvular: - Trombi albi, denumiţi vegetații sau veruci - În endocardite infecţioase sau reumatismală Complicaţii: trombembolie sistemică → ischemie: infarcte Tromboza arterială Morfologie: trombi albi Localizare: - Aortă şi arterele mari (iliacă, carotidă comună): trombi parietali - Artere medii (coronare, cerebrale, femurale, mezenterice): trombi ocluzivi - Anevrisme: trombi parietali în cele mari; pot fi ocluzivi în anevrismele mici Factori favorizanţi: ateroscleroză, arterite, hipertensiune arterială (HTA) severă Complicaţii: - Obstrucţie → ischemie - Trombembolie → infarct 13  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Tromboza venoasă (flebotromboza) Morfologie: trombi roşii Tromboza venoasă superficială Localizare: în vene superficiale – sistemul safen (mai frecventă la nivelul membrelor inferioare, în varice) Importanţă: nu pune în pericol viaţa pacienţilor; favorizează infecțiile locale, ulcerul varicos Tromboza venoasă profundă Localizare - Venele profunde ale membrului inferior - Factori favorizanţi: - Imobilizare prelungită (intervenţii chirurgicale, aparat gipsat, insuficienţă cardiacă) - Arsuri extinse - Stări de hipercoagulabilitate etc. - Origine: de obicei, în venele profunde ale gambei, în sinusurile supravalvulare - Evoluţie: - Propagare în direcţia fluxului sanguin → până în inima dreaptă - Embolizare → trombembolie pulmonară - Clinic: - Caracter ocluziv - Edem, cianoză - Durere la compresiune sau la flexia dorsală a piciorului (semnul lui Homans) - Complicaţii: - Trombembolie pulmonară - poate fi fatală - Sindrom posttrombotic - Venele pelviene - Factori favorizanţi: - Intervenţii chirurgicale, naşteri, avorturi - Inflamaţii: cistită, cervicită, prostatită - Tumori maligne: carcinoame prostatice, cervicale - Importanţă: trombembolie pulmonară - Vena portă şi ramurile mari (mezenterică, splenică) - Factori favorizanţi: inflamaţii, cancere etc. - Importanţă: hipertensiune portală, infarctizare - Sinusul sagital superior al durei mater - Factori favorizanţi: - Tromboză aseptică: - Sugari cu deshidratare severă (exicoză) - Pacienţi marantici - Posttraumatică - Tromboză septică: meningită, sinuzite - Importanţă: poate fi fatală (infarctizare hemoragică a emisferelor cerebrale) - Tromboflebita migratorie (semnul Trousseau): tromboze repetate, imprevizibile, localizate în venele profunde sau superficiale, la pacienţii cu anumite tipuri de cancer (carcinom pancreatic, gastric, colorectal, prostatic). Tromboza capilară Exemplu: în coagularea intravasculară diseminată (CID) 14  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Evoluţia trombilor 1. Autoliza Mecanism: activarea sistemului fibrinolitic plasminogen – plasmină Efecte: - Trombii mici: liză completă - Trombii mari: liză parţială Observaţii: - Autoliza este posibilă numai în trombii recenţi - Activatorul plasminogenului este mai abundent în intima venelor - Medicamentele trombolitice se bazează pe acelaşi efect 2. Organizarea conjunctivă: transformarea trombului într-o cicatrice fibroasă Desfăşurare: formarea ţesutului de granulaţie (înlocuiește trombul), apoi maturarea acestuia - Ţesutul de granulaţie imatur: format din capilare de neoformaţie, celule inflamatorii, celule musculare netede şi fibroblaste. Celulele conjunctive din intimă, histiocitele si fibroblastele se mobilizează, penetrează rețeaua de fibrină a trombului și proliferează, inițiind depunerea de fibre de colagen care vor înlocui fibrina. Celulele endoteliale din vasa vasorum proliferează și străbat peretele vascular sub forma unor cordoane solide, care pătrund în tromb. Ulterior, acestea se tunelizează și se transformă în capilare de neoformație (imperfecte, fără membrană bazală), care străbat trombul și aduc noi celule inflamatorii și citokine necesare dezvoltării fibrozei. - Ţesutul de granulaţie matur: - Reducerea componentei inflamatorii - Închiderea vaselor de neoformație - Fibre de colagen Efecte: - Trombul parietal: înglobat în grosimea peretelui şi endotelizat ulterior (avantaj: nu embolizează) - Trombul obliterant: constituie un obstacol permanent (stânjește fluxul sanguin în vasul implicat → ischemie, stază) Aspecte particulare: - Recanalizarea: - Mecanisme: - Digestie parţială - Retracţie - Anastomozarea vaselor de neoformaţie; cu timpul, acestea devin vase adevărate - Efecte: permite reluarea parţială a circulaţiei - Calcificarea: în trombii vechi; depunerea de saruri de calciu - Localizări particulare: - Vegetaţiile de pe valvele inimii - Vene: trombii venoşi calcificaţi se numesc fleboliţi - Uneori, în trombii calcificaţi se dezvoltă ţesut osos (cu spaţii medulare): metaplazie osoasă 3. Ramolirea: fragmentarea trombului, ca urmare a digestiei enzimatice a reţelei de fibrină Condiții: survine în trombii recenţi; în trombii vechi, fibrina polimerizată este mai rezistentă la proteoliză Clasificare: - Ramolirea aseptică (puriformă): sub acţiunea enzimelor lizozomale ale neutrofileleor şi plachetelor incorporate în tromb - Ramolirea septică (purulentă): sub acţiunea enzimelor bacteriene, în cazul trombilor colonizaţi cu microbi (trombi dezvoltaţi în vecinătatea unor focare infecţioase, bacteriemie) Efecte: fragmentele de tromb intră în circulaţie, producând ischemie şi/sau abcese la distanţă (de exemplu, fragmentarea vegetaţiilor valvulare în endocardita infecţioasă) 4. Mobilizarea: intrarea trombului în torentul circulator → trombembolie 15  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. 5. Propagarea: acumularea ulterioară a fibrinei şi a plachetelor într-un tromb deja format, având ca efect extinderea acestuia - Trombii se propagă spre inimă: - Trombii venoşi se propagă anterograd (în direcţia de circulaţie a sângelui) - Trombii arteriali se propagă retrograd Porțiunea trombului care se propagă este, de obicei, slab atașată și predispusă la fragmentare și embolizare. 5. EMBOLIA Definiţie: transportul unui material anormal (embol) prin aparatul circulator Clasificare: - În funcţie de sensul de circulaţie a embolului - În funcţie de natura embolului Tipuri de embolie în funcţie de sensul de circulaţie a embolului 1. Embolia directă: în sensul fluxului sanguin - Frecventă - Exemple: - Din venele profunde ale membrului inferior → vena cavă inferioară → atriul drept (AD) → ventriculul drept (VD) → artera pulmonară (AP) - De pe valva mitrală → ventriculul stâng → aortă → circulaţia sistemică 2. Embolia paradoxală: embolul trece din circulaţia venoasă în cea arterială - Rară - Condiţii favorizante: - Comunicări anormale: - Între camerele inimii: foramen ovale patent, defect septal atrial, defect septal ventricular - Între artera pulmonară şi aortă: persistenţa canalului arterial - Între artere şi vene: - Fistule arterio-venoase (la bolnavii cu hemodializă, posttraumatice) - Malformaţii arteriovenoase (pulmonară) - Origine: de obicei tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare - Importanță: - Cauză majoră de accident ischemic cerebral la tineri - Poate fi suspectată în caz de embolie arterială fără dovadă de sursă a trombozei în circulația sistemică - Emboli mici (gazoşi, grăsoşi), care pot străbate capilarele pulmonare 3. Embolia retrogradă: în sens opus fluxului sanguin - Rară - Emboli venoşi şi limfatici - În vase cu presiune joasă (vene) sau în cazul embolilor voluminoşi - Exemple: - Un trombembol, din vena cavă intră în vena renală datorită unei unde retrograde imprimate sângelui de către o contracţie bruscă a diafragmei (tuse, strănut, efort de defecaţie) - Emboli tumorali care trec din plexul venos prevertebral în corpii vertebrali, datorită presiunii abdominale crescute (astfel se explică metastazele vertebrale ale carcinomului prostatic, pulmonar) 16  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Tipuri de embolie în funcţie de structura embolului (în ordinea descrescătoare a frecvenţei) 1. Trombembolia Definiție: embolul este reprezentat de un tromb Frecvență: cel mai frecvent tip de embolie (peste 90%) Clasificare: trombembolie arterială; trombembolie venoasă Trombembolia arterială: trombembolia sistemică Surse: - Tromboza cardiacă: - Parietală (80%): ventriculul stâng (complicaţie a infarctului miocardic), atriul stâng (fibrilaţie, stenoză mitrală) - Valvulară: vegetaţii fragmentate (endocardită) - Tromboza arterială: aortă şi ramuri (anevrisme, ateroscleroză) Consecinţe: ischemie în teritoriile distale – membre inferioare, creier, intestin, rinichi, splină, inimă, retină. Trombembolia venoasă: trombembolia pulmonară Surse: - Venele profunde ale membrelor inferioare (> 80) - Venele pelviene - Venele profunde ale membrelor superioare: axilară, subclavie - Atriul drept Efecte: trombembolii ajung în circulația pulmonară = trombembolie pulmonară (TEP). Consecințele depind de dimensiunile trombembolului. Embolia masivă (obstrucţia a ≥ 60% din circulaţia pulmonară): moarte subită, explicată prin: - Blocarea trunchiului arterei pulmonare (trombembol „călare” pe bifurcație); întreruperea circulației duce la oprirea inimii - Insuficiență acută a inimii drepte (cord pulmonar acut) – când este blocată o singură arteră pulmonară - Spasm coronarian reflex - Embolia de mărime mijlocie: - Determină hemoragie pulmonară. Nu produce, de obicei, infarct (circulaţia bronşică suplineşte fluxul absent prin artera pulmonară). Arhitectura pulmonară este păstrată; în evoluție, sângele se resoarbe, iar plămânul revine la normal. - Dacă circulația bronșică este afectată (boli cardiace sau pulmonare preexistente), se produce infarct - Emboliile mici: - Obstrucţia arteriolelor pulmonare terminale → infarct (dincolo de bronşiola respiratorie circulaţia arterială este reprezentată exclusiv de artera pulmonară) sau hemoragie - Embolii mici, multipli, repetaţi: determină hipertensiune pulmonară, cord pulmonar cronic Observaţii: TEP este o complicație fatală a trombozei venoase profunde. În majoritatea cazurilor, TEP este silenţioasă, datorită dimensiunilor mici ale embolilor. Embolia pulmonară poate fi produsă și de alte tipuri de emboli (embolie grasă, gazoasă, cu lichid amniotic etc. ). 17  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. 2. Embolia grasă şi medulară Patogeneză: - Picăturile de lipide ajung în capilarele pulmonare și pot intra, prin șunturi arterio-venoase, în circulația cerebrală Etiologie - Fracturi ale oaselor lungi (ruperea sinusoidelor sau a venulelor medulare) - După resuscitarea cardiopulmonară - Traumatisme extinse ale ţesuturilor moi - Arsuri severe Manifestări clinice: - Asimptomatică (de obicei) - Sindrom de embolie grasă - Insuficienţă respiratorie (tahipnee, dispnee) - Tulburări neurologice (nelinişte, iritabilitate, comă) - Peteşii cutanate şi conjunctivale (trombocitopenie, microemboli în capilarele dermice) Anatomie patologică - microscopie: - Globule de grăsime sau fragmente de măduva osoasă (adipocite, celule hematopoietice) în capilarele din plămâni şi creier - Diagnostic: secţiuni la gheaţă, coloraţii speciale pentru grăsimi 3. Embolia gazoasă a. Embolia aeriană Etiologie - În creier: intervenţii chirurgicale în regiunea capului şi a gâtului - În arterele coronare: intervenţii pentru bypass aortocoronarian - În plămâni (cale venoasă): perfuzii, naşteri, avorturi (aerul este aspirat în venele uterine), insuflarea trompelor uterine, hemodializă, laparoscopie, traumatisme toracice Efecte: - În inima dreaptă: se formează o spumă în VD, care blochează artera pulmonară - În circulaţia arterială sistemică: blochează arterele cerebrale Anatomie patologică: - Macroscopie: inima şi arterele pulmonare se deschid sub apă (evidenţierea bulelor de aer) - Microscopie: bule de aer în capilare (plămân, creier) → diagnostic diferențial cu embolia grasă b. Boala de decompresiune Etiologie: accidente la scafandri sau boală profesională (boala de cheson) Patogeneză: la adâncimi mari, când aerul este respirat la o presiune crescută, o mare parte de gaz (mai ales azot) este dizolvată în sânge şi în ţesuturi; la trecerea bruscă la o presiune atmosferică redusă (ascensionare rapidă), azotul trece în fază gazoasă și blochează lumenul vaselor Clasificare: - Boala acută - Bule de gaz în muşchi, articulaţii, ţesuturi periarticulare → dureri - Ischemii focale în creier, inimă - Detresă respiratorie - Boala cronică: boala de cheson - Focare multiple de necroză ischemică în oase - cap femural, tibie, humerus 4. Embolia colesterolică (ateromatoasă) Etiologie: rezultatul ruperii unei plăci de aterom Manifestări clinice: leziuni cutanate (livedo reticularis, gangrenă, acrocianoză, ulceraţii ale halucelui) 18  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. 5. Embolia septică Definiție: embolul este reprezentat de bacterii învelite într-un coagul de fibrină Origine: - Tromboflebită septică - Vegetaţii (endocardite infecţioase) Consecinţe: abcese, infarcte septice, anevrisme micotice 6. Embolia tumorală Definiție: embolul este constituit din celule tumorale maligne Efecte: diseminarea la distanță a tumorilor maligne, cu apariția metastazelor 7. Embolia cu paraziţi Etiologie: echinococoză 8. Embolia cu lichid amniotic Patogeneză: intrarea lichidului amniotic în circulaţia maternă prin venele deschise ale uterului Microscopie: lanugo, celule scuamoase descuamate, cheratină în capilarele pulmonare ale mamei Complicaţie: CID Manifestări clinice: cianoză; șoc → comă, deces; CID; detresă respiratorie 9. Embolia cu fragmente de organ Etiologie: de exemplu, cu fragment de ficat, ca o complicaţie a ERCP (colangiopancreatografie retrogradă endoscopică) 10. Embolia cu corpi străini Etiologie: fragmente de cateter, gloanţe, lemn, materiale textile etc. 6. INFARCTUL Definiţie: necroză prin mecanism ischemic Etiologie: vezi etiologia ischemiei - Artere: - Frecvent: tromboză, embolie - Rar: spasm, expansiunea unei plăci aterosclerotice, compresiune, torsiune, rupere - Vene: torsiunea unui pedicul vascular (testicul, intestin), compresiune Evenimente iniţiale: - Devitalizare: moartea celulelor - Infiltrare locală cu sânge provenit din: - Vasele anastomotice - Extravazare prin pereţii microvaselor locale lezate → la debut, toate infarctele sunt tumefiate şi au o culoare roşiatică Clasificare: infarct alb, infarct roşu 19  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. 6.1. Infarctul alb (anemic) Condiţii de apariţie: - Organe cu circulaţie arterială terminală: rinichi, splină, creier - Organe cu textură densă, bogate în proteine: rinichi, splină, miocard Anatomie patologică: Macroscopie: - Iniţial: slab definit, roşiatic - După 24 ore (infarctul recent): - Formă: în funcţie de modul de distribuţie a vascularizaţiei arteriale: - Conică (triunghiulară pe secţiune), cu baza spre periferia organului şi cu vârful spre hil: rinichi, splină - Sferică: creier - Neregulată („ca o hartă geografică”): miocard - Culoare: palidă-gălbuie - Demarcare: bine delimitat, printr-o ramă de culoare roşie (reprezentată iniţial de vasele viabile, care se dilată, pentru a suplini lipsa de sânge; ulterior, se datorează prezenţei vaselor de neoformaţie din ţesutul de granulaţie) - Consistenţă: fermă, cu excepţia infarctului cerebral, care are consistenţă redusă - Seroasa: acoperită cu fibrină - După 4-6 săptămâni (infarctul vechi): - Transformat într-o cicatrice conjunctivă albă-sidefie, retractilă - Excepţie: infarctul cerebral este transformat într-un chist Microscopie: - 6-12 ore: de obicei nu sunt modificări semnificative - 24 ore: necroză de coagulare (acelulară, amorfă, acidofilă) – cu excepţia infarctului cerebral - 2-3 zile: periferia infarctului este invadată de polimorfonucleare neutrofile (PMN) - 5-7 zile: infiltrat cu macrofage - 1-3 săptămâni: ţesut de granulaţie la periferie, care înlocuieşte treptat zona de infarct - 4-6 săptămâni: cicatrice fibroasă (prin maturarea ţesutului de granulaţie) – cu excepţia infarctului cerebral Infarctul (ramolismentul) cerebral Etiologie: - Tromboză (pe fondul aterosclerozei): bifurcaţia carotidei, sistemul vertebro-bazilar - Embolie: artera cerebrală mijlocie Clasificare: - Infarct alb – cel mai frecvent tip - Infarct roșu Infarctul cerebral alb (nehemoragic) Anatomie patologică: Macroscopie: - 0-6 ore: nu sunt modificări - După 24 ore: pierderea demarcaţiei dintre substanţa albă şi cenuşie - După 4 zile: - Țesutul devine palid, moale, tumefiat, apoi se lichefiază (necroză de lichefiere): aria necrotică este transformată într-o cavitate cu un conținut fluid - Săptămâni-luni: leziunea este transformată într-un chist ce conține un lichid xantocrom (gălbui), apoi clar, delimitat de o capsulă subțire 20  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Microscopie: - 4 - 6 ore: necroza neuronilor (citoplasmă intens eozinofilă: neuroni roşii) - 24 - 48 ore: tumefierea axonilor, demielinizare, influx de neutrofile (PMN) - 48 ore - 2-3 săptămâni: lichefiere și fagocitoză - Macrofagele: - Derivă din monocitele circulante și din microglia activată - Fagocitează resturile lipidice (mielina) şi se transformă în celule xantomatoase (spumoase) (pot persista luni sau ani de zile) - După 1 săptămână: astrocitoză - astrocite reactive la periferie (mari, se divid, formează o rețea de extensii ale protoplasmei) - După câteva luni: glioză - rețea densă de fibre gliale, capilare de neoformație și câteva fibre conjunctive → formează capsula (peretele leziunii) Infarctul cerebral roșu (hemoragic): Patogeneză: secundar perfuziei teritoriului afectat – prin colaterale sau prin vasul lezat, după liza materialului ocluziv Microscopie: ca infarctul alb, dar cu hematii extravazate în aria de necroză 6.2. Infarctul roşu (hemoragic) Condiţii de apariţie - Organe cu circulaţie dublă sau anastomotică: plămân, intestin - Ţesuturi laxe: plămân, intestin - Restabilirea fluxului după o obstrucţie arterială şi necroză anterioare - Ocluzie venoasă (torsiune ovariană) - Ţesuturi cu stază venoasă prealabiă Infarctul pulmonar Condiţii de apariţie - Trombembolie pulmonară de dimensiuni mici sau medii - Boli cardiace, pulmonare Anatomie patologică: Macroscopie: - Localizare: de obicei la bazele plămânilor - Număr: în majoritatea cazurilor sunt multiple - Infarctul recent: - Formă: triunghiulară pe secţiune, cu baza la periferia plămânului şi vârful spere hil (uneori, la vârful infarctului se poate observa vasul obliterat) - Culoare: roşie-violacee, apoi brună (degradarea hematiilor) - Consistenţă: fermă, infarctul proemină faţă de planul plămânului - Pleura: cu depozit de fibrină pe suprafaţă - Infarctul vechi: cicatrice retractilă, albă-sidefie sau brună (datorită hemosiderinei) Microscopie: - Infarctul recent: necroză hemoragică completă - Necroza pereţilor alveolari, a bronşiolelor şi a vaselor din regiune - Inundarea zonei cu hematii (din vasele lezate) - Infarctul vechi: transformat în țesut fibros (cicatrice) 21  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Infarctul intestinal Localizare: intestinul subţire, gros sau ambele Etiopatogeneză: - Ocluzie arterială: - Tromboză: artera mezenterică superioară - Embolie: ramuri ale arterei mezenterice superioare. - Tromboză venoasă - Ischemie neocluzivă: scăderea debitului cardiac (hipotensiune, şoc) Forme anatomopatologice: Infarctul mucoasei şi al submucoasei Anatomie patologică: Macroscopie: - Mucoasă roşie-violacee - Conţinut intestinal sanguinolent Microscopie: necroza mucoasei şi a submucoasei Infarctul transmural Anatomie patologică: Macroscopie: culoare roșiatică - Segmentar: interesează rareori toată lungimea intestinului - Formă cilindrică (sau triunghiulară, dacă este interesat şi mezenterul: infarct intestino- mezenteric) - Delimitare: netă în ocluziile arteriale, difuză în cele venoase - Seroasa: peteşii, depozite de fibrină - Peretele: edemaţiat - Mucoasa: hemoragică ± ulceraţii - În lumen: conţinut sanguinolent Microscopie: necroză hemoragică completă, transmurală (interesează toate straturile peretelui) Evoluţie: gangrenă (invadarea peretelui necrozat de către bacteriile din intestin) → perforaţie → peritonită → deces 7. COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ (CID) Sinonim: coagulopatie de consum Definiţie: stare trombohemoragică acută, subacută sau cronică, caracterizată prin activarea excesivă a coagulării, ce conduce la formarea de trombi în microvase. Etiopatogeneză: nu este o boală distinctă, ci reprezintă o complicaţie a diferitelor boli asociate cu activarea extinsă a trombinei. Cauze: - Accidente obstetricale – cea mai frecventă cauză a CID: dezlipire prematură de placentă, embolie cu lichid amniotic, făt mort reţinut, avort septic, eclampsie - Infecţii severe: bacteriemii (sepsis), viremii, micoze, parazitoze - Cancere: adenocarcinoame (plămân, pancreas, colon, stomac), leucemii - Leziuni tisulare extinse: arsuri, traumatisme - Hemoliza intravasculară: transfuzii - Boli vasculare: hemangiom gigant, anevrism aortic, vasculite, proteze vasculare - Şoc - Boli hepatice: insuficienţa hepatică acută Observaţie: cele mai frecvente cauze de CID sunt accidentele obstetricale, cancerele, sepsisul şi traumatismele extinse. Mecanisme principale: Eliberarea în circulaţie a tromboplastinei tisulare. Lezarea extinsă a celulelor endoteliale 22  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. PATOGENEZA CID Agenţi etiologici  Activarea coagulării (calea intrinsecă - extrinsecă)  CID  Consumul factorilor coagulării (V,VIII, X, fibrinogen), plachetelor → hemoragie Microtrombi de fibrină → Ocluzie vasculară → ischemie → micronecroze Anemie hemolitică microangiopatică Activarea plasminei → fibrinoliză → produşi de degradare ai fibrinei → Inhibarea coagulării → hemoragie Proteoliza factorilor coagulării → hemoragie Anatomie patologică: Microscopie: - Elemente definitorii: - Microtromboze: - Trombi hialini: - Omogeni, eozinofili, formaţi din trombocite degradate şi fibrină - Localizaţi în microvase (arteriole, capilare, venule) - Micronecroze: microinfarcte - Microhemoragii: peteşii, purpură, echimoze - Organe interesate mai frecvent: creier, inimă, plămâni, rinichi, suprarenale, splină, ficat Modificări ischemice: - Creier: microinfarcte → convulsii, comă - Hipofiză: necroză postpartum → sindrom Sheehan (insuficienţă endocrină multiplă la supravieţuitoare) - Plămâni: - Trombi în capilarele alveolare - Edem alveolar - Exsudat fibrinos → membrane hialine similare celor din sindromul de detresă respiratorie de tip adult - Tract gastrointestinal: ulcere acute → hemoragii - Rinichi: - Trombi în capilarele glomerulare - Microinfarcte - În cazuri severe: necroză bilaterală a corticalei → insuficienţă renală acută (IRA) Diateză hemoragică (tendinţa de a sângera): - Peteşii, echimoze cutanate - Hemoragie cerebrală - Sindrom Waterhouse-Friderichsen (hemoragie suprarenaliană masivă la copiii cu meningită meningogocică) - Hematurie Observaţii: CID poate evolua acut (şoc endotoxinic, embolie amniotică) sau cronic (cancer, retenţie de făt mort). Manifestările clinice în forma acută sunt dominate de diateza hemoragică, iar în forma cronică de evenimentele trombotice. 23  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. 8. ŞOCUL Definiţie: stare patologică gravă caracterizată prin scăderea dramatică a perfuziei tisulare, cu instalarea unei hipoxii severe ce determină leziuni celulare reversibile/ireversibile Patogeneză: Principalele tipuri de şoc: - Şoc hipovolemic: scăderea masivă volumului sangvin prin pierdere de lichid - Externă: hemoragie masivă, vărsături, diaree, transpiraţii - Internă: creşterea permeabilităţii vasculare, vasodilataţie - Şoc cardiogen: infarct miocardic extins, miocardită, tulburări de ritm, trombembolie pulmonară masivă, tamponadă cardiacă - Şoc septic: endotoxine eliberate de bacteriile gram-negative Fazele şocului: - Şoc compensat (reversibil): vasoconstricţie periferică (muşchi, piele, ţes. adipos, viscere), ce asigură un flux sanguin convenabil în inimă, creier (centralizarea circulaţiei) - Şoc decompensat (ireveresibil): injuria celulară hipoxică declanşează un cerc vicios → reducerea perfuziei şi accentuarea hipoxiei celulare → deces Anatomie patologică: Microscopie: superpozabilă modificărilor din CID (în special în şocul septic) - Elemente definitorii: - Microtromboze - Micronecroze - Microhemoragii: peteşii cutanate etc. - Organe interesate mai frecvent: creier, inimă, plămâni, rinichi, suprarenale, tract gastrointestinal - Creier: leziuni ischemice în cortex („cumpăna apelor”) - Hipofiză: hemoragii, necroză → sindrom Sheehan - Plămân: sindrom de detresă respiratorie („plămân de şoc”) - Inimă: - Necroze subendocardice (infarct subendocardic) - Peteşii epicardice, endocardice - TGI: peteşii, eroziuni, ulcere acute → enteropatie ischemică - Ficat: - Leziuni hipoxice în zona 3 (centrolobulară) - Colestază, proliferare ductulară, colangită (şoc septic) - Pancreas: necroze focale → pancreatită acută necrotico-hemoragică (PANH) - Rinichi: necroză tubulară acută → insuficienţă renală acută - Suprarenale: - Depleţia lipidelor din corticală - Hemoragie: sindrom Waterhouse-Friderichsen - Necroză TULBURĂRILE LICHIDULUI INTERSTIȚIAL EDEMUL Definiţie: acumulare excesivă de lichid în spaţiul extracelular Patogeneză: dezechilibru între factorii care menţin lichidul în vase şi factorii care tind să-l elimine - Factori care tind să reţină lichidul în vase: presiunea coloid-osmotică a plasmei, permeabilitatea selectivă a endoteliului, tensiunea tisulară din ţesutul interstiţial - Factori care tind să elimine lichidul din vase: creşterea presiunii hidrostatice intravasculare, creşterea presiunii coloid-osmotice extravasculare 24  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Clasificarea edemelor: - În funcţie de extindere: - Edem localizat: un teritoriu limitat, un organ - Edem generalizat: viscere şi ţesut subcutanat - Aspect particular: anasarca - ţesut subcutanat + viscere + cavităţi seroase - În funcţie de natura lichidului: - Edem inflamator: exsudat - Edem neinflamator: transsudat Tipuri anatomoclinice de edeme Edeme localizate: - Edemul inflamator: roşu; cald; moale (godeu +) - Edemul venos: albastru; rece; moale (godeu +) - Edemul alergic: alb; moale (godeu +) - Edemul limfatic: alb; rece; ferm (godeu – ) Edeme generalizate: - Edemul cardiac - Etiologie: IVD, IC congestivă - Patogeneză: - Creşterea presiunii hidrostatice venoase - Reducerea debitului cardiac → hipoperfuzie renală → activarea sistemului renină- angiotensină-aldosteron → retenţie renală de sodiu şi apă - Trăsături clinice: iniţial decliv; la început vesperal, apoi permanent; albastru (cianoză); moale (godeu +); rece - Edemul renal - Patogeneză: - Edemul nefritic:  filtrării glomerulare - Edemul nefrotic: proteinurie, retenţia excesivă a sodiului de către tubii renali - Trăsături clinice: iniţial în zone cu ţesuturi laxe (pleoape, organe genitale externe); matinal; alb; moale (godeu +) - Edemul endocrin: consistenţă variabilă - Edemul nutriţional (hipoproteinemic): alb; moale (godeu +) Anatomia patologică generală a edemului: Macroscopie: tumefierea regiunii/organului Microscopie: ţesuturi palide, celule şi structuri distanţate unele faţă de altele (aspect lax) Localizări particulare ale edemelor Edemul seroaselor Clasificare: - Edem neinflamator (transsudat): hidrotorace, hidropericard, ascită, hidrartroză, hidrocel - Edem inflamator (exsudat): pleurezie, pericardită seroasă, peritonită seroasă, artrită seroasă Edemul pulmonar Definiţie: creşterea cantităţii de lichid interstiţiul şi în alveolele pulmonare Clasificare: Edemul pulmonar hemodinamic Edemul datorat lezării capilarelor septale şi celulelor alveolare 25  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Edemul pulmonar hemodinamic - Cel mai frecvent tip - Etiopatogeneză: - Creşterea presiunii hidrostatice venoase şi capilare în plămâni: insuficienţă cardiacă strângă cronică sau acută (infarct miocardic acut al ventriculului stâng), hipervolemie, obstrucţia venelor pulmonare, stenoză mitrală - Reducerea presiunii oncotice (coloidosmotice): hipoalbuminemie, sindrom nefrotic, boli hepatice, malabsorbţie - Anatomie patologică - Macroscopie: - Plămâni mari, rotunjiţi, grei, subcrepitanţi, umezi - Pe suprafaţa de secţiune se scurge un lichid spumos, alb-rozat (lichid de edem + aer + hematii) - Modificările sunt mai accentuate în regiunile bazale ale lobilor inferiori (gravitaţional) - Microscopie: - Iniţial edem interstiţial: septuri îngroşate (vizibile radiologic: liniile Kerley B) - Capilare septale congestionate - Edem - Fibroză (în formele cronice, de ex. în stenoza mitrală) - Apoi edem alveolar: - Alveole pline cu un lichid eozinofil, fin granular (± bule de aer restante) - În edemul cronic pot fi prezente şi „celule cardiace” (în relaţie cu staza pulmonară cronică) - Manifestări clinice: dispnee, tuse, expectoraţie spumoasă - Consecinţe: ↓schimburilor gazoase → hipoxie, hipercapnie Edemul datorat lezării capilarelor septale şi celulelor alveolare - Localizat: în pneumonii bacteriene şi virale - Difuz: în sindromul de detresă respiratorie de tip adult Observaţii: Edemul pulmonar acut, o urgenţă medicală, reprezintă o complicaţie severă a infarctului miocardic acut (insuficienţă ventriculară stângă). Edemul pulmonar cronic (de exemplu, la pacienţii cu stenoză mitrală) favorizează infecţiile pulmonare. Edemul cerebral Definiţie: acumulare anormală de lichid în parenchimul cerebral însoţită de creşterea în volum a creierului Generalităţi: - Periculos (se desfăşoară într-un spaţiu închis) - Favorizat de absenţa limfaticelor Clasificare: În funcţie de extindere: localizat, difuz În funcţie de mecanism: vasogenic, citotoxic, interstițial, hipo-osmotic Edemul vasogenic: interesează predominant substanţa albă - Patogeneză: modificarea funcţională a barierei hematoencefalice - Creşterea permeabilităţii vasculare - Proliferarea de neocapilare - Cauze: tumori (glioblastom), abces cerebral, infarct cerebral (tardiv), hemoragie masivă - Extindere: localizat sau difuz 26  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Edemul citotoxic: interesează substanţa cenuşie - Patogeneză: creşterea lichidului intracelular secundar lezării membranelor celulare neuronale, gliale sau endoteliale - Ischemie/hipoxie - Substanţe toxice care interferează cu funcţia pompei de sodiu - Cauze: ischemie acută (infarct cerebral), encefalopatie hepatică, intoxicaţii cu cianuri, sindrom Reye, asfixie Edemul interstiţial (hidrocefalic): interesează substanţa albă periventriculară - Patogeneză: creşterea presiunii intraventriculare, urmată de trecerea pasivă a lcr prin ependim în parenchimul periventricular - Cauze: hidrocefalie Edemul hipo-osmotic: edem difuz - Patogeneză: trecerea pasivă a lichidului intravascular datorită unui gradient osmotic - Cauze: hipervolemie cu hiponatremie secundară (hiperhidratare - intoxicaţie cu apă; sindrom de secreție inadecvată a ADH) Observaţii: Edemul vasogenic şi cel citotoxic sunt cele mai frecvente tipuri de edem cerebral. Anatomie patologică: Macroscopie: - Volum crescut al creierului - Consistenţă redusă - Circumvoluţiuni aplatizate - Şanţuri şterse - Ventriculi comprimaţi - Aspect umed, strălucitor al suprafeţei de secţiune Microscopie: - Halou clar în jurul celulelor - Aspect lax, palid, al parenchimului; celule distanţate - Edemul citotoxic este predominant intracelular (barieră hematoencefalică relativ intactă) Manifestări clinice: cefalee, vărsături, dezorientare, convulsii, comă Complicaţii: hernieri (sindroame de angajare) - Efecte: - Compresiuni asupra arterelor cerebrale → ischemie - Tulburări neurologice - Compresiuni asupra unor centri vitali → deces - Exemple de hernii cerebrale: - Subfalcină: angajarea girusului cingulat (circumvolutiunea pericaloasă) pe sub coasa creierului (falx cerebri) – cel mai frecvent tip; comprimă artera cerebrală anterioară și determină infarct cerebral - Transtentorială (uncală): prin cortul cerebelului; interesează porțiunea medială a lobului temporal; comprimă nervul oculomotor, artera cerebrală posterioară - Subtentorială: hernierea amigdalelor cerebeloase prin marea gaură occipitală, având drept efect comprimarea trunchiului cerebral, cu interesarea centrilor cardiaci şi respiratori din bulbul rahidian → deces 27  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LIMFATICE Edemul limfatic Definiţie: acumulare localizată de lichid interstiţial din cauza compromiterii sistemului limfatic Patogeneză: - Deşi endoteliul normal este impermeabil pentru substanțele proteice, o cantitate mică de proteine poate trece în interstiţiu, de unde sunt preluate de către limfatice - Obstrucţia sau absenţa limfaticelor determină acumularea continuă de lichid şi de proteine în spaţiul interstiţial - Prezenţa proteinelor stimulează depunerea de ţesut conjunctiv Anatomie patologică generală: Macroscopie: - Edem moale iniţial, apoi devine ferm, cu semnul godeului negativ (datorită fibrozei interstiţiale) - Pielea: - Palidă iniţial, apoi culoare brună - Aspect de coajă de portocală - În timp devine rugoasă, cu fisuri, asemănătoare pielii pahidermelor - Ulceraţii (circulaţie sanguină deficitară) - Leziuni datorate suprainfecţiilor bacteriene - Cu timpul membrul afectat devine foarte voluminos Clasificare: Limfedem secundar Limfedem primar Limfedemul secundar (obstructiv) Patogeneză: blocarea unor limfatice anterior normale Condiţii de apariţie: Întreruperea chirurgicală a vaselor limfatice după excizia limfoganglionilor regionali - Cea mai frecventă cauză de limfedem secundar în zonele netropicale - Exemplu: excizia limfoganglionilor axilari la pacientele cu mastectomie radicală pentru carcinom mamar (operaţia Halsted) - Efect: edem limfatic al membrului superior = „braţ gros chirurgical” - Complicaţii: angiosarcom (sindrom Stewart-Treves) – după ani de zile Blocarea limfaticelor cu emboli tumorali - Exemplu: în cancerul mamar - Efect: aspect de „coajă de portocală” al tegumentului mamar Fibroza postiradiere: radioterapie pentru cancere Filariaza: - Cea mai frecventă cauză de limfedem secundar în zonele tropicale - Etiologie: nematozi (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori) transmişi prin intermediul ţânţarilor - Epidemiologie: endemică în regiunile tropicale (Asia, Africa, America Centrală şi de Sud) - Patogeneză: blocarea limfaticelor de către nematozi - Efect: edem limfatic - Localizare: membrele inferioare şi organele genitale externe - Debut la nivelul gleznei, apoi se extinde la picior şi la gambă - Macroscopie: a se vedea descrierea de mai sus; se folosește termenul de „elefantiază” 28  CAPITOLUL I. TULBURĂRI DE CIRCULAȚIE. MGIII, 2024-2025. Limfedemul primar Patogeneză: defect congenital sau ereditar al limfaticelor Exemple: - Limfedemul congenital simplu - Limfedemul congenital eredofamilial: boala Milroy – debut în copilărie - Limfedemul precoce: boala Meige – debut la pubertate - Limfedemul tardiv: debut la vârstă adultă Limforagia Definiţie: ieşirea limfei din vasele limfatice în timpul vieţii Etiopatogeneză: ruperea limfaticelor (traumatisme, intervenţii chirurgicale, dilatare secundară infiltrării tumoeale – limfom) Efecte: acumularea limfei în cavităţi seroase - pleură, pericard, peritoneu Macroscopie: lichid alb-lăptos, bogat în grăsimi (lichid chilos) Chilotoracele - Definiţie: acumularea limfei în cavitatea pleurală - Condiţii de apariţie: - Tumori maligne ale mediastinului (limfoame) - Secţionare: traumatică, intervenţie pe inimă - Tuberculoză - Infestaţii cu nematozi Chilopericardul - Definiţie: acumularea limfei în cavitatea pericardică - Condiţii de apariţie: comunicare între ductul toracic şi cavitatea pericardică, secundară obstrucţiei limfatice prin tumori, inflamaţii Ascita chiloasă - Definiţie: acumularea limfei în cavitatea peritoneală - Condiţii de apariţie: ruperea sau obstrucţia limfaticelor abdominale (traumatisme, intervenţii chirurgicale, cancere, iradiere, tuberculoză) 29