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BAF – Ischémie aiguë des MI – P. FEUGIER Ischémie artérielle aiguë des membres INFÉRIEURS I. Introduction Définition : Interruption brutale de l’apport en sang oxygéné d’un groupe de tissus en aval de l’oblitération d’un tronc artériel principal. Attention, une exception existe: on peut retrouver de...

BAF – Ischémie aiguë des MI – P. FEUGIER Ischémie artérielle aiguë des membres INFÉRIEURS I. Introduction Définition : Interruption brutale de l’apport en sang oxygéné d’un groupe de tissus en aval de l’oblitération d’un tronc artériel principal. Attention, une exception existe: on peut retrouver des ischémies sur les troncs veineux. C’est une urgence thérapeutique, obligeant une prise en charge médico-chirurgicale et mettant en jeu le pronostic vital ou fonctionnel. L’ischémie aigüe peut toucher n’importe quel organe (angor, AVC ischémique, ischémie rénale…) Reproduire une ischémie expérimentalement : pose de garrot (on pose des garrots dans la pratique courante pour prendre la tension artérielle) Angioweb : site où l’on retrouve les collèges des chirurgiens vasculaires avec les recommandations. Signes de gravité de l’ischémie → PRONOSTIC vital et fonctionnel (amputation)  Pression artérielle : l’Hypotension Artérielle aggrave l’ischémie  Collatéralité : on comprime toute la vascularisation parallèle (une pathologie touchant l’artère poplitée sera grave et peut induire une ischémie, car cette artère a peu de collatérales).  Niveau d’oblitération artérielle  Qualité du réseau en aval : si réseau d’aval est sain on récupère bien lorsqu’on lève l’ischémie. A l’inverse, les personnes âgées avec un réseau d’aval en moins bon état auront des séquelles.  Durée de l’ischémie : généralement en 3 heures, l’ischémie entraîne des séquelles nerveuses sensitives et motrices irrémédiables. 1) Les nerfs périphériques sont les tissus qui sont atteints en premier lors d’une ischémie si temps de l’ischémie supérieur à 3h → séquelles sur les nerfs 2) Le deuxième tissu à souffrir est le muscle strié→ au-delà de 6h on a des séquelles musculaires 3) Le troisième tissu à souffrir est la peau/ les téguments (derme, hypoderme…) → au-delà de 12h on parle d’ischémie dépassée il vaut mieux amputer à ce stade en général 4) L’os est relativement résistant à l'ischémie, on parle de 72h avant de voir des séquelles. Les engelures sont des causes de l’ischémie de l’os. (Pour les délais de tolérance retenir ceux plus bas) → toujours demander quand est ce que l’ischémie a commencé, pour avoir une idée du pronostic. Plus l’ischémie est proximale plus c’est grave : l’atteinte de l’aorte sous rénale → niveau de gravité le plus haut. Les causes principales d’ischémie artérielle aiguë non traumatique sont les embolies et les thromboses sur les artères pathologiques. II. Circulation Collatérale Systèmes terminaux (hors anomalies anatomiques) : rein (45-60 min max d’ischémie avant d’avoir des séquelles), cerveau, cœur (pas tout à fait vrai il existe des collatéralités dans le cœur). Richesse anastomotique : app digestif. (→ arcade de Riolan, relie l’AMS et l’AMI) : permet une suppléance en cas d’ischémie La collatéralité peut empêcher une ischémie à condition que celle-ci se mette en place lentement, laissant le temps de développer ces artères collatérales. C’est au médecin de déterminer si la collatéralité est suffisante pour permettre une vascularisation du membre pendant quelques heures. 27/02/2022 Ischémie aiguë des MI Page 1 sur 5 BAF – Ischémie aiguë des MI – P. FEUGIER III. Physiopathologie Déplétion des stocks énergétiques Augmentation du Ca2+ IC o Formation de radicaux libres o Altération des membranes o Contracture musculaire Syndrome inflammatoire local et général : Vasodilatation des vaisseaux → syndrome des loges : Le mollet est tendu par augmentation de la pression (œdèmes) dans les loges musculaires : aponévrotomie pour soulager le syndrome des loges aigu. Hyper K+ Acidose métabolique : acide lactique Phénomènes locaux : o Anoxie musculaire : rhabdomyolyse o Phénomène d’anaérobiose : syndrome des loges (aponévroses inextensibles), on réalise une aponévrotomie o Syndrome des revascularisations : relargage de radicaux libres intracellulaires dans la vascularisation systémique (arrêt cardio-respiratoire très rapide) Dans le phénomène de reperfusion on va relarguer dans les veines un nombre d'enzymes qui sont néfastes pour les autres tissus car ne sont présentes qu’en cas de souffrance. On va avoir une hyperkaliémie → très néfaste. On retrouve une insuffisance rénale aiguë avec des myoglobines dans les urines. Phénomènes généraux : /!\ GRAVITÉ /!\ o Choc hypovolémique o Troubles métaboliques : HyperK+, acidose, CIVD... o IRA (par relargage de myoglobine par rhabdomyolyse), poumon de choc (OAP) Oblitération artérielle → Anoxie tissulaire → anaérobiose cellulaire (production de métabolites toxiques qui entraîne une majoration de l’œdème) + lyse cellulaire (proportionnelle au territoire de l’artère) + relargage de métabolites acides → vasodilatation capillaire : augmentation de la perméabilité → œdèmes → anoxie …. C’est un cercle vicieux. 27/02/2022 Ischémie aiguë des MI Page 2 sur 5 BAF – Ischémie aiguë des MI – P. FEUGIER Le calcium IC passe en EC → syndrome inflammatoire. Acidose lactique, hyper K+, CIVD, Puis quelques heures après on aura une IRA, poumon de choc : OAP = poumon blanc. Il faut anticiper et traiter ces phénomènes. On pose le diagnostic via la clinique ++ La symptomatologie s’appuie sur 5 points fondamentaux : il faut l’association de tous ces symptômes pour déduire la présence de l’ischémie aiguë. - Douleur brutale, morphino-résistante, avec impotence fonctionnelle. - Pâleur (cadavérique, sauf si c’est veineux : phlébite bleu → membre cyanosé) - Froideur - Atteinte neuro : dysesthésie, anesthésie, paralysie → ischémie grave Au niveau du MI : Le nerf fibulaire est le nerf qui souffre en premier. Demander au patient de relever le gros orteil. Au niveau du MS : c’est le radial et le cubital (=ulnaire) - Perte des pouls périphériques Tolérance des tissus : Nerfs : 2h Muscles : 6h +++ Graisse : 13h Peau > 24h (l’ischémie devient dépassée) Os > 4j Sans lésion sensitivo-motrice, l’ischémie est faible. Lors d’atteinte neuro → ischémie grave IV. Embolie/Thrombose L’embolie est la migration d’un caillot fibrino-cruorique ou d’un corps étranger (myxome qui se décroche, embolie graisseuse, embolie gazeuse, plaque d’athérome, embolie iatrogène [stent qui se déplace]), qui va oblitérer un vaisseau à distance de son lieu de formation. On retrouve l’embole en amont d’une bifurcation car on a une baisse de calibre. En général au niveau de la bifurcation fémorale. La thrombose est l’oblitération d’un axe artériel in situ, la plupart du temps sur une lésion préexistante (ex : ulcération d’une plaque d’athérome→ formation d’un caillot qui peut boucher totalement l’artère et donc entraîner une ischémie aiguë). C’est l’artère du site qui va souffrir, pas de migration d’un élément d’une autre zone. 27/02/2022 Ischémie aiguë des MI Page 3 sur 5 BAF – Ischémie aiguë des MI – P. FEUGIER Une sténose peut se compliquer en thrombose, l’évolution est donc lente, ce qui permet une collatéralité, ainsi la thrombose est moins grave en général qu’une embolie (dvlpmt de collatérales). Les traitements Dans le cas d’une embolie, on fait une embolectomie (par sonde de Fogarty) qui consiste à retirer le caillot. Dans le cas d’une thrombose, on fait un pontage (par exemple pontage fémoro-poplitée en utilisant la veine saphène). Dans le cas où on ne peut pas sauver le membre, on ampute immédiatement ; elle peut être : o transtibiale (tiers supérieur de la jambe, appareillage facile) o transfémorale (on perd le genou, l’appareillage sera plus compliqué, changement total de la marche). Etiologies Les causes les plus fréquentes d’embolie sont les arythmies complètes par fibrillation auriculaire et les cardiopathies valvulaires. Les causes les plus fréquentes de thrombose sur artères pathologiques sont les artériopathies athéromateuses et les anévrysmes poplités. → ne pas retenir toutes les étiologies, mais la logique EMBOLIES Origine Cardiaque THROMBOSES Origine Artérielle Sur artères pathologiques Sur artères saines Principales étiologies ACFA, Flutter, fibrillation Thrombus intra Aggravation aigüe auriculaire Artériel d’une AOMI chronique Infarctus du myocarde - FOP, Anévrysmes Thrombose de ASIA pontage Cardiomyopathie dilatée Dissection aorto Valvulopathie, prothèses iliaque valvulaires mécaniques Anévrysme poplité Endocardite thrombosé Myxome de l’oreillette Thrombopénie induite par l’héparine - SAPL* Syndrome myéloprolifératif Thrombose veineuse profonde ischémique Traumatismes Polyglobulie : syndrome hyperviscosité (dopage à l’EPO) Allergie à l’héparine Phlegmentia caerulea Les artères pathologiques : - Thrombus +++ Les artères saines : - Embole +++ - Allergie à l’héparine (tableau thrombotique sous héparine faire attention) - Polyglobulie (sportif) - Piège du poplité : l’artère est piégée sous le muscle (patient jeune +++) - Traumatique Bilan étiologique effectué en post-opératoire. En fonction de l’étiologie, un traitement au long cours devra être poursuivi (anticoagulants dans la FA…) Fréquence : thrombose (60%) > embolie (30%) Localisation : MI (70%), bifurcation artérielle ++, bifurcation fémorale = 30-50 % (Les membres supérieurs sont protégés de la maladie athéromateuse. Les ischémies du MS sont donc d’origine embolique ou traumatique) 27/02/2022 Ischémie aiguë des MI Page 4 sur 5 BAF – Ischémie aiguë des MI – P. FEUGIER /!\ ATTENTION : tous les pieds froids ne sont pas des ischémies aiguës. L'absence isolée de pouls ne signifie pas une ischémie (lors de présence de collatérales, il n’y a plus de pouls en aval). Autres causes d’ischémie aiguës traumatiques :  Rupture complète par phénomène hémorragique dû à une plaie de l’artère fémorale : ischémie aiguë + sd hémorragique  Fracture fermée du plateau tibial avec section de l’artère poplitée : traumatiqme ostéovasculaire. Pb osseux, articulaire et vasculaire : ouverture pour décompresser le muscle  Fracture de l’épaule : ischémie du MS avec hématome V. L'anévrisme poplité thrombosé C'est une artère mobile possédant très peu de collatérales. C’est exceptionnel qu’un anévrisme poplité se rompt. Or, le problème est la plicature due à l’articulation : le thrombus développé à l’intérieur de l’anévrisme → ischémie aiguë VI. La Phlébite bleue = phlegmentia caerulea Ischémie artérielle d'origine veineuse !! c’est la seule qui est d’origine veineuse. Thrombose veineuse profonde extensive et proximale s’opposant à tout retour veineux = oblitérante complète. Œdème musculaire avec syndrome des loges → compression des capillaires, anoxie … cercle vicieux vu tout à l’heure qui est enclenché. Physiopathologie différente : artère saine et veine thrombosée = retour du sang diminué voire nul. VII. Etapes de la pose du diagnostic 1. Faire le diagnostic positif de l’ischémie aiguë 2. Diagnostic différentiel 3. Rechercher les critères de gravité 4. Faire le diagnostic topographique 5. Faire diagnostic du mécanisme physiopathologique 6. Rechercher un autre territoire atteint Tout examen complémentaire doit être discuté ⇒ TIME IS LIFE VIII. Conclusion Urgence médico-chirurgicale Facteurs de gravité Bilan clinique simple et rapide Pas de bilan complémentaire systématique Revascularisation urgente, avec prise en charge péri-opératoire dans une unité spécialisée. 27/02/2022 Ischémie aiguë des MI Page 5 sur 5