Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (ARDS) PDF
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Este documento pdf contiene preguntas y respuestas sobre el Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (ARDS). Describe la fisiopatología y las diferentes fases de la enfermedad respiratoria.
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NEUMOLOGÍA MEDICINA INTERNA SINDROME DE INSUFICIENCIA NEUMOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA (ARDS) PRE...
NEUMOLOGÍA MEDICINA INTERNA SINDROME DE INSUFICIENCIA NEUMOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA (ARDS) PREGUNTAS SIMILARES QUE INGRESARÓN A LA RESIDENCIA MÉDICA ¿Cuál de los siguientes síndromes de vías respiratorias agudas se 1 1 9 ) caracteriza por asfixia, retracción y ruidos respiratorios agudos? B 20 (RM a Crisis asmática aguda. b Faringitis edematosa aguda. c Bronconeumonía. d Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. e Obstrucción laríngea. 2 La hiperventilación sostenida conduce a: 2 ) B 202 (RM a Acidosis metabólica. b Alcalosis metabólica. c Acidosis respiratoria. d Acidosis mixta. e Alcalosis respiratoria. A. DEFINICIÓN el síndrome de sepsis grave y la neumonía bacteriana (alrededor de 40 a 60%); Es un cuadro clínico de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos a.traumatismos, transfusiones múltiples, que culminan en insuficiencia respiratoria. broncoaspiración de contenido gástrico, y sobredosis de fármacos. traumatismos de la pared B. ETIOLOGÍA torácica o tórax flácido, traumatismo craneoencefálico, el casi ahogamiento, la 80% causados por trastornos clínicos, en particular inhalación de tóxicos y las quemaduras. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 1 SINDROME DE INSUFICIENCIA NEUMOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA (ARDS) C. FISIOPATOLOGÍA Y EVOLUCIÓN CLÍNICA: La evolución natural del ARDS se caracteriza por tres fases: PUNTO CLAVE La presión de oclusión Fase exudativa de arteria pulmonar en edema pulmonar de Fase proliferativa origen cardiogénico esta alta > 18 mmHg. Fase fibrótica Fase exudativa Diagnóstico diferencial del ARDS, los trastornos que con mayor frecuencia se incluyen son el Surge la lesión de las células del endotelio edema pulmonar cardiógeno, la neumonía difusa y alveolocapilar y de los neumocitos de tipo I. hemorragia alveolar. PUNTO CLAVE Se pierde la barrera alveolar normalmente Fase proliferativa impermeable a líquidos y macromoléculas. Concentraciones notables de citocinas como: Il-1 y Dura del día 7 al 21. Casi todos los enfermos se Si el problema es recuperan en breve plazo y en tal fase quedan -8 y TNF alfa y leucotrieno b4. hipoventilación o liberados del ventilador mecánico. disnea, taquipnea El edema en los alvéolos abarca las zonas en e hipoxemia. presion inspiratoria de declive o más inferiores del pulmón, OO2 baja, el gradiente Lesión progresiva de los pulmones y los comienzos A-a será normal. El colapso de grandes zonas de la mitad inferior de la fibrosis del pulmón reduce la distensibilidad de dicho órgano y se intensifica el trabajo de la respiración, El inicio de la reparación pulmonar, la organización todo lo cual culmina en disnea. de exudados alveolares. La oclusión de vasos muy finos, aumenta el Predominan linfocitos en los pulmones. espacio muerto y surja hipertensión pulmonar y una Fase fibrótica hipoxemia intensa con hipercapnia. Requiere a veces de apoyo con : Comprende los primeros 7 días de la enfermedad después de la exposición a un factor Ventilador mecánico desencadenante de ards. Oxígeno suplementario o ambas medidas por largo La taquipnea y el mayor trabajo de la respiración tiempo. culminan a menudo en fatiga de músculos El edema alveolar y los exudados inflamatorios, se respiratorios y, al final, en insuficiencia respiratoria. transforman en fibrosis extensa de los conductos y Las radiografías de tórax suelen revelar la del plano intersticial. presencia de opacidades alveolares y en el plano Las consecuencias incluyen neumotórax, intersticial, que abarcan por lo menos tres cuartas disminución de la distensibilidad pulmonar y un partes de los campos pulmonares ,no son mayor espacio muerto de los pulmones. específicos Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 2 SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA NEUMOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA (ARDS) D. DIAGNÓSTICO Con arreglo al consenso de expertos, ARDS se define por medio de tres categorias: PUNTO CLAVE Gradiente A-a alto: en alteración de difusión, V/Q y cortocircuito. E. TRATAMIENTO: La ventilación mecánica, puede agravar una lesión pulmonar por: Principios generales Dos fenómenos: "volutrauma" por distensión La identificación y el tratamiento de cuadros alveolar excesiva y repetida y" atelectrauma" por médicos y quirúrgicos primarios (como septicemia, colapso repetitivo de alvéolos. aspiración, traumatismo) Los esfuerzos por insuflar a todo el pulmón Medidas profilácticas contra la tromboembolia consolidado pueden causar distensión excesiva y venosa, hemorragia de vías gastrointestinales e lesión de las zonas más "normales" de dicho infecciones en catéteres en vena central. órgano. Identificación inmediata de infecciones de tipo Las presiones de las vías respiratorias inferiores nosocomial. también se consideraron en el grupo de volumen de ventilación bajo. Provisión de nutrición adecuada, por vía enteral. Minimización del atelectrauma: mediante la Manejo de la ventilación mecánica prevención del colapso alveolar (con PEEP) y Minimización de la lesión pulmonar inducida por el disminución de la oxigenación. ventilador. Postura prona para ARDS refractario (PaO2/FiO2 < Ventilación protectora: Vt 6ml/kg de peso predicho, 150). Presión meseta 30 cmH20. PREGUNTA Un hombre de 39 años en la UTI de Oruro es intubado luego de una exacerbación aguda de EPOC con pH de 7,5, una Paco2 de 23 mm Hg y un HCO3 de 26 mEq/L. ¿Qué ajustaría en el ventilador mecánico? Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 3 SINDROME DE INSUFICIENCIA NEUMOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA (ARDS) Otras estrategias de ventilación mecánica ocasiona la aparición de edema intersticial y alveolar. Como: Edema pulmonar e impide nuevos decrementos de la oxigenación arterial. Maniobras de activación o reclutamiento alveolar. FLASH CARD Bloqueo neuromuscular La ventilación con liberación de la presión de las vías respiratorias En ARDS grave, con cisatracurio, necesaria para la 1. Qué deprimen el ventilación neuroprotectora. La ventilación oscilatoria de alta frecuencia. impulso nervioso para El tratamiento de reemplazo pulmonar con En el ARDS grave el bloqueo neuromuscular IRA tipo II: oxigenación por membrana extracorpórea mejoró la temprano ayuda la supervivencia mortalidad Glucocorticoide R. Sobredosis de Tratamiento con líquidos fármacos. En un intento de aminorar la inflamación pulmonar que puede ser perjudicial. Pocos estudios han Restricción de líquidos y uso de diuréticos, para evitar indicado beneficio alguno. - Lesión del tallo mayor permeabilidad de vasos pulmonares que encefálico. - Trastornos de sueño. - Hipotiroidismo. Ref.: Harrison Principios de Medicina Interna 20 edición Capítulo 293, Valoración del paciente con enfermedad grave. Insuficiencia Respiratoria, Página 2026. F. PRONÓSTICO: La mortalidad intrahospitalaria para ARDS variaron entre 34.9% para el ARDS leve, 40.3% para el moderado y 46.1 % para el ARDS grave. La septicemia y la insuficiencia extrapulmonar de algunos órganos han causado más de 80% de los RESPUESTA fallecimientos. Este paciente tiene una alcalosis respiratoria descompensada causada por de ventilación minuto. Disminuir el volumen tidal o frecuencia respiratoria. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 4 SINDROME DE INSUFICIENCIA NEUMOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA (ARDS) FLASH CARD 2. Cuál es la causa del Insuficiencia respiratoria tipo III. R. Atelectasia pulmonar. Ref.: Harrison Principios de Medicina Interna 20 edición Capítulo 293, Valoración del paciente con enfermedad grave. Insuficiencia Respiratoria, Página 2026. GRADIENTE DE OXÍGENO MECANISMO/PROCESO EJEMPLO ALVEOLOARTERIAL FISIOLÓGICO RESPIRANDO AIRE AMBIENTE FLASH CARD Desequilibrio Neumonía Aumentado ventilación-perfusión 3. Cual es le mecanismo fisiopatológico por el Enfermedad pulmonar Trastorno de difusión intersticial Aumentado cual se general la insuficiencia respiratoria Cortocircuito anatómico de Malformación Aumentado tipo IV. derecha a izquierda arteriovenosa pulmonar R. Por deficiente riego de Debilidad Hipoventilación neuromuscular Normal los músculos de la respiración en individuos Respirando menos oxígeno en estado de choque. ambiente (p. ej., en condiciones hipobáricas [p. ej., en altitud] o Exposición a respirando una mezcla de gas Normal Ref.: Harrison Principios de altitud con disminución de la fracción Medicina Interna 20 edición de oxígeno inspirada) Capítulo 293, Valoración del paciente con enfermedad Síndrome grave. Insuficiencia Trastorno de difusión-perfusión Aumentado hepatopulmonar Respiratoria, Página 2027. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 5 SINDROME DE INSUFICIENCIA NEUMOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA (ARDS) PREGUNTA PREGUNTA 1. Son fases de la evolución natural del 2. Cuando hablamos de la evolución Síndrome de insuficiencia respiratoria natural del ARDS. La fase exudativa aguda. Excepto: comprende los primeros: a a 2 días Fase proliferativa b 3 días b Fase de recuperación c Fase fibrótica c 5 días d 7 días d Fase de exudativa e Todos e Ninguno PREGUNTA PREGUNTA 3. Porcentaje de la mortalidad por ARDS atribuido a causas 4. La prueba más utilizada para el extrapulmonares diagnóstico de asma es: a Hemograma a 70% b Rx de tórax b 60% c Espirometría c 50% d Óxido nítrico espirado d 80% e Todos e Ninguno Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 6 SINDROME DE INSUFICIENCIA NEUMOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA (ARDS) CASO CLÍNICO En Sucre varón de 65 años está siendo tratado en Terapia Intensiva por SDRA, shock séptico a foco pulmonar. La radiografía de tórax revela infiltrados bilaterales y la gasometría arterial muestra una relación PaO2/FiO2 de 98. El paciente no tiene signos de sobrecarga de volumen ni insuficiencia cardíaca congestiva. ¿Cuál de las siguientes parametros del ventilador mecánico es el ideal del paciente? Volumen corriente bajo, a PEEP 18 cmH20 Volumen corriente bajo, b PEEP 6 -10 cmH20 JUSTIFICATIVO Volumen corriente alto, c PEEP 2 cmH20 Se ha demostrado que a los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) les va mejor con volúmenes corrientes más bajos para prevenir el volutrauma. Volumen corriente alto, Los volúmenes corrientes bajos (ajustar a 6 ml/kg) sin una PEEP excesiva ayudan a d PEEP 0 cmH20 prevenir el volutrauma y el barotrauma en el ARDS. La PEEP alta pone a los pacientes con ARDS en riesgo de barotrauma y neumotórax. Volumen corriente e intermedio, PEEP a 4 Los volúmenes corrientes bajos ayudarán a prevenir el volutrauma, mientras que la cmH20 PEEP de baja a moderada ayudará a prevenir el barotrauma. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. NOTA Banco de preguntas justificadas de la bibliografía: www.ceamedicina.org Aplicaciones CEAM Simulador: www.simulador-ceam.org Patrón de respuesta en el CURSO – VIP. Flashcards: www.flashcards-ceam.org Retroalimentación: con quizizz Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. 7 www.ceamedicina.org